UNIVERSIDAD NACIONAL DE

TRUJILLO
FACULTAD DE MEDICINA- ESCUELA
DE MEDICINA
DEPARTAMANTO DE CIENCIAS BÁSICAS

BIOQUÍMICA

“CASO CLÍNICO N°1:

PANCREATITIS
AGUDA”

ALUMNO: HENRY CHARCAPE ALIAGA

AÑO: TERCERO

PROMOCIÓN: LII

DOCENTE: Mg. PLASENCIA ALVAREZ, JORGE OMAR

FECHA DE ENTREGA : 19/03/2015

TRUJILLO- PERÚ

2015
 PANCREATITIS AGUDA

Realice un breve resumen sobre la definición, fisiopatología, etiología y cuadro

clínico de la pancreatitis aguda.

1. DEFINICIÓN:
Enfermedad inflamatoria de activación, liberación intestinal y autodigestión de
glándulas pancreáticas por sus propias enzimas.
2. FISIOPATOLOGÍA:
En condiciones normales las enzimas pancreáticas son activadas en la luz
duodenal; existen varios mecanismos que protegen a la glándula de la activación
de estas enzimas dentro del propio páncreas, ocasionando pancreatitis; estos
mecanismos son:
1. Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno (aisladas del
resto de sustancias)
2. Las enzimas se secretan en forma inactiva (Proenzimas)
3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas
(Enteroquinasa duodenal)
4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa
inhibidor Kazal
tipo 1 (SPINK1)
5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno
6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.

Activación de enzimas pancreáticas:

Estudios experimentales han encontrado que el bloqueo de la secreción
enzimática y la activación del tripsinógeno y otros cimógenos son eventos que
se encuentran en forma temprana hasta 10 minutos de iniciada la pancreatitis, lo
cual sugiere fuertemente que este es el evento inicial y no resultado de ésta.
Además de la activación de los zimógenos, se requiere que éstos permanezcan
dentro de las células acinares después de ser activados para iniciar el daño
celular.
Se han planteado varias teorías para la activación intraacinar de cimógenos:
Hipótesis de colocalización:
Plantea que el evento inicial es el bloqueo de la excreción de los zimógenos.
Debido a que la síntesis enzimática del es continua al bloquearse su excreción
hay una acumulación progresiva de zimógenos que finalmente trae como
consecuencia la aproximación y la fusión entre los gránulos de cimógeno y las
enzimas lisosomales en un proceso denominado colocalización, esto conduce a
que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los zimógenos a
tripsina. Esta enzima inicia el daño acinar pancreático. La retención de los
gránulos de zimógeno posiblemente se debe a una alteración en la red de
filamentos de actina que facilitan las funciones de secreción.
Otra hipótesis plantea que la inhibición de la secreción se debe a una alteración
de los procesos de secreción relacionada con proteínas SNARE en membrana
apical de célula acinosa.
Otras hipótesis diferentes a la colocalización de los zimógenos incluyen la
activación de estos por los polimorfonucleares neutrófilos y otra también ha
planteado que la elevación del calcio intracelular es el evento inicial en la
activación de los zimógenos.
En la actualidad existe evidencia de que el aumento del calcio intracelular es
necesario pero no suficiente para activar el tripsinógeno e inducir pancreatitis.

Factores intracelulares protectores:

Existe una familia de proteínas que protege la célula contra mediadores
inflamatorios y tóxicos, se denominan proteínas calientes de shock (heat shock
proteins), estas proteínas son sintetizadas en condiciones de estrés celular, dos
proteínas (HSP27 y HPS70) se han encontrado aumentadas en modelos de
pancreatitis, se ha planteado que estas proteínas pueden atenuar el fenómeno de
colocalización y evitar el aumento intracelular de calcio necesario para la
activación de zimógenos aminorando la severidad de la pancreatitis.
Otro mecanismo protector es la alfa 1 antiproteasa que capta las proteasas y las
transfiere a la alfa 2 macroglobulina que es la principal proteína inhibidora de
proteasas circulante. En casos de liberación masiva de proteasas este sistema se
satura y no logra inactivarlas.

Respuestas inflamatorias en pancreatitis aguda:

 La injuria inicial sobre las células acinares pancreáticas induce la síntesis y
liberación de citoquinas que aumentan el reclutamiento de neutrófilos y
macrófagos que a su vez aumentan la injuria pancreática y aumentan la
producción de sustancias proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral
alfa y de interleuquinas (IL 1, IL2, IL6).
De estas citoquinas la IL 6 es una de las mejor estudiadas y caracterizada como
inductor de reactante de fase aguda, estos mediadores también son responsables
de la respuesta inflamatoria sistémica y complicaciones como el síndrome de
dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA), relacionada con aumento de
muerte temprana en pancreatitis, por el contrario la estimulación de la
interleuquina 10 tiene efecto antiinfamatorio.
También se ha estudiado si la liberación de enzimas pancreáticas está
relacionada con el compromiso inflamatorio sistémico, solamente al parecer la
elastasa en estudios experimentales se ha relacionado como causa de injuria
pulmonar, posiblemente porque aumenta la producción de citoquinas.

Factores neurogénicos:
En modelos experimentales se ha encontrado que el sistema neural
intrapancreático es estimulado para liberar sustancia P y el péptido relacionado
con el gen de la calcitonina (CGPR) que aumentan la permeabilidad vascular y
la inflamación.
Factores vasculares:
Se han encontrado alteraciones vasculares tanto en grandes vasos como en la
microcirculación durante la pancreatitis aguda. Estudios angiográficos han
demostrado una alta frecuencia de vasoespasmo en pancreatitis severas y la
relación de zonas de necrosis con sitios de vasoespasmo. También se han
encontrado alteraciones en la microcirculación relacionadas con la necrosis
pancreática. Los factores asociados con el compromiso microcirculatorio son la
sustancia p, la endotelina 1 y la sintetasa de óxido nítrico.
La activación endotelial adicionalmente facilita la migración de leucocitos y
aumenta la liberación de sustancias inflamatorias.

3. ETIOLOGÍA
 OBSTRUCTIVAS TRAUMAS

Litiasis biliar (60-70%) Cirugía abdominal

Parasitosis Accidentes
Páncreas divisum Pancreatografía
Cáncer de páncreas
Quistes coledocianos
Hipertensión del Oddi

INFECCIONES METABÓLICAS

Virus (Paperas, rubéola E-B, Hiperlipidemia

citomegalo, HIV) Bacterias Hipercalcemia
(Mycoplasma, Koch,
Legionella)

DROGAS VASCULARES

6 Mercaptopurina Vasculitis (lupus, poliarteritis)

Estrógenos Cirugía extracorpórea
Tetraciclinica
Metronidazol OTRAS
Sulfas, esteroides Alcohol
Diuréticos, salicílicos

4. CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal (95-100%) de instauración súbita, que se intensifica
rápidamente hasta alcanzar su pico de unos minutos a una hora, continuo, y se
localiza en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios,
espalda, zona peri umbilical y en cinturón.. A la exploración abdominal, el dolor
a la palpación en epigastrio siempre aparece y con frecuencia se percibe sensación
de ocupación o empastamiento a ese nivel o incluso una masa epigástrica en
algunos casos, a veces con defensa pero sin claros signos de reacción peritoneal.
Los ruidos intestinales son escasos o están ausentes. Generalmente el alimento
incrementa el dolor y el vómito.
 Ictericia (25-30%) o rubicundez facial, relacionada esta última con la liberación
de histamina y otras sustancias vasoactivas. En los casos graves, el compromiso
hemodinámico es evidente, con hipotensión, taquicardia o incluso shock
establecido
  Vómitos y náuseas están presentes 70-90% de los casos y suele haber detención
del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro
 Distensión abdominal (60-70%)
 Febrícula (70-85%)
 Hematemesis (5%)
 Hipotensión (20-40%)
 Cuadros confusionales (20-35%). El dolor suele no aparecer generalmente en
los más graves, y el cuadro clínico se ve dominado por los vómitos, síntomas de
manifestaciones sistémicas, shock o por la descompensación cetoacidótica, sin
causa aparente, en un diabético.
 En los casos graves también están presentes la Disnea (<10%) taquipnea, los
signos de insuficiencia cardiaca, la confusión mental o la tetania, todo lo cual
expresa el compromiso multisistémico. Las equimosis abdominales de
localización peri umbilical (signo de Cullen) (<5%) o en los flancos (signo de
Gray-Turner) (<5%); estos consisten en una coloración violácea en los flancos
o el ombligo, respectivamente, debido a una hemorragia pancreática. Son muy
características, de la pancreatitis aguda así como manifestaciones tardías de la
enfermedad, generalmente en extremidades inferiores, con aspecto similar al
eritema nudoso o a la paniculitis supurada (Necrosis grasa subcutánea (<1%).

2. EXPLIQUE LA BIOQUIMICA DEL DOLOR DE LA PANCREATITIS AGUDA

Enzimas digestivas pancreáticas

La secreción pancreática contiene múltiples enzimas destinadas a la digestión de las tres

clases principales de alimentos: proteínas (enzimas como la tripsina, quimiotripsina y
carboxipeptidasa), hidratos de carbono (como la amilasa pancreática) y grasas (como la
lipasa pancreática, la colesterol esterasa y la fosfolipasa). También posee grandes
cantidades de iones bicarbonato, que desempeñan un papel importante en la
(1).
neutralización del quimo ácido que, procedente del estómago, llega al duodeno Estas
enzimas por lo general son denominados zimógenos, es decir, enzimas inactivas que
requieren proteolizarse para activarse.
Las células pancreáticas sintetizan las enzimas proteolíticas en sus formas inactivas
tripsinógeno, quimotripsinógeno y procarboxipolipeptidasa, todas ellas carentes de
actividad enzimática. La mayor parte de las enzimas pancreáticas se activan recién en la
luz intestinal, donde la enzima enteroquinasa convierte el tripsinógeno en tripsina, un
proceso clave ya que la tripsina activa, a su vez, otras enzimas (2). Si la tripsina se activa
en las células acinares, el inhibidor de la tripsina pancreática no permite que esta actúe.
En caso de que no se produzca este mecanismo de defensa o que la tripsina se active en
la luz del conducto de Wirsung, el páncreas procede a la autodigestión, atrayendo
granulocitos neutrófilos (pancreatitis) que contribuyen claramente a la activación de
tripsinógeno.

El dolor Visceral

El dolor procedente de las diferentes vísceras del abdomen y del tórax es uno de los
escasos criterios que pueden utilizarse para diagnosticar una inflamación visceral, las
enfermedades infecciosas y otros padecimientos a este nivel. Muchas veces, las vísceras
no poseen receptores sensitivos para ninguna otra modalidad de sensibilidad, salvo el
dolor. Asimismo, el dolor visceral difiere del dolor superficial en varios aspectos
(1).
importantes Cualquier fenómeno que produzca una estimulación difusa de las
terminaciones nerviosas para el dolor en una víscera provoca un dolor intenso. Por
ejemplo, la isquemia ocasionada por la oclusión del riego sanguíneo en una región
intestinal amplia estimula muchas fibras difusas para el dolor al mismo tiempo y puede
desembocar en un dolor terrible. En esencia, todo dolor visceral originado en las
cavidades torácica y abdominal se transmite a través de fibras pequeñas para el dolor de
tipo C y, por tanto, sólo puede enviarse esta sensación cuando su índole sea crónica,
continua y genere sufrimiento.

Nota: Causas del dolor visceral verdadero:

Cualquier estímulo que excite las terminaciones nerviosas para el dolor en

regiones difusas de las vísceras puede suscitar un dolor visceral. Entre los
fenómenos que suceden en estas estructuras.

Isquemia. La isquemia produce un dolor visceral del mismo modo que lo hace en
otros tejidos, se supone que debido a la formación de productos finales del
 metabolismo ácido o de la degeneración tisular, como bradicinina, enzimas
proteolíticas u otros, que estimulan las terminaciones nerviosas para el dolor.

Estímulos químicos. A veces, las sustancias perjudiciales pasan desde el tubo

digestivo a la cavidad peritoneal. Por ejemplo, el jugo gástrico proteolítico de
carácter ácido puede salir a través de una úlcera gástrica o duodenal perforada.
Este jugo da lugar a una digestión generalizada del peritoneo visceral, lo que
estimula amplias regiones de fibras para el dolor. Normalmente, este fenómeno
adquiere una terrible intensidad.

Bioquímica del dolor:

La tripsina activa (ver Fig. 1), a su vez, otras enzimas (fosfolipasa A2, Elastasa, entre
otras), factores de coagulación (protrombina), hormonas tisulares (la bradicidinina) y
(2).
proteínas citotóxicas (sistema del complemento) Fundamentalmente la Elastasa, una
vez activada, provoca la destrucción de los vasos, con la subsecuente isquemia y muerte
de los acinos pancreáticos. Las isquemias además producen dolor visceral debido a la
formación del metabolismo ácido o de la degeneración tisular, como enzimas proteolíticas
que estimulan las terminaciones para el dolor (1).

Fig. 1. Efectos de la tripsina. Tomado de Silbernagl S., Lang

F. Taschenatlas Pathophysiologie. 3te ed. Anzando L.,
Raina A., Dvorkin M., editores. Madrid, España: Editorial
Médica Panamericana; 2009.
3. ¿EXISTEN FACTORES DE RIESGO PARA QUE OCURRA PANCREATITIS AGUDA?

Las causas de la pancreatitis aguda no están bien entendidas. Hay varios factores de riesgo
que se asocian a pancreatitis aguda. La causa real que fija en la inflamación dentro del
páncreas no está sin obstrucción.

Presencia de piedras de vesícula biliar:

Éste es uno de los factores de riesgo más comunes asociados a pancreatitis aguda. Las
piedras de Vesícula biliar son las piedras duras que pueden formar si la bilis dentro de la
vesícula biliar tiene demasiado colesterol y otros minerales. La Presencia de piedras de
vesícula biliar se llama colelitiasis.

Estas piedras de la raspadura pueden también cegar las aperturas (tuberías) al páncreas.
El bloqueo de las tuberías pancreáticas puede llevar a prematuro la activación de la
tripsina dentro del páncreas y llevar a la inflamación aguda.

Consumo Excesivo del alcohol:

El Alcohol es metabolizado normalmente por el hígado. Hay los estudios que sugieren
que el alcohol pueda afectar a los funcionamientos normales de las células del páncreas
y éste puede llevar a una activación prematura de la tripsina de la enzima que daña las
células del páncreas para llevar a la inflamación.

El Alcohol es un factor de riesgo directo para la pancreatitis aguda. El Consumo

compulsivo de alcohol o la consumición de una gran cantidad de alcohol a la una que se
sienta también aumenta el riesgo de pancreatitis aguda importante.

Daño al páncreas:

Dañe al páncreas y a sus tuberías durante un tipo de cirugía conocido como

cholangiopancreatography retrógrado endoscópico (ERCP). ERCP se utiliza
generalmente para el retiro de las piedras de vesícula biliar.

Medicaciones:

Algunas medicaciones pueden causar pancreatitis aguda como su efecto secundario. Éstos
incluyen la diurética (píldoras del agua) como thiazides, furosemida, las drogas anticáncer
como el azathioprine, el mercaptopurine, las drogas hormonales de L-Asparaginase como
los estrógenos (contraceptivos orales), las drogas de corazón como la procainamida, los
inhibidores de ACE, losartan, y los antibióticos como las sulfamidas, la eritromicina, la
tetraciclina, el pentamidine, el metronidazole, inhibidores reversos nucleósido-analogicos
del transcriptase, drogas ácido valproic de la anti-captura, analgésicos como el
paracetamol, salicilatos y anestésicos generales como propofol.

Venenos:

Algunos venenos pueden también causar pancreatitis. Éstos incluyen el alcohol metílico,
envenenando con los fosfatos orgánicos, el veneno Etc. del escorpión.

Infecciones:

Algunas infecciones tienen gusto del virus de sarampión, virus del coxsackie B,
ascaridiasis, micoplasma, hepatitis viral (la Hepatitis A, B y C), VIH, virus de la varicela,
citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, adenovirus, virus de generación de eco,
leptospirosis, legionella, jejuni del Campylobacter, tuberculosis, avium de la
micobacteria y virus de paperas puede llevar a la inflamación pancreática.

Obesidad:

La Obesidad con un índice de masa corporal (BMI) de sobre 30 es un factor de riesgo

para la pancreatitis.

Fumadores:

Los Fumadores y ésos sobre la edad de 70 están en un mayor riesgo de inflamación

pancreática.

Genética:

Los Estudios han mostrado que ésas con una mutación genética específica, conocida
como la mutación MCP-1, son ocho veces más probables desarrollar pancreatitis aguda
severa que otras sin tal mutación.

Niveles de Colesterol:

Ésos con los altos niveles de sangre de un tipo especial de colesterol llamaron los
triglicéridos especialmente mientras que es embarazada están en un mayor riesgo de
pancreatitis.

Condiciones Metabólicas:

Otras condiciones metabólicas que aumentan el riesgo de pancreatitis incluyen:

 alto calcio de la sangre

  niveles de los chylomicrons (partículas gordas especiales en sangre)

 ketoacidosis diabético

 niveles de ureas en sangre

 temperatura del cuerpo inferior (hipotermia)

 escenarios avanzados del embarazo Etc.

Falta de sangre al páncreas:

Las Condiciones que llevan a la privación de la sangre al páncreas pueden también llevar
a la pancreatitis. Éstos incluyen el nodosa eritematoso de lupus sistémico, del
polyarteritis, la púrpura thrombocytopaenic trombótica, la derivación cardiopulmonar, la
úlcera duodenal Etc.

Idiopático:

Allí no puede ser razón o causar o presencia de un factor de riesgo en algunos pacientes
que presentan con pancreatitis aguda. Estos casos se llaman idiopático.

4. ¿CUÁLES SON LAS ENZIMAS QUE SE ELEVAN EN EL TRANSCURSO DE LA

PANCREATITIS AGUDA Y SU SECUENCIA DE ELEVACIÓN EN SANGRE Y POSTERIOR
DESCENSO? ¿POR QUÉ SE ELEVAN?

El diagnóstico de una Pancreatitis Aguda (PA) se formula ante un dolor abdominal agudo
típico que se acompaña de un aumento sérico y/o urinario de las enzimas pancreáticas.
La amilasemia, la lipasemia y el tripsinógeno tipo 2 en orina son las tres únicas pruebas
de interés para el diagnóstico positivo de PA.(7)

4.1 ALFA-AMILASA: (Endoglucosidasa que cataliza la hidrólisis de las uniones alfa-

1,4 glucosídicas de las cadenas internas de polisacáridos, tales como el almidón y el
glucógeno, para producir maltosa, maltotriosa y una mezcla de oligosacáridos y
residuos glucosa)

Existen dos grupos de isoenzimas: el tipo pancreático (P) y el tipo salival (S).

La isoenzima pancreática representa el 30-50% de la amilasa sérica en la persona sana.

Una concentración de 3 N (valor normal) es el valor umbral significativo para esta

enzima. La amilasemia se eleva entre 2-12 horas después del inicio de los signos clínicos,
alcanza su máximo en 24-36 horas y vuelve a los valores normales en 3-4 días. Se
caracteriza por un aumento de actividad de la isoenzima pancreática. La enzima está
elevada en alrededor del 90% de los casos, y la frecuencia es más alta cuanto más precoz
es el análisis respecto al inicio de los síntomas. La amilasa en la orina está elevada y el
aumento persiste más tiempo que en el suero. (7)

4.2 LIPASA: (Enzima básicamente pancreática, liberada en el tubo digestivo por la

digestión de las grasas).

La elevación de la lipasa en la PA alcanza valores de 2 a más de 5 N. Las concentraciones

aumentan entre 4-8 horas después del episodio agudo, hasta alcanzar un pico a las 24
horas, que se normaliza entre los 8-14 días siguientes al inicio del cuadro. (7)

La cinética de descenso de la lipasemia es más lenta que la de la amilasemia. Sin

embargo, la lipasemia no es totalmente específica del páncreas; puede aumentar en otros
síndromes dolorosos abdominales y en la insuficiencia renal. (8)

4.3 TRIPSINÓGENO TIPO 2: (El Tripsinógeno es una proteasa pancreática con

dos isoenzimas de bajo peso molecular: los tipos 1 y 2).

Las concentraciones séricas y urinarias aumentan en las horas siguientes al inicio de la

PA y disminuyen en 3 días. Para el diagnóstico de PA en la urgencia se ha perfeccionado
un método inmunocromatográfico con tira reactiva urinaria.(7)
Si el resultado es normal, permite excluir el diagnóstico de PA con un valor predictivo
negativo del 99%, pero su valor predictivo positivo es sólo del 60%. Su interés reside en
la posibilidad de hacer una detección urinaria en los centros que no disponen de un
laboratorio de guardia. (8)

5. DESCRIBA LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA PANCREATITIS: CLINICO, DE

LABORAORIO E IMAGENOLOGICO

El clínico utiliza diversos tipos de pruebas para establecer con certeza un diagnóstico de
la pancreatitis aguda; tales como: historia clínica y examen físico; ayudas paraclínicas
como las de laboratorio y radiológicas (9, 10,11). Cabe resaltar que ningún método aislado
ha tenido una
 Tabla # 1: Criterios de Ranson y de Glasgow

Ranson Glasgow

Edad > 55 años Edad > 55 años

Leucocitosis > 16.000 Leucocitosis > 15.000

Glucosa > 200 mg % Glucosa > 10 mMol/l

LDH > 400 UI/L LDH > 600 UI/L

Al ingreso AST > 250UI/L AST > 100UI/L

Urea > 16 mMol/L

PaO2 < 60 mmHg

Calcio < 2 mMol/L

Albúmina < 3,2 g %

Hematocrito > 10%

BUN > 5 mg %

PaO2 < 60 mmHg

A las 48 horas
Déficit de base > 4 mMol/l

Déficit de volumen > 6 L

Calcio < 8 mg %

Suficiente eficacia es por ello que la combinación de criterios objetivos, clínicos y de

laboratorio, conjuntamente con la estratificación por tomografía axial computarizada
(TAC) de abdomen, constituyen la mejor aproximación. Se revisará a

Detalle cada una de estas pruebas:

5.1 Diagnóstico Clínico:

En primer lugar se debe pensar en los antecedentes que tiene la persona adulta antes de
realizar el diagnóstico. Dichos antecedentes pueden ser: alcoholismo, litiasis biliar,
trasgresión dietética, hipertrigliceridemia, trauma cerrado de abdomen. (10)

Casi el 100% de los pacientes con pancreatitis aguda experimentan dolor abdominal, el
cual se localiza usualmente en el epigastrio o generalizado en el hemiabdomen superior;
irradiándose a la espalda en aproximadamente el 50% de los casos. El principio del dolor
usualmente es agudo alcanzando su máxima intensidad dentro de 10 a 30 minutos. Con
frecuencia el dolor se asocia a náuseas y vómito los cuales también persisten por horas
(9)
.

En casos severos, se hace casi imposible la realización del examen físico, ya que el
paciente no tolera por ningún motivo la palpación abdominal.

Ocasionalmente, pueden ser evidentes clínicamente áreas equimóticas en la pared

abdominal; ya sea alrededor del ombligo (Signo de Cullen) o en los flancos (Signo de
Grey-Turner), aunque estos signos son son del todo fiables en la pancreatitis aguda. (10,11).

El diagnóstico clínico es poco confiable y falla aproximadamente el 50% de los casos.La

pancreatitis aguda suele presentarse en dos formas: pancreatitits aguda leve y pancreatitis
aguda grave. Para diagnosticar y diferenciar ambas formas se recurre a la escala de
Ranson y de Glasgow (Tabla n° 1) y la escala de predicción APACHE II (Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation) (10).

Factores Mortalidad
0–2 < 1%
3–4 15 %
5–6 40 %
>6 100 %

5.2 Diagnósticos complementarios:

5.2.1 Diagnóstico de laboratorio:

Si el diagnóstico clínico realizado al paciente da como resultado la pancreatitis aguda;
esto puede corroborado por medio de un examen de laboratorio consistente en el
incremento de los valores séricos de amilasa y de lipasa. Estos valores séricos de amilasa
o lipasa por encima de tres veces el límite superior de lo normal son propios de
pancreatitis aguda y excepcionalmente se presentan en otras entidades clínicas. Sin
embargo, entre ambos exámenes el de mayor utilidad es la lipasa sérica porque su
elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del 95% para el
diagnóstico. La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo (La vida media
de la lipasa es de 5 a 8 días y de la amilasa es de aproximadamente 48 horas) y la ausencia
de otras fuentes de alteración. Aunque en muchos laboratorios sólo se dispone de amilasa
sérica, cuya elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y
especificidad (82 y 91% respectivamente). Las determinaciones de valores urinarios de
enzimas o de su aclaración, como también las mediciones de isoenzimas, no mejoran de
manera significativa la sensibilidad y especificidad por lo que su uso rutinario no se
recomienda. (9,10)

La medición de la amilasa en orina recogida durante dos horas, y la determinación de la

depuración de amilasa comparada con la de creatinina, no son lo suficientemente sólidas
para distinguir un cuadro de pancreatitis aguda de otra condición intra-abdominal
potencialmente asociada a elevación en los niveles de amilasa sérica como por ejemplo
la úlcera péptica perforada; por tal razón también carece de utilidad clínica. La
determinación de isoenzimas de la amilasa también ha sido abandonada ya que la fracción
de isoamilasa pancreática en el suero puede incrementarse en otras enfermedades
diferentes a la pancreatitis aguda. (9)

5.2.2 Diagnóstico imagenológico:

Radiografía de Tórax y Abdomen:

En todos los pacientes con el diagnóstico clínico de pancreatitis aguda se les debe
practicar rutinariamente una radiografía de tórax y abdomen simple para tenerlas como
patrón de base y para excluir otras patologías como la presencia de una víscera perforada
o de un cuadro de obstrucción intestinal. Se debe aclarar que la radiología simple de
abdomen no contribuye al diagnóstico de la pancreatitis aguda, aunque ayuda en el
diagnóstico diferencial, como la perforación de víscera hueca y la obstrucción intestinal.
Característicamente los hallazgos informados en la placa simple de abdomen en pacientes
con pancreatitis aguda son:

 Íleon localizado que suele afectar el yeyuno (asa centinela).

 Íleon generalizado con niveles hidroaéreos.
 Signo del colon interrumpido, que se debe a la dilatación aislada del colon
transverso.
 Distensión duodenal con niveles hidroaéreos.
 La presencia de calcificaciones en el área pancreática en ocasiones puede sugerir
una pancreatitis crónica de base.
 Masa que con frecuencia es un pseudoquiste.

Ocasionalmente, se pueden observar calcificaciones en la vía biliar y/o en el parénquima

pancreático, aunque no son signos diagnósticos pueden ayudar en el establecimiento de
la causa o pueden indicar el carácter crónico de la entidad o raramente podría sugerir la
presencia de cáncer concomitantemente.(9,10,11)

La placa de tórax puede mostrar un amplio espectro de hallazgos dependiendo de la

severidad de la enfermedad. El hallazgo más frecuente es la presencia de derrame pleural
y en casos severos se pueden observar los hallazgos característicos del síndrome de
dificultad respiratoria del adulto. (10)

Tomografía computarizada de abdomen (TAC Dinámica):

El papel fundamental de la tomografía computarizada es la clasificación local de

gravedad más que el diagnóstico primario de pancreatitis aguda. No obstante, en casos de
diagnóstico dudoso, por ligera o nula elevación enzimática en suero, o en los casos de
gravedad clínica en ausencia de dolor abdominal, el papel de la TC es fundamental en el
diagnóstico de la enfermedad. En estos casos se observa una glándula aumentada de
tamaño, de bordes mal definidos, heterogeneidad del parénquima, presencia de
colecciones líquidas. Es más sensible que la ecografía; a pesar de esto, por razones de
costo, empleo de radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el sistema
biliar, la tomografía con propósito diagnóstico, sólo está indicada ante el fracaso de la
ecografía para reconocer el páncreas. La realización de una TC antes de las 48 h de
evolución desde el inicio de la enfermedad, tiende a infravalorar la gravedad del cuadro
local de pancreatitis y, por tanto, el momento idóneo de su realización es entre 48 y 72
horas. (3)

Imagen por Resonancia Magnética (IRM):

Los avances recientes tecnológicos con la IRM han permitido obtener imágenes
anatómicas bastante precisas del parénquima pancreático, el conducto de Wirsung y la
vía biliar. En los pacientes con pancreatitis aguda el uso de la IRM no ha sido
generalizado, y sólo existen evidencias escasas y preliminares de que su empleo permite
obtener una información similar a la obtenida con la TAC. (2)

6. CUALES SON LAS VALORES NORMALES DE LA AMILASA Y COMO VARIA EN LA

PANCREATITIS AGUDA

La amilasa es un enzima que ayuda a digerir los carbohidratos. Se produce principalmente

en el páncreas y en las glándulas salivales. Cuando el páncreas está enfermo o inflamado,
se libera amilasa en la sangre. Se puede hacer un examen para medir el nivel de esta
enzima en la sangre (12).

El rango normal es de 23 a 85 unidades por litro (U/L). Algunos laboratorios dan un rango
de 40 a 140 U/L (12).

La concentración sérica de amilasa se usa de manera generalizada como prueba de

detección sistemática para la pancreatitis aguda en el paciente que presenta dolor
abdominal agudo o dolor de espalda. Los valores tres veces mayores que el límite superior
de lo normal prácticamente confirman el diagnostico si se descarta perforación o infarto
intestinal. En la pancreatitis aguda, la amilasa sérica suele aumentar en las primeras 24 h
del proceso y permanece alta durante tres a siete días. Las cifras retornan a la normalidad
en siete días, salvo en el caso de que exista rotura del conducto pancreático, obstrucción
de los conductos o formación de un seudoquiste (13).

Alrededor del 85% de los pacientes con pancreatitis aguda presenta un aumento de la
amilasa sérica. Puede haber valores normales si: 1) se retrasa (de dos a cinco días) la
obtención de muestras de sangre; 2) el trastorno subyacente es una pancreatitis crónica en
lugar de una pancreatitis aguda, y 3) hay hipertrigliceridemia. Se ha observado que los
pacientes con hipertrigliceridemia y pancreatitis comprobada presentan concentraciones
bajas falsas de amilasa y de actividad de lipasa. En ausencia de datos objetivos de
pancreatitis en la ecografía abdominal, tomografía computarizada, MRCP o EUS, el
incremento moderado de amilasa o lipasa ayuda a establecer el diagnostico de pancreatitis
crónica (13).

7. CUALES SON LOS VALORE NORMALES DE LA LIPASA, CUALES SON LAS VARIACIONES
EN LA PANCREATITIS Y SEÑALE SU ESPECIFICIDAD EN RELACION CON LA AMILASA

 VALORES NORMALES DE LIPASA: 0-160 U/I (Unidades por litro)

La causa más habitual de una elevación de la concentración de lipasa sérica es una

pancreatitis aguda. Los incrementos de esta enzima que se producen en las patologías
no pancreáticas son inferiores a tres veces el límite normal superior, en comparación
con lo que ocurre en la pancreatitis, en la que los valores suelen ser de 5 a 10 veces los
valores normales (14).
En esta enfermedad, la elevación de la concentración de lipasa suele acompañarse de
una elevación de la concentración de amilasa sérica. Los niveles de amilasa
acostumbran a incrementarse algo después que los de la amilasa (de 24 a 48 h después
de la pancreatitis) y permanecen elevados durante 5-7 días (14).
Según estudios, la amilasa es muy sensible pero poco específica. Se eleva a las 2 o 12
horas de inicio de la enfermedad. La lipasa sérica es más específica que la amilasa,
aunque no exclusiva (15).

8. QUE OTRAS ENZIMAS PUEDEN USARSE EN EL DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.

SEÑALE SI SON UTILES O NO Y POR QUÉ.

8.1. Tripsinógeno péptido de activación (TAP), un péptido de cinco aminoácidos que se

escinde de tripsinógeno para producir tripsina activa, se eleva en la pancreatitis
aguda. Puesto que la activación de la tripsina es probable un evento temprano en la
patogénesis de la pancreatitis aguda, TAP puede ser útil en la detección temprana de
la pancreatitis aguda y como un predictor de la severidad de la pancreatitis aguda.(20)

 Hemoconcentración - pancreatitis aguda (PA) se traduce en pérdidas

significativas tercera espacio, lo que resulta en la hemoconcentración y un
hematocrito alto. Los estudios que evalúan el hematocrito como predictor
 de la gravedad de la PA han producido resultados variables. Las
discrepancias pueden deberse a diferencias en los valores elegidos como
punto de corte y el momento en que se obtuvieron. A pesar de estas
diferencias, parece que un hematocrito normal o baja en la admisión y
durante las primeras 24 horas se asocia generalmente con un curso clínico
más leve.(16,20)
 Proteína C-reactiva - proteína C reactiva (CRP) es uno de los reactantes
de fase aguda realizados por el hígado en respuesta a la interleucina-1 e
interleuquina-6. Los niveles de CRP por encima de 150 mg / L en 48 horas
discriminan severa de la enfermedad leve. A las 48 horas, CRP por encima
de 150 mg / L tiene una sensibilidad, especificidad, valor predictivo
positivo y valor predictivo negativo de 80, 76, 67, y 86 por ciento,
respectivamente, para la pancreatitis aguda grave. CRP se eleva de manera
constante en relación con la gravedad de la pancreatitis, es barato de medir,
y la prueba es fácilmente disponible. Como resultado de ello, le sugerimos
que se utilizará para ayudar a predecir la severidad de la pancreatitis,
especialmente a las 48 horas.(17,20)
 Nitrógeno ureico en sangre - En una gran cohorte de base hospitalaria,
serial nitrógeno de urea en sangre (BUN) mediciones fueron la prueba de
laboratorio de rutina más fiable para predecir la mortalidad en AP. Por
cada aumento de la urea de 5 mg / dl durante las primeras 24 horas, la odds
ratio ajustada de mortalidad fue de 2,2. Además, cualquier aumento del
BUN a las 24 horas también se asoció con un mayor riesgo de muerte (OR
4,3). (20)
 La creatinina sérica - Un creatinina sérica elevada dentro de las primeras
48 horas puede predecir el desarrollo de la necrosis pancreática. En un
estudio de 129 pacientes, un pico de creatinina mayor que 1,8 mg /
dl durante las primeras 48 horas tuvo un valor predictivo positivo del 93
por ciento para el desarrollo de la necrosis pancreática. Sin embargo, un
estudio realizado en Alemania No se encontró esta asociación, aunque sí
mostró que una creatinina normal tuvo un alto valor predictivo negativo
para el desarrollo de la necrosis pancreática. Los autores sugirieron que
una creatinina normal en ausencia de complicaciones evita la necesidad de
una exploración abdominal por tomografía computarizada (CT). La
 discrepancia entre los dos estudios puede haber sido debido a una menor
prevalencia de la necrosis pancreática en el estudio alemán, que podría
haber dado lugar a un menor valor predictivo positivo.(17,20)
 Otros marcadores séricos - Múltiples otros marcadores séricos se han
estudiado para predecir la gravedad de la pancreatitis incluyendo: péptido
urinario activación del tripsinógeno (TAP), la procalcitonina, elastasa
polimorfonuclear, la proteína pancreática asociada, amilasa, lipasa,
glucosa en suero, el calcio sérico, procarboxipeptidasa-B, péptido de
activación carboxipeptidasa B, suero de tripsinógeno 2, fosfolipasa A-2,
amiloide A sérico de proteína-A, sustancia P, antitrombina III, factor
activador de plaquetas, las interleucinas 1, 6 y 8, factor de necrosis
tumoral-alfa o receptor del factor de necrosis tumoral soluble y diversos
polimorfismos genéticos.(18,19)
Las pruebas para la mayoría de estos marcadores no están ampliamente
disponibles y sus características de la prueba no están totalmente
aclarados.
●La procalcitonina es el más rápido en general reactivo de fase aguda. En
un estudio de validación, la tira de prueba de procalcitonina una precisión
del 86 por ciento para predecir PA severa (17,20).
●TAP se escinde desde el extremo amino-terminal de tripsinógeno cuando
se activa la tripsina. TAP es el péptido de activación más estudiado en
AP.Un estudio multicéntrico europeo encontró una sensibilidad del 58 por
ciento y una especificidad del 73 por ciento con TAP urinario dentro de
las 24 horas del inicio de los síntomas (19,20).

8.2. Los niveles de tripsinógeno-2 úrico y sérico son elevados a principios de la

pancreatitis aguda. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales para determinar
su papel en el diagnóstico de pancreatitis aguda.(20)

8.3. Otras enzimas digestivas pancreáticas que se filtran en la circulación sistémica y se

elevan en el suero incluyen tripsina, fosfolipasa, carboxipeptidasa, lipasa
carboxiléster, colipasa y isoamilasa pancreática.(16,17)

8.4. Los marcadores de la activación inmunitaria - La activación de granulocitos y

macrófagos en los resultados de la pancreatitis aguda en la liberación de un número
de citoquinas y mediadores inflamatorios. Pancreatitis aguda se asocia con
 elevaciones en la proteína C-reactiva (CRP), la interleucina (IL) -6, IL-8, IL-10,
factor de necrosis tumoral (TNF), y PMN elastasa. Un nivel de CRP por encima de
150 mg / dl a las 48 horas se asocia con pancreatitis grave.(17)

8.5. Otros hallazgos de laboratorio - Los pacientes con pancreatitis pueden tener
leucocitosis y un hematocrito elevado de hemoconcentración debido a la
extravasación de líquido intravascular en tercera espacios. Las anormalidades
metabólicas incluyendo nitrógeno elevados de urea en sangre (BUN), hipocalcemia,
hiperglucemia y la hipoglucemia también pueden ocurrir.(20)

9. DESCRIBA EL TRATAMIENTO

HIDRATACIÓN ENÉRGICA (21)

La hemoconcentración, es decir más deshidratados, tenían pancreatitis más severas. Se
recomienda resucitar con volúmenes entre 500 a 1000 cc por hora por varias horas a los
pacientes que llegan con depleción de volumen, en los pacientes que clínicamente lucen
bien pero tienen signos de pérdida de fluidos del extracelular, deben tener una reposición
de 300 a 500 cc por hora. En los que no tienen manifestaciones de depleción, se les debe
hidratar con 250 a 350 cc por hora.
El ajuste del nivel de hidratación debe hacerse cada 1 - 4 horas, incluso de más de 5 litros
por día.

USO DE ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS (21)

Las guías de la AGA lo recomiendan cuando la necrosis es mayor de 30% del páncreas.
Si se sospecha infección, se puede iniciar antibióticos y se realiza una punción de la
 necrosis pancreática con aguja fina para cultivo bacteriológico; hemocultivos, urocultivo
y cultivos de secreciones según sea el caso y si los cultivos son negativos se debe
suspender los antibióticos, si son positivos se mantienen por 14 días.
NUTRICIÓN (21)
Nutrición enteral en el paciente que se predice va a tener una evolución a severidad o
enfermedad prolongada. La realimentación en pancreatitis aguda leve era inicialmente
con líquidos claros y si hay tolerancia se pasa paulatinamente a dietas sólidas.
En pancreatitis aguda leve se puede hacer con dietas sólidas bajas en grasa de manera
segura y efectiva desde el primer día de realimentación, una vez que se resolvió el íleo y
el paciente no presente dolor ni náuseas.
NECROSECTOMÍA ENDOSCÓPICA (22)
La indicación clara para realizar una necrosectomía es la presencia de infección
(evidenciada como presencia de gas en la tomografía o por la presencia de gérmenes en
el Gram o cultivo) en la necrosis, en el contexto de un cuadro clínico de mala evolución.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: (22)
 Supresión de la vía oral a fin de evitar la estimulación pancreática temprana, que se
sostiene que puede aumentar la autodigestión
 Colocación de sonda nasogástrica para evitar el pasaje de secreción gástrica al duodeno.
Sonda vesical, para control de volumen urinario.
 Reemplazo agresivo del volumen circulante con soluciones salinas y de dextrosa,para
mantener un adecuado volumen urinario, mayor de 50 ml./hora, ya que la intensa
autodigestión pancreática provoca gran pérdida hídrica
 Habiéndose estabilizado el cuadro (cuando el paciente refiere disminución del dolor,
apetito y mejoramiento de la disfunción orgánica), teniendo en cuenta que la etapa
inflamatoria dura entre 48 hs y 14 días y si no existen complicaciones locales
significativas, debe reaunudarse la alimentación oral en forma paulatina (pasando de
dietas líquidas a semisólidas y luego sólidas). Otras opciones en caso de no ser ésta
posible son la nutrición parenteral, y la alimentación enteral por sonda nasoyeyunal (que
ha demostrado menor número de complicaciones)
 Antibióticoterapia profiláctica empírica, en aquellos pacientes con pancreatitis severa
(alto índice de ramsom) en un esfuerzo por evitar la sepsis pancreática tardía (aunque no
existen evidencias de que este procedimiento modifique el pronóstico de la PA grave)
 Los antibióticos propuestos son: Imipenem, y cilastatin o quinolonas por su buen pasaje
a la vía biliar, pudiendo agregarse u reemplazarse por otros más específicos en caso de
obtenerse algún material de cultivo por algún rocedimiento.
 Analgesia: la droga propuesta es el hidroclohidrato de meperidina, puesto que no
provocaría espasmo del esfínter de Oddi.
 El “poner el páncreas en reposo” con drogas inhibidoras de la secreción pancreática no
ha demostrado beneficio alguno, por lo tanto no se recomienda su uso
 El tratamiento quirúrgico hoy en día está reservado a complicaciones severas, como un
síndrome compartimental abdominal o sepsis con foco séptico (un área de necrosis
organizada, o colecciones peripancreaticas) puesto que es otras circunstancias solo agrega
morbilidad al cuadro.

10. DESCRIBA LAS COMPLICACIONES

Las complicaciones de una pancreatitis aguda presenta un patrón bifásico: Las

complicaciones tempranas se presentan en los primeros 14 días, mientras que las
complicaciones tardías suceden en los primeros tres meses(24).

Es así que las complicaciones de la pancreatitis aguda se clasifican en sistémicas y

locales(25), siendo las primeras de precoz aparición y las segundas de tardía aparición.

 COMPLICACIONES SITEMICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA

El proceso glandular activa la síntesis y liberación de sustancias proinflamatorias
(citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos, complemento, etc.) lo cual se
manifiesta clínicamente como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIRS), responsables del cuadro séptico no infeccioso de los pacientes (25). La
severidad de la pancreatitis depende de la presencia y duración de la falla
orgánica, La cual se describe como “transitoria” si se resuelve en 48 horas o
“persistente” si dura más de 48 horas. Si la falla afecta más de un órgano se
llama falla orgánica múltiple (26).
Si estos mecanismos inflamatorios sistémicos se desequilibran excesivamente y
las medidas de sostén implementadas en la UCI no pueden compensar al
paciente, éste puede fallecer en el transcurso de los primeros días (25).

Dentro de las complicaciones sistémicas encontramos (24, 25, 26,27):

 La insuficiencia respiratoria: De origen multifactorial, aparece en los

primeros días de evolución, el 8% de pacientes evolucionan a un distréss
respiratorio.
La distención abdominal, el dolor que limita los movimientos
diafragmáticos, los derrames pleurales, junto con las atelectasias y
microembolias pulmonares contribuyen al desarrollo de la insuficiencia
respiratoria.

 La insuficiencia renal: de severidad variable, se presenta en los primeros

días y la tasa de mortalidad es de hasta un 50%. Se ha relacionado sobre
todo con la hipotensión mantenida en la fase de hipovolemia inicial y
menos con la liberación de sustancias vasoactivas y formación de
microtrombos renales. Se asocia con mal pronóstico.
 El shock: Es la principal causa de muerte. El shock hemorrágico ocurre
por las complicaciones locales en casos fulminantes. El shock séptico
puede deberse a sepsis pancreática, secundaria a la infección de la
necrosis o la perforación del colon o trombosis mesentérica.
 Las complicaciones hemorrágicas: Debido a una coagulación
intravascular diseminada secundaria a la necrosis pancreática.
 Las complicaciones metabólicas: como la hipocalcemia, hiperglucemia,
hipoalbuminemia. Hipomagnesemia, hipertrigliceridemia y acidosis
metabólica.
 Las anomalías articulares: Como la poliartritis y derrames articulares,
secundarios a la necrosis grasa.
 Las alteraciones neurológicas: Tenemos a la encefalopatía pancreática,
la embolia cerebral y la retinopatía de Purtscher.
 COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA

Según la clasificación de Atlanta las complicaciones locales son(24,25,26):

 Necrosis: Se considera como la presencia de un área focal o difusa de

parénquima pancreático no viable, asociado casi invariablemente a
necrosis grasa peripancreática. La probabilidad de NP aumenta con el
incremento de la severidad clínica. La verificación objetiva de la NP es
necesaria y la TCD es actualmente la prueba "gold standard" para ello, la
capacidad global de la TCD para demostrar NP es mayor de 90% .
 Seudoquiste: Es una colección de jugo pancreático limitado por una
pared constituida por tejido de granulación y/o fibrosis, ocasionalmente
pueden ser palpables, pero usualmente se lo identifica por TC. Su
contenido es rico en enzimas pancreáticas y frecuentemente es estéril.
Para su formación se requieren por lo menos cuatro semanas, y si este se
infecta constituye un absceso
 Abscesos: Es una colección intraabdominal circunscripta de pus, con
ausencia o escasa cantidad de necrosis pancreática. Se localiza en la
proximidad del páncreas y se presenta habitualmente a partir de la cuarta
semana de comenzado el episodio. La presentación clínica es variable,
pero la expresión más común es la infección. Es probable que el AP se
presente como una consecuencia de necrosis limitada con subsecuente
licuefacción e infección secundaria. El hallazgo de gas es el único signo
radiológico específico, y la bacteriología percutánea el único método para
confirmar el diagnóstico en el preoperatorio (26).
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