You are on page 1of 9

AGRESIÓN Y PATOLOGIA PULPAR EN LA DENTICION PRIMARIA Y

PERMANENTE JOVEN

La pulpa dental es un tejido conectivo laxo que se origina en las células de la cresta neural
o células ectomesenquimales. Este tejido se desarrolla dentro de una cámara coronaria y
de los canales radiculares del diente. La pulpa contiene un variado numero de células que
le permiten cumplir con funciones odontogénicas, nutritivas, sensoriales y defensivas. El
tipo de célula predominante es el fibroblasto, pero otras células importantes son los
odontoblastos, las células sanguíneas, las células perivasculares, los pericitos, las células
de Schwann, las células endoteliales y las células mesenquimales indiferenciadas

DENTINOGENESIS
2 etapas de desarrollo:
 Una primera etapa es la formación de una matriz orgánica no calcificada a la que se
denomina “predentina”. La primera manifestación de este proceso es la formación de
paquetes de fibrillas entre los odontoblastos diferenciados, los mismos que toman la
forma de abanico en la zona cercana a la membrana basal; se conocen como fibras de
Korff y son una demostración de las características del colágeno. Algunos estudios han
demostrado que las fibrillas colágenas más pequeñas de la predentina se forman muy
cerca de las terminaciones distales de los odontoblastos. Este hallazgo concuerda con el
conepto general de que la síntesis de las fibrillas colágenas en el tejido conectivo se
produce a través de la agregación extracelular de moléculas, segregadas por células
formadoras de fibrillas. Un 85-90% de la matriz orgánica de la dentina consiste en
colágeno. La mayor parte del colágeno es del tipo I con pequeñas cantidades del tipo V y
VI
 La segunda etapa es la fase de mineralización que se inicia cuando ya se ha formado una
banda ancha de predentina y continúa paralelamente a la formación de la matriz. Se
produce la mineralización de capas muy cercanas a la unión dentina-esmalte formando
pequeñas islas que se unen subsiguientemente. Por lo general la mineralización avanza
hacia la pulpa en forma lineal, aunque a veces ocurre en áreas globulares, que
progresivamente se van uniendo. La formación y calcificación de a dentina empieza en los
bordes cuspídeos o incisales y continúa hacia adentro mediante una aposición rítmica de
las capas cónicas
El proceso de mineralización es acompañado por cambios en la sustancia fundamental de
la matriz orgánica: micropolisacáridos se depositan en la matriz, especialmente en las
áreas peritubulares; sin embargo, no se sabe si los mucopolisacaridos inician o promueven
el proceso o lo regulan. El depósito más temprano de los cristales es en forma de placas
finas de hidroxiapatita sobre la superficie de las fibrillas del colágeno y en la sustancia
funamental.

CIRCULACION E INERVACION DE LA PULPA


El tejido pulpar como cualquier otro tejido conectivo sangra muy rápidamente ante una
lesión. En cuanto se refiere a la pulpa dentaria, su circulación es muy rica y abundante. Los
vasos sanguíneos de la pulpa ingresan a través del foramen apical; una arteria es la que
lleva la sangre a la pulpa y allí se ramifica en una amplia red dentro del tejido pulpar; esta
arteria tiene paredes gruesas, mientras que las venas son de paredes delgadas y siguen un
recorrido sinuoso. Es frecuente encontrar cerca de la superficie de la pulpa, en la capa de
estos vasos sanguíneos que toman la forma de asas.

Ramas de vasos más pequeños van desapareciendo conforme se dirigen hacia la corona y
los cuernos pulpares del diente. Los vasos sanguíneos más grandes, como las arterias,
tienen una cobertura muscular circular típica. En la pulpa dentaria también hay vasos
linfáticos, que se observan con métodos especiales de tinción.

También es importante conocer la inervación de la pulpa dentaria, debido a que


numerosos nervios forman un paquete grueso, que penetra por el foramen apical y se
dirige a la porción coronaria de la pulpa donde se divide en numerosos grupos de fibras y
finalmente en fibras individuales. Generalmente las bandas de nervios siguen a los vasos
sanguíneos y las ramas más finas van a lo largo de pequeños vasos capilares.
La mayoría de las fibras nerviosas de la pulpa son mielinizadas y son ellas las que median
la sensación de dolor. Cualquier estímulo a la pulpa reacciona con una sensación dolorosa.
No hay posibilidad en la pulpa para diferenciar los estímulos como calor, frío, contacto,
presión o productos químicos; la respuesta siempre es dolor y esto se debe a que en la
pulpa hay un solo tipo de terminaciones nerviosas: las terminaciones nerviosas libres.
La zona central de la pulpa dental contiene vasos sanguíneos y nervios grandes que están
rodeados por tejido conectivo laxo.

FUNCIONES DE LA PULPA
La pulpa dentaria tiene las mismas funciones básicas de los tejidos conectivos laxos:

 Función formativa: forma dentina a través de toda la vida del diente


 Función nutritiva: el árbol vascular permite nutrir todos los elementos vitales del
complejo pulpa-dentina
 Función sensitiva: por el papel crítico que desempeñan los nervios motores y sensoriales
en la transmisión del dolor y en el control de los vasos sanguíneos.
 Función defensiva: por el papel defensivo que desempeñan los odontoblastos y los
componentes del tejido conectivo subyacente, contra los irritantes dañinos tanto físicos
como químicos y microbianos

COMPLEJO PULPODENTINARIO
Los túbulos dentinarios terminan en la pulpa y son también los que hospedan a los
procesos odontoblásticos; por eso estas dos estructuras, pulpa y dentina, son
consideradas como un complejo integrado. Por eso cualquier procedimiento que se realiza
en la dentina, en esencia, afecta a ambas estructuras.
Hay numerosas diferencias entre la composición química de la dentina y de la pulpa. La
matriz colágena de la dentina está compuesta principalmente por colágeno tipo I,
mientras que la de la pulpa contiene colágeno tipo I-II y V entre otros. El colágeno tipo III
está asociado con una malla fibrilar tridimensional, mientras que el colágeno tipo IV se
encuentra en las membranas basales, por eso en la dentina periférica no se encuentra
colágeno tipo IV porque no tiene membrana basal. También se encontró fosforina en la
dentina mineralizada y parece que es la que modula la mineralización, pero no se
encuentra en tejidos blandos pulpares que no mineralizan

ESTRUCTURA DE LA DENTINA
La dentina es un tejido vivo que reacciona a los cambios de su medio, que es la cavidad
bucal. Es el único tejido duro del diente que está inervado y es considerado como un
material biológico poroso compuesto de partículas de cristales de apatita con relleno, en
una matriz colágena. Esta matriz mineralizada fue formada en su desarrollo por
odontoblastos que secretaron colágeno en el límite amelodentinario y luego aumentó su
superficie mediante un crecimiento centrípeto. La presencia de estos procesos celulares
da a las dentinas primaria y secundaria una estructura tubular.

a. TÚBULOS DENTINARIOS
Son canales angostos que atraviesan todo el espesor de la dentina, convirtiéndose en
canales más anchos cerca de la cavidad pulpar (2 a 3) micras y más angostos hacia los
extremos (1 micra). La relación entre el número de túbulos dentinarios por unidad de área
en la superficie pulpar y las superficies externas de la dentina es alrededor de 4:1.
Cuando la dentina periférica es secretada, los odontoblastos ocupan una amplia
circunferencia y los túbulos son espaciados. Los túbulos son relativamente angostos y aun
más disminuidos por la dentina intratubular. Cuando la dentina circunpulpar es secretada,
los odontoblastos están más unidos en una circunferencia mas pequeña y los túbulos
están más compactos y anchos. En consecuencia, la dentina profunda es más permeable
que la dentina periférica.
Esto explica por qué cada túbulo dentinario tiene la forma de un cono invertido con las
dimensiones menores hacía el límite dentina-esmalte y las dimensiones mayores hacia la
pulpa. Originalmente, cada túbulo tiene un diámetro de 3 micras, pero debe considerarse
que dentro de ellos la zona de dentina peritubular los estrecha, pudiendo llegar en
algunos casos hasta 0,6 a 0,8 micras en la dentina superifcial. Los túbulos varían su
morfología frente a un estímulo
b. TUBULOS DENTINARIOS ACCESORIOS
La presencia de estos túbulos establece una comunicación entre la pulpa y el ligamento
periodontal. Por eso, a menudo se presentan lesiones en el área de furcación de los
molares permanentes con pulpas inflamadas o necróticas. También es muy común
observa lesiones de furcación en molares primarios por la presencia de los túbulos
dentinarios accesorios en el piso de la cámara pulpar

c. PROCESOS ODONTOBLÁSTICOS
Son extensiones citoplasmáticas de los odontoblastos que están localizados en la matriz
dentaria dentro de los túbulos dentinarios; se dividen en varias ramas en su parte
terminal, aunque a través de su trayectoria tienen procesos secundarios que pueden
extenderse dentro del esmalte. Aún continúa la controversia con respecto a la extensión
de los procesos odontoblásticos. El proceso odontoblástico, siguiendo su desarrollo, se
extiende del cuerpo celular del odontoblasto a través de la matriz de dentina mineralizada
hasta el limite esmalte – dentina, en el estadio de campana, del desarrollo dentario.

d. DENTINA PERITUBULAR
También llamada dentina intratubular. Esta estructura dentinaria tubular se observa en un
corte transversal usando microscopia de luz transmitida; aparece como una zona
transparente en forma de anillo, que a la vez constituye la pared del túbulo dentinario. La
zona externa del túbulo toma el nombre de dentina intertubular. La dentina peritubular es
más mineralizada que la intertubular. El ancho de la dentina peritubular disminuye cuando
se acerca a la pulpa, con la excepción de que no hay dentina peritubular en la dentina
intraglobular

e. DENTINA INTERTUBULAR
El área mayor de la dentina está compuesta por la dentina intertubular y, aunque es
altamente mineralizada, más de la mitad de su volumen está ocupada por matriz orgánica
compuesta de un alto número de fibrillas de colágeno envueltas en una amorfa sustancia
fundamental. Estas fibrillas tienen un diámetro de entre 0,005 y 0,2 micras, con bandas
transversales de 640 A de intervalo

f. COMPOSICIÓN MINERAL
La composición química de la dentina contiene alrededor de un 70% de sustancia
inorgánica, un 12% de agua y un 18% de material orgánico. Es importante precisar que la
composición es variable: depende de la edad y de la zona de tejido examinado
químicamente
El material inorgánico está compuesto principalmente por cristales de hidroxiapatita. En la
dentina se encuentran sales minerales, como carbonatos y sulfatos de calcio además de
otros elementos como flúor, hierro, cobre, zinc, estroncio, etc. En muy pequeñas
cantidades.
g. LÍNEAS INCREMENTALES
La dentina en cortes transversales muestra unas líneas delgadas que corren en ángulo
recto a los túbulos dentinarios; también se las llama líneas incrementales de Ebner, que
corresponden a las líneas de Retzius en el esmalte y reflejan variaciones en la estructura y
mineralización de la dentina. La orientación de las líneas indica el patrón de desarrollo de
la dentina; la distancia entre ellas constituye la tasa diaria de aposición y en la corona esta
distancia varía de 4 a 8 micras, pero disminuye en el proceso de formación de la raíz. Estas
líneas son acentuadas cuando el proceso de mineralización es afectado y se conocen
como líneas de contorno de Owen, que son bandas hipocalcificadas. Un ejemplo muy
característico e ilustrativo de esta estructura es la línea neonatal

h. DENTINA INTERGLOBULAR
La mineralización se produce a veces en forma de pequeñas áreas globulares, las mismas
que se fusionan para formar una dentina uniformemente calcificada. Cuando no ocurre
así, se forman zonas hipomineralizadas entre los glóbulos, sin interrumpir el desarrollo de
los túbulos dentinarios. La dentina interglobular aparece mas comúnmente en la corona
cerca de la unión esmalte-dentina.

i. CAPA GRANULAR DE TOMES


Cuando en la dentina se realizan cortes por desgaste, se observa una estructura que
constituye una delgada capa de dentina adyacente al cemento y se cree ue está formada
de pequeñas áreas de dentina interglobular. Esta capa granular se observa sólo en la raíz y
no sigue el patrón incremental

Una de las características más interesantes de la dentina está relacionada con los tres
diferentes grados de calcificación, que normalmente son presentados en varias de sus
partes:
- La predentina, que no es calcificada
- La matriz intercanalicular, que es altamente calcificada
- La matriz pericanalicular, que es hipercalcificada en comparación con la matriz
intercanalicular

TIPOS DE DENTINA

a. DENTINA PRIMARIA
Es la dentina que se forma en la etapa temprana de desarrollo embriológico de los dientes
siguiendo dos estadios: formación de matriz orgánica y mineralización de la misma. Esta
dentina puede sufrir cambios si ocurren alteraciones sistémicas o deficiencias
nutricionales que interfieren con el proceso de calcificación en general.

b. DENTINA SECUNDARIA
Esta dentina se diferencia de la primaria porque sus túbulos dentinarios cambian de
orientación y son menos precisos, dando en general una apariencia irregular. El cambio se
produce por el apiñamiento progresivo de los odontoblastos, la eliminación de algunos de
ellos y un reacomodo de los que quedan. A esta dentina también se le conoce como
dentina funcional, porque se forma como respuesta a la función que los dientes
desarrollan en la cavidad bucal después de la erupción de los mismos, particularmente
cuando entran en oclusión.

c. DENTINA REPARATIVA

Los odontoblastos lesionados por desgaste excesivo, erosión, caries, procedimientos


operatorios, etc., pueden continuar formando tejido calcificado o también pueden
degenerar, en cuyo caso son reemplazados por la migración a la superficie dentinal, de
células indiferenciadas de las zonas profundas de la pulpa. Acá se produce una reacción de
defensa y se sella con tejido duro la zona de la lesión. Este tejido duro se llama dentina
reparativa o reaccionaria y se caracteriza porque los túbulos dentinarios están desviados y
en número escaso. Frecuentemente la dentina reparativa está separada de la dentina
primaria o de la dentina secundaria por una línea marcada intensa mente (fig. 22-10).

d. DENTINA TRANSPARENTE O ESCLERÓTICA

Cualquier estímulo a la dentina no solamente produce dentina reparativa, sino también


cambios en la estructura misma de la dentina. Las sales de calcio se pueden depositar en
los procesos odontoblásticos o alrededor de ellos, obliterando los túbulos en forma
homogénea y convirtiendo estas áreas en zonas transparentes. La dentina transparente se
observa comúnmente en los dientes de las personas mayores, sobre todo en las raíces.

e. TRACTOS MUERTOS

En los cortes transversales por desgaste de la dentina normal, se observa algunas veces
que los procesos odontoblásticos, al desintegrarse, dejan los túbulos dentinarios vacíos y
más bien llenos de aire. Su apariencia ante la luz transmitida es negra, y blanca ante la luz
reflejada. Como es conocido, la desintegración de los procesos odontoblásticos se
producen también en dientes con pulpa vital cuando son lesionados por caries, atrición,
abrasión, erosión o preparación cavitaria iatrogénica
PATOLOGIA PULPAR

DEFINICION
La pulpa dentaria al ser agredida por diversas causas como caries, traumatismos-fracturas,
abrasión, atrición, etc., altera sus funcioes: puede ser leve o severa, según el tiempo y la
intensidad del ataque y tiene como resultado inicial un proceso inflamatorio en el que los
leucocitos neutrófilos son atraídos por quimiotaxis haia el sitio afectado. Las bacterias o
las células pulpares dañadas son fagocitadas y expuestas a estímulos letales, lo que causa
la liberación de potentes enzimas lisosómicas
Estas enzimas pueden atacar el tejido normal circundante lo que da por resultado un daño
adicional.
La mayor parte de las afecciones pulpares patológicas comienzan con la alteración y/o
eliminación de las barreras de protección de la dentina: el esmalte y el cemento. El
resultado es la comunicación de los tejidos pulpares blandos con la cavidad bucal a través
de los túbulos dentinarios, como se ha demostrado por estudiosn de penetración de
colorantes

CLASIFICACION DE LOS ESTADOS PATOLOGICOS DE LA PULPA


La determinación clínica no es posible y sólo se hace según la sintomatología,
obedeciendo más a aspectos académicos y metodológicos

a. HIPEREMIA O PULPITIS IRREVERSIBLE


La hiperemia es un termino fisiológico que significa aumento en el flujo sanguíneo. No
todas las pulpas inflamadas presentan vasos congestionados o hiperémicos
La hiperemia puede ser:
- Funcional o reactiva, cuando hay un aumento del riesgo sanguíneo local en tejidos
fisiológicamente normales que tienen una función mayor, lo que exige un mayor
intercambio de metabolismo
- Activa, producida por mediadores endógenos de la inflamación como histamina,
bradicinina y prostaglandinas. Estos agentes producen vasodilatación e incrementan la
permeabilidad capilar y presumiblemente dilatan las anastomosis arteriovenosas
- Pasiva, cuando se presenta una congestión venosa por el desarrollo deun trombo venoso
causado por fuerzas ortodónticas excesivas. Hay mayor entrada que salida de sangre que
se acumula en el tejido ocasionando un aumento de la presión del tejido pulpar
b. PULPITIS AGUDA
Es un estado progresivo de la hiperemia, cuando ésta permanece sin tratamiento
oportuno. El proceso inflamatorio produce un estado seroso, que puede ser seguido por
un estado purulento dando lugar a la llamada pulpitis aguda supurativa. Es muy difícil
determinar los límites de cada una
Una lesión inflamatoria aguda pura muy rara vez existe, salvo que se trate de un
traumatismo severo o de una preparación cavitaria iatrogénica. La caries dental
usualmente no produce una respuesta inflamatoria aguda de la pulpa. Cuando el ataque
de la caries es lenta y leve o severa y de corta duración, la dentina responde formando
dentina esclerótica y la pulpa inicia la formación de dentina reparativa en un acto de
defensa.

c. PULPITIS CRÓNICA PARCIAL


Las señales de irritación e inflamación tienden a localizarse en la pulpa, en la base de los
túbulos afectados. Las bacterias pueden penetrar en los túbulos más allá de la extensión
de la dentina blanda alterada. Si las bacterias llegaran a la pulpa por los túbulos, serían
eliminadas por acción de las células fagocíticas inflamatorias. Al eliminarse el agente
irritante, cualquier señal de inflamación desaparece o disminuye, de manera que este
proceso se torna reversible.

Cuando la gravedad de la inflamación y del daño tisular es alta, no es posible la reparación


de la pulpa, aun retirando el agente irritante. El daño severo a la pulpa produce en ella
una pulpitis que se torna irreversible. El cuadro histológico de una pulpitis parcial crónica
muestra en la mayoría de los casos que la inflamación crónica está restringida al área
adyacente al sitio de la exposición. En estos casos, una pulpotomía parcial es el
tratamiento de elección, porque no compromete grandes vasos y el sangrado se controla
mejor, lo cual aumenta la posibilidad de evitar un coágulo sanguíneo extrapulpar

d. PULPITIS CRÓNICA TOTAL


No es fácil diferenciar la pulpitis total crónica de una pulpitis parcial crónica, aunque se da
por sentado que se puede explicar en términos de tiempo y evolución de la lesión y del
estado inicial de la reacción pulpar. La sintomatología es duradera, sin crisis muy severas;
las células degeneran completamente y algunas veces hay depósito de tejido fibroso. Un
estado así lleva a la muerte pulpar, aunque en casos muy excepcionales podría reactivrse
como pulpitis aguda

e. PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA


Es un tejido fibroso de la pulpa crónicamente inflamada, como respuesta una irritación
prolongada por su exposición al medio bucal. Esta condición patológica también se conoce
como “pólipo pulpar” cuya membrana superficial tiene una consistencia epitelial
resistente, aunque puede ulcerarse y extenderse ampliamente fuera de la cavidad
dentinaria. El tratamiento no necesariamente exige la remoción pulpar de los canales
radiculares, si éstos muestran signos de un estado aceptable de inflamación
f. NECROSIS PULPAR

Es producto de una inflamación avanzada que desintegra el tejido en el centro para


formar un área cada vez mayor de necrosis por licuefacción. Debido a la falta de
circulación colateral y a la rigidez de las paredes en la periferia, no hay suficiente drenaje
de los líquidos inflamatorios. Esto puede dar como resultado un aumento localizado en la
presión tisular, lo que permite que la destrucción avance sin control hasta que la totalidad
de la pulpa se haya necrosado. Causa gran irritación a los tejidos adyacentes con la
secuela de periodontitis apical o reabsorción radicular externa. La sintomatología puede
ser dolorosa y con signos claros de edema. Una luxación puede afectar también la
circulación apical, con infarto pulpar y necrosis firme, menos irritante que la necrosis por
licuefacción. Este tipo de tejido necrótico puede ser reemplazado por tejido de
invaginación, que eventualmente puede calcificarse. La necrosis pulpar es parcial o total y
es consecuencia de una lesión cariosa no tratada, invaginación del esmalte o exposición
pulpar por traumatismo, entre otras causas conocidas.
La zona de necrosis contiene irritantes que son producto de los elementos de la
destrucción tisular y microorganismos, tanto anaerobios como aerobios. Estos irritantes
hacen contacto con tejidos periféricos vitales y continúan ejerciendo daño. Las bacterias
penetran hasta los límites de la necrosis, aunque no se observan en el tejido inflamado
adyacente; sin embargo sus toxinas y enzimas pasan continuamente a los tejidos
circundantes y provocan inflamación. La necrosis pulpar puede ser séptica o aséptica
dependiendo de la causa de la muerte pulpar, por invasión de microorganismos o por
ausencia de éstos. En conclusión, en una necrosis pulpar hay dos clases de reacciones
bioquímicas, que pueden producir irritación química e inflamación de los tejidos
periapicales: 1) toxinas y productos proteicos degradados que emanan de los
microorganismos y 2) autólisis del material pulpar proteico. Seltzer y Bender presentan las
reacciones de la pulpa frente a una lesión cariosa no tratada y cómo va comprometiendo
su estado por cambios histofisiopatológico que pueden llegar a la muerte pulpar.

You might also like