Interpretación clínica de Gases

en sangre arterial (GSA)

Klgo. Carlos Cavada
Docente IKCR II
 Equilibrio Acido-Base
• Una de las principales funciones del Sistema Respiratorio es
mantener un adecuado balance Acido-base en el organismo.

• El equilibrio ácido-base es un proceso complejo en el cual

participan múltiples órganos para mantener relativamente
constantes una serie de balances interrelacionados, tales
como pH, equilibrio eléctrico, equilibrio osmótico y volemia. Si
se producen cambios en alguno de estos elementos, la
respuesta del organismo será tratar de volverlos a sus límites
normales, afectando a otros equilibrios.
 Equilibrio Acido-Base

CO2 + H2O H2CO3 (H+) + (CO3 -)

 Mecanismos compensatorios
Sistemas Buffer:

- Bicarbonato
- Fosfato
- Hemoglobina
- Proteinas
 GSA
• El examen de gases en sangre
arterial (GSA) es un estudio de
función pulmonar muy usado en
clínica debido a que permite
evaluar en forma precisa el
intercambio gaseoso, resultado
final de la función del aparato
respiratorio.
 Utilidad de los GSA
a) Detección y evaluación de hipoxemia e identificación
de su mecanismo. (Oxigenación)

b) Detección y evaluación de hipercapnia (Ventilación )

c) Control de efectos de tratamiento

d) Evaluación de equilibrio ácido-base

e) Evaluación del Intercambio gaseoso

 Indicaciones de GSA
• EPOC Exacerbado • Contaminación con gases
• Asma descompensada • Enfermedades Neuromusculares
• Neumonia • Politraumatismos
• Enfermedad pulmonar • Insuficiencia Renal
intersticial difusa • Cetoacidosis Diabética
• AVE
• IAM
• TEC
• SCA • Sedación, Anestesia
• Edema Pulmonar Agudo • Injuria inhalatoria
• Sepsis
• Shock
 GSA: Valores normales
Parámetros Valores normales

PaO2 > 60 mmHg o > 91 – (Edad x 0.3)

PaCO2 35 – 45 mmHg
PH 7.35 – 7.45
Bicarbonato actual (HCO3) 24 ± 2 mEq/L
Bicarbonato Estándar 24 ± 2 mEq/L
Exceso de Base (EB) ± 3 mEq/L
 Interpretación GSA
• PaO2 Permite valorar la Oxigenación

• PaCO2 Permite valorar la Ventilación alveolar

• DA-a O2 y PAFI permiten valorar la relación V/Q y el

intercambio gaseoso

• PH valora el equilibrio Acido-base

• HCO3 y EB Permite identificar la compensación

 Interpretación GSA
• Hipoxemia: PaO2 < 60 mmHg
• Hipercapnia: PaCO2 > 45 mmHg
• Acidosis: PH < 7.35
• Alcalosis: PH > 7.45

• DA-aO2: Valor normal 5 – 10 mmHg

DA-ao2: Valor anormal: > 20 mmHg
• PAFI: Valor normal 300 - 500 mmHg.
PAFI < 250 indica una alteración clínicamente
significativa del intercambio gaseoso.
 Cálculo de la DA-aO2

PAO2 = PiO2 – PaCO2

0.8

DA-a O2= PAO2 – PaO2

 Ejemplo
• Determinar si existe alteración del intercambio gaseoso en un
Paciente de Puerto Montt hospitalizado por Neumonia a quien se le
administra Oxigenoterapia mediante sistema vénturi con una FiO2
de 35%. Se le realizan los GSA con los sgtes resultados:
PaO2: 50 mmHg, PaCO2: 42 mmHg

¿ Cómo está la Ventilación?

¿ Cómo está la Oxigenación?
¿ Como está el intercambio gaseoso?
 Interpretación GSA
• Las V/Q Baja, establecen que existe una ventilación baja en
relación a la perfusión. Esto ocurre en agudizaciones de EPOC
y Asma. En este caso la respuesta a la Oxigenoterapia será
favorable

• Las V/Q Tipo Shunt, establece una ventilación igual a 0, por lo

que se pierde la relación, es decir se altera notablemente el
intercambio gaseoso. Esto ocurre en Patologías como la
Neumonia, SDRA, EPA, Fibrosis Pulmonar, ATL, etc. En este
caso la Oxigeoterapia no es efectiva.
 Acidosis respiratoria
• Disminución ventilación alveolar genera
aumento de la PaCO2
• Aumento de Hidrogeniones libres (H+)
• Disminuye el pH

• Ejemplos: Exacerbación de EPOC, Crisis severa

de Asma, Falla de bomba primaria (TEC,
Depresión SNC, AVE, etc)
 Acidosis Metabólica
• Exceso de producción (H+) (cetoacidosis diabética, Acidosis
láctica en casos de Shock)
• Pérdida de H20 y Bicarbonato (HCO3) por vía digestiva
(Hipovolemia, Diarrea intensa, Vómitos, etc)
• Falta de eliminación de Acidos fijos por insuficiencia renal.

• Consecuencia disminuye el pH

• Mecanismos compensatorios: Centro respiratorio mediante

hiperventilación y por vía renal.
Mecanismo compensación Acidosis Metabólica
 Alcalosis respiratoria
• Aumento de la ventilación alveolar
• Disminuye la PaCO2
• Disminuye los (H+)
• Aumenta el pH
Causas:
• Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia
cerebral, traumatismo encéfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de
los centros respiratorios.
• Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la respiración,
presumiblemente por acción central.
• Hipotensión arterial: aumenta la ventilación por estimulación de
receptores de presión aórticos y carotídeos o por caída del flujo sanguíneo
cerebral.
Mecanismo compensatorio:
El riñón elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24
a 72 horas. Este es el único trastorno del equilibrio ácido básico que puede
compensarse a pH dentro del rango normal, aún en casos de trastornos
acentuados
 Alcalosis metabólica
Principales causas:

• Pérdida contínua de Hidrogeniones, por ejemplo con el uso

excesivo de diuréricos.

• Alteraciones de la función renal que impida la eliminación de

Bicarbonato.

• Hipovolemia genera reabsorción de sodio y bicarbonato

• Hipokalemia (Disminución de Potasio a nivel plasmático) con

pérdida excesiva de hidrogeniones.
 Esquema de interpretación de GSA
PH > 7.45

Alcalosis

PaCO2 Exceso de Base

> 45 35 - 45 < 35 > 3 -3+3 < -3

Alcalosis Alcalosis Alcalosis Alcalosis

Metabólica Metabólica respiratoria respiratoria
Alcalosis Mixta
parcialmente no no parcialmente
compensada compensada compensada compensada
 Esquema de interpretación de GSA
PH < 7.35

Acidosis

PaCO2 Exceso de Base

< 35 35 - 45 > 45 <-3 -3+3 >3

Acidosis Acidosis Acidosis Acidosis

Metabólica Metabólica respiratoria respiratoria
Acidosis Mixta
parcialmente no no parcialmente
compensada compensada compensada compensada
 Esquema de interpretación de GSA
7.35 – 7.45

Alteración compensada

PH 7.35 – 7.4 7.4 – 7.45

PaCO2 E.B PaCO2 E.B

< 35 > 45 < -3 >3 < 35 > 45 <-3 >3

Acidosis Acidosis Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis Alcalosis Alcalosis

Metabolica respiratoria metabólica respiratoria respiratoria metabólica respiratoria metabólica
compensada compensada compensada compensada compensada compensada compensada compensada
 Referencias bibliográficas
• Rodriguez J. Enfermedades Respiratorias 2°ed.
2011.
• Goic A. Semiología Médica 3°ed. 2010.
• Cruz-Mena E. Aparato Respiratorio.Fisiología y
Clínica. 5°ed. 2008.