Professional Documents
Culture Documents
Oleh :
KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2017
PENYAKIT JANTUNG KORONER
A. Definisi
Penyakit Jantung Koroner (PJK) saat ini merupakan salah satu penyebab
disebabkan oleh plak pada arteri koroner jantung. Plak terbentuk dari lemak,
kolesterol, kalsium dan substansi lain di darah. Plak tersebut membuat lumen
proses aterosklerosis ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel,
pembentukan foam cell (sel busa), fatty streaks (kerak lemak), pembentukan
fibrous cap (lesi jaringan ikat) dan proses ruptur plak aterosklerotik yang tidak
miokardium akan berkurang. Hal ini dapat menimbulkan gejala seperti angina.2
gejala klinik sesuai dengan iskemia miokardium akut dan termasuk didalamnya
Angina Tidak Stabil (UAP), NSTEMI dan STEMI. Hal tersebut bermanifestasi
tinggi dengan adanya ateroskeloris pada arteri koroner yang dapat meningkatkan
Data di US, rata-rata usia yang menunjukkan gejala PJK adalah 68 tahun
dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 3:2. Setiap tahun di US lebih dari
78.000 orang menderita PJK. Tujuh puluh persen memiliki NSTEMI dengan
banyak komorbid baik cardiac atau non cardiac dibandingkan dengan STEMI.4
tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang. Penderita
penyakit jantung koroner banyak ditemukan pada kelompok umur 45-54 tahun.
pula ditemukan pada penduduk kelompok umur 15-24 tahun. Berbagai faktor
risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari hipertensi, diabetes,
C. Faktor risiko
1. Lipid
rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara
Pada laki-laki usia pertengahan (45 s.d 65 tahun) dengan tingkat serum
kolesterol yang tinggi (kolesterol : > 240 mg/dL dan LDL kolesterol : > 160
Selain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bahwa asam
2. Merokok
jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan kuat
untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko
sebanyak 2 sampai 3 kali. Sekitar 24 % kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11
progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun 1970-an, pada tahun
1996 sebesar 29 % laki-laki dan 28 % perempuan masih merokok. Salah satu hal
pada remaja. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok
yang tinggal dengan bukan perokok. Risiko terjadinya PJK akibat merokok
berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari memiliki risiko sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada
3
3. Obesitas
angina, stroke, dan diabetes merupakan beban penting pada masalah kesehatan
jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabila
setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden
PJK sebanyak 25 % dan stroke / cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5
dislipidemia. Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan
pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gizi secara teratur.6
4. Diabetes Mellitus
dan lebih difus dibandingkan kelompok control dengan usia yang sesuai. Diabetes
jantung.6
Risiko terjadinya PJK pada psien dengan NIDDM adalah dua hingga
empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait
dengan derajat keparahan atau durasi diabetes, mungkin karena adanya resistensi
4
lain mengatakan bahwa, pasien dengan diabetes mellitus berisiko lebih besar
(200%) untuk terjadinya cardiovasculair diseases dari pada individu yang tidak
diabet.6
jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita diabetes, dan pasien diabetic
angioplasty koroner.6
5. Riwayat Keluarga
yang berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor risiko independent untuk
terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga empat kali lebih besar dari pada
pada keadaan ini. Terdapat beberapa bukti bahwa riwayat keluarga yang positif
dapat mempengaruhi usia onset PJK pada keluarga dekat. The Reykjavik Cohort
mempunyai risiko 1,75 kali lebih besar untuk menderita PJK (RR=1,75; 95% CI
1,59-1,92) dan wanita dengan riwayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko
1,83 kali lebih besar untuk menderita PJK (RR=1,83; 95% CI 1,60-2,11)
5
6. Hipertensi Sistemik
setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg risiko PJK berkurang
terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sebagai akibatnya terjadi hipertropi
peningkatan beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan
infark miokardium.
oklusi vaskuler terjadi 20 tahun lebih cepat daripada orang normotensi. Penelitian
usia lanjut.
NSTEMI/UAP.
6
Bila skor 0-2(risiko rendah), 3-4 (risiko sedang), 5-7 (risiko tinggi)
41%.6
D. Patogenesis
macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan plak fibrous yang
dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan
fatty streks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya
pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan
dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak
(fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun
7
pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada
darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah
koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau
infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil
aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal juga dengan
SKA. 7
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan
miokardium dan kebutuhan yang disebabkan oleh obstruksi dari arteri koroner.
miokardium dalam aliran darah yang terdapat lesi sehingga terjadi insufisiensi
akut. 8
8
E. Klasifikasi
(EKG) dan pemeriksaan marka jantung, penyakit jantung koroner dibagi menjadi:
9
3. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI:ST segment elevation
myocardial infarction)
pada dada, leher, bahu, punggung dan lengan. Ciri khas dari angina adalah
dicetuskan oleh aktivitas atau emosi dan menghilang dengan nitrogliserin. Angina
terjadi pada pasien dengan penyakit jantung koroner dengan keterlibatan banyak
arteri. Nyeri dada dapat dibedakan dalam angina tipikal, angina atipikal dan nyeri
dada non kardiak. Setelah menentukan jenis nyeri dada, dapat ditemukan faktor
risiko yang berhuungan. Angina dapat terjadi pada pasien dengan penyakit katup
dapat muncul pada individu dengan koroner normal dan iskemia miokardium
a. Diagnosis
10
Tatalaksana dari angina stabil adalah untuk mencegah terjadinya infark
Angina pektoris tak stabil adalah angina pektoris (atau jenis ekuivalen
11
(1) timbul saat istirahat; (2) lebih berat dan digambarkan sebagai nyeri yang nyata
dan merupakan onset baru (dalam 2 bulan) dengan frekuensi cukup sering; dan (3)
bertambah berat, bertambah lama, atau lebih sering dari sebelumnya meskipun
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih berat
dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas
yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai
Association, perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST
(NSTEMI) adalah apakah iskemia yang ditimbulkan cukup berat sehingga dapat
miokardium dapat diperiksa Diagnosis angina tak stabil bila pasien memiliki
keluhan iskemia, sedangkan kenaikan enzim troponin T dan CKMB tidak terjadi,
dengan ataupun tanpa perubahan EKG seperti adanya elevasi atau depresi segmen
b. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi (EKG)
Gambaran EKG penderita angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi
12
ikatan his dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG
kembali kegambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu
24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi elevasi
2. Uji latih
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat
normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.
menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat
treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya
3. Ekokardiografi
angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal
13
ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding
4. Foto toraks
5. Pemeriksaan laboratorium
sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut Europian Society
of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada mio nekrosis bila troponin T atau I
positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian
skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam
beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Pada dasarnya pengobatan pada
pembedahan.6,7,8
3. NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di
Gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di
lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih
14
besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara
NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam
waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus
digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan EKG.
negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan
diagnosis infark miokard akut. Kadar troponin pada pasien infark miokard akut
meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah awitan infark dan menetap
2 hingga 3 hari, namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap
hingga 2 minggu. Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang
sehat, nilai ambang peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai
15
4. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI)
STEMI merupakan sindrom yang ditandai dengan gejala klinis seperti
angina tipikal dari iskemia miokard ditambah dengan gambaran EKG dengan ST
elevasi persisten minimal pada 2 lead yang saling berhubungan dan menghasilkan
nyeri dada yang berlangsung selama 20 menit atau lebih. Nyeri tersebut tidak
nyeri ke leher, rahang bawah atau lengan kanan memperkuat dugaan ini.
16
Pengawasan EKG perlu dilakukan pada setiap pasien dengan dugaan STEMI.
STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang
menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi
variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.
substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Tanda
fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara. Selain itu
lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang
17
F. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut
1. Penatalaksanaan Umum
Pasien dengan gawat nafas, saturasi <90% dapat diberikan oksigen dengan
18
2. Obat anti iskemia
a. Nitrat
dan arteri koroner. Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan
arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat
b. Morfin Sulfat
c. Beta Bloker
sel, yang mengurangi kontraktilitas miokardium, kecepatan sinus AV. Beta bloker
beta-bloker adalah pasien dengan asma bronkial, dan pasien dengan bradiaritmia.
d. Antagonis Kalsium
nodus sinus maupun nodua AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga lebih
19
kecil. Namun, kedua golongan ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak
stabil maupun infarkl tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan obat anti platelet
a. Aspirin
kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal pada pasien
angina tak stabil. Oooleh karena itu dianjuran untuk diberikan seumur hidup
dengan dosis awal 160mg per hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per hari
b. Tiklopidin
pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian
ditinggalkan
c. Klopidrogel
agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan
kardiovaskuler.
20
4. Obat Anti Koagulan
a. Unfractionated Heparin
berbeda-beda. Anti trombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja
menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma lain,
lain dari heparin adalah efek trombus yang kaya akan trombosit dan heparin dapat
protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir
oleh faktor 4, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan
cara pemberiannnya yang mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan
plasma protein maupun platelet faktor 4. Activated partial trombin time dapat
Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi
21
pendarahan tetap bertambah. Bivaliudin juga menunjukkan efektivitas yang sama
jantung dan memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan:
ventrikel kiri.
arteri koroner.
3. Laser angioplasty12
2. NSTEMI
iskemia dan mencegah terjadinya infark miokard lebih lanjut. Pasien dengan
EKG dan observasi jika ada iskemia baru. Pasien dengan NSTEMI ditangani
22
yang berlanjut, hemodinamik tidak stabil, aritmia tidak terkontrol dan infark
1. Oksigen
Oksigen diberikan jika saturasi dibawah 90%, gawat nafas dan gejala
mengarah ke hipoksemia.
23
2. Nitrat
Nitrat diberikan 3 kali setiap 5 menit untuk nyeri iskemi yang berlanjut dan
3. Terapi analgesik
Morfin intravena bisa digunakan untuk nyeri dada iskemik yang berlanjut
Pemberian oral dalam 24 jam pertama tidak diberikan pada gagal jantung,
sebagai terapi NSTEMI, gagal jantung stabil dan menurunkan fungsi sistolik
Ini bisa diberikan untuk terapi lanjut pada fungsi ventrikel kiri yang normal
dengan NSTEMI
5. CCBs
24
CCBs direkomendasikan untuk gejala iskemik saat pemberian beta blocker
arteri koroner
6. Managemen kolesterol
3. STEMI
rumah sakit.6,7,11,12
jika diperlukan.
fibrinolitik.
25
Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang singkat dan terarah
Segera beri oksigen 4L/menit nasal kanul, terutama bila saturasi <94%
pasien tanpa riwayat alergi, pasien yang belum mendapat aspirin dan
26
Terapi Reperfusi pada STEMI
elevasi yang menetap atau Left Bundle Branch Block yang terduga baru. Terapi
referpusi diindikasi pada gejala dengan bukti klinis dan termasuk gejala yang
telah berlangsung lebih dari 12 jam atau nyeri dan perubahan EKG tersendat.6
koroner pada arteri yang berhubungan dengan area infark, mengurangi luas infark,
dahulu rumah sakit yang memiliki Intervensi Koroner Perkutan dan waktu uang
dibutuhkan kurang dari 2 jam. Jika tidak ada, dapat dipertimbangkan terapi
fibrinolitik.6,11,12
27
Terapi fibrinolitik
angka kematian. Beberapa jenis obat fibrinolitik yang tersedia seperti alteplase
28
Infark miokard yang luas
dengan fibrinolisis apabila dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120
menit dari waktu kontak medis pertama. IKP primer diindikasikan untuk pasien
antiplatelet ganda (DAPT) berupa aspirin dan penghambat reseptor ADP seperti
clopidogrel loading dose 600 mg diikuti 150 mg per hari sesegera mungkin
29
TERAPI JANGKA PANJANG STEMI
Terapi jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari STEMI
adalah:6,11,12
dengan ketat
2. Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan tanpa
henti
5. Profil lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien STEMI sesegera
6. Statin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien masuk
rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau riwayat intoleransi, tanpa
ginjal, disfungsi sistolik ventrikel kiri, diabetes, atau infark anterior. Sebagai
8. Antagonis aldosteron diindikasikan bila fraksi ejeksi ≤40% atau terdapat gagal
ginjal atau diabetes, bila tidak ada gagal ginjal atau hiperkalemia
30
G. Komplikasi Penyakit Jantung Koroner
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:
2. Sirkulasi kolateral
31
DAFTAR PUSTAKA
3. Mayo Clin Proc. 2009 Oct; 84(10): 917–938. Acute Coronary Syndromes:
Cannon, MD
Guidelines; 2014
5. Pusat data dan informasi Kementerian Kesehatan RI. Info datin. Situasi
7. Direktorat bina farmasi komunitas dan klinik ditjen bina kefarmasian dan
alat kesehatan departemen kesehatan. Pharmaceutical care untuk pasien
penyakit jantung koroner: fokus sindrom koroner akut; Jakarta: 2006
8. Sabatine MS, Cannon CP. Approach to the patient with chest pain.
In:Benow RO, Braunwalk E, editors. In: Braunwald’s Heart Disease:
ATextbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier/Saunders, 2012:1076–86.
32
10. ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline or the Diagnosis
and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease:
Executive Summary; 2012
33