CLASE NO.

TIPOS DE PARÁSITOS

PROTOZOOS:
- Flagelados
- Amebas (Patógenas, comensales, vida libre)
- Esporozoos
- Ciliados

METAZOOS:
- Helmintos :
o Nemátodos (gusanos redondos)
o Platelmintos (gusanos planos)
 Céstodos
 Tremátodos

Protozoos que utilizan seudópodos o proyecciones citoplasmáticas para moverse.

Genéros
- Entamoeba (E. histolytica)
- Endolimax
- Iodamoeba (se tiñe color naranja con Lugol por el glucógeno)
- Naegleria
- Acanthamoeba
- Balamuthia
Poseen ecto y endoplasma
Locomoción: seudópodos
- Naegleria  flagelos y proyecciones citoplasmátics, es la única
De vida libre
Parásitos facultativos (si las condiciones del hospedero lo permiten producen enf)
Parásitos verdaderos
Reproducción asexual
- Fisión binaria: una célula se divide en 2 produciendo hija
- Fisión múltiple: una célula se divide en varias produciendo varias células hijas

ESTADÍOS:
- Quiste: Forma de resistir las condiciones adversas. Forma de transmisión. Si no
alcanza hospedero se queda como quiste, no pasa a ser Trofozoíto.
- Trofozoíto: Forma activa, la que se reproduce, forma que se moviliza y forma
invasiva.
 AMEBA PATÓGENA
ENTAMOEBA HISTOLYTICA (patógena verdadera)

- Distribución cosmopolita
- Cepas más patógenas: Centroamérica
- 90% de las infecciones son asintomáticas
- 10% disentería (shigella), abscesos hepáticos, abscesos en otros órganos.

Formas o Fases evolutivas

- Trofozoíto
- Prequiste: forma transitoria
- Quiste

Trofozoíto:
- Forma invasiva
o Las cepas patógenas contienen ERITROCITOS en su interior.
- Núcleo excéntrico y difícil de distinguir en fresco (heces solo en solución salina)
- Posee prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos), que se proyectan y
retraen en respuesta a estímulos externos.

Prequiste:
- Un solo núcleo
- Barras de cromatina con sus extremos romos
- Vacuola de glucógeno

Quiste
- Forma infectante
- 1-4 núcleos con cariosomas central
o Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas y en medio húmedo
sobrevive desde semanas hasta meses
o Es resistente a la cloración del agua.

CICLO DE VIDA
1. Ingesta de quiste
2. Invasión de Trofozoitos
3. Defecación de quiste

Vías de Transmisión:
- Vía Fecal-Oral
- Fase infectiva: quiste
- Fase de infección:
o A través de las manos, verduras, moscas, cucarachas, agua, etc.
Contaminadas con heces
o Contacto sexual
- Principal reservorio: Hombre
- Otros reservorios: Animales los perros y roedores.
PATOGENIA
La infectividad (capacidad de alojarse en un hospedero) depende de:
- Factores del parásito
o Virulencia, patogenicidad de las cepas
- Factores del hospedero como:
o Edad, sexo, estado nutricional, estado inmunológico.
 Sistema de complemento  lisis

Infección con lesiones y síntomas: desnutrición, disminución de IgA, moco,

complemento macrófagos y linfocitos y amebas de alta virulencia

Infección asintomática: Amebas de baja virulencia y un individuo inmunocompetente

Existen amebas morfológicamente muy parecidas que NO SON PATÓGENAS

- Entamoeba dispar
o Idéntica morfológicamente y del mismo tamaño
o No patógena
o Diferentes por su genética, inmunología y actividad biológica

- Entamoeba histolytica: Deriva de su capacidad proteolítica y de lisar tejidos

o Puede inducir a apoptosis
o PERÍODO DE INBUCACIÓN 2 – 4 SEMANAS
o Biopsia de Tejido:
 Infiltrados celulares: PMN y MO
 Inflamación mediada por: IL-1 activa IL-8 y COX -2
 Proteasas inactivan: C3a y C5a; IgA e IgG (quimiotaxia)
CLÍNICA Y PATOLOGÍA:
- La mayoría de casos: asintomáticos
- Puede ocurrir disentería
- Enfermedad invasiva extraintestinal
o Absceso hepático es la más común después que el protozoo asciende al
sistema venoso portal
 Causa de lesiones que ocupan espacio en el hígado
 Alta morbi – mortalidad
- Patogenicidad: depende de la cepa, cantidad y localización.

AMEBIASIS INTESTINAL
- Asintomático
- Lesiones tisulares con o sin sintomatología
- Pacientes con sintomatología:
o Forma aguda
o Disentería amebiana
 Evacuaciones mucosanguinolentas con poco contenido fecal
 Dolor abdominal, pujo y tenesmo
 Fiebre
 Ulceraciones necróticas en la región del recto.
 o Colitis fulminante
 Ulceras necróticas en el colon que puede producir perforación
 Cuadro grave, pero poco frecuente
 Septicemia por perforación a nivel del colon.
o Diarreica
 Ulceras no tan profundas
COMPLICACIONES
- Hemorragia interna
- Perforación
- Ameboma
o Secuela de las úlceras
o Se desarrolla granuloma (producido por el sistema inmune, respuesta
celular a la infección, parte central necrótico).

AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
ÓRGANO MÁS AFECTADO EL HÍGADO
Amebiasis hepática
- Más frecuente de la amebiasis extraintestinales
- Los trofozoítos alcanzan hígado por circulación portal
- Hepatomegalia dolora con irradiación al hombro
- Fiebre > 38C
Complicaciones: ruptura del absceso hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio.

AFECTACIÓN CUTÁNEA
- Ulceración de la piel de bordes elevados enrojecidos y dolorosos que sangra
con facilidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir el
tejido subcutáneo.
- Se produce por diseminación fecal o fistulación de un absceso amebiano

GENITAL
- Vulva, vagina y útero en la mujer y pene en el hombre.

OTRAS LOCALIZACIONES
- Abscesos en pulmón, riñón, cerebro (vía hematógena)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Clínico
o Dx diferencial con disentería bacilar (Shigella, E. coli enterohemorrágica)
 El número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y
emaciación son más acentuadas
o En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe
hacerse con:
 Quiste hiatídico (Echinococcus granulosus), la colecistitis y el
carcinoma de hígado.
o Microbiológico
 Heces: quiste (lugol) y trofozoítos hematófagos (AMA y
tricrómica)
  Otras muestras: biopsias y piezas quirúrgicas.
o Ulceraciones
 Rectoscopía
 Colonoscopía
 Radiografía de abdm y tórax
o Serología
 Diagnóstico diferencial entre E. histolytica y E. dispar
TRATAMIENTO
- Secnidazol, Metronidazol, Nitazoxanida, Tinidazol
- Azoles y cloroquina: Amebiasis hepática
- Portador asintomático: (OPS), paciente no tiene síntomas y excreta quistes de
E. histolytica “NO DEBE ADMINISTRARSE TRATAMIENTO”

 Entamoeba dispar : no produce daño al hospedero

 Entamoeba coli: común
 Entamoeba harmani: Poca incidencia
 Entamoeba gingivalis
 Endolimax nana
 Iiodamoeba butschlii
Cuando aumenta la cantidad de amebas comensales en el individuo produce cuadro diarreico,
se da tratamiento.

Guatemala 13/07/2018

ENTAMOEBA COLI:
 Comensal más frecuente
 Presenta trofozoíto (sólo en muestra recién evacuada, únicamente se identifica en
Solución en Fresco “Solución Salina”), prequiste y quiste (6 – 8 núcleos).
 Quiste: 6 – 8 núcleos. Cromatina perinuclear y posición excéntrica del cariosoma

ENTAMOEBA GINGIVALIS

 Se encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea y en las criptas
amigdalinas.
 No forma quiste y su transmisión es por gotas de saliva, más lábil al ambiente por no
formar quiste.
 Su presencia indica mala higiene bucal.

ENDOLIMAX NANA

 Ameba comensal más pequeña (< 12 um)

 Quiste: 4 núcleos
 Hábitat: intestino grueso
 IODAMOEBA BUTSCHLII

 Trofozoito y los quistes pequeños

 Vacuola de glucógeno (reserva de nutrientes) que se tiñe fácilmente con lugol en la
forma quística.

 Naegleria: más común

 Acanthamoeba: Lentes de contacto factor predisponente
 Balamuthia

Parásitos facultativos: si las condiciones del hospedero lo permiten.

Presentes en:
 Suelos
 Lagos y arroyos
 Otros entornos acuáticos contaminados.

Vías de infección:
 Contacto:
o Exposición al parásito al nadar en aguas contaminadas
o Infecciones OCULARES: Acanthamoeba  contaminación de las lentes de
contacto con soluciones no estériles utilizadas para su limpieza.
 Inhalación: Quistes presentes en polvo (aire acondicionado)

Naegleria fowleri

 Ameba FLAGELAR pequeña

 Única especie patógena para el humano
 Movimientos unidireccionales por pseudópodos lobopodiales (anchos, gruesos y
redondos)
 Crece en amplio rango de T◦ y pH.

TRES ESTADIOS:

 Quiste: estructura de resistencia

 Trofozoítos Ameboide: posee pseudópodos lobopodiales y es la forma invasiva.
Forma de diagnóstico que se encuentra en biopsia cerebral y LCR.
 Trofozoíto Flagelar: Forma de vida libre que se encuentra en los cuerpos de agua, que
se desplaza con facilidad y llega a alcanzar el tracto respiratorio superior del
hospedero. Forma Infectiva
PATOLOGÍAS
 Meningoenfecalitis Amebiana Primaria (MAP)
o Encefalitis aguda fulminante
o Frecuente en niños y /o jóvenes aparentemente sanos  natación
o Cerebro  histólisis  necrosis hemorrágica y edema (Tropismo o
preferencia por el SNC)
o Las lesiones meníngeas permiten distinguir entre la MAP y las encefalopatías
producidas por Acanthamoeba y Balamuthia  Lesiones cerebrales
granulomatosas.

Cuadro Clínico

 Período de incubación 3 – 5 días

 Los síntomas inician 1 -2 días después de la exposición
o Fiebre y malestar general
o Meningoencefalitis aguda
o Cefalea intensa (frontal)
o Fotofobia
o Nauseas, vómitos
o Rigidez de nuca
o Convulsiones  coma
Muerte: 3 – 10 días después iniciados los síntomas, por falla cario respiratoria y
edema cerebral.

Diagnóstico
 La mayoría de los casos el diagnóstico se hace postmortem
 Aislamiento y clonación de trofozoítos ameboides del LCR tejidos cerebrales
 Tincion de Wright, Giemsa o HE
 Cultivo en agar no nutritivo E. coli o Enterobacter aerogenes (se miran “caminitos” por
donde la ameba ha ido alimentándose en el agar)
 LCR:
o Leucocitosis (neutrófilos) hasta 20,000/mm3
o Glucosa baja
o Proteínas elevadas
o Cultivos bacterianos negativos
o PRUEBA DE EXFLAGELACIÓN:

(S. pneumoniae, neisseria meningitidis Klebsiella pneumoniae; Agar sangre, McConkey, Tayer
Martin, Agar Chocolate)

Tratamiento:
 Anfotericina B: antimicótico.

Prevención y Control:
 Piscinas: Cloración de 0.5 a 1.o mg/L
 Reparar y limpiar paredes y fondo en forma periódica
 Adecuada recirculación de agua
 Cambio periódico de filtros
 Control en el número de bañistas
 Acanthamoeba

 Dos estadíos: Trofozoíto y quiste

 Pseudópodos  medio de locomoción y alimentación
 Especies que provocan meningoencefalitis granulomatosa y de queratitis humanas.

Trofozoítos  forma vegetativa (forma en que se moviliza)

 Pseudópodos lobópodos: hialinos en forma de cono
 División por fisión binaria
 Desarrollo optimo: 25C
Quistes  Forma de resistencia
 Son esféricos o poligonales
 Tienen una doble pared

Epidemiología: Son ubicuas

 Agua de mar, agua de charcos, aguas residuales, lagunas, ríos
 Enfriadores de agua
 Soluciones para lentes de contacto
 Filtros de aire acondicionado
 Polvo
 Boca, nariz y córnea de individuos sanos
 Ser humano es reservorio.

Ciclo de vida:
1. Tanto el quiste como el trofozoíto pueden llegar al hospedero.
 Fase infectiva: Quiste y Trofozoíto
 Fase invasiva: Trofozoíto
 Vías de infección: Inhalación, contacto directo con agua contaminada

Patologías:
ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA
QUERATITIS
 80 – 60% por uso de lentes de contacto
 Factores de riesgo
o Lavar las lentes de contacto con agua de chorro
o Usar soluciones salinas caseras
o Exposición a agua contaminada
o Nadar con lentes de contacto
o Traumatismos leves de la superficie ocular (erosiones del epitelio corneal)
o El uso prolongado de anestésicos tópicos para tratar queratitis de otras causas.

Cuadro clínico
 Queratitis unilateral
 Enfermedad crónica  inflamación y síntomas progresivos en función del tiempo de
evolución.
 Etapas tempranas  dolor, fotofobia y lagrimeo, alteraciones del epitelio corneal
 Etapas más avanzadas  ojo rojo “profundo” con hiperemia del limbo, infiltración de
nervios corneales presente durante el 1er mes.
 Progresión  opacidad del estroma corneal, a veces en forma de un infiltrado en
anillo.
  Etapas tardías  Hipopión (acumulo de leucocitos en la cámara anterior del ojo).
Absceso corneal con lisis del estroma que puede llegar a la perforación. Puede verse
hipopión, catarata y hasta 30% de los ojos puede evolucionar con un glaucoma grave.

Diagnóstico:
 Historia clínica, evolución y presencia de factores de riesgo
 Microscopía
o Biopsia del tejido corneal
o Hallazgo de trofozoítos o quistes en tejido con HE, Gomori, PAS (Ácido
Perdiódico de Shif)
o Microscopio confocal  Sensibilidad 98%, baja especificidad.
 Cultivo
o Agar no nutritivo con E. coli en los que se observan los trayectos de los
trofozoítos al avanzar alimentándose de la bacteria.
Tratamiento:
 Polihexametilbiguanida (PHMB) y la clorhexidina
 Propamidina (Brolene) o hexamidina con PHMB o Clorhexidina
Mientra más tarde se haga el diagnóstico, peor es el pronóstico visual del ojo.

Balamuthia mandrillaris

El ciclo de vida y morfología son similares a los de Acanthamoeba, pero es de diámetro mayor.
Diagnóstico y tratamiento es el mismo que Acanthamoeba

Trofozoítos: Forma irregular

 Redondeados, rizados, con gran cantidad de pseudópodos sin ramificaciones
 Pseudópodos lamelopodios (ANCHOS Y PLANOS)

Quiste: Presenta triple pared

 Ectoquiste
 Endoquiste
 Mesoquiste

Ciclo de Vida
 Infectiva: Trofozoíto y Quiste
 Contaminación: Inhalación y Contacto
 Encefalitis granulomatosa amebiana

ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA

Acanthamoeba Balamuthia madrialaris

 Fiebre baja  Fiebre
 Cambios en la personalidad  Cambios en la personalidad
 Convulsiones  Convulsiones
 Hemiparesia  Hemiparesia
 CEFALEA  Rigidez de Cuello
 Bajo nivel de la conciencia y coma  Ataxia
 Afasia
Dx diferencia leptomeningitis, bacteriana,
meningitis tuberculosa o encefalitis viral