Geriatria

E’ la branca clinica che si interessa dello stare bene dell’anziano e che cerca di prevenire la perdita di
autosufficienza.

Spettanza di vita:
numero di aa di probabile vita residua.Negli ultimi aa specie dopo gli anni 60 è molto aumentata in quanto la vita
media è aumentata di 7-9aa per il maschio e di 10-11aa per la femmina. La popolazione ha una tendenza a
raggiungere il 100% della spettanza di vita soprattutto a causa della diminuzione della mortalità infantile.

Longevità:
potenzialità di vita di un individuo o di una specie. Essa dipende da condizioni come:
-nutrizione
-antibiotici
-vaccinazioni
-condizioni igieniche
Sono condizioni che hanno diminuito soprattutto la mortalità infettiva e nel nostro paese hanno aumentato la
spettanza di vita di almeno 30aa.La diminuzione delle malattie infettive ha aumentato la spettanza di vita molto di
più di quanto non riusciremmo a fare curando tutte le neoplasie (in questo caso l’aumento della spettanza di vita
sarebbe di circa 1.5aa)Nelle popolazioni del terzo mondo la spettanza di vita è molto bassa.

Aumento dell’età media:

Negli aa 50-55 la vita media era di 64aa per il maschio e di 67 per la femmina; negli aa 85-90 si è alzata a 72aa per
il maschio e 79 per la femmina.
L’aumento della vita media è dovuto a:
-aumento della spettanza di vita
-diminuzione della natalità (fino al 1975 la popolazione giovanile era in lieve aumento, dopo il 75 si è avuto un
calo.
Ci sono dei dati che indicano la struttura della popolazione italiana per classi di età (dati proiettivi):
-fino al 2025 il numero in percentuale di giovani (<19aa) e adulti (20-60aa) rimane costante
-la percentuale di anziani (>60aa) aumenta del 250%
Attualmente la popolazione con piùdi 65 aa rappresenta il 15% della popolazione italiana e assorbe circa il 70%
delle risorse sociosanitarie.Un ulteriore aumento comporta sicuramente delle problematiche quali ad es. la scelta
tra anziano e giovane: ad es. in rianimazione no vengono ammesse persone oltre ad una certa età in quanto le
risorse non vengono utilizzate per chi ha bassa spettanza di vita.
L’aumento riguarda soprattutto il numero di anziani femmine con problematiche che si legano alla solitudine.
Inoltre un aumento della età comporta anche un aumento di quelle patologie che vengono ritenute età-dipendenti.

Invecchiamento:
E’ il progressivo e programmato esaurimento delle potenzialità di vita specie specifico ed individuale. E’ un
progressivo adattamento all’ambiente che comporta una maggior probabilità di morbilità. Una progressiva
diminuzione delle riserve delle funzioni vitali.Una prolungata esposizione alle noxae patogene ambientali
comporta un aumento della probabilità di morbilità.
L’invecchiamento e la malattia sono 2 condizioni diverse: vecchiaia non vuol dire necessariamente malattia ma
questo avviene tuttavia frequentemente.Ho la concidenza di vecchieia e malattia dovuta a fattori probabilistici. La
maggior morbilità dell’anziano è dovuta a fattori probabilistici. Le malattie dell’anziano sono molto frequenti e
soprattutto sono spesso concomitanti: è tipico nell’anziano il fatto che le malattie si presentino in associazione.

Indici demografici:
-I 75 aa sono considerati il punto critico dello invecchiamento: dopo i 75 aa i soggetti sono effettivamente vecchi:
in realtà ci sono soggetti <75 aa che non sono più autosufficienti e sogg >75 aa che hanno l’autosufficienza di un
sessantenne.In generale negli ultimi aa c’è stato un aumento di circa 6aa della spettanza di vita.
Negli indici demografici si considera l’età pensionabile di 60-62 aa:

-indice di vecchiaia:

n° di sogg. di età maggiore

x 100
n° di sogg. totale
-indice di invecchiamento:

n° di sogg. di età >

x 100
n° di sogg. di età <

-indice di dipendenza demografica:

numero di sogg. di età > + <

x 100
numero di sogg. in età compresa

Peculiarità della Geriatria

 Elevata incidenza e prevalenza di determinate patologie. Ad esempio osteoporosi e fratture oppure il melanoma
che è soprattutto nell’anziano una patologia età correlata.
 Modificazione della modalità di presentazione e del decorso delle malattie: per es. l’IMA è spesso
asintomatico per alterazioni del sistema vegetativo: spesso si manifesta con dolori epigastrici perché interessa
soprattutto la parte inf. del cuore. L’anemia è tollerata molto più a lungo.
 Effetto invalidante della malattia: spesso le malattie hanno un aspetto a cascata ad es. osteoporosi, da cui
frattura, da cui allettamento da cui ipotensione ortostatica. Si tratta quindi di polipatologie.
 Frequenti patologie iatrogene per polifarmacologia associata ad alterata farmacocinetica. Le patologie
iatrogene sono responsabili di più del 10% dei ricoveri in pazienti con più di 65aa
 Interazione tra malattia e stato sociale. L’assistenza domiciliare ha una importanza fondamentale e spesso c’è
poca disponibilità delle famiglie
 Perdita dell’autosufficienza
 Patologie non professionalmente gratificanti per il medico:spesso si tratta di patologie croniche non curabili
solo migliorabili
 Problema della contenzione del paziente anziano: teoricamente andrebbe fatto solo per impedire che il paziente
sia pericoloso per sé o per gli altri. Spesso però viene fatto solo per evitare che il paziente disturbi. Da un punto di
vista legale è un sequestro di persona. Ci possono essere danni da contenzione.

Condizioni patologiche di alto impatto sulla spettanza di vita:

-neoplasie
-mal. cardiovascolari
-broncopneumopatie croniche
-osteoporosi e fratture
-decubiti
-malnutrizione

Qualità della vita individuale e familiare:

-disturbi cognitivi comportamentali (es. Alzheimer. Stanno nascendo hospice di sollievo in cui viene ricoverato il
paziente anziano demente per permettere alla famiglia un periodo di sollievo).
-deficit sensoriali (udito e vista)
-depressione e ansia
-incontinenza
-limitazioni motorie (artrosi, esiti di ictus)
-patologie del cavo orale
-disordini del ritmo sonno veglia
-condizioni sociali: hanno alto impatto sulla qualità e sulla spettanza di vita: solitudine e perdita di autosufficienza,
povertà, perdita di ruolo sociale e familiare.

Prevalenza di patologie per sesso:

Parkinson è circa uguale
BPCO è soprattutto dell’uomo
Osteoporosi e artrosi grave sono soprattutto della donna

Le tre più frequenti cause di morte sono:

-incidente vascolare
-neoplasie
-broncopneumopatie acute e croniche

Effetto invalidante delle malattie (da GIFA: gruppo italiano di farmacovigilanza dell’anziano)
Disabilità secondaria a patologia:
-grave: >65aa 16%
>75aa 27%
dove per disabilità grave si intende perdita di autosufficienza
-moderata: >65aa 45%
>75aa 59%
La frequenza di disabilità è strettamente correlata con l’età. Nei reparti di geriatria la riabilitazione è molto
importante; si fa riferimento a dei parametri per la valutazione delle capacità funzionali dell’anziano. Si valuta
l’ATL: attività del vivere quotidiano (es. vestirsi) e IATL (attività strumentale del vivere quotidiano).

Anamnesi ed Esame Obiettivo

Quando viene ricoverato un paziente anziano, l’anamnesi deve tenere presente dei seguenti aspetti:
-fisiologica: scolarità
attività lavorativa
alimentazione
digestione e alvo
alcool e fumo
diuresi
uso di catere
-situazione ambientale: famiglia
stato civile
con chi vive
situazione economica
abitazione (piani di scale da fare…)
assistenza a domicilio
invalidità
infermità
-esame obiettivo: generale: importante è l’apporto osteoarticolare
neurologico molto accurato
valuto l’autosufficienza e il grado di protezione sociale
valutazione della congruità del ricovero:rischio di parcheggiare il paziente
Un ricovero può essere: congruo
incongruo
improprio (es. si fanno esami che andrebbero fatti in DH)E’ una via di mezzo tra gli
altri due

Modello di assistenza dell’anziano

Attualmente il modello di assistenza dell’anziano è simile a quello del giovane:

Medico Divisione ospedaliera:

generico -per acuti
-per lungodegenza
-geriatrico per acuti

Famiglia Istituti: di solito il ricovero in istituto è definitivo

E’ un sistema che presenta numerosi inconvenienti:

-l’assistenza è inadeguata perché le strutture non sono specializzate
-carente supporto alle famiglie
-ricoveri dettati da motivi diversi da quelli patologici (25%)
-elevato costo sociale e sanitario
-ricovero inadeguato: il pz. potrebbe essere seguito a casa o in strutture diverse dall’ospedale
-necessità di un supporto fam.

Il ricovero inadeguato significa esporre il paziente ai rischi della ospedalizzazione inadeguata quali:
-trattamenti inadeguati
-richieste assistenziali eccessiva
-personale non qualificato
-diminuzione del tempo di assistenza
-disattivazione fisico-psichica: non c’è più il mantenimento delle attivitàsuperiori ad esempio memoria,
riconoscimento di persone e disorientamento
-possibile sviluppo di ansia e depressione che si mantengono anche dopo il ricovero
Un ricovero costa circa 600000-1000000 al g. Pertanto questa organizzazione così statica va fluidificata con
possibilità alternativa alla ospedalizzazione. Normalmente i reparti di medicina sono utilizzati come reparti di
geriatria.

Strutture alternative alla ospedalizzazione:

Devono essere strutture differenziate per tipo di assistenza e qualità del ricovero.
-reparti geriatrici per paz. acuti
-day hospital geriatrico
-ospedalizzazione domiciliare
-assistenza sul territorio delle strutture sociosanitarie e del volontariato
-unità poliambulatoriale geriatria
Sono tutte strutture che contribuiscono alla deospedalizzazione dello anziano. Il volontariato ha molteplici
funzioni come l’assistenza parainfermieristica ( in ospedale e a domicilio), l’assistenza nelle attività domiciliari,
l’attivazione psicomotoria, la relazione sociale.
Ci sono poi sistemi innovativi di teleassistenza e di telecontrolloIn questo caso occorre:
-individuare la natura delle richieste
-integrare i dati personali
-organizzare e trasmettere le richieste.
Si tratta di segnalatori che il paz. si porta al polso e che possono essere attivati dal paziente o che si attivano da soli
in caso di caduta del paziente e che segnalano ad una centrale operativa che c’è un problema: il telecontrollo è
fornito dalla regione ai pazienti a rischio. Il telefonista deve partecipare a dei corsi di formazione perché deve
avere una infarinatura di conoscenze mediche e psicologiche per scindere le richieste. Si è visti che il solo esse
teleassistiti comporta un notevole miglioramento delle qualità di vita. E’ garantito un soccorso immediato in caso
di bisogno.
I vantaggi sono:
-diminuzione del ritardo di soccorso dovuto all’impossibilità a comunicare dello anziano
-diminuzione delle richieste di prestazione sanitaria
-miglioramento delle qualità di vita
-diminuzione delle richieste di ricovero e istituzionalizzazione.
La società italiana di geriatria ha proposto il seguente schema di assistenza di tipo comportimentale:

RSA

Day Hospital e Unità del Volontariato Medico Generale

Assistenza domiciliare Geriatrico

Divisione Geriatrica

RSA: sono le residenze sanitarie assistite come le case di riposo o le case assistite: sono strutture a basso livello
diagnostico e ad alta capacità assistenziale e riabilitativa. Vengono distinte a seconda della intensità della
assistenza richiesta (paz. autosufficiente o meno). Non è una istituzionalizzazione perché è prevista la dimissione
dopo un certo periodo. Il costo medio è di circa 180000 lire al dì a spese del Ministero o della Regione. La RSA
serve per la collocazione residenziale temporanea del disabile non assistibile a domicilio.Si caratterizza per:
-livello medio di assistenza sanitaria
-alta intensità di tutela
-limitate funzionalità diagnostiche e terapeutiche
-tempi prolungati di permanenza
-organizzazione per moduli
La tipologia ottimale è data da:
- 4-6 moduli per 20-25 persone non autosufficienti
-2 moduli per 10-15 pz. disabili
-1 modulo per 10-15 pazienti dementi
L’importante è l’uso di colori suoni segnali tattili e barriere per diminuire i rischi

Prevenzione delle Malattie Geriatriche

I prevenzione
Per diminuire l’incidenza di malattie:
-immunizzazione
-eliminazione rischi ambientali (barriere architettoniche)
-aumento della attività fisica
-controllo della dieta
-diminuzione dei farmaci

II diminuzione delle complicanze

Screening per:
-ipertensione
-diabete
-malnutrizione
-neoplasie polmonari

III diminuzione dei segnali di malattia

-riabilitazione
-riduzione dello allettamento
-intervento nutrizionale

In conclusione i compiti della geriatria sono:

-prevenzione e ritardo della non autosufficienza
-proiezione sul territorio degli interventi diagnostici e urgenti
-potenziamento della riabilitazione
-individuazione dei nuovi metodi di assistenza geriatria.

Gastroenterologia geriatrica
Nell’anziano non ci sono vere e proprie alterazioni della funzionalità intestinale dovute alla età: solitamente ho:
-aumento di spessore della tonaca muscolare con possibile alterazione della mobilità intestinale
-modificazione del flusso circolatorio
Non ci sono patologie esclusivamente dell’anziano nel tratto g.i. ad eccezione di:
-anemia perniciosa
-gastrite atrofica
che sono tipicamente geriatriche.
Quello che caratterizza il sogg. anziano è invece una manifestazione abbastanza atipica che può comportare un
ritardo diagnostico e lo sviluppo di complicanze. Ad es. l’appendicite acuta è freq. nell’anziano, ma si manifesta
specificamente con diagnosi tardiva e complicanze quali la gangrena e la perforazione.
Epidemiologicamente il 27% dei ricoveri sono dovuti a patologia gastrointestinale e il 20% della mortalità
geriatriaè causato da patologia gastrointestinale. Non sono patologie specifiche ma alcune sono più frequenti:
-stipsi 20% dei sogg tra 45 e 65 aa e 53% nei sogg oltre i 65aa
-diverticoli nel 14% dei sogg tra 45 e 65aa e 28% dei sogg ultrasessantacinquenni.
-disturbi funzionali nel 27% dei sogg tra 45 e 65 aa e 38% dei sogg ultrasessantacinquenni.
Patologie gastrointestinali in base all’area interessata
Cavo orale
edentulia: comporta problemi nutrizionali anche rilevanti
50% dei sogg di 65aa e 80% a 75aa
neoplasie: l’incidenza aumenta con l’età specialmente per quanto riguarda i carcinomi squamosi
glossite atrofica: da carenza di ferro e B12.

Esofago
peristalsi inefficiente per dilatazione esofagea o per ritardato svuotamento esofageo comporta un quadra di
disfagia
disfagia:nel paziente anziano vado sempre a cercare cause organiche e solo se le ho escluse tutte vado a valutare
un disturbo funzionale.
Faccio:
-studio RX
-studio della motilità esofagea
-EGDS
Tra le cause più frequenti riscontro:
-ictus
-sclerosi multipla le cause neurologiche sono le più comuni
-Parkinson
-miastenia grave
-paralisi pseudobulbare
-spasmo esofageo
stenosi da: neoplasia
RGE con stenosi stenosi intrinseca
acalasia
stenosi estrinseca da K mediastinico
La disfagia ha diversi stadi. Distinguiamo una disfagia da cibi solidi che è solitamente dovuta a carcinoma o a
stenosi. Invece una disfagia da cibi sia solidi che liquidi è causata da disturbo della motilità intestinale come uno
spasmo o l’acalasia.
ernia iatale

Stomaco
rallentato svuotamento si dice che si ha una riduzione della secrezione di HCl di 5meq/ora per
gastrite atrofica decennio

ulcera gastrica o duodenale:si distribuisce nel giovene con rapporto maschio-femmina 10:1 mentre nell’anziano
il rapporto è di 2:1
E’ causa del 30% della mortalità dell’anziano a causa di complicanze e di aumento di mortalità operatoria
aumentata.La clinica è sostanzialmente aspecifica con:
-calo ponderale
nausea e vomito
-vaghi dolori addominali
-stipsi
-complicanze
-raro il dolore che è presente se c’è una perforazione
Questo quadro deve far mettere attenzione per quanto riguarda la somministrazione di FANS. E’ necessaria la
diagnosi precoce per diminuire la mortalità.Il trattamento è medico con somministrazione di anti H2 oppure è
chirurgico.I problemi nella terapia della ulcera gastrica o duodenale sono i seguenti:
-complicanze preoperatoria e postoperatorie
-polifarmacologia
-effetti collaterali dei farmaci
-modificata farmacodinamica dell’anziano
-compliance alterata associata spesso a deficit di memoria
carcinoma gastrico: è presente soprattutto a 80-90 aa: I fattori di rischio sono:
-acloridria
-anemia perniciosa
-gastrite cronica
-gastrectomia
-poliposi gastrica
La sintomatologia e la clinica è costituita da:
-calo ponderale
-anoressia
-sazietà precoce
-vaghi dolori addominali
-vomito/diarrea in fase avanzata

Intestino tenue
L’unica patologia dell’anziano è una riduzione della superficie di assorbimento con disturbi gastrointestinali

Grosso intestino
Stipsi: per diminuzione del tono dei muscoli addominali e per diminuzione della muscolatura del colon
K del colon retto: è la più frequente neoplasia gastrointestinale dell’anziano con un picco di incidenza dopo i
70aa.E’ presente soprattutto nel maschio e il sospetto clinico si ha per:
-dolenzia associata a meteorismo
-calo ponderale
-stipsi di recente insorgenza
-sangue evidente o occulto nelle feci
-masse alla esplorazione rettale
La clinica è aspecifica e insidiosa con:
-anoressia
-stipsi
-vomito
-emorragia rettale
-anemia
-ostruzione: in questo caso avrò dolore addominale, grave emorragia rettale, grave tenesmo, masse palpabili
La diagnosi si fa mediante:
-esplorazione rettale
-rettoscopia-colonscopia
-clisma opaco
Prevenzione:-dopo 45 aa fare annualmente una esplorazione rettale
-dopo 50aa fare una ricerca di sangue occulto una volta ogni 3-5aa.

Altre patologie g.i.

Ischemia mesenterica e infarto: la si deve distinguere in occlusiva e in non occlusiva.La occlusiva è data da:
-embolia: dell’arteria mesenterica sup. dell’arteria celiaca
-trombosi arteriosa
-trombosi venosa
La ischemia mesenterica non occlusiva è data da:
-ipotensione
-aritmie
-scompenso cardiaco
-disidratazione
Ischemia acuta : le manifestazioni cliniche sono:
-dolore severo all’inizio colico periombelicale poi continuo e diffuso
-vomito
-anoressia
-diarrea o stipsi
L’esame obiettivo è spesso negativo: può essere presente sangue alla esplorazione rettale.Il laboratorio riscontrerà
una leucocitosi . Se non riesco a intervenire rapidamente entro 24-48 ore vado incontro a gangrena
Ischemia mesenterica cronica : la clinica comprende:
-angina abdominis 15-30 min dopo i pasti che permane alcune ore
-diminuzione del peso per diminuzione dei pasti
-malassorbimento
Colite ischemica: è un’infiammazione del colon per inadeguato apporto di sangue, di solito non è occlusiva e il
quadro clinico dipende dal grado di ischemia. Essa può essere:
-acuta: è fulminante, no colonscopia, si presenta con ipotensione sanguinamento rettale e dolore ai quadranti
inferiori.
-subacuta:il 50% ha una evoluzione verso la regressione

Queste malattie sono molto sfumate per quanto riguarda la sintomatologia e questo pone dei problemi soprattutto
diagnostici:
-il dolore non è molto frequente
-l’irritazione peritoneale e la perforazione sono mascherati
-l’emorragia gastrointestinale spesso è diagnosticata in ritardo.Anemia
-febbre e leucocitosi sono assenti
Anche la clinica stessa è sfumata e composta da sintomi presenti in molte patologie
-anemia
-perdita dello appetito
-calo ponderale
-confusione mentale
Inoltre le patologie gastrointestinali come spesso avviene nel paziente anziano sono a caratterizzate nella metàdei
casi da una elevata comorbidità:
-aterosclerosi -depressione -cataratta
-nefropatia -artrosi -glaucome
-infezione urinaria -ipertensione -malnutrizione
-osteoporosi -diabete mellito
-cerebropatie -anemia

Nell’anziano va sempre fatta un’anamnesi farmacologia anche se non ci sono disturbi gastrointestinali, perché i
farmaci stessi possono essere causa di disturbi gastrointestinali. Si prenda ad esempio le ulcere e le esofagiti da
salicilati e la stipsi da antiparkinson.

K del pancreas: è un tumore a prognosi infausta e spesso il paz. non è più guaribile al momento della diagnosi.La
sintomatologia è spesso sfumata:
-dolore addominale irradiato alla schiena
-dolore lombare
-ittero
-prurito
-calo ponderale
-astenia
-depressione
La diagnosi si fa con Eco, Tac, RMN.
Calcoli biliari sono responsabili di circa l’80% dei casi di ittero soprattutto nell’anziano e soprattutto donna.
Nell’88% sono radiotrasparenti e i sintomi tipici sono
-febbre
-shock settico
-alterazione dei test di funzionalità epatica
Empieva della colecisti: la diagnosi è difficile per l’assenza di sintomatologia: non c’è dolore non c’è febbre.
Patologia ischemica intestinale:
-ischemia intestinale acuta o cronica
-colite ischemica soprattutto nel colon discendente o sigmoideo: la colite ischemica nell’anziano nel 50% dei casi
evolve con la regressione completa. Nell’altro 50% dei casi si ha gangrena o perforazione, restringimento colico e
colite cronica.
-trombosi acuta dei vasi mesenterici con angina addominale
Diverticolosi: dal punto di vista fisiopatologico si tratta di un ispessimento della muscolatura del colon con
restrizione del lume e ipertrofia della mucosa. Soprattutto a liv. del sigma si ha erniazione della mucosa con
formazione di pseudodiverticoli. La presenza di diverticoli di per sé è asintomatica ma frequentemente i diverticoli
si infiammano dando il quadro della diverticolite che può complicarsi con necrosi della parete e perforazione che a
sua volta può dare peridiverticolite e ascesso intraddominale. Quindi la diverticolite acuta può essere distinta in:
-complicata : perforazioni e ascessi
-non complicata: dolore febbre e anoressia.

Stipsi
E’ un problema molto frequente dell’anziano anche se la vecchiaia di per sé non sembra essere connessa con una
diminuzione della velocità di transito; la frequente stipsi dell’anziano sarebbe da ricollegare ad una diminuzione
del tono muscolare del colon. L’eziologia è comunque multifattoriale. La stipsi di per sé non è una malattia ma un
sintomo che non va sottovalutato perché può rendersi necessaria la ospedalizzazione e ci può essere il rischio di
morte.
Cause più frequenti:
-diverticoli
-sdr del colon irritabile
-dieta (scarsa assunzione di fibre)
-cause neurologiche (Parkinson, Alzheimer, sclerosi multipla, ictus)
-forme idiomatiche
-disordini endocrino-metabolici: diabete, uremia, ipotiroidismo
-farmaci: oppiacei, antiacidi con Ca2+, anticolinergici, anticonvulsivi, antiparkinson, antipertensivi, antidepressivi,
diuretici, psicofarmaci, uso cronico di lassativi.
-allettamento
-decadimento fisico-psichico
Ci sono molti fattori che aumentano il rischio di stipsi nell’anziano:
-vita sedentaria
-diminuita salivazione
-diminuita capacità salivatoria
-riluttanza a bere per paura di aumentare l’incontinenza urinaria
-diminuzione del senso di fame e sete
-diminuito apporto di fibre vegetali
Diagnosi di stipsi
Si parla di stipsi se c’è almeno uno dei seguenti fattori:
-defecazione infrequente (<2scariche alla settimana)
-defecazione difficoltosa
-sensazione di inadeguato svuotamento
-feci caprine(?)
In geriatria occorre sempre considerare che la frequenza di defecazione è molto variabile da sogg. a sogg. Si
possono considerare normali frequenze da tre volte al dì a tre volte la settimana; la quantità di feci emesse al dì
può variare da 35 a 250 g. al dì. Come regola occorrerebbe sempre diffidare dai dati riferiti dai pazienti anziani
riguardo alle proprie abitudini intestinali.Un’ importante distinzione è quella tra:
-stipsi di recente insorgenza per la quale occorre un approfondimento clinico
-stipsi cronica: ci possono essere conseguenze tra cui il megacolon con possibile volvolo e seguente
strangolamento e necrosi gangrenosa: è un quadro di urgenza chirurgica.

Clinica della stipsi cronica e megacolon:

-distensione addominale
-dolore crampiforme
-stipsi
-complicanza: volvolo del colon (soprattutto nei >70aa)
Si fa diagnosi con RX toracico
Incontinenza fecale
L’incidenza aumenta con l’aumentare della età: 10-25% dei pazienti ospedalizzati e 30% dei pazienti
istituzionalizzati. Nella maggior parte dei casi è dovuta da una situazione di stipsi cronica che comporta una
diminuita continenza anorettale e un rilasciamento transitorio dello sfintere anale interno: è quindi impedimento
della contrazione appropriata dello sfintere anale.
Terapia della stipsi cronica
-lassativi ad azione osmotica: lattulosio 15 ml 2 volte al dì oppure solfato di Mg
-lassativi che aumentano la massa fecale: crusca, bere molto
-lassativi ad azione lubrificante come oli minerali non consigliati
-lassativi ad azione stimolante (cascara fenoftaleina)
L’uso cronico di lassativi può comportare peggioramento della stipsi con l’instaurarsi di un circolo vizioso.
 Stipsi

Uso cronico di lassativi

Distruzione dei neuroni del s.n. enterico

Peggioramento della motilità

Dilatazione del Colon ( che dà megacolon soprattutto nella donna)

Peggioramento stipsi e assuefazione

Coprostasi
E’ responsabile del 18% dei ricoveri.La clinica prevede:
-colica addominale
-megacolon
-prolasso rettale
-ostruzione intestinale
-ulcere
-perforazione del colon
Diagnosi: esplorazione rettale per la ricerca di un eventuale fecaloma.
Terapia:
-no lassativi
-no clistere
-il fecaloma va frantumato e rimosso introducendo piccoli volumi di H2O ed olio. I fecalomi causano la coprostasi
e sono presenti nel retto per il 70%, nel sigma per il 20% e nel colon prossimale nel 10%.

Diarrea nell’Anziano
Le cause principali sono:
-abuso di lassativi
-intolleranza al lattosio
-da farmaci (antiacidi, antibiotici)
-diverticoli
-sdr da colon irritabile
-diabete
La diarrea provoca ipovolemia e ipoosmolarità, immediata concentrazione urinaria diminuzione del senso della sete con
inadeguata reidratazione.

Ipotensione ortostatica
E’ frequente nel paz. anziano (30% nei >75aa) anche se infrequente nell’anziano sano. E’ una caduta pressoria
arteriosa,entro 2 min dall’assunzione dell’ortostatismo:
- sistolica >20mmHg
-diastolica>10mmHg
oppure si può usare la media con un valore > 10mmHg.
La sua incidenza aumenta con l’età; la caduta presso ria non permette una sufficiente irrorazione cerebrale
all’assunzione dell’ortostatismo.E’ un segno di alterazione dei meccanismi di regolazione della pressione alla variazione
della postura.In condizioni fisiologiche all’assunzione dello ortostatismo aumentano le resistenze periferiche e aumenta
la freq. cardiaca al fine di mantenere costante la per fusione cerebrale. Per dimostrare la presenza di questa alterazione
posso fare una manovra semeiologica (test di Schellong):
tengo il paziente a riposo in clinostatismo per qualche minuto misurando 2-3 volte PAO; faccio poi alzare il paziente in
circa 20 sec. e misuro la pressione arteriosa ad intervalli regolari nei successivi 5 min. A volte la caduta presso ria è
immediata (meno frequentemente nello anziano), a volte dopo 1-3 min. La caduta presso ria è maggiore per quanto
riguarda la sistolica.
Cause
A)principali:
-farmaci (es. ff. determinanti riduzione del ritorno venoso)
-disidratazione
-anemie e perdite di sangue
-ipocaliemia
-immobilizzazione protratta
-malnutrizione
B)neurologiche:
-accidenti cerebrovascolari
-Parkinson
-depressione
-demenza
-neuropatie periferiche
-neuropatie autonomiche
C)endocrine:
-insuff. Surrenallica
-feocromocitoma
-iperaldosteronismo (perdita di sali)
-diabete mellito
-diabete insipido
D)rare:
-idiopatiche
-carcinoide
-tum. secernenti bradichinina
-lesioni dei barocettori (radioterapia interventi chirurgici)
-sdr. Shy-Drager: è una forma di atrofia multisistemica con disfunzioni del sist. nervoso autonomico
Meccanismi patogenetici
-disfunzione cardiaca: -diminuzione della portata cardiaca, diminuzione del ritorno venoso
-possibili cause: stenosi aortica, stenosi mitralica, sdr. dell’arco aortico pericardite deficit di
contrattilità del miocardio.
-diminuzione del volume plasmatici efficace per emorragie disidratazione, emodialisi, varici degli arti inf. necrosi.
-inadeguatezza dei meccanismi omeostatici
-disfunzione endocrine o metaboliche
-disfunzioni neurologiche pwr les. centrali o periferiche.
Nell’anziano l’ipotensione ortostatica deve essere sempre considerata come la spia della tendenza ad avere variazioni
spontanee della pressione indipendentemente dalla variazione posturale.Nell’anziano rispetto all’adulto il rischio di
ipotensione è maggiore per:
-aumentato utilizzo di diuretici -diminuito esercizio fisico
-aumentato utilizzo di anestetici -prelievi frequenti
-aumentato utilizzo di antipertensivi

Ipotensione ortostatica da farmaci

E’ particolarmente interessante soprattutto nell’ anziano. I fattori predisponesti sono:
-età
-ipertensione arteriosa (tanto più grave quanto più le variazioni pressione sono rapide?)
-polifarmacologia e assunzione di farmaci che possono interagire tra loro
-malattie che inducono: vasodilatazione
deplezione di sodio
disautonomia
-terapia antipertensiva incongrua per diagnosi o dosaggio ( attenzione con paz. con ipertensione sistolica isolata, es.da
ateriosclerosi.
-allettamento protratto
-fase iniziale della terapia antiipertensiva ( I mese: controllare 2 volte alla settimana la pressione e rifare il test in
ortostatismo)
-diuretici ( tiazidici >furosemide ?)
-disturbi del ritmo (130-140 battiti/min. limite per l’anziano) e della conduzione (la fibrillazione atriale riduce la portata
del 10% nel giovane e del 20% nell’anziano.
Confounders della dgn di ipotensione ortostatica iatrogena
Sono situazioni che possono simulare i.o. nell’anziano:
-elevata frequenza di fenomeni di ipotensione ortostatica spontanea occasionale
-eterogeneità dei sogg. valutati
-comorbilità
-polifarmacologia (+ autoprescrizioni)
-periodicità o occasionalità del fenomeno
-assunzione intermittente o occasionale di etanolo (non si tratta di vera e propria ipotensione ortostatica ma è l’etanolo
che riduce le resistenze periferiche e l’organismo riduce le capacità di adattamento alla postura)
-variazioni delle abitudini di vita ( alimentazione: forte restrizione di sodio consigliata per ridurre ipertensione;
diminuzione della attività fisica).

Farmaci che possono dare ipotensione ortostatica

a)cardiovascolari
-diuretici:deplezione idroelettrolitica (perdita di sodio)
-beta bloccanti: possono indurre blocco AV e diminuzione della frequenza cardiaca di adattamento
-ace inibitori: diminuiscono l’angiotensina II (diminuzione della vasocostrizione di adattamento), sincope da tosse
-Ca2+ antagonisti: vasodilatazione blocco AV blocco senoatriale
-nitrati: vasodilatazione
-alfa bloccanti: diminuisce la vasocostrizione alfa mediata
-simpaticomimetici: diminuisce la vasodilatazione
b)psicoattivi
-fenotiazine: diminuisce la vasodilatazione alfa adrenergica, blocco dei recettori DA
-triciclici: diminuiscono la conduzione intraventricolare con iniizione del simpatico, vasodilatazione adrenergico
mediata, stimolazione alfa adrenergica
-bromocriptina: inibizione della liberazione di NA, blocco recettori alfa, attivazione rec DA vascolari

Interazioni farmacologiche
 Diuretici + antipertensivi vasodilatatori (ace inibitori, Ca2+ antagonisti, alfa bloccanti)
 Beta bloccanti + cronotropi negativi (digossina)
 Beta bloccanti + inotropi negativi (antiaritmici , come la nifedipina)
 Nitrati + antipertensivi o etanolo o clorpromazina
 Triciclici + vasodilatatori o diuretici (o altre condizioni di deplezione idrosalina)

Sintomi di ipotensione ortostatica

-caduta
-lipotimia
-crisi vertiginosa
-TIA
-disturbi della vista
-trombosi cerebrale
-episodio comiziale
-acufeni
-dispnea
E’ opportuno rilevare la PAO in clino e ortostatismo:
-a tutti i pz. anziani
-paz. da sottoporre a terapia con farmaci a rischio
-paz. già in terapia con farmaci a rischio
-pazienti con astenia, lipotimie, cadute, vertigini, disturbi visivi transitori anche se non posturali: sono espressione di
variazione spontanea dei valori pressori
-pazienti potenzialmente affetti da: dispnea, tachicardia a riposo, diabete, sudorazione autonoma, alterazioni
autonomiche.
In questi pazienti può essere opportuno valutare l’intervallo RR dopo inspirio profondo e la frequenza cardiaca di
passaggio da clino a ortostatismo.Nel paz. con un disturbo del SNA, la pressione diastolica non cambia molto da clino a
ortostatismo, ma variano molto sia la pressione sistolica che la frequenza cardiaca.
Posso adottare il seguente albero diagnostico:

Ipotensione ortostatica

Valutazione di PAO in clino e ortostatismo e della frequenza cardiaca

Diminuzione della Psist. >20mmHg

Valutazione della frequenza cardiaca

Se la frequenza cardiaca aumenta >25bpm Se la frequenza cardiaca aumenta di meno di

le possibili cause sono: 10 battiti per minuto:
-disidratazione -disautonomia
-diuresi eccessiva -Parkinson
-diarrea e vomito -diabete
-emorragia -lesioni del SNC corticali o spinali
-anemia
-disionismo (iponatriemia)
-alterazione dei basocettori
-sclerosi dei grossi vasi
-deficit di pompa
-vizi valvolari

Trattare sempre prima i sintomi e poi la causa

Terapia iniziale (anche se il paziente è asintomatico):

-trattamento caso-specifico
-aumentato introito di NaCl e introito alimentare: non tutte le ipertensioni sono ipipersaline e quindi non bisogna
prescrivere indistintamente a tutti i pz. ipertesi una dieta iposodica:al massimo consiglio di non aggiungere sale)
-insegnare gli esercizi da fare prima delle variazioni posturali
-educazione di paz e fam. (arredamento di supporto)
-modificazione del trattamento farmacologico
Strategie successive
-decubito a capo sollevato
-compresse di NaCl
-fluocortisone acetato o idrocortisone
-liquidi abbondanti
-dieta adeguata
-attività fisica e ginnastica regolare
C’è anche una sdr da ipotensione ortostatica senza ipotensione cerebrale ortostatica, possibile:
-stenosi del seno carotideo
-anemia
Va trattata come una ipotensione.
 generali Disidratazione
Farmaci
Anemie
Ipofosfatemia
Cause Malnutrizione di ipotensione ortostatica
allettamento

cardiovascolari Ima
Prolasso della mitrale
Estasia venosa varicosa
Cardiomiopatia ipertrofica
Scompenso cardiaco
neurologiche Parkinson
Neuropatia autonomica
Neuropatia periferica
Accidenti cerebrovascolari
Demenza
Depressione
endocrine Insufficienza surrenalica
Feocromocitoma
Diabete insipido
Diabete mellito
Iperaldosteronismo
varie Idiomatiche
Lesione dei barocettori
Lesioni del SNA
Carcinoide
Patogenesi Tumori bradichininasecernenti
-cause cardiovascolari che diminuiscono il ritono venoso o la gittata: stenosi aortica o mitralica
sindrome dell’arco aortico
pericardite
deficit di contrattilità del miocardio
-cause emodinamiche: diminuita massa ematica circolante
anemia
emorragia
diarrea
vomito
disidratazione
-neurologiche: alterazione dei meccanismi di adattamento
-endocrine
La ipotensione ortostatica è frequente nell’anziano (30% degli ultrasettantacinquenni).Le cause più frequenti sono l’uso
di anestetici e diuretici e non tanto la diminuzione della attività fisica, gli antipertensivi e i prelievi di sangue.

Ipotensione da farmaci
La causa più frequente di ipotensione è quella farmacologia:
-polifarmacologia
-uso di diuretici tiazidici > furosemide
-allettamento continuo
-ipertensione: trattamento incongruo
prima fase di un trattamento anche congruo
-alterazioni cardiache: diminuzione del ritorno e alterazioni della conduzione
diminuzione dello inotropismo
-malattie che inducono: vasodilatazione
deplezione di sodio
disautonomia
Confounders:
-occasionalità del fenomeno
-comorbilità
-associazione al consumo di etanolo
-variabilità individuale
-elevata frequenza di ipotensione arteriosa spontanea occasionale

Anemia nell’anziano
Normalmente considero anemia una diminuzione dei livelli di emoglobina al disotto dei 13 nell’uomo e al disotto di 12
nella donna. Alcuni autori considerano un cosiddetto livello geriatrico di anemia per cui si parlerebbe di 12 sia
nell’uomo che nella donna anziani.Spesso ci si domanda se l’anemia sia una condizione fisiologica nell’anziano oppure
no: certo è una condizione che non va trascurata perché spesso c’è una malattia di base quale:
-demenza: che agisce mediante un meccanismo di malnutrizione e infezioni croniche
-gastrite atrofica: malassorbimento di ferro e altri nutrienti
-diverticolite
-malattia renale
-malattie croniche scarso utilizzo di ferro nel RE
-neoplasie
-malattie linfoproliferative e altre malattie che accelerano la distruzione di GR
-valvole cardiache e artificiali
-farmaci:diminuito assorbimento di ferro e folati
tossicità diretta
aumentata perdita
Le patologie che possono dare anemia nello anziano sono le stesse che la possono dare nel giovane. Spesso però
nell’anziano l’anemia è la spia di una patologia cronica sottostante. L’anemia è associabile ad un aumento della
mortalità soprattutto negli ultrasessantenni.

Diagnosi
La diagnosi può risultare difficile pe rla sintomatologia atipica e per la coesistenza di patologie cliniche sottostanti che
mascherano i sintomi dell’anemia con commistione di sintomi come il pallore e l’astenia. La clinica di questi pazienti
consta di:

-cardiopalmo -claudicatio
-dispnea da sforzo -irritabilità e insonnia
-vertigine -stato confusionale
-dolore retrosternale Criteri diagnostici di Anemia nell’anziano -depressione
-scompenso cardiaco HB GR MCH -glossite e stomatite
-vasculopatia periferica:senso di -distrofia ungueale
Maschi <13g/dl 4.7 34g/dl
freddo alle estremità
Femmine <12g/dl 4.0 34g/dl

Nell’anziano si possono avere delle anormalità fisiologiche del MO responsabili di anemia:

-diminuzione della massa magra
-diminuzione della richiesta di O2
-diminuito n di ER
Questo comporta la diminuzione della riserva funzionale del MO e della risposta a stress endogeni responsabile
dell’anemia nell’anziano anche senza patologie di base.
Cadute
Il fenomeno è età dipendente con una diminuzione dopo gli 80 aa per ipomobilità. Più dell’80% degli anziani ha
esperienza di almeno una caduta all’anno. Sono più interessate le donne degli uomini: inoltre le complicanze sono più
gravi nelle donne rispetto agli uomini perché esse hanno un minor patrimonio di Ca++ dovuto all’osteoporosi
Le cadute possono essere:

a)Accidentali b)Patologiche

Fattori che concorrono: Queste possono essere secondarie a:

-diminuito controllo posturale -ipotensione posturale
-diminuzione della forza -sincope cardiaca
-diminuita funzionalità osteoarticolare -farmaci
-diminuita coordinazione -alcool
-diminuita attenzione -ima
-diminuzioni della vista e delle condizioni di visibilità -malattie cerebrali
-sdr vertiginosa
(possibili cause: FA, sdr di Morgagni-Adam-Stokes)
-variazioni posturali del capo per osteoporosi
o incurvamento della schiena dovuto a Parkinson
-rotazione del capo con furto della succlavia
-…attack:improvvisa caduta senza perdita di coscienza:
è dovuta a ischemia nelle regioni posteriori del
cervelletto o del tronco

Fattori individuali di rischio di caduta

-debolezza muscolare
-deficit equilibrio
-alterazioni della deambulazione
-disturbi visivi
-limitazione della mobilità
-deterioramento cognitivo
-diminuzione di autosufficienza
-ipotensione posturale

Cause più probabili di caduta degli anziani

-accidentali 17%
-debolezza muscolare e difficoltà di deambulazione 13%
-sdr. vertiginose 9%
-stato confusionale acuto 5%
-ipotensione 3%
-alterazioni visive 2%
-sincope
-alcool e farmaci 15%
-non identificabile 5%

Se ci sono fratture tipicamente si può trattare di osteoporosi:

-60-70 aa: frattura di Colles: è una tipica frattura distale del radio circa 1-3 cm prossimamente alla rima articolare: ha
una tipica disposizione a baionetta
->70 aa: vertebre: si ha uno schiacciamento vertebrale successivo
femore: il rischio di rottura del femore è correlato con l’intensità della demineralizzazione e la diminuzione di
massa magra
Approccio Diagnostico
a)anamnesi
-modalità della caduta: per accosciamento: caduta spontanea
con proiezione degli arti:caduta accidentale
-perdita di coscienza
-disturbi polmonari
-assunzione di farmaci
-sforzi fisici che possono dare sincope
b)esame obiettivo:
-neurologico: forza muscolare da valutare in entità e simmetria
coordinazione
prove cerebellari
test autonomici
deambulazione
-valutazione dell’apparato osteoarticolare e muscolare
-valutazione otofunzionale ed esame ORL
-visita oculistica : acuità visiva e campimetria
-esami: ematologici
vascolari:PAO ds e sx e dopo postura
ECG di base e da sforzo
Ecodoppler di carotidi e vertebrali
-dosaggio di farmaci come la teofillina

Cause di disautonomia
-neurologiche: Parkinson
-oculistica: sdr di Nauer per lesione simpaticocervicale: può dare:
anisocoria
miosi
ptosi palpebrale
esoftalmo
arrossamento della metà omolaterale del viso
-cardiovascolari:ipotensione ortostatica
-disturbi GI:disfagia diarrea e stipsi
-disturbi respiratori: dispnea episodica (crisi di dispnea respiratoria)
-rene: ematuria
pollachiuria
incontinenza
ritenzione vescicole
-alterazioni sessuali: turbe della eiaculazione
deficit di erezione

Interventi preventivi per diminuire i rischi di caduta

Ginnastica di rinforzo per gli arti inferiori Maniglie e altri ausili per la deambulazione
Esercizi per l’equilibrio Eliminazione di ostacoli sui percorsi
Esercizi di stimolazione dei propriocettori Gradini non più alti di 15 cm
Adeguata illuminazione Oggetti di uso quotidiano raggiungibili senza bisogno
Luce notturna di orientamento di sollevarsi o piegarsi
Pavimenti antisdrucciolo Modificazione dell’arredamento
Scarpe antisdrucciolo
Adeguata altezza di letti e sedili

Possibili conseguenze delle cadute

Fratture (1-6%)
Traumi cranici: nell’anziano l’ematoma subdurale diventa sintomatico anche dopo molte settimane (fino a 1 mese)
quando l’anziano non ricorda ormai più nulla del precedente trauma cranico, con notevoli difficoltà diagnostiche.
Contusioni e lacerazioni
Ipotermia e disidratazione da “giacere a terra”
Diminuzione delle reazioni psicoreattive
Contenzione:se non adeguato è un intervento improprio perseguibile legalmente.Può essere fatto solo per diminuire il
rischio nei confronti del paziente e di terzi. Le conseguenze della contenzione possono essere più gravi di quelle che si
voleva evitare. Si può fare per via farmacologia o mediante spondine.

Ipotermia accidentale dell’anziano

Si definisce come la diminuzione di temperatura corporea anale o rettale al disotto dei 35°.Colpisce lo 0.8-3% dei sogg
con più di 65 aa.
Cause:
Esogene: -diminuzione della temperatura
-cadute
-non autosufficienza
-mancanza di assistenza

Endogene: fisiologiche: -diminuzione della termoregolazione e della percezione temporale

(sono tipiche dell’anziano)

patologiche: -endocrine (ipotiroidismo, ipopituarismo)

-neurologiche (Parkinson, encefalopatie, disautonomia diabetica, lesioni
ipotalamiche, demenze)
-infettive (BP o Polmoniti)
-cardiovascolari (embolia polmonare e IMA)
-osteoarticolari (artriti)
29-33°  Aritmia (FA) -farmaci (antidepressivi e
ipnotici, fenotiazine e  Comparsa di onde J alcool)
 Cianosi -feocromocitoma e lipomatosi
multiple (aumenta la  Alcalosi respiratoria quantità di tessuto adiposo
 Diminuzione del flusso renale che ha proteine disaccoppianti
 Rigidità muscolare -fattori che alterano la
termoregolazione 28-27°  Dilatazione delle pupille
 Ipoventilazione
Sintomatologia in base  Diminuzione del flusso renale alla temperatura
Fino a 33° la ipovolemia è trattabile.
 Rigidità muscolare
 Iperlattacidemia
 FV
<26°  Ipotonia muscolare
 Perdita di coscienza
24°  FV
<23°  Apnea e arresto respiratorio

Un anziano non sopravvive alla ipotermia con riduzione della temperatura al disotto dei 24-25 gradi: un giovane sì e
può arrivare fino ad una ipotermia cerebrale del 18-20%.
Sintomatologia clinica generale: è quella degli organi appena visti:

claudicatio aumento PCO2 diminuzione O2 colorito giallastro

ipotensione cianosi rigidità muscolare
aritmie diminuita perfusione renale emoconcentrazione
diminuita vent polmonare diminuita filtrazione glomerulare necrosi tubulare acuta

Terapia
 Devo riportare lentamente la temperatura a valori normali in ambiente a circa 32-35°.La temperatura dovrebbe
aumentare non più di 0.5° all’ora.Molto lentamente perché sennò rischio, scompenso cardiaco, vasodilatazione,
emorragia cerebrale
 Sostenere circolo e respiro
 Antibiotici a largo spettro

Cause Complicanze
-cardiopatie 36% -IRA 12%
-demenza 13% -CID 9%
-ictus 14% -emorragie GI 8%
-diabete 13% -insuff. Respiratoria 8%
-IRC 21% -morte in 48 h 74%
-neoplasia 13%

Sincope e lipotimia
Sincope: è la perdita di coscienza e del tono posturale, improvvisa, temporanea e reversibile.Nella sincope c’è sempre
caduta.
Lipotimia:lieve compromissione della coscienza con progressiva e rapida perdita della forza muscolare e difficoltà di
mantenimento della posizione eretta. E’ un fenomeno temporaneo e reversibile.Non si ha sempre caduta perché il paz.
avverte i sintomi e si siede. Sono fenomeni dovuti a diminuzione del flusso ematocerebrale. In condizioni normali il
flusso ematocerebrale è: 55 ml/m per 100g, 750 ml/m in toto, 15% della gittata. Si perdita di coscienza quando il flusso
cerebrale scende sotto il 50%: si ha la sincope se scende improvvisamente, lipotimia se scende lentamente. Il consumo
di O2 del cervello è 3,5ml/m per 100g, 50ml/m in toto, 15% del consumo totale di ossigeno. Meccanismi fisiopatologici
mi possono dare una diminuzione del flusso ematico cerebrale:
-anomalie dei riflessi neuronali
-alterazioni primarie dei riflessi cardiocircolatori
-diminuzione del riempimento del ventricolo dx
-ipovolemia acuta o subacuta
-insufficienza autonomia cronica: viene meno il riflesso di adattamento
-diminuzione relativa della portata per richiesta di sangue in un distretto

Classificazione eziologia della sincope

 Vasomotoria

 Cardiovascolare:
a)Aritmie e blocchi AV
-sick sinus sdr (45%)
-blocco AV III tipo
-bradiaritmia sopraventricolare
-Fa con tachiaritmia ventricolare
b)Emodinamiche:
-stenosi aortica valvolare o sopravalvolare
-vizi mitralici
-miocardiopatie
-accesso tussigeno
 -espirazione forzata
-ponzamento
c)Vascolari:
-postminzionale
-ortostatica
-neuropatia autonomia

 Neurogena riflesso:
-glossofaringeo
-bronchiale
-pleurico

 Altre:
-ipovolemia
-ipoglicemia
-ipossiemia
-anemia
-affaticamento
-digiuno
-epilessia
-stress

Ci sono delle condizioni fisiologiche età dipendenti che predispongono ad episodi di sincope e lipotimia:
-alterazione della autoregolazione del flusso cerebrale
-alterata sensibilità dei barocettori
-diminuzione del volume intravascolare

Nei pazienti anziani con sincope si ha frequentemente comorbilità:

-cardiopatie ischemiche
-cerebrovasculopatie
-ipertensione
-ipotensione posturale
-vertigine posturale benigna
-epilessia
-tachicardia ventricolare

Cause di sincope in funzione della età:

-vascolari (1 : 6)
-cardiache (1 : 4.8)
-emodinamica (1 : 2,1)
-vasomotorie riflesse (1,7: 1)
Clinica

-astenia -tachicardia -parestesia

-pallore -ipotensione -bradicardia
-sudorazione -vertigine
-nausea -torpore

Sono disturbi che possono persistere.

Ci sono poi le forme insolite di sincope:

a)Situazionali. Si hanno in occasione di:
o Stress intenso
o Dolore acuto
o Stazione eretta protratta
o Calore

b)Minzionali.Hanno patogenesi polifattoriale:

o Riflesso vaso vagale
o Ipotensione ortostatica
o Da svuotamento
c)Defecazione. Patogenesi polifattoriale:
o Riflesso
o Da svuotamento
o Perdita di liquidi

d)Da deglutizione:
o Riflesso glossofaringeo
o Spasmo esofageo
o Ingestione di liquidi troppo freddi o troppo caldi
o Dumping sdr.

e)Da tosse:
o BPCO

f)Cardiaca:
o Cardiopatia a bassa gittata
o Valvulopatie
o Ipotensione ortostatica
o Sick Sinus Sdr

g)Post prandiale: si ha 1-2 ore dopo i pasti

o Iperinsulinemia
o Vasodilatazione periferica
o Dumping sdr
o Sequestro ematico a livello splancnico

h)Da iperventilazione.
o Cardiopatie
o Pneumopatie
o Lesioni SNC
o Manovre strumentali
o Asma
g)Anemizzazione
o Acuta
o Cronica

Diagnosi
o ECG o ECG dinamico
o PAO e PAO dinamico e PAO posturale
o RX del cranio
o Esame del fundus
o CT o MR cerebrale
o Visita neurologica (tilting per ipotensione ortostatica, Deep Breathing, Valsala)
o Ecodoppler dei tronchi sovraortici
o Messaggio del seno carotideo: dura 5 sec ripetibile dopo 30 sec. E’ positiva se si ha un rallentamento
significativo del polso e una caduta di pressione di 20 mmHg entro 20s. Se è positivo faccio una terapia con:
-soluzione salina ipertonica
-beta agonisti
-infusione di steroidi
o Emocromo
o Ionemia

Stati confusionali Acuti

Perdita di funzioni cognitive acuta transitoria, parziale o totale. Lo stato confusionale è transitorio per definizione. E’
un episodio risolvibile e potenzialmente recidivante. Deve essere fatta la diagnosi differenziale delle forme di demenza
che non sono reversibili. Lo stato confusionale acuto è caratterizzato da:
o Disorientamento spazio temporale
o Confabulazione, fatuità
o Amnesia per fatti e persone
o Incoordinazione motoria. Stereotipie
o Misinterpretazione illusione allucinazione delirio
o Aggressività, ostilità
o Irrequietezza, vagabondaggio, nottambulismo
o Manie di persecuzione o sensi di colpa

Si possono avere 3 forme di presentazione:

1)iperattiva:agitazione psicomotoria, aumentata risposta agli stimoli, allucinazione e tabulazione, midriasi, ipertensione
tachicardia.
2)ipoattiva: diminuzione della attività psicomotoria, diminuzione della risposta agli stimoli, sonnolenza e letargo.
3)associazione di segni diversi.
Lo sviluppo di uno stato confusionale è favorito da:
-modificazione dello ambiente di vita
-stress

Criteri diagnostici DSM III-R

a)diminuita capacità di mantenere l’attenzione
b)disorganizzazione del linguaggio
c)almeno 2 dei deguenti segni:
-diminuita coscienza
-disturbi percettivi
-alterazioni del ritmo sonno-veglia
-ipo- o iperreattività motoria
-disorientamento spazio-temporale
-amnesia
d)rapido sviluppo e fluttuazione dei sintomi
e)almeno uno dei seguenti disturbi:
-presenza di uno o più fattori organici eziologicamente correlabile allo stato confusionale
-assenza di pregressi disturbi mentali

Cause di stato confusionale acuto

o Malattie o lesioni neurologiche:
-disturbi cerebrovascolari: TIA, ictus, emorragie, encefalopatie, ipertensione
-traumi cranici
-infezioni
-processi espansivi (neoplasie cisti ascessi ematomi)
o Malattie sistemiche:
-encefalopatie metaboliche
-ipossiemia (embolia polmonare)
-deficit vitaminici
-endocrinopatie
-alterazioni idroelettrolitiche
-stati febbrili
-ipo e ipertermia
-interventi chirurgici
o Astinenza da etanolo, sedativi, ipnotici, BDZ, barbiturici
o Ambientali (insonnia)
o Intossicazione:
-etanolo
-farmaci: antidepressivi
antipsicotici
antistaminici
antispastici
-dopaminergici: L-dopa
 -altri: antibiotici
sedativi
antiepilettici
FANS
Stupefacenti
Digossina
Anastenici
Terapia
-Rimozione delle cause scatenanti: farmaci, ipossia, malattia di base.
-Ricostituzione di un ambiente familiare
-Sedativi a breve t/2 in caso di irrequietezza, insonnia, aggressività

Ictus
E’ la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie: 10-12% di tutti i decessi.E’ la principale causa
di invalidità.L’incidenza dell’ictus aumenta gradualmente con l’età raggiungendo il massimo a più di 85aa. Il 75% degli
ictus colpisce persone con più di 60aa. La prevalenza è del 6.6% nella popolazione anziana ed è in aumento.
Dal 72 la mortalità e la disabilità per stroke si sono ridotte, perché è migliorata la conoscenza della malattia, l’incidenza
è aumentata. Sicuramente c’è una forte correlazione con l’età sia come incidenza che come mortalità.Lo stroke può
essere causato da:
1)tromboembolia: mortalità più contenuta
2)emorragia: mortalità più elevata.
In caso di stroke se c’è morte prima di 30 gg la causa è da ascrivere allo stroke mentre dopo i 30 gg la morte è da causa
cardiaca.
Ictus:
è l’insieme dei sintomi e dei segni in rapida evoluzione secondari alla perdita globale o focale della funzione cerebrale.
Il quadro clinico dura più di 24 ore o porta a morte. La causa è apparentemente vascolare. La TC distingue l’emorragia
dall’infarto. Nel 90 % la causa è vascolare. I territori più colpiti sono:
-carotide 69% (vanno ascoltati i soffi del collo)
-vertebro-basilari 26%
-zona interventricolare 6%
successivamente ad ictus il rischio di recidiva varia dal 10% al 15% nel primo anno e dal 4% al 7% per ogno anno nei
primi 5 aa.
TIA:
è un episodio transitorio focale di alterazione neurologica conseguente ad una ischemia di un’area del cervello.Deve
durare meno di 24 ore (in realtà durano molto poco, un Tia di 24 ore effettivamente è già un piccolo stroke).
Se un paziente ha reliquati ha anche maggior rischio di recidiva

5 min 24%
15min 39%
30 min 50%
60min 60%

Ci sono delle evidenze che episodi di durata superiore ad una o due ore hanno sequele neurologiche evidenziabili anche
con la TC. E’ molto importante fare una anamnesi accurata.
Rischio di stroke dopo TIA:

Entro 1 settimana 5%
Entro 1 mese 10%
Entro 1 anno 20%
Entro 5 anni 35%

Cause di Stroke

 Aterosclerosi dei grossi vasi:

Si ha reperto clinico e strumentale di stenosi superiore al 50% oppure occlusione di una grossa arteria afferente al
cervello o di un suo ramo principale.La stenosi e l’occlusione sono probabilmente su base aterosclerotica.
Tac senza Segni diretti: la lesione ischemica si manifesta in genere dopo 24-48 ore, con un’area di ipodensità a
mdc mergini mal definiti in corrispondenza del territorio vascolare interessato. Se vi è anche una componente
emorragica, questa si presenta come un’ area iperdensa corticale.
Segni indiretti( osservabili anche nelle prime ore): scomparsa del nucleo lenticolare, appianamento sei
solchi corticali,effetto massa sulle strutture della linea mediana, iperdensità di una struttura vascolare
corrispondente al territorio interessato
RM Positiva nelle 24 ore nel 80% dei casi. In fase acuta la lesione infartuate si presenta come un’area di
segnale iperintenso in T2, e ipointenso in T1. La RM è particolarmente utile nel dimostrare le ischemie
del tronco encefalico e del cervelletto
Angiografia Ha la massima valenza diagnostica in caso si preveda una successiva terapia endovascolare. Dimostra la
sede di occlusione vascolare.
SPECT Sensibilità molto elevata nelle prime 6 ore dall’inizio dei sintomi, con possibili interferenze sulla
cerebrale patogenesi e possibili implicazioni prognostiche. Integra le informazioni morfo-strutturali con la
valutazione dell’estensione dell’area ischemica.

La sede è soprattutto nei tronchi sovraortici. Negli anziani può esserci ostruzione dei vasi intracranici per esempio
arteria cerebrale media. La entità della stenosi correla con la percentuale di ictus. Frequentemente si verificano episodi
di amaurosi fugace per il quale il paziente non vede niente da un occhio anche solo per frazioni di secondo. Questo 9
volte su 10 è indice di sofferenza carotidea nel punto in cui si stacca il primo ramo della arteria oftalmica.

 Cardioembolia:

Gli emboli provengono dal cuore in caso di:

-protesi valvolare
-stenosi mitralica
-fibrillazione striale
-infarto recente entro 4 settimane
-miocardiopatia dilatativi
Alla TC e RM se gli emboli sono multipli avrò il quadro clinico sarà bilaterale. E’ molto importante trattare le
fibrillazioni striali di recente comparsa o resistenti al trattamento. Le fibrillazioni striali croniche preoccupano di meno.

 Occlusione dei piccoli vasi intracranici:

Infarto lacunare: sono frequenti in paziente con diabete mellito e ipertensione. In questo caso non si ha disfunzione a
livello corticale. La TC e la RM non dimostrano lesioni: o le lesioni non ci sono o non superano gli 1.5 cm. Se sospetto
una patologia ipertensiva faccio una risonanza magnetica perché la risoluzione è migliore.

 Eziologia non aterosclerotica

Si ha nei pazienti con:

-vasculopatia non aterosclerotica
-trombofilia
-malattie del sangue

Diagnosi
La perdita di coscienza, le vertigini, l’amnesia globale transitoria, drop attacks, amnesia generalizzata, stato
confusionale, incontinenza sfinterica, non possono costituire l’unico elemento di diagnosi di TIA. La diagnosi è clinica
e non necessita di imaging anche se la TC cerebrale e la MR sono utili per la diagnosi differenziale.

Esami utili
-ECG: è indicato in tutti i pazienti con TIA e ictus.Il monitoraggio ECG delle 24 ore (Holter) serve solo nei casi in cui si
sospetta la natura cardioembolica o di natura da chiarire.
-La CT è indicata in tutti i pazienti in fase acuta per diagnosi differenziale di emorragia cerebrale. Si deve ripetere la CT
dopo 6-7 gg se si necessita di chiarimento prognostico o diagnostico e dopo 24 48 ore nell’ictus non stabilizzato.
-Angiografia: è indicata nella valutazione della stenosi in previsione dell’intervento chirurgico. Indicata nel sospetto di
vasculiti, aneurismi, dissezioni, altre anomalie del circolo cerebrale.
-Elettroencefalogramma: indicato se si sospetta la natura focale del disturbo focale.
-Ecodoppler: indicato se c’è :
- soffio sui vasi epiaortici di origine non cardiaca;
- arteriopatia con claudicatio, coronaropatia, soggetti con più di 65aa con fattori di rischi multipli
- il doppler transcranico, è integrativo per valutare il circolo intracerebrale.
-Ecocardiogramma
-Esami bioumorali

Fattori di rischio
Attenzione!! I fattori di rischio interagiscono in modo fattoriale e non additivo.
MAGGIORI ( come eta’e diabete)
Esistono fattori di rischio
MINORI

 Ci sono fattori di rischio ben documentabili:

1) Modificabili:
 Malattie cardiache: _ Fibrillazione atriale;
_ Endocardite infettiva;
_ Stenosi mitralica;
_ Infarto recente del miocardio;
 Fumo;
 Anemie a cells falciformi;
 TIA;
 Stenosi carotidea;
2) Potenzialmente modificabili:
 Diabete mellito ( e’potenzialmente modificabile perche’controllando glicemia controllo microangiopatia ma non
macroangiopatia);
 Iperomocistinemia (_ patologia acquisita, da carenza vit B12 e folati, che aiutano lénzima a funzionare, e di cui
spesso l’anziano e’povero vista la sua malnutrizione,
_ patologia congenita, da deficit o riduzione attivita’della cistationina beta sintetasi; comporta
trombosi venosa e arteriopatie);
 Ipertrofia ventricolare sx ;

3) Non modificabili:
 Eta’;
 Sesso;
 Ereditarieta’;
 Razza/ Etnia;
 Localizzazione geografica.

 Fattori di rischio meno ben documentabili ( probabili):

 Displipidemie;
 Contraccettivi orali;
 Emicrania;
 Scarsa attivita’fisica;
 Alcune cardiopatie ( pervieta’del forame ovale, aneurismi settali, calcificazione dell’annulus mitralico, prolasso
mitrale, endocardite batterica, cardiomiopatia);
 Eccessivo consumo di alcol;

 Ab anti Pl;
 Infezioni;
 uso di droghe;
 Placche dell’arco aortico.

PREVENZIONE
Prevenzione primaria:
-No fumo;
-moderato alcol;
-attivita’fisica;
-controllo PAO;
-uso di anticoagulanti nel pz in FA
Prevenzione secondaria:
Nel caso di TIA il ricovero immediato e’indicato solo quando
-i sintomi sono ricorrenti,
- di durata > 1 ora, ed e’
-nota una possibile fonte embolica.
Nel caso di ictus , occorre ricoverare immediatamente in una Stroke Unit. Questo si scontra con le risorse della Sanitá,
da qui sorgono dei problemi di ordine etico, visto la limitatezza delle risorse mediche ( chi ricoverare, un giovane o un
vecchio?). I criteri medici su cui ci si deve basare sono:
-la probabilitá del beneficio arrecato;
-la durata de beneficio;
-l’urgenza.

Terapia
Un pz che sopravvive ad un episodio di ictus ha un deficit neurologico, nell’anziano permane disabilita’.
Nell’ictus in fase acuta e’importante la mobilizzazione precoce; non vi sono evidenza al trattamenteo con eparina.
Nel ’95 un articolo del New England Medical Journal diceva che l’uso del TPA entro 3 ore dall’episodio di ictus
ichemico , aumentava la mortalita’, pero’i pz che sopravvivevano entro i tre mesi avevano minor danno neurologico.
Cos’é importante, la sopravvivenza o la qualita’di vita? Questo studio sembra dire che é piú importante la qualitá di
vita. ( Da notare che i tempi sono strettissimi, che in tre ore non si riesce a far niente, neanche una TAC ). Un nuovo
articolo di Lancet del ’95 afferma invece che il rischio di morte precoce con trattamento trombolitico sembra essere
sproporzionato con i lievi benefici che si ottengono dal punto di vita neurologico. Addirittura, un articolo del JMAA
afferma che la trombolisi fatta entro tre ore porta ad una diminuzione della mortalitá, mentre quella fatta dopo 4 ore
porta ad un aumento della stessa. Da un articolo di Lancet, dell’otobre ’98, vengono fuori delle proposte terapeutiche:
ESAME CLINICO

NEUROLOGICO CIRCOLAZIONE

TAC + DOPPLER
Se ischemia < 3 ore  circolo posteriore: angiografia e trombolisi intrarteriosa;
 circolo anteriore: ischemia < 1/3 del territorio dell’art.cerebrale media trombolisi
intravenosa
Se ischemia > 3 ore evento embolico, faccio Doppler:
 circolo posteriore puó essere una dissezione o un ateroma
 circolo anteriore puó essere -una stenosi intracranica ( do anticoagulanti orali)
-stenosi carotidea> 50% ( faccio angiografia e poi ev. CEA),
-stenosi carotidea <50 % do aspirina e anticoagulanti.

 Come valuto gli esiti di un ICTUS? Esistono dei sistemi di riferimento della non-autosufficienza:
 Scala di Glasgow ;
 Barthet index: attribuisce un punteggio alla capacita’di svolgere funzioni della vita di tutti I giorni, quindi piuttosto
“avanzate”, ad esempio mangiare, lavarsi, andare in bagno;
 Scala di Rankin, é piú semplificata;
 NHSS: quantifica I deficit neurologici in maniera piuttosto estesa

LINEE GUIDA
Le linee guida sono delle raccomandazioni di comportamento, di ordine clinico e amministrativo. Sono importanti gli
studi sperimentali per raccogliere dati e fornire esperienze ( Evidence Based Medicine).
Una volta che sono state fatte, bisogna rispettare le linee guida per non essere accusati di imperizia.
Ogni singola raccomandazione ha diverso “peso”: puó essere
-indicata;
- non indicata;
- indicata solo,
- ottimale,
- integrativa,
- in sospeso .
Ha anche diversa “forza “: ne esistono di grado A, B,C.
Esistono delle linee guida della terapia dell’ICTUS:
TIA Improvvisa comparsa di segni o sintomi riferibili a deficit
focali o cerebrali attribuibili ad insufficiente apporto
ematico, di durata <24h
TIA in crescendo 2 o + episodi di TIA in 24 h o 3 o + nelle 72h.
E’necessaria una completa risoluzione
ICTUS Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a
deficit focali e/o globali ( coma) delle funzioni cerebrali
di durata >24 ore, o ad esito infausto, non attribuibili ad
 altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale
ICTUS in progressivo o in evoluzione Ictus con pegioramento del deficit neurologico attribuibile
ad estensione della lesione cerebrale nell’arco di h o gg
dall’insorgenza dei primi sintomi
Prevenzione primaria Prevenzione dell’evento Ictus in tutte ;le persone che non
hanno mai subito quest’evento
Prevenzione secondaria Tutte le misure terapeutiche che si prendono dopo un ictus
od un TIA, per evitarne la ripetizione.Essa comprende tutti
i provvedimenti consigliabili nelle ore successive, e quelli
per diminuire l’invaliditá
Prevenzione terziaria Non utilizzata in queste linee guida

Vertigine
E’ una sensazione di movimento soggettiva o oggettiva
Sistemi funzionali interessati:
1)Nell’orientamento e nella stabilità posturale il sistema più interessato è quello vestibolare.Esso è così composto:
canali semicircolari (traducono le accelerazioni angolari)
Utricolo e sacculo (traducono le accelerazioni lineari e la forza di gravità).
Il sacculo è responsabile della percezione della posizione della testa, gli impulsi nervosi generati a liv periferico sono
convogliati a nuclei vestibolari del tronco attraverso l’VIII paio di nervi cranici.Dai nuclei vestibolari si hanno
proiezioni a:
-nuclei dei nervi oculomotori: è importante per il riflesso vestibolo-oculare e permette di mantenere fisso lo sguardo
durante i movimenti del capo
-midollo spinale
-cervelletto
-corteccia: percezione della posizione della testa
2)Sistema visivo
3)Sistema somatosensoriale:
La vertigine è la conseguenza di una stimolazione fisiologica o di una disfunzione patologica di uno di questi tre
sistemi.

Vertigine fisiologica
Si può verificare quando:
-il SNC riceve informazioni contrastanti dai tre diversi sistemi (es. mal d’auto, vertigine visiva guardando scene di
inseguimento al cinema).
-il sistema vestibolare è sottoposto a movimenti insoliti (es. mal di mare)
-posizione inusuale del collo e della testa (es. pitturare il soffitto)

Vertigine patologica
E’ dovuto a lesione di uno dei tre sistemi. Nella maggior parte dei casi è dovuto ad una disfunzione del sistema
vestibolare che può essere periferica o centrale.
I)Lesioni periferiche:
a.Unilaterali:
o Unilaterali: labirintite (possibili diverse cause: infezione, traumi)
o Malattia di Menière: disfunzione labirintica (malattia che ricorre con disturbi tipo acufeni, ipoacusia)
o Neurinite vestibolare: vertigini ricorrenti
o TIA con presenza di altri disturbi
b.Bilaterali:
o Tossiche (alcool, aminoglicoside)
o Vertigine posizionale benigna
II)Disturbi centrali

Iter diagnostico in base ai disturbi riferiti dal paziente

-sensazione di testa vuota: presincope (ischemia cerebrale)
-instabilità della deambulazione: atassia
-sensazione di movimento:
Menière Vertigine accessuale + ipoacusia+ acufeni
Otosclerosi Vertigine (non sempre)+ipoacusia progressiva
Paget Vertigine (non sempre)+ipoacusia progressiva
Labirintite Vertigine rotatoria+ipoacusia monolaterale percettiva acuta+ cinetosi
acuta
Cupulolitiasi Vertigine posizionale oggettiva+nistagmo parossistico rotatorio spontaneo e provocato
VIII nervo Vertigine+ ipoacusia monolaterale + acufeni+possibile interessamento dei nervi cranici contigui (V-
VII)
Sdr vestibolare Vertigine+ nistagmo posizionale persistente+nistagmo posizionale bilaterale
Sdr cerebellari Vertigine, improvvisa perdita dello equilibrio, difficoltà alla deambulazione e al mantenimento della
stazione eretta (cadute!!!)
Insufficienza Vertigine, occasionalmente disartria vista offuscata, amaurosi fugace, parestesie periorali, disfagia,
VB drop attack, atassia cerebellare da posizione, cefalea suboccipitale
oculare Instabilità accentuata da stimoli otticocinetici
Posttraumatica Vertigine da posizione parossistica, cefalea, vomito ansia
Artrosi cervicale Vertigine da posizione (estensione-rotazione), parestesia degli arti superiori, contratture muscolari,
cervicoalgie al mattino
Furto di Vertigine: lipotimia al movimento degli arti
succlavia
Sdr seno Vertigine sincope, caduta, ipotensione con o senza bradicardia, positività del test di provocazione
carotideo
o Con ipoacusia e tinniti: singolo episodio: labirintite
Attacchi periodici di alcune ore: malattia di Menière
o Senza ipoacusia e tinniti: -in determinate posizioni del capo: vertigine posizionale benigna
-costante, protratta, ad esordio acuto ( se non ci sono anomalie neurologiche penso
ad una neuronite vestibolare, altrimenti devo pensare anche ad una sclerosi multipla)

Vertigine posizionale benigna

Di solito compare con la testa del paziente inclinata a destra o a sinistra. Dopo 6-20 secondi compare un nistagmo
unidirezionale. Eziologia:
Idiopatica Postraumatica Ipotensione ortostatica
Si ha una rapida esauribilità di vertigini e nistagmo. Deve essere differenziata dalla vertigine posizionale centrale.
Cause neoplastiche:
n. cerebrale n. tronco
n. pontocerebellari n. VIII nervo cranico
Comparsa immediata di nistagmo multidirezionale. No esauribilità del disturbo.

Caratteristiche cliniche delle vertigini:

Riabilitazione
E’ una scienza giovane che nei vari anni ha avuto obiettivi diversi:
-1940-1950: intervento su bambini colpiti da poliomielite, su traumi per eventi bellici o su traumi spinali
-1950-1960: riabilitazione per traumi da lavoro
-1960-1970: riabilitazione per inabilità dell’anziano. Successivamente per interventi d’auto o nello sport

I soggetti superiori a 65 aa hanno:

-86% patologia cronica
-43% limitazioni funzionali
-18% limitazioni della motilità
Tra i soggetti che hanno limitazioni dell’ autosufficienza: 5-6% a 65-74aa
35% oltre gli 85aa
E’ fondamentale promuovere l’autonomia funzionale di questi soggetti per evitare il passaggio dall’assistenza
domiciliare all’assistenza istituzionale. Quindi l’intervento medico deve agire su tre fronti:
-prevenzione
-terapia
-riabilitazione
E questo è volto a far occupare all’anziano con i propri mezzi una posizione più normale possibile all’interno della
società.I livelli di intervento riabilitativo sono 3:
o Riabilitazione profilattica: l’età a cui si rivolge è quella presenile e senile e ha come obiettivo quello di
prevenire le limitazioni funzionali
o Riabilitazione generica: si rivolge soprattutto alla età senile e deve prevenire le limitazioni funzionali
nell’ambito di una patologia generica invalidante (per esempio influenza o infezione urinaria)
o Riabilitazione specifica: si rivolge soprattutto alla età senile e deve prevenire le limitazioni funzionali da
patologie invalidanti specifiche
Riabilitazione profilattica
Nell’anziano assistiamo ad un generale declino delle capacità funzionali con una grande variabilità individuale.
Posso assimilare l’invecchiamento ad una prolungata attività fisica. La perdita della condizione fisica è responsabile del
50% del decadimento delle capacità fisiche: è proprio una mancanza di allenamento. Il consumo massimo di O2 si
riduce dell’1% annuo con riduzione della efficienza di cuore, polmone e muscoli. C’è una correlazione tra il consumo
massimo di O2 e la indipendenza fisica.L’esercizio fisico: -riduce la frequenza cardiaca a riposo e submassimale
-aumenta la portata
-aumenta il volume sistolico
-diminuisce la PAO
-migliora la disregolazione ortostatica
-diminuisce la trombofilia
-migliora il profilo lipoproteico
-aumenta la massa magra
-diminuisce la perdita di CA2+ e N+ (massa ossea)
-migliora la performance cognitiva
-migliora l’ansia e la depressione
-stimola il sistema immunitario
Attività fisica: FCB (frequenza cardiaca bersaglio) 70-80 % della frequenza cardiaca massima (220). La mortalità
cardiovascolare negli anziani si riduce se l’attività è moderata ma non subisce modificazioni se l’attività è troppo
vigorosa. Anche la mortalità non cardiovascolare segue questo stesso andamento. Quindi i maggiori risultati si hanno
con attività moderata. Si è anche visto che fattori come fumo, obesità e attività fisica sono correlati ad una precoce
insorgenza di disabilità.

Farmacologia nell’anziano
E’ importante parlare di farmacologia nello anziano perché:
o Il consumo di farmaci nella popolazione maggiore di 65aa è tre volte maggiore quello della popolazione
generale
o Il medico anziano prescrive meno farmaci di quello giovane che ne prescrive troppi pensando di prescrivere un
farmaco per ogni disagio (furor terapeuticus)
o Nell’anziano è molto frequente la patologi multipla
o Nell’anziano ci sono problemi di compliance: errori di assunzione dovuti a polipatologia al fatto che vivono
soli e all’appartenenza a classi sociali disagiate
Tutto questo ci fa capire come il problema della somministrazione di farmaci nell’anziano sia molto delicato. Le
patologie iatrogene dell’anziano sono il 12% tra 41 e 50aa, il 25% sopra gli 80aa. Il numero di effetti collaterali è
proporzionale al numero di farmaci usati: 1 farmaco: 10%, 6 farmaci 27%.

Farmacocinetica
E’ la componente più delicata e compromessa nell’anziano.
1)Assorbimento: -diminuito flusso ematico gastrointestinale
-diminuito trofismo della mucosa gastrointestinale
-diminuzione del trasporto attivo transmembrana
-minore motilità gastrointestinale
-diminuita secrezione intestinale
Tutto questo determina un ritardo della concentrazione di picco.
2)Distribuzione: -diminuzione del peso corporeo medio
-minor contenuto idrico totale
-minor tessuto muscolare
-minore gittata
-aumentato tessuto adiposo
 -diminuita albuminemia
Aumenta quindi il volume di distribuzione di sostanze liposolubili
3)Metabolismo: -minore per fusione epatica
-minore massa epatica e numero di epatociti
-minore attività di enzimi microsomiali
Questo comporta minor effetto di primo passaggio e aumentata attività di alcuni farmaci come diazepam teofillina e
propranololo.
4)Escrezione: -diminuita per fusione renale
-minor numero di nefroni attivi
-minor VFG
-diminuita funzionalità tubulare
Quindi aumenta la emivita di alcuni farmaci idrosolubili.
Confrontando il peso medio di giovani e anziani vedo che il peso medio dei giovani è di 70 kg mentre quello degli
anziani è di 60. Questo non vuol dire che invecchiando si perde peso bensì che gli obesi hanno una più elevata
mortalità. Nell’anziano il peso è minore ma anche l’altezza cala per diminuzione dello spessore delle vertebre: si ha
quindi modificazione dell’indice di massa corporea. Nell’anziano si ha anche una modificazione qualitativa oltre che
quantitativa in quanto si riduce la massa magra e aumenta la componente adiposa: in definitiva diminuisce la densità
corporea. L’aumento della componente adiposa fa sì che un farmaco liposolubile (come il diazepam) esca rapidamente
dal plasma e quindi ha un volume di distribuzione elevato mentre un farmaco idrosolubile ha una permanenza maggiore
nel plasma.
Nell’anziano devo valutare:
o Funzione renale: Azotemia
Creatinina: questo non è un buon parametro perché nell’anziano ce n’è di meno e quindi non
dovrei usarlo
o Emocromo: il problema è se i vaori normali per i dati parametri vanno bene anche per gli anziani.
Considero la curva di distribuzione gaussiana simmetrica rispetto alla media. Le due deviazioni standard
escludono il 5% dei valori più bassi e più alti oltre i quali c’è patologia. Tra 20 e 80 aa la media è uguale ma
cambia la deviazione standard: con più soggetti con valori più alti e più bassi varia il range.
Quindi nell’anziano ho:
o Rallentamento della velocità di assorbimento: ritardo nel raggiungere la concentrazione plasmatici massima.
L’aumento del pH gastrico comporta una diminuzione di assorbimento dei farmaci basici
o Variazione della composizione corporea:tra 18 e 65 aa il 18% del peso corporeo è costituito da tessuto adiposo,
sopra i 65 aa il 36% del peso corporeo è dato da tex adiposo
o Volume di distribuzione apparente è dato da:

quantità di farmaco presente nell’organismo

= Q/C
concentrazione plasmatica

Ci informa sulla quantità di farmaco occorrente per raggiungere una certa concentrazione plasmatici. Se il
farmaco ha un volume di distribuzione alto, vuol dire che tanto farmaco è uscito dal plasma e quindi è
liposolubile.
o Clearance plasmatici: è il volume di plasma che è depurato dal farmaco nella unità di tempo
Considerando la farmacocinetica non devo dimenticare i modelli compartimentali:
-compartimento: organi e tessutii che hanno simile velocità di assunzione e cessione del farmaco.
-concentrazione allo stato stazionario: si verifica quando c’èassorbimento di ordine 0 (v=costante) ed eliminazione
di primo ordine (v=costante x dose). La concentrazione plasmatici aumenta parallelamente fino ad un plateau che è
la concentrazione di stato stazionario quando cioè la v di eliminazione è uguale alla v di assorbimento che è
costante. Per arrivare alla concentrazione di stato stazionario occorre 3.3 t/2 cioè 3.3 volte il t/2 del farmaco e si
arriva a circa il 90% di CSS. Per eliminare il farmaco mi servirà lo stesso 3.3 t/2.
Ad esempio la digossina ha un t/2 di 7 gg quindi mi servono più di tre settimane per arrivare a CSS. In questo caso
visto che il t/2 è lungo posso fare una dose da carico, ma bisogna fare attenzione al picco se il margine terapeutico è
ristretto. Occorre sempre fare attenzione alla scheda tecnica del farmaco che mi informa su VD e t/2.
Anche il Diazepam (valium) ha metaboliti attivi che hanno effetti per giorni. Visto che i metaboliti sono attivi per
tre giorni, mi servono più di 9 giorni per eliminarli e non avere più effetti.

Correlazione tra la farmacodinamica e l’età

Effetti collaterali dei farmaci nell’anziano
-irrequietezza
-cadute
-depressione confusione perdita di memoria
-stipsi (soprattutto Ca++ antagonisti, antidolorifici maggiori)
-incontinenza
-sdr extrapiramidali
NB: diuretici danno: Disidratazione
Alterazioni elettroliti, acido base
Iperglicemia
Iperuricemia
Ototossicità
Pollachiuria (cadute perché uno va spesso in bagno)
NB: gli antianginosi (nitroderivati, beta bloccanti e Ca++antaonisti) causano: minor inotropismo
Broncocostrizione
Arteriopatia periferica

Sintomi più frequenti

-vertigini
-disturbi visivi
-dolore a schiena gambe o ginocchia
-tosse
-dolore toracico
-respiro corto
-debolezza

Diagnosi più frequente

-
ipertensione SNC Aumentata sensibilità a :
essenziale -benzodiazepine
-cardiopatia -antidepressivi triciclici
-fenotiazine (neurolettico, antistaminico, antiemetico e sedativo)
-narcotici
Sistema cardiovascolare Diminuisce l’effetto nercotico dei digitalici
Popotassiemia e iperglicemia da diuretici
Aumentata sensibilità agli anticoagulanti
Aumenta la ipotensione osturale da antipertensivi
SN simpatico Minor sensibilità a Propranololo
Diminuita sensibilità a isoprotenololo
ischemica/insufficienza cardiaca
-diabete mellito
-osteoartrite
-artropatie
-glaucoma
-cataratta
-insufficienza cardiaca
-malattia ipertensiva cardiaca

Farmaci più utilizzati

 -cardiovascolari
-diuretici
-analgesici
-antidiabetici
-supplemeto di K

Farmaci da somministrare in ospedale:

-digossina
-anticoagulanti
-aminoglicosidi
-aspirina

Farmaci somministrabili fuori.

-tranquillanti
-digossina
-ipoglicemizzanti
-antiacidi
-sedativi

Prescrizione sicura
o Prima del trattamento devo fare diagnosi di malattia
o Considerare lo stato sociale e personale
o Anamnesi soprattutto farmacologica
o Cominciare a basse dosi e poi alzare
o Usare pochi farmaci di cui la farmacologia sia ben conosciuta
o Regime terapeutico più semplice possibile
o Informarsi se un paziente dopo un certo periodo assume ancora il farmaco, se ne ha bisogno
o Valutare se un nuovo sintomo è un effetto collaterale

Demenze
In generale le condizioni cliniche che possono associarsi a decadimento cognitivo sono:
 Demenza
 Delirium
 Stati confusionali acuti o subacuti
 Depressione maggiore
 Psicosi (es. schizofrenia e parafrenia)
Sono patologie che aumentano con l’età in modo progressivo dopo i 65 aa con quasi un parallelismo tra le due curve.
C’è un aumento di demenza negli ultimi aa in rapporto all’aumento della età della popolazione: aumenta la facsia di
popolazione più esposta alla patologia.L’impatto della demenza sulla famiglia è drammatico.
Classificazione
In generale diciamo che ne esistono forme degenerative, vascolari e miste.
Le cause più frequenti sono: alzheimer 57%
Vascolari 13%
Sdr depressiva 5%
Etilismo
Demenze
I)corrispondono alle demenze degenerative. Ne distinguiamo delle forme corticali (Alzheimer 57%, Pick, demenza
fronto-temporale) e delle forme sottocorticali (idrocefalo normoteso, Parkinson, Korea Huntington, paralisi
sopranucleare progressiva, demenza corticobasale).
II)si associano a malattie sistemiche e si presentano con segni e sintomi di altre malattie:
-disturbi endocrini e metabolici: ipo e iperglicemia
disturbi idroelettrolitici
encefalopatia portosistemica
IRC
Alterazioni di tiroide paratiroide ipofisi e surreni
In realtà disturbi elettrolitici e ipotiroidismo sono responsabili di forme simildemenziali reversibili (sono stati
confusionali)
-stati carenziali: deficit di tiamina (sdr. di Korsakoff)
deficit di folati e B12
 malnutrizione generale
-malattie infettive e infiammatorie: meningiti e encefaliti
malattie demielinizzanti
morbo di Kreuzfeld –Jacob
-sostanze tossiche: alcool
farmaci
metalli pesanti
-processi espansivi intracranici: neoplasie
ematomi
ascessi cerebrali
-stati ipossiemici acuti e cronici: BPCO
procedure anestesiologiche
scompenso cardiaco
sdr da apnea ostruttiva nel sonno (nel sonno si ha diminuzione del tono muscolare
dei muscoli che mantengono pervia l’ipofaringe, gli atti respiratori sono profondi e
lenti ; in pazienti con obesità androide il diaframma è spinto in basso e non si
muove: apnea)
avvelenamento da CO
-forme vascolari: demenza multinfartuale: 13%
Quindi le forme secondarie si distinguono in secondarie a malattie sistemiche o a disturbi neurologici
Criteri diagnostici DSM IV
a) presenza di deficit cognitivi multipli: compromissione della memoria
2 o più dei seguenti: afasia
aprassia
agnosia
deficit del pensiero astratto e critico
b)i deficit cognitivi interferiscono in modo significativo sulle attività sociali e lavorative
c) i deficit non si manifestano durante un delirium
Sintomi:
 Cognitivi: Deficit anamnestici
Disorientamento spaziotemporale
Aprassia
Afasia, alessia, agrafia
Deficit di ragionamento logico eastratto
Agnosia
Deficit visivo spaziale

 Non cognitivi: psicosi

Disfonia
Ansia
Alterazioni ritmo sonno veglia
Attività afinalistiche e vagabondaggio
Aggressività

Prevalenza dei sintomi in funzione della gravità della demenza:

allucinazione aumenta nelle forme gravi
stato delirante rimane uguale
depressione diminuisce
ansia uguale
euforia diminuisce
disinibizione uguale
apatia uguale
irritabilità aumenta
agitazione aumenta
vagabondaggio aumenta
quando si arriva alle forme gravi prevale il vagabondaggio, irrequietezza, aggressività, allucinazione.

Fattori di rischio e fattori protettivi delle diverse forme di demenza:

 Alzheimer:
Fattori di rischio: età
Familiarità (gene sul cromosoma 14, 21, 19)
 Traumi cranici
Depressione
Basso livello di istruzione
Scarsa attività intellettiva
Esposizione ambientale a solventi, pesticidi
Fattori protettivi: fumo
Alto livello di istruzione e di attività intellettuale
Estrogeni
Fans

 Demenza vascolare:
Fattori di rischio: ipertensione arteriosa
Fumo
Ipercolesterolemia
Arteropatia polidistrettuale
Cardiopatie (es. FA è RF per TIA, ictus per embolia)

Diagnosi differenziale tra Alzheimer, demenza vascolare e pseudodemenza (depressione)

IPERTENSIONE
C’é stata un’evoluzione dell’atteggiamento medico a prposito dell’ipertensione: dapprima c’era uno scetticismo, e si
pensava che l’ipertensione fosse un meccanismo di adattamento; poi si é cominciato ad avere il sospetto che
l’ipertensione fosse un fattore di rischio; ora si ha la certezza dell’efficacia dell’intervento.
Classificazione dellípertensione senile:
Ipertensione arteriosa stabile ( sistodiastolica )
Borderline 149-159/91-94
Lieve 160-179/95-104
Moderata 180-199/105-119
Grave>200/120
Ipertensione arteriosa prevalentemente sistolica
PAO sist > (PAOdiast – 15 ) x2 secondo Koch-Weser
Ipertensione arteriosa sistolica se PAO sist>160 e PAO diast <90
Pseudoipertensione ( per lo stress della visita)
Ipertensione arteriosa decapitata ( post-infarto): ipertensione diastolica elevata con piccolo aumento della sistolica.
Diminuisce press differenziale, c’é insufficienza del ventricolo sx.
Non é vero che con l’aumento dell’etá la PAO aumenti. Uno studio longitudianle dice che non tutti gli anziani hanno
PAO alta. Negli anziani aumenta soprattuto la sistolica.
La pseudoipertensione deve mettere in dubbio e far pensare ad anemia, ipertiroidismo, morbo di Paget ( si formano
fistole arterovenose) che causano tachicardia.
Epidemiologia
Prevalenza di ipertensione>160/95
ETA’ FEMMINE MASCHI
65-74 44% 38%
75-84 54% 41%
85-94 59% 38%
TOTALE 48% 39%
L’incidenza di malattie cardiovascolari e la mortalitá sono sempre + alte nel maschio.
Con l’invecchiamento si riducono :
Gittatta cardiaca
Portata
Frazione di eiezione ventricolare
Frequenza cardiaca basale, da sforza, da stress
Volemia
Sensibilitá barorecettoriale
Numero di rec beta adrenergici
Massa renalefiltrato glomerulare
PRA
Aldosterone plasmatico
Compliance aortica

Con l’invecchiamento aumentano:

La rigiditá vasale
Contenuto di calcio nelle arterie….

 Clinica dell’ipertensione arteriosa senile

Segni e sintomi:
 Assenti
 Aspecifici:
-cefalea;
-vertigine
-Epistassi
-Sonnolenza
-Astenia

 Da compromissione d’organo o d’apparato

 Cuore :
-ipertrofia ventricolare sx
-Angina pectoris
-Scompenso sporadico ( conservata fz diastolica, ridotta compliance miocardica) e stabile ( deficit di pompa e
dilatazione)
-Aritmie morte improvvisa
-Ipotensione ortostatica
 SNC
-TIA / Ictus occlusivo ( PAD<105)
-Ictus emorragico ( PAD >105, PAS > 180)
-Encefalopatia ipertensiva ( PA >200-140)
-Cefalea con vomito
-Stato confusionale- convulsioni
-Demenza multinfartuale
-Apparato visivo
-Scotomi scintillanti
-Offuscamento del visus
-Retinopatia

 Criteri ECG
-R >27 mm in V4 V5V6
-R max in precordial;e sx+ S max in precordiale dx
-S > 30mm in V1 V2V3
-R in aVL >13 mm
-R in aVF >20mm
-Tempo di attivitá ventricolare >0,04 sec
-Sottoslivellamento ST >1mm nelle derivazioni ventricolari
-Inversione T nelle derivazioni ventricolari sx
-Cuore verticale : V4, V5, V6, DI, aVL
-Cuore orizzontale : DIII , aVF

 Classificazione della retinopatia ( vedi Harrison, al capitolo ipertensione)

0
I
II
III
IV

 Rene
-Ipertensione stabile arteriosclerosi renale, progressiva diminuzione del filtrato glomerulare, progressivo aumento di
creatininemia e azotemia;
-Ipertensione maligna
 Indici clinici di ipertensione nefrovascolare nell’anziano
 Anamnesi
-Insorgenza >50aa
-Improvviso aggravamento di ipertensione prtecedentemente sotto controllo
-Ipertensione accelerata o maligna
-Ipertensione e compromissione della fz renale
-Rene piccolo omlatrale
-Pz iperteso trattato adeguatamente con farmaci

 EO
-Grave retinopatia angiospastica, con emorragie ed essudati
-Soffio addominale continuo sistolico e diastolico
-Segni indicativi di vasculopatie occlusive a livello carotideo, coronarico o periferico
 Esami di laboratorio di screening
-Ipocaliemia in assenza di trattamento con diuretici che puó suggerire iperaldosteronismo secondario
-Iperazotemia di origine non precisata

FARMACI
 Clonidina:
-agonista alfa-adrenergico del SNC
-Riduce la frequenza cardiaca, riduce le resistenze
-Non modifica la gittata cardiaca
-Sedazione centrale: < memoria, attenzione, cognizione
-Rischio di ipotensione ortostatica
-Effetto rebound alla sospensione
-Associabile a bassi dosaggi con ACE e CA

 Calcioantagonisti:
-< ingresso di calcio nelle cells muscolari lisce dei vasi;
-vasodilataziopne periferica e coronarica arteriolare
-modesto effetto natriuretico
-mantengono il flusso cerebrale
-migliorano la fz sistolica del ventricolo sx
-migliorano la compliance arteriosa

 ACE inibitori
Riduzione delle resistenze vascolari
Aumento della comliance delle grandi arterie
Non modificano l’output cardiaco e la frequenza
Mantengono il flusso cerebrale

 Betabloccanti
-Riduzione della fz cardiaca
-Riduzionedella gc ( anche sotto sforzo)
-Riduzione delle resistenze periferiche
- Riduzione dell’ipertrofia cardiaca
-Bradicardia
-Blocchi atrioventricolari
-Scompenso
-Sintomi del SNC
-Effetti metabolici
 Diuretici
-Riduzione delle resistenze periferiche
-Riduzione del volume circolante ( precarico)
-Riduzione della gittata
-Non alterazione del flusso cerebrale
-Non riduzione dell’ipertrofia
-Non riduzione dell’incidenza di IMA e morte cardiovascolare ( secondo studio EWPHE si ha aumentodell’IMA non
fatale)
 Terapia
Fase I
-dose mimima consigliata di ACE inibitore
-Diuretico tiazidico
-Calcioantagonisti
-Betabloccanti
Fase II
-Aumentare la dose di farmaco di prima scelta
-Aggiungere un secondo farmaco di scelta
-Cambiare farmaco di prima scelta
FaseIII
-Aumentare dosi di farmaco di prima scelta
-Aggiungere farmaco di prima scelta
- Cambiare farmaco o associazione di prima scelta

 Valutazione del pz anziano iperteso

Elettroliti Na <135 No diuretici, si ACEinibitori
K<35 Diuretici risparmiatori
associazione diuretici +aceinibitori
k>55 No Ace inibitori, no diuretici risparmiatori
Creatinina>1,30 No tiazidici ( inefficaci se creat>2). Controllo aggressivo della PAO.
No Ace inib
Glicemia>120 No diuretici,si betabloccanti, captopril
Proteinuria + Ace inibitori ( diabete)
Ipertrofia ventricolare sx Calcioanatgonisti, terapia aggressiva
Alterata conduzione No beta blocanti, no calcioanatgonisti
BEV( battito ectopico ventricolare) No diuretici. Si betabloccanti o calcioantagonisti non diidropiridinici
Iper o ipotiroidismo No ipotensivi ( correggere prima il distiroidismo)
Ipercolesterolemia o dislipidemia ( >TG) No diuretici, no betabloccanti non selettivi e selettivi. Correggere
ipercolesterolemia
Iperuricemia No diuretici

 MALATIA ASSOCIATA
Diabete mellito Ace inibitori/ Ca antagonisti
Displipidemia Ace inibitori, calcioantagonisti, betabloccanti
Scompenso comgestizio Diuretici,ace inibitori
BPCO Ace inibitori, diuretici, calcioantagonisti, ketanserina
Cardiopatia ischemica Calcioantagonisti, betabloccanti
Insufficienza vascolare cerebrale Calcioantagonisti. Aceinibitori, ketanserina
IRC Diuretici dell’ansa, catecolammine
Aritmia Verapamil, betabloccanti
Arteriopatia obliterante

 Problemi particolari nella gestione dell’ipertensione nell’anziano

-Scarsa compliance
-Polipatologiepolifarmacologia=>interazione tra farmaci
-Ipotensione ortostatica
-Ipotensione postprandiale
-Ipoperfusione cerebrale
-Sbilancio idroelettrolitico

 Emergenze ipertensive
-Encefalopatia ipertensiva ( scotomi…..)
-Edema polmonare acuto
-Angina pectoris, IMA
-Ictus cerebrale
-aneurisma aortico dissecante
-Insufficienza renale
-Emorragie retiniche o vitreali
 Trattamento
-Nifedipina -Captopril ( 25 mg/h)
Effetto in 5-10 minuti effetto in 5-15 min
Acme 20-30 minuti acme in 15-30 min
Durata 2-3 ore Ripetibile solo 1 volta
ripetibile

NUTRIZIONE NELL’ANZIANO
E’ stato dimostrato che una dieta equilibrata a minor contenuto calorico aumenta la sopravvivenza e diminuisce
l’incidenza di patologie associate all’invecchiamento.
Studiando due gruppi di topi,uno con regime alimentare minore, l’altro con alimentazione a piacere, si è visto che
l’incidenza di …… era maggiore nel secondo gruppo di topi.
Uno studio su tre popolazioni di centenari, che vivevano in tre aree geografiche diverse ha dimostrato che in tutti e tre i
gruppi c’era un notevole apporto di carboidrati complessi, verdure e frutta.
Questi studi e molti altri hanno permesso di dimostrare come il tipo di nutruizione dell’anziano sia in grado di
influenzare la sopravvivenza e il rischio di sviluppare certe patologie.
In particolare le segg patologie sono influenzate dal tipo di alimentazione:
k mammella:diminuisce l’incidenza, diminuisce l’apporto di acidi grassi saturi;
ipertensione legata ad eccesso di sale e grassi
carenza di k e Ca
carie:eccesso di zuccheri, difetto di fluoro;
gozzo:difetto di iodio;
epatopatia:eccesso di alcol, difetto di fibre.
Il fattore nutrizione è molto importante perché
o Permette il mantenimento dello stato di salute;
o permette l’adattabilità all’ambiente;
o influenza la qualità di vita;
o contribuisce a rallentare o a far progredire malattie degenerative e i disordini associati alla senescenza.
L’ anziano è un individuo a rischio di malnutrizione( inteso sia come difetto che comke eccesso nell’equilibrio dei cibi)
La malnutrizione è motlo frequente in geriatria e può essere moltto pericolosa perché può comportare lo sviluppo di
specifiche malattie carenziali ( es. osteoporosi)
Comporta diminuzione delle difese organiche;
comporta diminuzuone delle difese organiche
comporta peggioramento di malattie non nutrizionali.
FATTORI DI RISCHIO DI MALNUTRIZIONE
o Invalidità
o Isolamento
o Reddito basso
o Depressione
o Alcol
o Farmaci
o Malattie croniche
o Alterazioni gastrointestinali ( gastropatia iposecretiva, diverticolosi)
o Xerostomia per farmaci ( antipertensivi, antidepressivi, broncodilatatori, neoplasie);
o Disfagia per ictus, Parkinson, neuropatia diabetica;
o Dispepsia per farmaci ( digitale, Ldopa, ASA);
o problemi masticatori (edentulia).
Molti ritengono che la funzione GI declini progressivamente con l’età ; le alterazioni della fz gastrointestinale possono
dare malnutrizione per malassorbimento. Complessivamente nell’età avanzata è alterato l’assorbimento dei vari
nutrienti :
-l’assorbimento dei carboidrati non varia molto, ma diminuisce l’escrezione renale,
-si ha diminuzione dell’apporto di grassi per l’educazione alimentare e per problemi digestivi, e alterazioni del loro
assorbimento ( diminuisce l’escrezione di sali biliari e lipasi)
-l’assorbimento delle proteine è simile a quello dell’adulto.
Fabbisogno di 0’8 gr/kg/die come nell’adulto

VALUTAZIONE DELLO STATO NUTRIZIONALE DELL’ANZIANO

 Anamnesi. Bisogna raccogliere le informazioni utili per valutare lo statodi nutrizione
-Abitudini di vita e grado di autosufficienza
-Situazione socioeconomica ed abitativa
-Variazioni ponderali
-Comportamenti alimentari
-Alcol
-Farmaci
-Uso di supplementi vitaminici o mineralici
-recenti interventi chirurgici
-Recenti RT o KT
-Malattie croniche.

 EO
-Cute:dermatite, petecchie, alterazioni pigmentarie,ipercheratosi
-Labbra e bocca:stomatite e glossite;
-occhio:macchie di Pitot, secchezza, ispessimento;
-capelli:fragilità
-estremità:edemi;
-cuore:cardiomegalia, segni di cardiopatia congestizia;
-addome:epatomegalia;
-SN:irritabilità, astenia, si può arrivare sempre alla sindroma demenziale.
Bisogna sempre pesare il pz.
In caso di malnutrizione ho decremento del peso corporeo > 5% nell’ultimo mese;>10% negli ultimi sei mesi.
Studio della composizione corporea si avvale di metodi diretti ( densitometria) e indiretti ( antropometria).
Parametri laboratoristici di malnutrizione:
-albumina<2,8g/l
-transferrina<150 mg /dl
-leucopenia GB <1200cell/mm3

Solitament l’anziano presenta quadri di carenza proteica, anche nei paesi occidentali ad elevato livello socioeconomico.
Epidemiologia : negli anziani ospedalizzati la malnutrizione è un problema importante: colpisce circa il 30-50 % degli
anziani ospedalizzati, e circa il 5-10% ha malnutrizione a livelli tali da diminuirne la sopravvivenza, aggravando la
malattia in atto.
CAUSE di malnutrizione:
 fattori connessi con l’invecchiamento, ad esempio diminuzione del gusto e dell’olfatto, insufficiente apparato
masticatorio, diminuito assorbimento e transito intestinale
 fattori socioeconomici ( povertà)
 fattori psicologici ( es. i vedovi sono a > rischio)
 alcol e farmaci
I pz anziani particolarmente a rischio di malnutrizione sono:
-pz ospedalizzati per + di 2 sett;
-pz sottoposti a recenti interventi chirurgici;
-pz con diagnosi di cancro.
E’ fondamentale negli anziani una nutrizione adeguata. Si fa riferimento alle tabelle dei LARN ( livelli di assunzione
giornaliera raccomandata di nutrienti). Si distinguono diverse fasce:
neonati, infanti, adolescenti, adulti, >60aa ( non si distinguono + fasce geriatriche).
I limiti dei LARN derivano proprio dal fatto che non distinguono:
- le varie fasce geriatriche, mentre la popolazione geriatrica è disomogenea;
-le alterazioni fisiologiche;
-le malattie croniche;
-farmaci.
Un’adeguata nutrizione nelll’anziano permette una rapida guarigione e un rapido recupero post-operatorio.
Nell’anziano cambia la costituzione dell’organismo: diminusce la massa magra e aumenta la massa grassa.
Conclusioni:
gli anziani frequentemente hanno diminuzione dell’introito proteico;
la malnutrizione anche se subclinica aumenta la mortalità geriatrica;
la prevenzione è facile con un favorevole rapporto costo/beneficio

DISTIROIDISMO NEGLI ANZIANI

Alterazioni anatomiche della tiroide dovute all’invecchiamento.

-Atrofia
-Diminuzione di volume
-Diminuzione di peso
-Aumento del connettivo stromale ed interstiziale follicolare
-Dimunzione del diametro dei follicoli
-Diminuzione del contenuto di colloide
-Aumento dell’infiltrazione parvicellulare

IPERTIROIDISMO
E’ frequente riscontrare dei noduli nei soggetti anziani. Si tratta spesso di ipertiroidismo mascherato, senza evidenti
segni clinici.la sintomatologia, come in molte altre patologie dell’anziano è atipica, anche grazie alle coesistenti
patologie. Nel vecchio non compaiono
I segni cutanei,
il tremore, che anzi se compare, molto spesso è attribuito all’età
la diarrea, dato che l’anziano spesso é stiptico
l’aumento dell’appetito
la diminuzione di peso, oppure se compare, viene attribuita all’età
la comparsa di fibrillazione atriale, oppure simulata dall’età
I segni oculari.
Il T3 e il T4 di solito aumnetano solo nel giovane, nell’anziano puo’aumentare solo il T3 o solo il T4. Il parametro piu’
indicativo è pero’ , il TSH, che deve essere fatto di routine ( non è una grossa spesa).
Nel vecchio la tireotossicosi puo’ essere apatetica, la facies appare addirittura depressa.
L’anziano >60 aa è 7vv + esposto all’ipertiroidismo del giovane.
Classicamente I sintomi generali sono:
Generali: astenia 25%
Affaticabilità25%
Intolleranza al caldo25%
Diminuzione di peso60-70%
Organo specifici:
SNC:tremore
Irritablità
Irrequitezza
Debolezza muscolare
App. Gastrointestinale:
Aumneto dell’appetito
Anoressia
Nausea-vomito
Cuore:
Cardiopalmo50%
Tachicardia50%
Fibrillazione atriale50%
Scompeno cardiaco50%
La ghiandola tiroidea si dimostra non palpabile nel 70%, e non rilevabile con gli instrumenti nel 25% dei casi.
L’ alterazione + comune ad ogni età è il gozzo. La cosa + frequente nell’anziano è il gozzo multi nodulare. Nell’anziano
è raro il gozzo semplice o diffuso,è rara anche la tiroidite di De quervain. La dx è per lo piu’ occasionale ( Rx torace,
esofagografia). In caso di gozzo eutiroideo o non tossico gli esami di funzionalità sono normali. L’anziano puo’ avere I
tests noramli e sviluppare ipertiroidismo anche dopo 1 anno. E’ bene tenerlo sempre sotto controllo.
L’insorgenza è spesso rapida: dolore in sede retroauricolare, talvolta positività anticorpale, aumento della VES.
NODULI TIROIDEI NEL VECCHIO
La prevalenza nelle donne>50aa è del 5%. Chiedere sempre la modalità di insorgenza, recente/antica, rapida/graduale.
Tener presente il rischio di carcinoma ( voce roca, dolore……).
Poi esaminare meglio il nodulo: è solitario?iper-ipofunzionale?come deve essere l’approccioclinico? Palpazione
positiva?
Si fa una ecografia e il dosaggio di T3, T4, TSH, se sono alteratiscintigrafia.
Le neoplasie maligne + diffuse sono:
Papillare
Follicolare
Anaplastico( la forma piu’ aggressiva e quasi esclusiva del vecchio)
Linfoma
Sarcoma

IPOTIROIDISMO
Colpisce il 2% degli individui adulti adulti apparentemete sani.
Colpisce il12% degli anziani ricoverati in ospedale.
2/3 degli anziani non presentano i segni tipici:
-bradilalia
-ritardo mentale
-rallentamento motorio
-voce roca
-intolleranza al freddo
-cute giallastra
-stipsi
-iporiflessia
-capelli secchi
-mixedema
-bradicardia
-edemi periferici

Molto spesso alcuni sintomi sono attribuiti alll’anziano perchè anziano e non perchè malato: letargo, sonnolenza,
perdita della fz cognitiva, irritabilità, paranoia, depressione cronica, psicosi.
Gli esami di fz tiroidea appartengono alla routine di laboratorio. Nel vecchio la cute è traslucida, dura, rigida;“ Bags of
water” ( borse sotto gli occhi), e perdita di capelli non sono cosi’ evidenti, dove non c’è quasi mai neanche la perdita del
1/3 esterno del sopracciglio. Ci puo’ essere artrite, con crampi , dolore alla colonna e alle estremità;miopatia; stipsi.
Attenzione, il pz anziano spesso non riferisce I segni perchè gli attribuisce al normale processo di invecchiamento
( secchezza della cute, perdita di capelli, intolleranza al freddo), ed è spesso influenzato dai familiari.
Talvolta l’anemia puo’ essere l’unico segno di ipotiroidismo. Nel vecchio il T3 non è indicativo, perchè puo’ ridursi per
varie cause anche nel vecchio sano, ad esempio per uno stato di malnutrizione.L’ aumento del TSH puo’ essere
aspecifico. La senescenza diminuisce la fz tiroidea e aumenta il TSH( >10 UI/ml), anche in dipendenza da farmaci.
CONFOUNDERS: l’età di per se porta ad una diminuzione della fz tiroidea a prescindere da tutti gli altri fattori.
Terapia: le dosi di tiroxina devono essere < di quelle impiegate nel giovane adulto ( 0,1-0,125 mg/die). Bisogna avere
cautela all’inizio ( 0,025 mg/die) per evitare le conseguenze cardiologiche.
Iniziare immediatamente la terapia.
Trattamento del carcinoma nell’anziano:intervento curativo; la sopravvivenza a lungo termine è elevata ( 20-30%),
anche nei casi di estensione axtracapsulare. Nei vecchioni ( old old, grandi vecchi) non si interviene, ma si fa solo
terapia farmacologica.
Siccome il distiroidismo nell’anziano presenta sintomi sfumati e la sua dx differenziale è difficile, a tutti gli anziani
malati vanno fatti tests di routine ( T3, T4, TSH). I risultati devono essere analizzati alla luce della malattia coesistente e
dei farmaci aggiunti.

DIABETE
120-140 milioni di persone nel mondo soffrono di diabete. Questo numero raddoppierà nel 2025. Ci sarà un aumento
della popolazione anziana, scorrette abitudini alimentari, obesità ( è l’epidemia dei paesi industrializzati), sedentarietà.
Le 3 maggiori cause di mortalità nel vechio sono:
-cardiopatia
-diabete
-cancro.
La +frequentecausa di morte nei diabetici anziani è la patologia cardiovascolare ( ¾ dei casi sono dovuti a patologia
ischemica). La senescenza di per sè causa il 20% della diminuzione della tolleranza al glucosio.
Aumento dell’età causa diminuzione dell’attività fisica e aumento del peso, che insieme fanno aumentare la glicemia a
digiuno.
Cause:
-Aumentata resistenza periferica all’insulina con l’avanzare dell’età
-Incapacità di inibire la gluconeogenesi epatica
-Ridotta secrezione insulinica
HbA1c aumenta anche nell’anziano non diabetico. Recenti studi hanno dimostrato che il valore della fruttosammina non
varia con l’età nè con l’assunzione di farmaci. Gli autori parlano di un vantaggio del dosaggio della fruttosammina
rispetto a HbA1c, dato che
-non ci sono falsi positivi,
-è meno costoso;
-non subisce interazioni farmacologiche;
è meglio standardizzabile.
Att!! A nessuna età bisogn apermettere che la glicemia >200 mg/dl
Complicanze dell’iperglicemia acuta e subacuta :
 Diuresi osmotica
Nicturia
Insonnia
Cadute notturne
Incontinenza
Disidratazione
astenia, malessere
coma iperosmolare
 disturbi visivi
ridotta mobiltà
cadute
difficoltà alla guida…..

Come altre patologie il diabete si presenta nell’anziano con una miriade di segni e sintomi aspecifici

Esempi di segni e sintomi aspecifici in alcune patologie dell’anziano

 Broncopolmonite Stato confusionale
Anoressia
No febbre
No leucocitosi
Cadute
 Embolia polmonare Embolia silente
Sintomi aspecifici
 IMA Anoressia
No dolre toracico
Cadute
Deterioramento generale
 Addome acuto Assenza di rigidità
 Infezione urinaria Stato confusionale acuto
No febbre
 No leucocitosi
Incontinenza
 Parkinson Lentezza dei movimenti
 TIA Stato confusionale acuto
Cadute
 Polimialgia reumatica ……
 diabete Incontinenza
Anoressia/perdita di peso
Delirium/depressione/
demenza
Cadute
Alterazioni del ritmo
sonno veglia
Con l’aumemnto dell’età il centro osmoregolatorio va incontro ad aletrazioni,e scompare la polidipsia. Attenzione agli
stati iperosmolari dell’anziano che avvengono senza preavviso e portanp a coma.

VALUTAZIONE MULTIDIMENSIONALE del pz anziano

Questo termine indica che l’approccio al pz anziano deve essere globale.L’individuo anziano ha delle caratteristiche
complesse che rendono inadeguato il normale approccio clinico.
Il limite tra la fisiologia e la patologia nell’anziano è poco definito. A questo si associa il problema della polipatologia a
carico del sistema GI,cardiaco, osteoarticolare.
Gli scopi della geriatria sono
 Mantenimento del’autosufficienza
 Trattamento domestico dell’anziano
 Attenzione alla qualità di vita
 Recupero delle capacità residue

Rubinstein fu il primo a parlare di un Comprehensive geriatric Assessment.

Esistono numerose scale di valutazione , che per esempio esaminano lo stato funzionale, affettivo, cognitivo, la qualità
di vita, lo stress.
Ognuna di queste scale deve rispondere a dei requisiti, alla validità ( cio’ che desidero misurare è misurato dallo
strumento di riferimento?), alla affidabilità (o reliability, o accuratezza:lo strumento dà gli stessi risultati in applicazioni
successive eseguite dallo stesso operatore o in successive e contemporanee applicazioni eseguite da operatori
diversi?).Ecco alcuni esempi di queste scale:
 ADL ( activities of daily living) ( Katz, 1970): scala che esamina la capacità / incapacità di
-lavarsi ( da solo, accompagnato)
-Vestirsi
-Usare i servizi igienici
-Muoversi
-Continenza sfinteriale
-Alimentarsi
 IADL: ( Instrumental Activities of Daily Living), è la scala di Lawton-Brody modificata:
-il pz usa il telefono ( compone senza difficoltà tutti i numeri, compone solo numeri in memoria, non sa usare il
telefono)?
- sa farsi la spesa,andando autonomamente al supermercato?
-usa mezzi di trasporto?
- sa autosomministrarsi i medicinali, assume medicinali preventivamente preparati, necessita di aiuto esterno?
-sa amministrare il propio denaro?
 GDS ( Geriatric Depression Scale), è molto criticata, e non usata piu’ di tanto
 MMSE ( Mini Mental Status), di Folstein, 1975:
È la piu’ usata, serve come test di screening dello stato cognitivo, non solo per pazienti geriatrici. Prende in
considerazione:
-l’orientamento temporospaziale
-la memoria immediata, ( memoria di fissazione o di registrazone),
-l’attenzione,
-il calcolo,
-la memoria di richiamo,
 -il linguaggio ( denominazione, ripetizione, comprensione orale, comprensione scritta, generazionedi frase scritta,
aprassia costruttiva).
Questi fattori devono essere corretti per l’età e la scolarità del pz anziano!!
 Tinetti balance and gaitscale: valuta il riscio di caduta: esaminando l’equilibrio e l’andatura del soggetto