MAGNESIO

 Segundo catión intracelular

 Se deposita en el hueso en un 50 – 60%
 Actúa como coenzima en metabolismo de hidratos de carbono y proteínas
 Regulado por la absorción GI y la eliminación renal
 Su equilibrio se relaciona con el del calcio y el potasio.

Hipomagnesemia Hipermagnesemia

Causas: Causas:
 Diarrea, vómito, alteración crónica por pobre ingesta y  IRC, exceso en la administración de magnesio en el
aumento en la excreción por diuresis, alteración en la tratamiento de la eclampsia, insuficiencia suprarrenal.
absorción GI, síndrome de mala absorción, DNT, ayuno
prolongao, aumento en la eliminación de magnesio,
pérdidas por SNG, diabetes mellitus no controlada,
hiperaldosteronismo.

Síntomas: Síntomas:
 Confusión, hiperrefiexia, temblor, convulsión, arritmias,  Letargia, adormecimiento, náuseas, vómito, hiporreflexia,
puede llevar a hipopotasemia y a hipocalcemia. paro cardiorespiratorio.

Intervención de enfermería: Intervención de enfermería:

 Suplemento oral
 Aumentar el aporte en la dieta (vegetal verde, nueces,
plátanos, naranjas, cacahuates, chocolate).
 Administrar sulfato de magnesio IV lento porque puede
llevar a paro cardiorespiratorio.
 La persona con IRC no debe tomar fármacos con
magnesio.
 Administrar cloruro de calcio o gluconato de calcio para
impedir efectos del magnesio en el músculo cardiaco.
 Aumentar la ingesta de líquidos.
 Diálesis en caso de IRC.
 CALCIO

 Relación inversa al fósforo, se deposita en hueso.

 Coagulación de la sangre
 Irritabilidad neuromuscular
 Su equilibrio lo controla la PTH, la calcitonina, y la vitamina D

Hipocalcemia Hipercalcemia

Causas: Causas:
 Insuficiencia renal crónica, aumento del fósforo,  Mieloma múltiple, otras neoplasias, inmovilidad
hipoparatiroidismo, déficit de vitamina D, déficit de prolongada, hiperparatiroidismo, sobredosis de vitamina D,
magnesio, pancreatitis aguda, diurético de asa, diuréticos tiazidas, acidosis.
alcoholismo crónico, diarrea hipoalbuminemia, alcalosis,
sangre citrada.

Síntomas Cambios en el EKG: Síntomas: Cambios en el EKG:

 Fatiga, depresión,
ansiedad, temblores,
hiperreflexia, espasmo
laríngeo, tetania,
convulsión.
 Prolongación de  Letargia, debilidad,
segmento ST. hiporreflexia, disminución
 Prolongación de de la memoria,
intervalo QT confusión, psicosis, dolor
 Taquicardia ventricular. óseo, fracturas, poliuria,
DHT, nefrolitiasis,
estupor, coma.
 Acortamiento de ST
 Acortamiento de
intervalo QT
 Arritmia ventricular
 Aumento del efecto del
digital.

Intervención de enfermería: Intervención de enfermería:

 Administrar suplementos de calcio VO o IV  Promover la excreción de calcio con diurético de asa
 Dieta rica en calci más vitamina D  Hidratar con SS isotónica
 Administrar carbonato de calcio.  Aumentar la ingesta de líquidos para evitar la formación
de cálculos.
 Administrar calcitonina.
 FÓSFORO

 Anión más importante del LIC.

 Esencial para función del músculo, glóbulos rojos y sistema nervioso
 Interviene en la producción de energía en forma de ATP en la mitocondria
 Su equilibrio requiere de función renal normal.

Hipofosfatemia Hiperfosfatemia

Causas:
 Síndrome de mala absorción, DNET, administración de
glucosa, NPT por reemplazo inadecuado de fósforo,
interrupción en consumo de alcohol, antiácidos,
cetoacidosis diabética, alcalosis respiratoria.
Causas:
 IRC, quimioterapia, enemas con fósforo, ingesta excesiva
(leche, laxante) consumo excesivo de vitamina D (porque
aumenta la absorción de fósforo gastrointestinal),
hipoparatiroidismo.

Síntomas: Síntomas:
 Confusión, coma, rabdomiolisis, eliminación renal de  Hipocalcemia, tetania, depósito de calcio y fósforo en piel,
magnesio, arritmias, debilidad muscular, osteomalacia, córnea, vasos sanguíneos y tejidos blandos.
anemia hemolítica.

Intervención de enfermería: Intervención de enfermería:

 Suplemento oral (lácteos, pescado)
 Administrar IV fosfato de sodio o de potasio.
 Restringir el consumo de fósforo (lácteos)
 Hidratación
 Suplemento de calcio si es por IRC
 Administración de Sevelamer que fija el fósforo y lo elimina
en el tubo digestivo.
 CLORURO

 Principal anión del LEC

 Varía en relación con el sodio y el agua
 La combinación de cloro y de sodio en el agua contituyen la SS del LEC
 Interviene en el balance de líquidos y equilibrio ácido básico
 Regula la presión osmótica.

Hipocloremia Hipercloremia

Causas: Causas:
 Pérdida de jugo gástrico  Acidosis metabólica.
 Déficit de cloro
 Alcalosis.


Síntomas: Síntomas:
 Hipertonicidad muscular, tetania, depresión respiratoria  Estupor, respiración rápida y profunda, astenia,
inconciencia.
.

Intervención de enfermería: Intervención de enfermería:

 Controlar líquidos administrados y eliminados  Corregir la causa que lo origina
 Valorar signos de dificultad respiratoria  Administrar bicarbonato IV
 Reemplazar el cloro  Administrar lactato de ringer
 Vigilar nivel de potasio
 Mantener balance exacto de entrada y salida de cloro
 Determinar presencia de hiperventilación.
 SODIO

 Colabora en la transmisión reimpulsos nerviosos

 Es el catión extracelular más abundante
 Balance de líquidos
 Presión osmótica

Hiponatremia causas Hipernatremia

1. Pérdida de líquidos que
con contienen sodio
 Diarrea, vómito, fístula
 Drenaje por SNG
 Diuréticos
 Insuficiencia suprarrenal
 Quemaduras, drenajes
Síntomas
1. Irritabilidad, confusión
2. Hipotensión postural
3. Taquicardia, pulso saltón
4. Disminución de la PVC
5. Disminución de pesos
6. Mucosas secas
7. Convulsión, coma
2. Exceso de agua
 Síndrome de secreción
inadecuada de HAD
 ICC
 Exceso de líquidos hipotónicos
 Polidipsia
Síntomas
 Cefalea, apatía
 Aumento de peso, PVC y PA
 Espasmos musculares
 Convulsión, coma
1.
2. 1. Aumento de sodio
 Solución hipertónica de NaCI
IV
 Bicarbonato de sodio
 Exceso de NaCI isotónico
 Hiperaldosteronismo
 Ahogamiento con agua salada
5.
6. Síntomas
 Sed intensa, agitación
 Temblores, coma
 Piel enrojecida, edema
 Aumento de PVC y PA
3.
4. 2. Pérdida de agua
 Aumento de pérdidas
insensibles (fiebre)
 Diabetes insípida
 Diuresis osmótica
7.
8. Síntomas
 Sed intensa, sequedad
 Lengua inflamada
 Agitación, temblores
 Convulsiones, coma,
disminución de la PVC , PA
y el peso.

9.
Intervención de enfermería Intervención de enfermería
 Líquidos con sodio  Restricción hídrica, solución
 Control de signos vitales, hipertónica NaCI 3%
Estado de conciencia,  Valorar edemas
Líquidos A/E, peso  Control de signos vitales,
 Valorar mucosas y piel Estado de conciencia, líquidos,
A/E, peso
 Determinar presencia de tos,
crépitos y polidipsia
Intervención de enfermería
 Administrar diurético y DAD al
5%
 Valorar edemas
 Control de signos vitales,
estado de conciencia, líquidos
A/E, peso.
Intervención de enfermería
 Reemplazar pérdida de agua
con solución hipotónica o
DAD 5%
 Valorar mucosas y piel
 Control de signos vitales,
estado de conciencia,
líquidos A/E, peso
 POTASIO
 Interviene en la excitabilidad neuromuscular
 Es el catión intracelular más abundante
 Balance ácido – base
 Contracción músculo esquelética

Hipokalemia Hiperkalemia

Causas:
1. Pérdida de K+ :
 Por vía gI como en la diarrea, vómito, fístulas, SNG
 Por vía renal, diuréticos,hiperaldosteronismo, déficit de
magnesio, diaforesis, diálesis
2. Movimiento de K+ hacia las células:
 Aumento de la insulina, alcalosis metabólica, reparación
fisular, aumento de la adrenalina.
3. Pérdida en el consumo de K+ :
 Ayuno, dieta baja en K+, DNT, bajo aporte en los LEV.
Causas:
1. Exceso en el consumo de K+ :
 Administración rápida, fármacos, sustitutos de la sal que
contienen K+
2. Desplaza el K+ fuera de la célula:
 Acidosis , catabolismo celular, heridas por aplastamiento,
lisis tumoral
3. Insuficiencia para eliminar el K+ :
 Enfermedad renal, diuréticos, insuficiencia suprarrenal,
IECA.

Síntomas: Cambios en el EKG: Síntomas: Cambios en el EKG:

 Fatiga, debilidad muscular,  Depresión de ST  Irritabilidad, ansiedad, diarrea,  Onda t picuda
calambres, náuseas, vómito,  Onda T plana espasmo intestinal,  Onda P plana
íleo, flacidez muscular,  Onda P picuda parestesias, debilidad de  Depresión de ST
parestesias, arreflexia,  Presencia de onda U MMII, paro cardíaco  Amplitud PR
debilidad, poliuria,  Bradicardia ventricular. PROLONGADO
hiperglicamia.  Arritmia ventricular  Amplitud de QRS
 Aumento del efecto del digital  Fibrilación ventricular
Intervención de enfermería: Intervención de enfermería
 Administrar suplementos de cloruro de potasio VO o IV  Eliminar aporte de potasio
 Aumentar el aporte de K+ en la dieta (manzana, uva, naranja,  Aumentar la eliminación de K+ con diurético, diálisis, resinas de
ciruela, tomate, pasas, aguacate, plátanos, zanahoria, fríjoles, intercambio iónico o aumento en consumo de líquidos
calabaza, espinaca, lácteos, carne, pollo)  Administrar glucosa junto con insulina para mover el K+ del LEC
 Si toma diurético tiazida o de asa aumentar ingesta de K+ al LIC o administrar bicarbonato de socio
 Controlar niveles de K+ si consume el paciente digital  Administrar gluconato de calcio IV para invertir el efecto sobre la
célula cardíaca
 Monitorizar al paciente.
 VALORES NORMALES
BOGOTÁ NIVEL DEL MAR
PaO2 60 – 100 mmHg 85 – 100 mmHg
PaCO2 30 – 35 mmHg 35 – 45 mmHg
HCO3- 18 – 25 meq/L 18 – 25 meq/L
pH 7.35 – 7.45 7.35 . 7.45
Saturación 90% 94%
 Acidosis respiratoria
Etiología Síntomas
 Sobredosis de fármacos  Letargo
 Broncoaspiración  Alteración de la conciencia
 Neumonía  Desorientación
 Neumotórax  Taquipnea
 Edema pulmonar  Taquicardia
 SDRA, SGB  Arritmias
 Paro cardiopulmonar  Hipotensión
 Miastenia  Fibrilación ventricular por hipoKalemia
 Atelectasia  Piel caliente por vasodilatación
 EPOC
 Hipoventilación mecánica
Tratamiento
Fisiopatología  Ejercicios respiratorios, inventivo
 Retención de Co2 por hipoventilación.  Terapia respiratoria
 Diurético
 Valorar estado mental y del corazón
 oxigenar
 Alcalosis respiratoria

Etiología Síntomas
 Ansiedad  Aturdimiento
 Miedo  Mareo
 Dolor  Confusión
 Traumas  Náuseas
 TCE  Parestesias
 Tumor cerebral  Espasmos
 Insuficiencia hepática  Tetania
 Intoxicación por salicilatos  Convulsiones
 Fiebre  Arritmia por hipokalemia
 Septicemia  Dolor epigástrico
 Hiperventilación mecánica  Vómito
 Hipoxia por asma  taquicardia
 ICC
 Neumonía
 Aumenta la excreción de CO2 Tratamiento
 Manejo del dolor
 Apoyo emocional
 Respirar en bolsa
 Acidosis metabólica
Etiología Síntomas
 Cetoacidosis diabética  Piel caliente
 Acidosis láctica  Inquietud
 Ayuno  Convulsiones
 Acidosis tubular  Estupor
 Diarrea grave  Anorexia
 IRC  Náuseas, vómitos
 Fistula GI  Arritmia por hiperkalemia
 Shock  Cefalea
 Acetazolamida  Dolor abdominal
 Salicilatos  Respiración profunda (kusmaull)
 Metanol
 paraldehido

Fisiopatología Tratamiento
 Aumento del ácido por incapacidad de excretar  Control líquidos A/E
ácido o perder bases.  Control S.V.
 Coloración
 Detectar arritmias
 Corregir desequilibrio Hidroelectrolítico
 Alcalosis metabólica
Etiología Síntomas
 Vómito intenso  Tetania
 Exceso de aspirado gástrico  Contracturas
 Tratamiento diurético  Desorientación
 Déficit de K1  Hipoventilación
 Exceso en el consumo de bicarbonato de sodio  Hipopotasemia
 Exceso en mineralocorticoides  Arritmia
 Anorexia
 Náuseas, vómito
 Reflejos aumentados
 Convulsión
 Nerviosismo

Tratamiento
Fisiopatología  Corregir causa subyacente
 Pérdida de ácido fuerte o aumento de la base.  CSV
 Controlar ingesta y eliminación
 Valorar la debilidad muscular
 Valorar el peristaltismo
 Valorar arritmias y mareos.
