SKE B- GNAPS

Identifikasi masalah

1. Bobby, anak laki-laki usia 10 tahun, dibawa orang tuanya ke poli umum RS dengan keluhan sembab
seluruh tubuh. Bobby timbul sembab sejak 5 hari yang lalu, sembab mula-mula muncul di sekitar
kelopak mata, muka, perut lalu menjalar pada keduatungkai dan punggung kaki.
2. BAK Bobby berwarna merah seperti air cucian daging, jumlahnya sekitar satu gelas sehari.
3. Dua minggu sebelum timbul sembab, Bobby pernah menderita panas dan koreng-koreng di daerah
tungkai.
4. Gejala penyakit ini baru pertama kali dialami.
5. Keluarga tidak ada yang sakit seperti ini.
6. Keadaan umum : Kesadaran kompos mentis, tampak sakit sedang, BB 33 kg, TB 139 cm.
Tanda vital : TD 130/90 mmHg, denyut nadi 96 kali/menit, suhu tubuh 370 C.
7. Keadaan spesifik :
Kepala : Edema palpebra +/+, konjungtiva anemis +/+
Leher : Tenggorokan tidak hiperemis, tonsil tidak membesar
Thoraks : Paru dan jantung dalam batas normal
Abdomen : Cembung, shifting dullness (+)
Hepar dan lien sulit diraba
Ekstremitas : pitting edema +/+, edema dorsum pedis +/+
8. Pemeriksaan penunjang :
Darah rutin : Hb 8,0 g/dl, leukosit 18.500 mm3, LED 98 mm/jam
Urinalisis : Warna seperti cucian daging, proteinuria (+2), eritrosit 15-20 sel/LPB, leukosit 5-10
sel/LPB
Kimia darah : Protein totwl 6,0 g/dl, albumin 3,0 gr/dl, globulin 3 gr/dl, ureum 60 mg/dl, kreatinin 2,0
mg/dl, Kolesterol 180 mg/dl.
Imuno-serologi : ASTO 320 IU, C3 35 IU

Prioritas masalah

Analisis masalah

1. Bobby, anak laki-laki usia 10 tahun, dibawa orang tuanya ke poli umum RS dengan keluhan
sembab seluruh tubuh. Bobby timbul sembab sejak 5 hari yang lalu, sembab mula-mula muncul
di sekitar kelopak mata, muka, perut lalu menjalar pada keduatungkai dan punggung kaki.
a. Apa kemungkinan penyebab keluhan yang dialami Bobby ?
Jawab :
1
 SKE B- GNAPS
Penyebab edema:
 Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Biasanya pada penyakit Congestive Heart Failure
(CHF) dan sirosis hepatis.
 Peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan onkotik interstisial. Biasanya
pada penyakit angioneurotik edema.
 Penurunan tekanan osmotik plasma. Biasanya pada sindrom nefritik, sindrom nefritik, sirosis
hepatis, dan malnutrisi.
 Retensi natrium dan air. Biasanya pada sindrom nefrotik, sindrom nefritik dan Congestive
Heart Failure (CHF)
Penyakit dengan keluhan sembab seluruh tubuh
Penyakit Ginjal - Sindrom nefrotik (edema nefrotik)
- Glomerulonephritis (edema nefritik)
- Gagal ginjal akut
Penyakit jantung - Gagal jantung kongestif
Penyakit hati - Sirosis hepatic
- Obstruksi vena hepatic
Penyakit endokrin - Hipotiroid
- Kelebihan mineral kokortikoid
Iatrogenic - Kontrasepsi oral
- Obat anti hipertensi
Lain-lain - Anemia kronik
- Sindrom kebocoran kapiler
- Miksedema
- Protein-losing-enteropathy
- Malnutrisi protein

Pada kasus, yang menyebabkan terjadinya sembab adalah dari penyakit ginjal, yaitu
glomerulonephritis.

b. Bagaimana mekanisme terjadinya sembab mula-mula muncul di sekitar kelopak mata, muka, perut
lalu menjalar pada keduatungkai dan punggung kaki ?
Jawab :
Riwayat infeksi → Antigen memicu antibodi → Molekular mimicri membran plasma
streptococcus → membentuk komplek Ag-Ab → Ag-Ab masuk dalam sirkulasi → kompleks
Ag-Ab terperangkap dalam membrane basalis → mengendap di sub-endotel dan mesangium →
terjadi lesi dan peradangan → kemotaksis pada mediator inflamasi dan komplemen → PMN
menuju tempat lesi → fagositosis dan pelepasan enzim lisozim yang merusak membrane basalis
glomerulus → vasokontriksi arteriol aferen dan proliferasi sel-sel endotel, mesangium, epitel →
menurunnya luas permukaan filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus dan
2
 SKE B- GNAPS
munurunnya aliran darah ke renal (akibat vasokontriksi arteriol aferen) → laju filtrasi
glomerulus menurun → terjadi respon oleh Juxtaglomerulus tuntuk mengeluarkan renin →
menstimulasi perubahan angiotensin menjadi angiotensin I dan angiotensin I menjadi angiotensin
II → merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron → terjadi retensi H2O dan
Natrium → meningkatkan volume darah → tekanan hidrostatik meningkat → edema bergerak ke
tekanan interstisil yang rendah seperti pada daerah preorbital → sembab pada kelopak mata →
menyebar ke jaringan ikat longgar lain seperti di muka → menyebar ke ekstremitas (pengaruh
gaya gravitasi) → sembab pada tungkai dan telapak kaki.

c. Apa kemungkinan organ yang terlibat pada kasus ini ?

Jawab :
Renal (Ginjal)

d. Bagaimana anatomi, fisiologi, histologi organ yang terlibat pada kasus ?

Jawab :

Ginjal
 di rongga retroperitoneal bagian atas
 Struktur ginjal dibagi menjadi 2 bagian, yaitu korteks dan medula ginjal.
 Korteks ginjal terdapat berjuta-juta nefron. Nefron terdiri atas glomerulus, tubulus
kontortus proksimalis, tubulus kontortus distalis dan duktus kolegentes
 Medula ginjal terdapat duktuli.
 Vaskularisasi:
Aorta Abdominalis - Arteri renalis - arteri interlobaris - arteri arkuata - arteri lobularis
- arteri afferen - arteri eferen yang menuju ke tubulus ginjal.
Vena renalis bermuara ke vena kava inferior.
 Persarafan melalui pleksus renalis. Impuls sensorik dari ginjal berjalan menuju korda
spinalis segmen T10-11.
 Fungsi ginjal (1) mengkontrol sekresi hormon aldosteron dan ADH (2) mengatur
metabolisme ion kalsium dan vitamin D, (3) menghasilkan beberapa hormon antara
lain: eritropoetin, renin, prostaglandin.

2. BAK Bobby berwarna merah seperti air cucian daging, jumlahnya sekitar satu gelas sehari.
a. Bagaimana fisiologi berkemih ?
Jawab :
Darah masuk ke ginjal (a. renalis) → masuk ke arteriol aferen dan mengalirkan darah ke
glomerulus → darah di filtrasi di glomerulus, komponen yang bermolekul besar seperti protein
dan eritrosit tertahan dan zat terlarut dengan ukuran molekul kecil lewat (urin primer) → darah
3
 SKE B- GNAPS
yang terfiltrasi di kumpulkan di kapsula bowman → dialirkan ke tubulus proksimal untuk
direabsorbsi kembali, zat-zat yang berguna untuk tubuh seperti gula, asam amino dan zat lain
diserap kembali (urin sekunder) → dibawa ke lengkung henle (U) → melewati aparatus
jukstaglomerulus → masuk ke tubulus distal, disini terjadi proses augmentasi yaitu penambahan
urea → masuk ke tubulus kolingentes/kolektivus → ke ginjal pelvis → ureter (peristaltik dan
gravitasi) → masuk ke vesica urinaria → setelah vesica urinaria penuh, menyebabkan reseptor
teregang → impuls dibawa ke medulla spinalis oleh saraf aferen → merangsang saraf
parasimpatis → sfingter internus terbuka dan disusul oleh sfingter eksternus → kedua sfingter
terbuka → urin terdorong akibat kontraksi vesica urinaria → urin disalurkan melalui uretra →
urin keluar (berkemih).

b. Mengapa urin berwarna merah seperti air cucian daging ?

Jawab :
Adanya sel darah merah dalam urin tersebut (hematuria makroskopik atau hematuria gros).
Karena ada gangguan pada glomerulus.

c. Berapa jumlah produksi urin normal dalam sehari ? ( sesuai usia dan berat badan )
Jawab :
Umur Jumlah urin/hari
Bayi hari ke 1-2 30-60 ml
Bayi hari ke 3 – 10 100 - 300 ml
Bayi hari ke 10 – 2 bulan 250 - 450 ml
2 bulan – 1 tahun 400 – 500 ml
1-3 tahun 500 - 600 ml
3-5 tahun 600 – 700 ml
5-8 tahun 650 – 700 ml
8-14 tahun 800 - 1400 ml
d. Apa makna jumlah urin sekitar satu gelas sehari ?
Jawab :
Terjadi oliguria (pada anak urin <800 mL/hari).

3. Dua minggu sebelum timbul sembab, Bobby pernah menderita panas dan koreng-koreng di
daerah tungkai.
a. Apa hubungan antara keluhan panas dan koreng – koreng di daerah tungkai dua minggu lalu dengan
keluhan utama ?
Jawab :

4
 SKE B- GNAPS
Indikasi adanya inflamasi terhadap infeksi ekstre-renal (kulit) yang kemungkinan disebabkan oleh
Streptococcus, sebagai faktor pencetus.

4. Gejala penyakit ini baru pertama kali dialami.

a. Apa makna penyakit ini baru pertama kali dialami ?
Jawab :

Gangguan yang dialami Bobby adalah akut bukan suatu kekambuhan (eksaserbasi) dari penyakit
yang pernah di deritanya (kronik).

5. Keluarga tidak ada yang sakit seperti ini.

a. Apa makna keluarga tidak ada yang sakit seperti ini ?
Jawab :
Bukan penyakit yang diturunkan ( herediter).

b. Adakah hubungan kejadian penyakit ini dengan faktor genetik ?

Jawab :
Menyingkirkan kemungkinan keluhannya berasal dari sindrom nefrotik, salah satu penyebab dari
sindrom nefrotik adalah sindrom nefrotik bawaan.
Menyingkirkan DD : Herediter sindrom alport.

6. Keadaan umum : Kesadaran kompos mentis, tampak sakit sedang, BB 33 kg, TB 139 cm.
Tanda vital : TD 130/90 mmHg, denyut nadi 96 kali/menit, suhu tubuh 370 C.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan umum ?
Jawab :
Pemeriksaan Hasil Rujukan Interpretasi
KU Kesadaran : Kompos mentis Normal
Kompos mentis
Tampak sakit Sehat Abnormal
sedang
BB 33 kg BB= umur x 2 +8 Normal
TB 139 cm = 10 x 2 +8= 28 kg
TB= umur x 6 + 77
=10x6+77 =137 cm
Tanda vital TD 130/90 8-14 th : <126/78 Hipertensi
mmHg mmHg grade I
Nadi 96x/menit 60 – 100 x/menit Normal
Temp 37oC 36,8 – 37,2 oC Normal
5
 SKE B- GNAPS

Tanda-tanda Normal Interpretasi

KU : Kompos Mentis Kompos Mentis Normal

Tampak sakit sedang - Abnormal
BB 33 kg, TB 139 cm BB 30 kg, TB 137 cm Abnormal
Tekanan Darah 130/90 120/80 mmHg Hipertensi
mmHg
Nadi : 96x/menit 55 - 196 x/menit Normal
Suhu: 370C 36,20C – 37, 20C Normal
RR: 28x/menit 16 – 24 x/menit Takipnea

b. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan fisik keadaan umum yang abnormal?

Jawab :
 Tampak sakit sedang
retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah → tekanan hidrostatik meningkat →
edema bergerak ke tekanan interstisil yang rendah seperti pada daerah preorbital → sembab
pada kelopak mata → menyebar ke jaringan ikat longgar lain → sembab seluruh tubuh
(tampak sakit sedang) → berat badan abnormal
 Hipertensi
Infeksi streptococcus  komplek imun atau anti glomerular basement membran (GBM)
antibodies mengendap pada glomerulus  aktivasi komplement  peradangan pada
glomerulus  aliran darah ginjal menurun  laju filtrasi glomerulus menurun  retensi air
dan garam  resistensi perifer  aktivasi renin plasma, aldosteron dan sistem saraf simpatis
tertekan  hipertensi.

Laju filtrasi glomerulus menurun → terjadi respon oleh Juxtaglomerulus untuk mengeluarkan
renin → menstimulasi perubahan angiotensin menjadi angiotensin I dan angiotensi I menjadi
angiotensin II → merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron → terjadi
retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah → Cardiac output meningkat →
tekanan darah meningkat

 Takipnea
Infeksi streptococcus  komplek imun atau anti glomerular basement membran (GBM)
antibodies mengendap pada glomerulus  aktivasi komplement  peradangan pada
glomerulus  peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus  eritroisit masuk ke

6
 SKE B- GNAPS
glomerulus bersama urin  hematuria  anemia  kompensasi tubuh akibat penurunan
hemoglobin  takipnea.

c. Bagaimana menetukan hipertensi pada anak dan termasuk grade berapa ?

Jawab :
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah pada anak dan dewasa

Pediatrics definition

Normal <90th percentile <120/80

Prehypertensive 90th to <95th percentile, or if BP 120-139/80-89

exceeds 120/80
even if <90th percentile up <95th
percentilea
Stage 1 95th to 99th percentile + 5 mmHg 140-159/90-99
hypertension
Stage 2 >99th percentile + 5 mmHg ≥160/100
hypertension
aThis occurs typically typically at 12 years old for systolic blood pressure (SBP) and
at 16 years old for diastolic blood pressure (DBF).

7. Keadaan spesifik :
Kepala : Edema palpebra +/+, konjungtiva anemis +/+
Leher : Tenggorokan tidak hiperemis, tonsil tidak membesar
Thoraks : Paru dan jantung dalam batas normal
Abdomen : Cembung, shifting dullness (+)
Hepar dan lien sulit diraba
Ekstremitas : pitting edema +/+, edema dorsum pedis +/+
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik keadaan spesifik ?
Jawab :
Keadaan spesifik Hasil Rujukan Interpretasi
Kepala edema palpebra +/+, edema palpebra - / -, Abnormal (adanya cairan
konjungtiva anemis +/+ konjungtiva anemis - / - pada palpebra dan anemia)
Leher tenggorokan tidak tenggorokan tidak Normal
hiperemis, tonsil tidak hiperemis, tonsil tidak
membesar membesar
Toraks paru dan jantung dalam paru dan jantung dalam Normal
batas normal batas normal

7
 SKE B- GNAPS
Abdomen cembung, shifting Datar, shifting dullness (- Abnormal (adanya cairan di
dullness (+), hepar dan ), hepar dan lien bisa rongga abdomen)
lien sulit diraba diraba
Ekstremitas pitting edema +/+, pitting edema - / - , Abnormal (adanya cairan
edema dorsum pedis edema dorsum pedis - / - pada ekstremitas)
+/+

b. Bagaiaman mekanisme pemeriksaan fisik keadaan spesifik yang abnormal ?

Jawab :
 Edema palpebra (+)
Retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah → tekanan hidrostatik meningkat
→ edema bergerak ke tekanan interstisil yang rendah seperti pada daerah preorbital →
sembab pada kelopak mata → edema palpebra (+)
 Konjungtiva anemis (+)
Vasokontriksi arteriol aferen dan proliferasi sel-sel endotel, mesangium, epitel →
menurunnya luas permukaan filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus →
peningkatan permeabilitas membran glomerulus → sel darah merah lolos dari filtrasi
glomeruli → sel darah merah banyak keluar bersama urin → anemia → konjungtiva anemis
 Cembung, shifting dullness (+), hepar dan lien sulit diraba
Retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah → tekanan hidrostatik meningkat
→ edema bergerak ke tekanan interstisil yang rendah dan banyak jaringan ikat longgar →
cairan berakumulasi di rongga abdomen → rongga abdomen cembung, shifting dullness (+),
hepar dan lien sulit diraba.
 Pitting edema dan edema dorsum pedis
Retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah → tekanan hidrostatik meningkat
→ edema bergerak ke tekanan interstisil yang rendah dan banyak jaringan ikat longgar →
cairan berakumulasi di rongga abdomen → cairan ke ekstremitas (gaya gravitasi) → edema
pada ekstremitas → pitting edema dan edema dorsum pedis (+)

c. Bagaimana tujuan……
Jawab :

8. Pemeriksaan penunjang :
Darah rutin : Hb 8,0 g/dl, leukosit 18.500 mm3, LED 98 mm/jam
Urinalisis : Warna seperti cucian daging, proteinuria (+2), eritrosit 15-20 sel/LPB, leukosit 5-10
sel/LPB

8
 SKE B- GNAPS
Kimia darah : Protein totwl 6,0 g/dl, albumin 3,0 gr/dl, globulin 3 gr/dl, ureum 60 mg/dl, kreatinin 2,0
mg/dl, Kolesterol 180 mg/dl.
Imuno-serologi : ASTO 320 IU, C3 35 IU

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang ?

Jawab :
Pemeriksaan Hasil Rujukan Interpretasi
Darah rutin Hb 8 gr/dl 11-16 gr/dl Anemia
Leukosit 18.500/mm3 6000-17.000/mm3 Leukositosis
LED 98 mm/jam 0-15 mmHg LED meningkat
Urinalisis Warna seperti cucian Kuning muda atau Hematuria gross
daging kuning tua
Proteinuria +2 Tidak ditemukan Proteinuria
protein
Eritrosit 15-20 < 10 sel/LPB Hematuria
sel/LPB
Leukosit 5-10 sel/LPB < 5 sel/LPB Leukosituria
Kimia darah protein total 6 gr/dl 6,2 – 8,0 gr/dl Menurun
albumin 3 gr/dl 4,0 -5,8 gr/dl Hipoalbumin
globulin 3 gr/dl 1,5 - 3,0 gr/dl Normal
ureum 60 mg/dl anak-anak : 5-20 Uremia (penurunan
mg/dl fungsi ginjal),
Kreatinin 2 mg/dl anak 2-6 tahun : 0.3- Meningkat
0,6 mg/dL (penurunan fungsi
ginjal) , kreatinin
serum ↑ 2x → GGA
tahap injury
kolesterol 180 mg/dl 120 - 200 Normal
imunoserologi ASTO 320 IU 5-12 th < 170 IU Meningkat (infeksi
streptococcus)
C3 35 IU 50-140mg/dl Hipokomplemenemi
a

b. Bagaimana mekanisme pemeriksaan penunjang yang abnormal ?

Jawab :
1) Hb 8 gr/dl (Anemia)
Vasokontriksi arteriol aferen dan proliferasi sel-sel endotel, mesangium, epitel → menurunnya
luas permukaan filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus → sel darah merah
lolos dari filtrasi glomeruli → sel darah merah banyak keluar bersama urin → anemia

2) Leukosit 18.500/mm3 (leukositosis), LED meningkat

9
 SKE B- GNAPS
Riwayat infeksi → Antigen memicu antibodi → Molekular mimicri membran plasma
streptococcus → membentuk komplek Ag-Ab → Ag-Ab masuk dalam sirkulasi → kompleks
Ag-Ab terperangkap dalam membrane basalis → mengendap di sub-endotel dan mesangium →
terjadi lesi dan peradangan → kemotaksis pada mediator inflamasi dan komplemen → PMN
menuju tempat lesi → leukositosis → LED meningkat

3) Hematuria gross, Hematuria

Vasokontriksi arteriol aferen dan proliferasi sel-sel endotel, mesangium, epitel → menurunnya
luas permukaan filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus → sel darah merah
lolos dari filtrasi glomeruli → degradasi hemoglobin menjadi asam hematin, (bercampur
dengan urin) → urin berwarna merah seperti air cucian daging (hematuria gross) dan
didapatkan eritrosit 15-20 sel/LPB

4) Proteinuria, Protein total menurun, Hipoalbuminemia

Vasokontriksi arteriol aferen dan proliferasi sel-sel endotel, mesangium, epitel → menurunnya
luas permukaan filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus → protein lolos dari
filtrasi glomeruli → protein banyak keluar bersama urin (proteinuria) → protein total menurun
→ hipoalbuminemia

5) Leukosituria
Vasokontriksi arteriol aferen dan proliferasi sel-sel endotel, mesangium, epitel → menurunnya
luas permukaan filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus → leukosit lolos
dari filtrasi glomeruli → leukosit banyak keluar bersama urin → leukosituria

6) Ureum dan kreatinin meningkat

Vasokontriksi arteriol aferen dan proliferasi sel-sel endotel, mesangium, epitel → menurunnya
luas permukaan filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus dan munurunnya
aliran darah ke renal (akibat vasokontriksi arteriol aferen) → laju filtrasi glomerulus menurun
→ filtrasi ureum dan kreatinin menurun → ureum dan kreatinin meningkat di dalam darah

7) ASTO meningkat
Riwayat infeksi (kemungkinan infeksi streptococcus) → terdapat antibodi terhadap terhadap
streptolisin O → titer ASTO meningkat

10
 SKE B- GNAPS
8) C3 komplemen menurun
Riwayat infeksi → Antigen memicu antibodi → Molekular mimicri membran plasma
streptococcus → membentuk komplek Ag-Ab → Ag-Ab masuk dalam sirkulasi → kompleks
Ag-Ab terperangkap dalam membrane basalis → mengendap di sub-endotel dan mesangium →
terjadi lesi dan peradangan → kemotaksis pada mediator inflamasi dan komplemen → PMN
menuju tempat lesi → peningkatan proses eliminasi kompleks Ag-Ab di membrane basalis →
C3 komplemen menurun

c. Bagaimana menentukan fungsi ginjal berdasarkan laju filtrasi glomerulus dengan formula schwort?
Jawab :
Laju Filtrasi Glomerulus, dapat ditentukan dengan menggunakan rumus Haycock-Schwartz
LFG = ( K x h )/Pcr
1. LFG : Laju Filtrasi Glomerulus
2. K : konstanta sesuai dengan tinggi badan dan massa otot
3. h : tinggi badan dalam cm
4. Pcr : kadar kreatinin dalam plasma (µmol/L atau mg/dL)
5. K berbeda menurut umur

Umur Pcr (mg/dL)

Preterm 0,27
Neonatus 0,37
Bayi ( 0-1 th ) 0,45
Anak ( 2-12 th) 0,55
Perempuan ( 13-21 th ) 0,55
Laki-laku ( 13-21 th) 0,70

11
 SKE B- GNAPS
d. Apa mikroorganisme penyebab yang berhubungan dengan kasus ini dan bagaimana karakteristik
mikroorganisme tersebut ?
Jawab :
ASTO  320 IU  meningkat  infeksi streptococcus
 Bakteri Streptococcus termasuk ke dalam filum Firmicutes.
 sel yang bulat atau sferis, tersusun berpasangan atau dalam bentuk rantai, merupakan bakteri
Gram positif.
 Pembelahan sel pada bakteri Streptococcus terjadi pada aksis tunggal.
 Streptococcus adalah bakteri patogen yang menyebabkan penyakit seperti pneumonia,
meningitis, necrotizing fasciitis, erisipelas, endokarditis, dan lainnya.
 Bakteri-bakteri tersebut biasanya ditemukan pada kulit, mulut, saluran pernapasan bagian
atas, dan usus.
 Klasifikasi bakteri Streptococcus dibuat berdasarkan sifat-sifat hemolitik mereka, yakni
Streptococcus hemolitik alpha, hemolitik beta, dan hemolitik gamma.

9. Bila semua gejala dikumpulkan, maka:

a. DD
Jawab :
GNAPS Sindrom Nefrotik
Ada riwayat infeksi + -
Edema anasarca + +
Anemia + -
Hematuria + +/-

Oliguria + +/-

Proteinuria + (tidak massif) + (massif)

kadar ureum ↑

kadar kreatinin ↑

LFG ↓

TD meningkat + -
Kadar albumin darah Turun-normal Hipoalbumin
Kolesterol Normal Meningkat
Onset Tiba-tiba Tiba-tiba
ASTO Meningkat -
C3 komplemen Menurun -

12
 SKE B- GNAPS
b. WD
Jawab :
Glomerulonepritik akut pasca infeksi Streptokokus (GNAPS)

c. TATALAKSANA
Jawab :
- Promotif : menginformasikan tentang perilaku hidup bersih dan sehat serta penyakit GNAPS
- Preventif : melakukan perilaku hidup bersih dan sehat
- Kuratif :
1) Non farmakologi
 Tirah baring
 Masukan garam (0,5-1 g/hari) dan cairan dibatasi selama edema, oliguria atau gejala
kongesti vaskuler dijumpai. Protein dibatasi (0,5/kg BB/hari) bila kadar ureum di atas 50
gram/dl.
2) Farmakologi
 Pemberian penisilin + amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi
terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
 Hipertensi/overload cairan : Diuretik furosemid 1-2mg/ kgBB, i.v dan bila perlu
dikombinasikan dengan captopril 0,3 mg/kgBB/kali diberi 2-3 kali sehari.

- Rehabilitatif : informasi mengenai penyakit

d. KOMPLIKASI
Jawab :
1. Anuria
2. Ensefalopati hipertensi
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan
meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan
juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma
4. Anemia

e. PROGNOSIS
Jawab :
Quo at Vitam : Bonam

13
 SKE B- GNAPS
Quo at Fungsionam : Bonam

10. KDU
Jawab :
KDU 3A (Bukan gawat darurat)

11. NNI
Jawab :
QS. Asy Syura:78-82
Artinya: "(yaitu tuhan) yang telah menciptakan aku, maka dialah yang menunjuki aku, Dan
Tuhanku yang dia memberi makan dan minum kepadaku. Dan apabila aku sakit, Dialah yang
menyembuhkan aku. Dan yang akan mematikan Aku, kemudian akan menghidupkan aku
(kembali). Dan yang amat kuinginkan akan mengampuni kesalahanku pada hari kiamat".

KESIMPULAN
Bobby, anak laki-laki 10 tahun menderita sindroma nefritik akut yang disebabkan oleh pasca
infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus (Glomerulonefritik Akut Pasca Infeksi Streptokokus) dengan
manifestasi kinis hipertensi grade I dan gangguan ginjal akut.

KERANGKA KONSEP

Infeksi kulit oleh

Streptococcus Beta
Hemoliticus

Reaksi Antigen dan

Antibodi

Peradangan
Glomeruli

GFR ↓ Proteinuria Hematuria

Azotemia
Retensi Na dan 14
air Kongestif
 SKE B- GNAPS

Infeksi Streptococcus Beta Haemolyticus grup A

Reaksi antigen-antibodi ke membran kapiler glomerulus

Kerusakan membran kapiler glomerulus

Glomerulonefritis akut

Sindroma nefritik akut

15
SKE B- GNAPS

16