FOTENSETIZACIÓN HEPATICA EN BUFFALOES La fotosensibilización hepatógena es una enfermedad

INTOXICADOS POR BRACHIARIA DECUMBENS EN EL que se presenta cuando las sustancias hepatotóxicas
ESTADO DE MINAS GERAIS, BRASIL (plantas venenosas, micotoxinas , medicamentos o
agentes infecciosos) dañan el hígado. lo suficiente
RESUMEN como para prevenir la excreción de phylloerythrin ,
que es un metabolito producido en el tracto
El objetivo de este trabajo es informar sobre el
gastrointestinal como resultado del metabolismo de la
estudio de la fotosensibilización hepatógena en
clorofila. Phylloerythrin es un agente fotodinámico
búfalos durante dos brotes provocados por la
que es eliminado por el hígado.Cuando se lesiona el
ingestión de Brachiaria. Decumbens en el estado
hígado, la filoerytrina se acumula en el torrente
de Minas Gerais , Brasil. Diez búfalos jóvenes en el
sanguíneo, lo que permite que la luz solar cause
brote 1 y siete búfalos en el brote 2 fueron
lesiones en la piel ( Scheie et al., 2002; Smith,
intoxicados por B. decumbens . Nueve búfalos
2000). Los signos clínicos de fotosensibilización en el
clínicamente sanos criados en las mismas condiciones
ganado bovino se caracterizan por eritema, arrugas y
que los animales enfermos sirvieron como grupo de
formación de costra en grandes áreas de la piel,
control. Todos los animales se sometieron a examen
especialmente cuando la piel no está pigmentada y
clínico y se recogió suero para medir gamma-
está expuesta a una gran cantidad de luz solar, como
glutamilo. transferasa (GGT), aspartato
la espalda, el lomo y el cuello. Los signos clínicos
aminotransferasa (AST), bilirrubina directa (DB),
adicionales son edema del flanco y del pliegue caudal,
bilirrubina indirecta (IB) y bilirrubina total (TB) como
pérdida de apetito, excitabilidad, picazón, lagrimeo,
indicadores de la función hepática y urea
poliuria, edema y retracción de la cicatriz de las
y creatinina como indicadores de la función renal. Se
orejas, queratitis y ceguera, ictericia, debilidad,
realizó histopatología de fragmentos de hígado de
deshidratación y muerte. Por lo tanto,
cinco animales diferentes. Durante los brotes y cada
la fotosensibilización hepática causa enormes
dos meses durante un año, se recolectaron muestras
pérdidas económicas debido a deficiencias en la
de pasto de los prados donde los animales se
producción ( Stannard , 1994). Considerando animales
enfermaron para la evaluación cuantitativa de
criados en Brachiariaspp. pastos, la etiología de la
la saponina. Protodioscina , combinada con
lesión hepática es un problema importante. En Nueva
observaciones de las características de los pastos y la
Zelanda, la micotoxina. Esporidesmina producida por
precipitación diaria. Los signos clínicos incluyeron
el hongo Pithomyces. chartarum , que crece
apatía, pérdida de peso, inquietud, retracción de la
principalmente en material vegetal senescente a alta
cicatriz de las orejas y picazón intensa en las lesiones
temperatura y humedad, es el agente causal
de la piel, principalmente en la grupa, la cabeza de la
(Lancashire y Keogh, 1968; Smith, 2000). En Brasil, los
cola, el cuello y las extremidades posteriores ,
aislamientos de P. chartarum implicados en los brotes
similares a los signos observados en otros
de fotosensibilización no produjeron la micotoxina , y
rumiantes. Solo la enzima GGT presentó niveles
se han presentado casos en pastizales con recuentos
séricos significativamente diferentes (P <0.01) entre
bajos de esporas de hongos, por lo que se ha
animales intoxicados (n ¼ 17) y animales sanos (n ¼
identificado la presencia de saponinas esteroides en
9), lo que indica daño hepático en búfalos criados
el pasto como el agente causante de la lesión
en pastos de B. decumbens . La microscopía del
hepática. ( Brum et al., 2007; Meagher et al.,
hígado mostró macrófagos espumosos y lesiones de
1996). Animales intoxicados
enfermedad hepática asociadas con la presencia de
por Brachiaria spp. desarrollan lesiones
cristales en los conductos biliares, que también se han
de colangiohepatopatía en asociación con la
encontrado en ovinos y bovinos envenenados por
deposición de material cristaloide en el sistema biliar
pastos del género Brachiaria . Durante los brotes,
(Meagher et al., 2001). Para la formación de cristales,
los niveles de protodioscina fueron superiores al 3%, y
se necesita una fuente de sustancia esteroidea en la
poco después, estos niveles se redujeron a menos del
dieta del animal ( Flayoen et al., 1991), ya que
0,80%, lo que sugiere una etiología de lesión
las saponinas esteroides presentes
hepática. Los brotes se produjeron al comienzo de la
en Brachiaria spp. Las
temporada de lluvias, y hubo una correlación positiva
saponinas son glicósidos terpénicosesteroides o
entre la saponina y la cantidad de lluvia, así como
policíclicos caracterizados por la presencia de una
entre la saponina y la cantidad de hojas verdes en el
porción lipófila (esteroide o triterpeno ) y una porción
pasto. Estos hallazgos indican que el pasto fue más
hidrófila (azúcar). También se distribuyen
tóxico en este período. Este es el primer informe de
ampliamente en las plantas y se producen en el
fotosensibilización por B. decumbens en búfalos.
metabolismo secundario de la planta ( Schenkel et al.,
INTRODUCCIÓN 2007). Este tipo de intoxicación tiene efectos bien
conocidos en el ganado bovino, ovino y equino, pero
no se encontró ningún informe sobre esta
enfermedad en los búfalos. Por lo tanto, el objetivo de
este estudio es informar la aparición de dos brotes de
fotosensibilización hepática en búfalos causados
por Brachiaria. Decumbens ingesta en el estado
de Minas Gerais , Brasil, y para describir las
características clínicas y patológicas, para evaluar
el nivel de saponina en el pasto y para evaluar la
bioquímica del suero hepático y renal en estos
búfalos.
2. MATERIALES Y MÉTODOS
2.1. Brotes Se examinaron dos brotes
de fotosensibilización hepática en búfalos. Estos
eventos se llevaron a cabo en dos fincas vecinas
(19290 41.7400S, 44300 29.7500W) que se ubican en
el área central del estado de MinasGerais . Ambas
granjas tenían el mismo dueño, y los búfalos
pertenecían a la raza Murrah . Los brotes ocurrieron
durante los meses de octubre y noviembre de 2009.
Se examinaron diez animales del brote 1, dos con
signos clínicos de fotosensibilización y ocho sin signos
clínicos, todos embalados en el mismo prado (el
paddock A). Se examinaron siete animales del brote 2,
todos con signos clínicos de fotosensibilización, y se
embalaron en dos potreros (prados B y C). Un tercer
grupo (grupo de control) consistió en nueve búfalos
sin cambios clínicos o de laboratorio que indicaban
deficiencia de la función hepática, que pertenecía a
otra granja (19260 30.1200S, 44280 26.1400W) donde
no se produjo la enfermedad (paddock D). Todos los
animales fueron criados en pastos
de B. decumbens . Todos los animales fueron
sometidos a examen clínico de acuerdo con Dirksen et
al. (1993).Los datos epidemiológicos se obtuvieron a
través de un cuestionario aplicado al propietario y a
los empleados de las propiedades, así como a través
de la observación in situ. Se recopilaron datos sobre la
raza, el sexo y la edad de los animales, y también
sobre los detalles de manejo, la época del año y los
lugares donde se había producido la enfermedad, el
número de animales en el lote, las especies de pastos
y las características de los pastos, la presencia de
sustancias tóxicas. plantas en los pastos y brotes que
habían ocurrido en otras ocasiones y qué especies
animales habían sido afectadas por ellas.
2.2. BIOQUÍMICO Pruebas Utilizando la venopunción
yugular y un sistema de recolección de vacío, se
recolectó sangre para medir los niveles séricos de
gamma- glutamilo. transferasa (GGT), aspartato
aminotransferasa (AST), bilirrubina directa (DB),
bilirrubina indirecta (IB) y bilirrubina total (TB) como
indicadores de la función hepática, y urea
y creatinina para evaluar la función renal. La
bilirrubina se midió con un kit Doles (reactivos Doles y
equipo de laboratorio, Goiania, Brasil). Todas las otras
mediciones se realizaron utilizando kits
de Cepa comerciales ( MBiolog Diagnostics,
Minas Gerais , Brasil ). Estas mediciones se realizaron
de acuerdo con las recomendaciones de los
fabricantes y de acuerdo con su procesamiento a
través de un analizador bioquímico semiautomático
BIOPLUS-2000 .
2.3. PRUEBAS DE PATOLOGIA Se realizó necropsia
y examen histopatológico de fragmentos de hígado de
un búfalo en la etapa terminal de la enfermedad,
desde el brote 1 (paddock A). También realizamos
histopatología en muestras de biopsia hepática de
cuatro búfalos enfermos del brote 2 (prados B y
C). Los fragmentos se fijaron en formalina al 10%, se
procesaron de acuerdo con métodos histopatológicos
de rutina , se embebieron en parafina, se cortaron a
un espesor de 5 mm, se tiñeron con hematoxilina y
eosina (HE) y se analizaron con un microscopio óptico
(Luna, 1968 ).
2.4. Estudio de SAPONIN Durante los brotes (21 de
octubre de 2009 y 6 de noviembre de 2009) y cada
dos meses durante un año (26 de enero, 25 de mayo,
1 de julio y 23 de septiembre de 2010), muestras de
B. decumbensde los potreros donde se enfermaron
los animales Se recolectaron para cuantificar
la saponina. protodioscina . Estos datos se
combinaron con la observación de las características
de los pastos y la precipitación diaria. Las muestras de
pasto fueron 122 CHS De Oliveira et al. / Toxicon 73
(2013) 121–129 recolectado con las manos,
agarrándolo y tirándolo de puntos aleatorios,
simulando un búfalo de pastoreo. Las condiciones de
altura de la hierba y generales de cada corral se
estimaron semi-cuantitativamente mediante la
adopción de una puntuación de
þ, thth, y þþþ, respectivamente, para una baja (hasta
30%), moderada (30-70%) y alta cantidad (por encima
70%) de hojas verdes de B. decumbens (GL) y material
senescente (SM) en el momento de cada reunión. La
precipitación diaria promedio se calculó en milímetros
a partir de los datos de precipitación diaria
recuperados deSete Estación meteorológica
de Lagoas durante todo el período experimental, es
decir, desde septiembre de 2009 hasta septiembre de
2010. La estación se ubicó a 42 km de ambas fincas
consideradas en este estudio (INMET, 2010). La
protodioscina se cuantificó mediante cromatografía
líquida de alto rendimiento (HPLC)
utilizando detección por dispersión de luz por
evaporación (ELSD) de acuerdo con un método
modificado propuesto porGanzera et al. (2001)
( Wysocki et al., 2009).
2.5. ANÁLISIS ESTADÍSTICO Los datos de todas las
variables se analizaron mediante estadística
descriptiva. Se consideró un error del 5% para calcular
los valores medios, la desviación estándar y la
longitud media del intervalo de confianza. La prueba
de Mann-Whitney se utilizó para comparar medias,
considerando un margen de error del 5% (P <0.05)
para distinguir los grupos para las variables estudiadas
( Sampaio , 2010). La prueba de correlación de
Spearman se utilizó para comparar los valores de la
variable saponina con la precipitación diaria promedio
y con las características de los pastos, como la altura,
el número de hojas verdes y la cantidad de material
senescente ( Sampaio , 2010), considerando el valor
de P <0.05 como significativo. Todos los análisis se
realizaron utilizando el software SAEG-D, versión 9.1.
3. RESULTADOS Se identificaron dos brotes de
fotosensibilización en rebaños de búfalos Murrah del
mismo grupo genético en dos granjas vecinas que
pertenecen al mismo propietario. Ambas fincas
estaban ubicadas en la ciudad de Fortuna de Minas,
en la región central de Minas Gerais , Brasil. En el
brote 1, que tuvo lugar el 21 de octubre de 2009, el
lote que contenía 62 búfalos de Murrah de 3 a 5
meses tenía dos búfalos hembras (4 meses) con
lesiones cutáneas en la grupa, el cuello y las
extremidades, áreas que eran clínicamente
compatibles con la fotosensibilización. A estos
animales se les administró agua y suplementos
minerales ad libitum y se pastorearon en pastos
de B. decumbens que presentaron una altura de 25
cm durante el brote, muchas hojas verdes y una
cantidad moderada de material senescente. No
observamos presencia de plantas venenosas en el
paddock (paddock A). El propietario informó la
ocurrencia de casos similares en años
anteriores. Después de dos semanas, un animal murió
y el otro se recuperó. Otros ocho animales del mismo
lote no mostraron signos clínicos, pero se sometieron
a una evaluación bioquímica del hígado y los
riñones. El brote 2 se diagnosticó 16 días después en
la propiedad vecina en un lote de 226 búfalos de la
misma raza y la misma genética. Estas víctimas eran
de ambos sexos, con edades entre 6 y 8 meses, recién
destetadas y alimentadas con un suplemento
dietético a base de cebada debido a la baja
disponibilidad de pasturas. Los animales se colocaron
en potreros de B. decumbens(potreros B y C). Estos
potreros se dejaron en reposo durante más de 30 días
y presentaron pastos con grandes cantidades de
brotes y hojas verdes que alcanzaron
aproximadamente 50 cm por encima del suelo y una
ausencia de plantas tóxicas. Además, la aparición de
esta enfermedad nunca se había registrado en estos
potreros. De acuerdo con el informe del propietario,
25 días después de introducir estos animales en los
prados B y C, seis animales mostraron apatía y
comenzaron a observarse muertes en ambos
prados. Algunos animales presentaron lesiones
cutáneas. En nuestra visita técnica (6 de noviembre de
2009), seis animales ya habían muerto y otros siete
tenían lesiones en la piel (Fig. 1), que
examinamos. Los animales tenían entre 5 y 7 meses
de edad, 3 eran machos y 4 hembras, y todos ellos
eran búfalos de Murrah . Durante el examen clínico
de los nueve búfalos en ambos brotes (2 del brote 1 y
7 del brote 2), identificamos áreas secas extensas, que
se momificaron en apariencia con grietas y
ulceraciones, además de derramamiento,
principalmente en la grupa (Fig. 2). También
detectamos lesiones costrosas en la cabeza de la
cola, extremidades posteriores , orejas y parte
posterior de los animales. Otros síntomas fueron
inquietud, picazón intensa, apatía, pérdida de peso,
secreción ocular, retracción de la cicatriz de los oídos
y deshidratación. La necropsia realizada en el búfalo
con enfermedad terminal mostró una carcasa
ligeramente amarillenta, y el hígado mostró una
consistencia endurecida, hipertrofia y bordes
redondeados con un patrón de nuez moscada en su
superficie. La vesícula biliar se había vuelto bastante
distendida (fig. 3), con bilis espesa y grumosa. La
histopatología del hígado reveló estasis biliar leve,
hipertrofia arterial y necrosis incipiente de los
hepatocitos en el área central-lobular que se
caracterizó por condensación de cromatina nuclear y
citoplasma que parece ser más eosinofílico de lo
normal, así como necrosis rara o hepatocitos lisados
(Fig. 4). Inflamación hepatocelular difusa, de
moderada a grave, megalocitosis leve con necrosis de
hepatocitos individuales y con intracitoplasma Se
observaron glóbulos eosinófilos en los fragmentos de
biopsia hepática de cuatro animales que presentaban
signos clínicos. También verificamos la presencia de
macrófagos espumosos en 2 animales y cristales en
los conductos biliares de un animal (Fig. 5). No hubo
diferencias significativas en los parámetros
bioquímicos del hígado o del riñón entre los animales
desde el brote 1 (n = 10) y el brote 2 (n =
7). Independientemente de la presencia de lesiones
cutáneas asociadas con la fotosensibilización, estos
animales se agruparon en un grupo envenenado por
B. decumbens (n ¼ 17) y este grupo se comparó con el
grupo control (n ¼ 9). La Tabla 1 presenta los valores
medios de GGT, AST, DB, IB, TB, urea ycreatinina , así
como sus respectivos intervalos de confianza para los
dos grupos de animales. La GGT sérica fue
significativamente mayor en el grupo de animales
intoxicados (P <0.01). Sin embargo, a pesar de los
valores ligeramente más altos de otras variables de la
función hepática en los animales intoxicados, estas
diferencias no fueron estadísticamente significativas
(P> 0.05) (Fig. 6). Con respecto a
las saponinas esteroidales , el porcentaje
de protodioscina encontrado en los pastos
de B. decumbens durante los brotes de
fotosensibilización en búfalos fue alto. Este porcentaje
fue de 3.24% para el paddock A en el primer brote,
3.26% y 3.54% para los paddocks B y C,
respectivamente, en el segundo brote y 1.60% para el
paddock D, adoptado como un paddock de control
(Tabla 2). El análisis de la precipitación diaria
promedio para el área de estudio reveló que en
septiembre de 2009, casi no hubo precipitación, con
un promedio diario de 1,83 mm. Así, se observó un
promedio de lluvia mucho más alto en el mes de
octubre, 5,69 mm, coincidiendo con el desarrollo de
brotes de fotosensibilización hepática en búfalos y
niveles altos de protodioscina en los pastos (Fig.
7). Precipitación Fig. 1. Búfalo con lesiones en la piel
debido a fotosensibilización hepática. Fig. 2. Búfalo
que presenta lesiones cutáneas por fotosensibilización
hepática, caracterizadas por áreas secas, apariencia
momificada, con grietas y ulceraciones, y
desprendimiento principalmente en la grupa. 124 CHS
De Oliveira et al. / Toxicon 73 (2013) 121–129 los
promedios fueron altos hasta marzo de 2010, cuando
comenzó el período seco. Durante este período, los
niveles de saponina en los tres potreros donde se
produjeron los brotes se mantuvieron bajos (menos
de 0.80%) y no aumentaron significativamente
durante el período entre abril y septiembre de 2010
(Fig. 7). La prueba de correlación de Spearman
detectó una correlación positiva entre la precipitación
diaria y el nivel de saponina en el pasto, con un
coeficiente de 0.5893 y una significación de P
<0.05. Con respecto a las características del pasto,
no se identificó una correlación significativa entre
el contenido de saponina y la altura del pasto. Se
detectó una correlación positiva entre la saponina y la
cantidad de hojas verdes, y se detectó una correlación
negativa entre la saponina y la cantidad de material
senescente (Tabla 3).
4. DISCUSIÓN Y de animales intoxicados y animales aparentemente
CONCLUSIÓN. B. decumbens , brachiaria humidicola y
brachiaria La intoxicación por brizantha se reporta en
Brasil y en otras partes del mundo, afectando al
ganado bovino, ovino, caprino y equino (Driemeier et
al., 2002; Graydon et al., 1991; Lemos et al., 1998;
Meagher et al., 1996; Motta et al., 2000; Smith y
Miles, 1993; Stegelmeier , 2002). Este es el primer
informe de brotes de fotosensibilización hepática en
búfalos, que involucró a un gran número de animales
y la muerte y eliminación de animales enfermos. En
los brotes informados, la fotosensibilización por
B. decumbens afectó a los búfalos, que eran las únicas
especies presentes en las propiedades estudiadas. El
propietario de la granja informó que hace siete años,
cuando había ovejas y cabras en su propiedad, los
brotes de fotosensibilización afectaron a la mayoría
de los animales, especialmente a los
jóvenes. Según Lemos et al. (1996), la intoxicación
afecta principalmente a animales jóvenes (corderos y
terneros), también puede ocurrir en animales bebés y
en animales de menos de 30 días, lo que concuerda
con lo que se observó en este estudio: el rango de
edad de los búfalos afectados fue 3– 8 meses. Los
signos clínicos observados en ambos brotes fueron
similares a los observados en el ganado bovino (Motta
et al., 2000), pero la ictericia, un signo bastante
frecuente en la fotosensibilización en el ganado
bovino, ovino y caprino, no se encontró en este
estudio. Los signos observados en búfalos que
desarrollaron previamentefotosensibilización hepática
por envenenamiento con cobre ( Minervino et al.,
2010) fueron similares a los observados en la Fig. 3.
Hígado agrandado y vesícula biliar de un búfalo
intoxicado por Brachiaria decumbens. Fig. 4.Necrosis
incipiente de hepatocitos (flecha) en el área lobular
central y hepatocitos necróticos raros o hepatocitos
lisados. EL, obj. 25. CHS De Oliveira et al. / Toxicon 73
(2013) 121–129 125 los búfalos actuales envenenados
por B. decumbens , especialmente cuando se
consideran las áreas afectadas por lesiones, que eran
principalmente las extremidades posteriores , la cola,
el cuello y la parte dorsal de la espalda. En este
estudio no se observaron edemas en los oídos,
alrededor de los ojos y en la mandíbula, así como
queratitis y ceguera. Estos hallazgos difieren de los
de Albernaz et al. (2010) sobre ovejas intoxicadas por
B. brizantha en el estado de Pará , Brasil. Los niveles
elevados de enzimas hepáticas se detectan en
enfermedades que evolucionan con la lesión hepática
( Lemos et al., 1997). Este hecho es de gran valor para
el diagnóstico de daño hepático en animales
envenenados por Brachiaria spp. Según Dirksen et
al. (1993), GGT muestra una mayor actividad en
las enfermedades hepáticas colestásicas , como se
observa en los casos de fotosensibilización
por Brachiaria spp. Al comparar la bioquímica sérica
sanos, solo el GGT fue significativamente diferente
entre los dos grupos, por lo que lo elegimos para
evaluar el riesgo de desarrollo de
fotosensibilización hepatógena en los pastos
de B. decumbens . La GGT está conectada a la
membrana celular y se encuentra principalmente en
los canalículos , los conductos biliares y, en menor
medida, en los hepatocitos.En las enfermedades
hepáticas que evolucionan con colestasis, la GGT
sérica se eleva debido a la solubilización de la
membrana causada por las sales biliares que se
acumulan en el hígado y en los conductos (Kaneko et
al., 2008). La AST y la bilirrubina fueron similares entre
los animales intoxicados y el grupo de control, aunque
los resultados fueron más altos para el primer
grupo. No obstante, cuando los resultados se
compararon con los parámetros normales para el
ganado, ambos grupos presentaron resultados no
estándar, lo que demuestra la necesidad de establecer
parámetros bioquímicos normales para los búfalos
criados en el sistema agrícola brasileño. La similitud
estadística de la bilirrubina total y sus fracciones entre
los grupos estudiados podría explicar la ausencia de
ictericia en búfalos envenenados por B. decumbens ,
contrariamente a los resultados previos en otros
rumiantes ( Stannard , 1994). Pero la necropsia
realizada en el búfalo con enfermedad terminal
mostró una canal ligeramente amarillenta, lo que
indica que la ictericia puede aparecer más tarde en
animales fatalmente envenenados. Se han observado
alteraciones en los parámetros de bioquímica renal en
ovinos y bovinos intoxicados
por Brachiaria spp. ( Albernaz et al., 2010). No se
encontró un resultado similar en los búfalos en este
estudio. Las lesiones histológicas observadas en los
hígados de búfalos
con fotosensibilización hepatógena fueron similares a
las observadas en otros rumiantes, incluida la
presencia de estasis biliar y cristales en los conductos
biliares. Este hallazgo confirma que la
fotosensibilización en animales que
ingieren Brachiaria spp. está asociada con la
deposición de material cristaloide en los conductos
biliares y colestasis (Cruz et al., 2000;Lemos et al.,
1997; Meagher et al., 2001; Pires et al., 2002). Se han
observado macrófagos espumosos e hinchazón
hepatocelular en búfalos criados
en Brachiaria spp. pastos en el estado de Pará , Brasil,
pero no mostraron signos clínicos de
fotosensibilización ( Riet -Correa et al., 2010). En este
estudio también se observaron macrófagos
espumosos e hinchazón hepatocelular en búfalos con
signos clínicos. La presencia de macrófagos
espumosos en el hígado, ganglios linfáticos y bazo de
búfalos y ganado se mantuvo en Brachiaria spp. Fig.
5. Corte histológico de la biopsia hepática de un
búfalo intoxicado
por Brachiaria. decumbens. Presencia de cristales en
el conducto biliar (flecha), megalocitosis ligera (punta
de flecha), macrófagos espumosos (flecha blanca) e
hinchazón hepatocelular moderada. EL, obj. 40. Tabla
1 Intervalo de confianza, medias y desviaciones
estándar de GGT, AST, DB , IB, BT urea y creatinina en
animales envenenados
por Brachiaria decumbens (intoxicado) y el grupo
control (control). Grupo Parámetros Mean Standard
intervalo de desviación confianza GGT, U / L
intoxicado 102,78 * 84,52 59,33 a 146,24 Control de
14,19 * 3,31 11,64-16,73 AST, U / L intoxicado 229,76
107,85 174,32 a 285,21 control 213,78 53,49 172,66 a
254,90 DB, mg / dl intoxicado 0,66 1.07 0.11–1.21
Control 0.41 0.23 0.24–0.59 IB, mg / dL Intoxicado
0.55 0.62 0.23–0.87 Control 0.43 0.22 0.27–0.60 BT,
mg / dL Intoxicado 1.21 1.62 0.38–2.04 Control 0.85
0.43 0.51–1.18 Urea, mg / dL Intoxicated 40.26 21.79
29.05–51.46 Control 43.19 10.14 35.39–
50.39Creatinina , mg / dL Intoxicado 1.18 0.55 0.90–
1.47 Control 1.25 0.32 1.00–1.49 * Diferencia
significativa entre los grupos según la prueba de
Mann-Whitney (P <0.01). 126 CHS De Oliveira et
al. / Toxicon 73 (2013) 121–129 pastos se ha
observado en Brasil. Sin embargo, la importancia de
esta lesión en la patogenia de
la fotosensibilización hepatógena no se comprende
completamente ( Tokarnia et al., 2000,
2002). Durante los brotes, los niveles
de protodioscina en B. decumbens fueron altos, con
un rango de 3.24% a 3.54%, mientras que en otros
períodos estos niveles fueron inferiores al
0.80%. Estos datos corroboran lo que se descubrió en
los brotes defotosensibilización hepatógena en ovejas
en pastos con B. decumbens en Mato Grosso do Sul ,
Brasil, donde el contenido de protodioscina fue de
2.36% ( Brum et al., 2007). Por lo tanto, la ingesta
de saponinas esteroides de los pastos
de braquiaria por parte de búfalos puede ser un factor
desencadenante de la fotosensibilidad en estos
rumiantes. Brum et al. (2009) analizaron las
concentraciones de saponinas esteroideas en
B. decumbens y B.brizantha en diferentes etapas del
desarrollo de la planta, encontrando que el contenido
varió de 0.5 a 2.1% y fue mayor en las plantas más
desarrolladas. Estos resultados sugieren que el pasto
es más tóxico durante su fase de maduración y que los
brotes de fotosensibilización en la región del medio
oeste de Brasil ocurren en pastizales que permanecen
en reposo durante más de 30 días. Estas condiciones
son similares a las descritas para el pasto involucrado
en el brote 2, que estuvo en reposo durante más de
30 días y tuvo plantas en una etapa avanzada de
desarrollo. Los datos de precipitación diaria
confirmaron las observaciones del propietario,
quienes afirmaron que la enfermedad se produjo al
comienzo de la temporada de lluvias, lo que coincidió
con un aumento de los niveles de protodioscina en el
pasto. La ocurrencia de brotes durante el crecimiento
de los pastos al comienzo de la temporada de lluvias
también se ha reportado para otros rumiantes
( RietCorrea et al., 2007). El contenido
de saponinas y sapogeninas en las plantas puede
variar según el lugar de cultivo, los factores
ambientales, la edad y la etapa de desarrollo de la
planta ( Brum et al., 2009; Meagher et al., 1996). En
este estudio, aunque detectamos una correlación
entre la cantidad de lluvia, las hojas verdes y el
material senescente, estas variables no son suficientes
para explicar el aumento de los niveles
de saponinas en el pasto. Se necesitaría un estudio
más detallado, incluida la combinación de otras
variables con evaluaciones de la fisiología de las
plantas, para comprender el comportamiento de estas
sustancias. Las saponinas son productos obtenidos del
metabolismo secundario de la planta. Funcionan en morbilidad en los brotes de ganado pueden variar de
los procesos de defensa de la planta y pueden 0.11% a 64%, y la mortalidad puede llegar a 14%, lo
producirse en grandes cantidades en situaciones que concuerda con nuestros hallazgos. La
estresantes, como el ataque de hongos y bacterias, participación de solo unos pocos animales en estos
asegurando beneficios de supervivencia para el dos brotes de fotosensibilización, a pesar de estar
ecosistema al que pertenece la planta ( Wina et al., expuestos a las mismas condiciones epidemiológicas y
2005). Las primeras lluvias que se produjeron en este haber ingerido altas concentraciones
brote, asociadas con el aumento de la temperatura y de protodioscina , demuestra una variación individual
la insolación, podrían haber infligido algún tipo de en la susceptibilidad entre los animales, un hecho que
estrés en el pasto, lo que llevó al alto contenido merece mayor atención. En conclusión, los búfalos
de protodioscina , como se sugirió anteriormente de Murrah son sensibles al envenenamiento por
(Barbosa et al., 2009). Por otro lado, se produjo un B. decumbens , y las saponinas esteroides pueden ser
brote de fotosensibilización en ovinos en el estado responsables de causar daño hepático. Este es el
de Pará , Brasil, durante la temporada menos lluviosa, primer reporte de esta enfermedad en búfalos. En la
y el pasto (B. brizantha ) tuvo una masa residual región estudiada, el comienzo de la temporada de
reducida y senescente ( Albernaz et al., 2010). Sin lluvias fue el período de mayor riesgo de brotes
embargo, los niveles de saponinas. La debido a los niveles más altos de protodioscina en los
metilprotodioscina y la protodioscina encontradas por pastos en comparación con otros períodos. Los
esos autores en el pasto (0,92% y 0,88% durante los búfalos parecen ser más resistentes
brotes) fueron similares a los niveles al envenenamiento por protodioscina , una
deprotodioscina observados en B. decumbens en este posibilidad que debería investigarse en otros
estudio fuera de la temporada de lluvias. Estos datos estudios. La enzima GGT debe usarse para evaluar la
pueden indicar que los búfalos son más resistentes función hepática en búfalos alimentados con
que las ovejas a la intoxicación B. decumbens .
por saponinas . Muchos autores describen la aparición
de la fotosensibilización en animales jóvenes, y 5. DECLARACIÓN ÉTICA Los autores declaran que el
también observamos la fotosensibilización estudio titulado “Fotoensibilización hepática en
principalmente en búfalos jóvenes. Este resultado nos búfalos intoxicados por Brachiaria. Decumbens en
lleva a proponer que los animales más viejos que se el estado de Minas Gerais , Brasil ”se realizó de
han adaptado a la presencia de saponinas en el pasto acuerdo con las pautas éticas publicadas en el sitio
y son más resistentes a la fotosensibilización. El web de ELSEVIER.
propietario y los empleados de las dos propiedades
consideradas en este estudio afirmaron observar la
enfermedad solo en animales jóvenes. Las
saponinas pueden matar o al menos dañar
los protozoos ruminales mediante la formación de
complejos con membranas de esterol. Sin
embargo, este efecto es transitorio, por lo que el
número de protozoos en el rumen de las ovejas
vuelve a la normalidad después de 14 días
de Enterolobium Alimentación con cyclocarpum , una
planta que también contiene
esteroides. saponinas ( Wina et al., 2005). Albernaz et
al.(2010) encontraron que los corderos alimentados
con líquido ruminal de ovejas adultas antes de ser
colocados en los pastos de B. brizantha tenían niveles
más bajos de enzimas de lesión hepática y una tasa de
fotosensibilización más baja en comparación con un
grupo de control. Los mecanismos de adaptación de
los animales a las saponinas esteroidales aún no se
comprenden completamente y merecen una
investigación más a fondo. En el primer brote que
estudiamos, la tasa de morbilidad fue de 6.45% y la
tasa de mortalidad de 1.61%. En el segundo brote, la
tasa de morbilidad fue del 5,75% y la tasa de
mortalidad fue del 2,65%. Motta et al.(2000) y Riet -
Correa et al. (2007) informaron que las tasas de