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Naturales:
Penicilina G (via oral o intramuscular).
Penicilina G Sodica o Potasica (endovenosa).
Penicilina V (via oral).
Penicilinas resistentes a las penicilinasas.
Meticilina (via parenteral).
Nafcilina (via parenteral).
Isoxazolilpenicilinas.
Cloxacilina (via oral).
Dicloxacilina (via oral).
Flucloxacilina (via oral).
Oxacilina (via parenteral u oral).
Aminopenicilinas.
Ampicilina (via parenteral).
Amoxicilina (via oral).
Penicilinas antipseudomonas:
Carboxipenicilinas e Indanilpenicilinas.
Indanilcarbenicilina (via oral).
Ticarcilina (via parenteral).
Ureidopenicilinas de espectro extendido.
Azlocilina (via parenteral).
Mezlocilina (via parenteral).
Piperacilina (via parenteral).
Amoxacilina- ácido clavulanico
INFECCIONES
URINARIAS
PROFILAXIS ENDOCARDITIS
QUIRÚRGICA (TÓRAX, ESTAFILOCÓCICAS
ABDOMEN,
ORTOPEDIA).
SEGUNDA GENERACIÓN
Cefuroxima
Cefamandol
Cefonicid
Ceforamida
Moxalactan
Cefuroxima, oral
Cefaclor, oral
Cefprozil, oral
Cefotiam
Cefamicinas:
Cefoxitina
Las indicaciones son similares a las anteriores a
excepción de la mejor cobertura que tiene las
cefalosporinas de primera en relación a las
infecciones provocadas por estafilococos
sensibles a meticilina.
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA G.
TERCERA GENERACION
Glicilciclinas.
1) ANTIGUOS MACROLIDOS
Eritromicina.
Oleandomicina.
Espiramicina.
2) NUEVOS MACROLIDOS
Claritromicina.
Azitromicina.
Roxitromicina (farmaco de uso en investigacion).
Diritromicina.
Josamicina.
Miocamicina.
Midecamicina.
3) CETOLIDOS
Telitromicina.
Frente a cocos grampositivos aerobios: tienen una buena actividad contra Streptococos del
grupo A, B y C, neumoniae y viridans. El 50 % de los estreptococos del grupo
(enterococos) son resistentes. Su actividad para estafilococos es variable.4
Cocos grampositivos anaerobios: cepas de peptococos y peptoestreptococos son sensibles a
macrólidos. Son poco útiles contra cocos gramnegativos anaerobios y los aerobios
gramnegativos. No se utilizan frente a Neisseria meningitidis, pues penetran poco el
sistema nervioso central. Su efectividad es variable ante cepas de Neisseria
gonorrhoeae y sí son efectivas contra Bramhanella catharralis.
Constituyen la droga de elección en las sepsis por: Bordetella pertusis, Legionella,
Haemophylus ducreyi, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma neumoniae y Ureaplasma
urealyticum. Son muy efectivos contra Campylobacter fetus y yeyuni.5
Haemophylus influenzae, ricketsias y Mycobacterium sp, tienen una resistencia variable.
Por último, constituyen una alternativa en el tratamiento contra Treponema pallidum
AMINOGLUCOSIDOS
1º (PRIMERA) GENERACION
Estreptomicina.
Dehidroestreptomicina.
Neomicina.
Paromomicina.
Aminosidina.
Kanamicina.
2º (SEGUNDA) GENERACION
Gentamicina.
Amikacina.
Dibekacina.
Sisomicina.
Netilmicina.
Tobramicina.
Ribostamicina.
Espectinomicina.
Los aminoglucósidos son muy activos frente a bacilos
gramnegativos aerobios, incluyendo Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter spp. y algunos otros no fermentadores
nosocomiales. Gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina
generalmente tienen una actividad similar frente a enterobacterias
y Pseudomonas;
Su actividad es menor frente a bacterias grampositivas como
algunas cepas de Staphylococcus. Habiendo otros antibióticos más
activos y menos tóxicos no está indicado usar aminoglucósidos en
monoterapia contra este germen, pero sí asociado por su actividad
sinérgica. Staphylococcus spp. resistentes a meticilina también lo
es a los aminoglucósidos.
S. pneumoniae y S. pyogenes son resistentes.
RAZONES QUE JUSTIFICAN EL USO DE LOS
AMINOGLUCÓSIDOS EN DOSIS ÚNICA DIARIA
• La actividad bactericida de los aminoglucósidos es dependiente de la dosis; la
dosis elevada permite mantener un cociente elevado entre la concentración pico
y la concentración mínima inhibitoria, lo que comporta una mayor eficacia
bactericida.
• Prolongado efecto posantibiótico de los aminoglucósidos, que aumenta si se
alcanzan concentraciones pico elevadas.
• La concentración de los aminoglucósidos en la corteza renal y en el oído interno
es saturable, lo que depende del tiempo de exposición más que de la
concentración alcanzada.
• La aparición de resistencia parece ser más frecuente en caso de exposición
frecuente o continua de los microorganismos a los aminoglucósidos.
SULFONAMIDAS
La era moderna de la quimioterapia antimicrobiana comenzo en 1932, con la sulfacrisoidina.
Esta ejercia su accion antibacteriana a traves de la liberacion in vivo de
paraaminobencenosulfonamida (sulfanilamida).
MECANISMO DE ACCION
Son bacteriostáticos, ya que inhiben el crecimiento bacteriano por interferencia con la
sintesis de acido folico microbiano. Inhiben de forma competitiva la incorporacion de
PABA en el acido tetrahidropteroico. El resultado final del descenso de la sintesis de acido
folico es una disminucion de los nucleotidos bacterianos, con la subsiguiente inhibicion
del crecimiento bacteriano.
TRIMETROPRIMA
Mecanismo de accion: La trimetroprima inhibe la enzima dihidrofolato
reductasa, provocando una interferencia en el acido folico y con la
posterior sintesis de pirimidina en la celula bacteriana.
La trimetroprima se presenta (ademas de como monodroga) en
combinacion fija con la sulfametoxazol, en una relacion 1:5 para uso
oral (trimetroprima, 80 mg; sulfametoxazol, 400 mg). Tambien se
dispone de trimetroprima endovenosa (16 mg/ml) mas sulfametoxazol
(80 mg/ml).
Infecciones urinarias no complicadas producidas por gérmenes
sensibles.
Prostatitis bacterianas agudas o crónicas, por gérmenes sensibles.
Empuje de bronquitis crónica por gérmenes que probaron ser
sensibles.
Lo mismo para sinusitis y otitis agudas
1) ANTIGUAS QUINOLONAS
Acido Nalidíxico.
Acido Pipemídico.
2) NUEVAS QUINOLONAS
Norfloxacina.
Pefloxacina.
Ciprofloxacina.
Ofloxacina.
Levofloxacina.
Moxifloxacina.
QUINOLONAS
Infecciones urinarias
Las quinolonas de primera generación pueden
indicarse para la profilaxis o el tratamiento de
infecciones urinarias bajas no complicadas.
Infecciones gastrointestinales
Todos los patógenos bacterianos que provocan
gastroenteritis suelen ser suceptibles in vitro a las
quinolonas. Alcanzan altas concentraciones en
materia fecal.
QUINOLONAS
La eficacia contra infecciones sistémicas por especies
de Salmonella está favorecida por la penetración de
las FQ en los macrófagos, siendo éstos patógenos
intracelulares.