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se relaciona tanto con el consumo de alcohol diaria media y la duración de beber [ 12,29-31 ]. El
alcohol puede producir disfunción cardíaca asintomática, incluso cuando son ingeridos por las
personas sanas en cantidades más pequeñas típicas de la bebida social [ 32 ]. Incluso en sujetos no
dependientes del alcohol, borracheras habitual se asocia con cambios transitorios miocardio
detectables por resonancia magnética, los marcadores séricos elevados de lesión miocárdica,
cambios en microindices de disfunción miocárdica y la vasoconstricción coronaria [ 33 ].
La mayoría de los pacientes en los que se desarrolla miocardiopatía alcohólica ha estado bebiendo
más de 80 a 90 g de etanol por día durante más de cinco años (algunos estudios citados el promedio
de 15 años) [ 6,12,29,30,34,35 ]. Esto corresponde a aproximadamente un litro de vino, ocho
cervezas de tamaño estándar, o un medio litro de licor fuerte cada día. El riesgo se basa en la
cantidad absoluta de etanol, lo que el consumo de un tipo de bebida (como el vino) no es protectora.
La prevalencia exacta de la miocardiopatía alcohólica no está bien definido, pero se estima que la
miocardiopatía alcohólica representa el 4 por ciento del total de las miocardiopatías [ 11 ]. En una
serie de 50 mujeres alcohólicas asintomáticos y 100 hombres alcohólicos asintomáticos,
aproximadamente un tercio tenían evidencia de disfunción ventricular izquierda [ 36 ]. También
parece haber una correlación aproximada entre la disfunción del VI y la cirrosis. En una serie, la
cirrosis se encontró en 43 por ciento de 30 alcohólicos con miocardiopatía comparación con sólo el
6 por ciento de 30 alcohólicos sin cardiomiopatía [ 37 ]. El cincuenta por ciento de 20 alcohólicos con
cirrosis tenía evidencia de miocardiopatía dilatada.La función cardiaca fue normal en un grupo control
de pacientes con cirrosis alcohólica.
●La primera etapa se caracteriza por la reorganización espacial del retículo mitocondrial; uniones
intermitochondrial desaparecen y las mitocondrias forman grupos separados, distribuidos
uniformemente dentro de un miocito.
●En la segunda y tercera etapas, cambios irreversibles destructivas en la organización
ultraestructural de las mitocondrias se desarrollan.Megamitocondrias y mitocondrias septadas
aparecen. Un tercer compartimento, que contiene gránulos, se forma en las mitocondrias. Muchos
gránulos de lipofuscina aparecen debido a la acumulación de lípidos en las mitocondrias. Los
cambios estructurales en el retículo mitocondrial se consideran una adaptación compensatoria en
respuesta a la función miocárdica alterada en la miocardiopatía alcohol.
Cambios en la actividad enzimática en el miocardio también se han observado tanto en
cardiomiopatía alcohólica temprana y establecida en los seres humanos y modelos animales. Una
disminución en la actividad de la mayoría de las enzimas mitocondriales de oxidación-reducción,
normal o aumento de la actividad de la malato deshidrogenasa, aumento de la absorción de ácidos
grasos, y aumento de la actividad de las enzimas lisosomales y microsomales se ven [ 50 ].
Sin embargo, estas alteraciones en la actividad son casi idénticos a los observados en pacientes con
miocardiopatía dilatada idiopática [ 51 ].
Los síntomas - Los síntomas pueden desarrollarse insidiosamente, aunque en algunos pacientes,
los síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva unilateral izquierda pueden ser de inicio
agudo. La disnea, ortopnea, y la enfermedad paroxística nocturna se observan con
frecuencia.Palpitaciones y síncope debido a taquiarritmias, generalmente supraventricular, están
presentes ocasionalmente. La angina de pecho no se produce a menos que exista enfermedad de
la arteria coronaria concomitante o estenosis aórtica.
El examen físico - El examen físico por lo general revela una presión de pulso estrecho, a menudo
con una presión diastólica elevada secundaria a vasoconstricción periférica
excesiva. Cardiomegalia, protodiastólico (S3), y presistólico (S4) sonidos galope son comunes. Un
soplo sistólico apical de la regurgitación mitral, debido a la disfunción del músculo papilar, se
encuentra a menudo. (Ver "Etiología, clínica, y la evaluación de la regurgitación mitral crónica" y "La
auscultación de soplos cardíacos" y "La auscultación de los ruidos del corazón" .) La gravedad de la
insuficiencia cardíaca derecha varía, pero la distensión venosa yugular, ascitis y edema periférico
son común en la enfermedad avanzada.
La medición de la presión venosa yugular puede ser una característica distintiva importante para
determinar si la ascitis se debe a cardiomiopatía alcohólica o cirrosis. La presión venosa yugular es
típicamente normal o baja de lo normal en la cirrosis a menos que haya ascitis tensa que, a través
de la presión al alza sobre el diafragma, puede aumentar la presión intratorácica [ 52 ]. Por lo tanto,
en ausencia de ascitis a tensión, una presión venosa yugular elevada es altamente sugerente de al
menos una contribución de la disfunción cardíaca. Por otro lado, una presión venosa yugular normal
de baja hace que la insuficiencia cardiaca es mucho menos probable como la causa de la
ascitis. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de edema en los adultos", sección "Distribución
de edema y de la presión venosa central" y "examen del pulso venoso yugular" .)
Con frecuencia es posible demostrar la depresión leve de la función cardíaca en los alcohólicos
crónicos, incluso antes de que una fracción de eyección reducida se manifiesta clínicamente en el
ecocardiograma [ 12,55,56 ]. La disfunción diastólica suele preceder a la disfunción sistólica y ocurre
con mayor frecuencia una vez deterioro sistólica se hace evidente [ 57 ]. Además, como se señaló
anteriormente, la función LV se altera en muchos alcohólicos asintomáticos o aquellos con cirrosis
[ 37 ]. En un estudio ecocardiográfico de 89 alcohólicos asintomáticos y 30 sujetos sanos, LV
dilatación fue la manifestación inicial de miocardiopatía alcohólica [ 12 ]. LV dilatación fue seguido
por un aumento en la masa del miocardio LV, espesor de la pared posterior, y espesor de pared
interventricular diastólica. La extensión de la disfunción diastólica se relaciona con la duración del
consumo excesivo de alcohol, siendo más evidente en aquellos con una duración de alcoholismo
durante más de 16 años.
Bloqueadores beta
Su acción se basa en una reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, ya que son capaces de
reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la presión arterial. El resultado es que el
corazón late más despacio y con menos fuerza y, por tanto, necesita menos oxígeno.
Se administran a todos los pacientes en los que no están contraindicados y se mantienen durante,
al menos, dos o tres años.
Como efectos adversos cabe destacar frialdad en las extremidades, bradicardia sintomática, un
incremento en la sintomatología respiratoria en pacientes que presentan asma y enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas, disminución de la función cardíaca, trastornos
gastrointestinales y disfunción sexual. además, la fatiga y la letargia son los efectos adversos
psicológicos más comunes. algunas personas experimentan pesadillas y alteraciones del sueño,
depresión y pérdida de memoria. La capacidad de hacer ejercicio puede reducirse.
Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. De este modo, disminuyen la tendencia
de las arterias coronarias a contraerse y además reducen el trabajo del corazón y, por tanto, sus
necesidades de oxígeno. también disminuyen la tensión arterial.
Por tanto, diltiazem y verapamilo pueden ser una alternativa terapéutica lógica en los pacientes en
los que no se puedan utilizar bloqueadores beta después del infarto. un gran estudio realizado en
el año 2000 sugiere que en el tratamiento de la hipertensión arterial, son inferiores a otros
fármacos, incluyendo diuréticos, bloqueadores beta e inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (iEca). Se han dado efectos adversos graves y peligrosos, incluyendo un aumento de
infartos y muerte súbita, con preparados de acción corta, incluyendo nifedipino y bepridil. un
estudio de 1999 no halló peores índices de supervivencia en pacientes que han sufrido un ataque
cardíaco y que tomaban diltiazem, nifedipino, amlodipino o verapamil. El bepridil, sin embargo,
suponía cierto riesgo y, en cualquier caso, no se recomienda salvo que los pacientes no respondan
a otros bloqueadores de los canales de calcio.
Actualmente el National Heart, Lung, and Blood Institute advierte de que el nifedipino de acción
corta debería tomarse con gran precaución (si se prescribe), especialmente a dosis altas, en
pacientes con angina de pecho. Nadie que esté tomando antagonistas del calcio debería dejar de
tomarlos repentinamente, porque esto puede aumentar peligrosamente el riesgo de hipertensión
arterial. La sobredosis puede causar descensos peligrosos de presión arterial y enlentecimiento de
los latidos cardíacos. Debe destacarse que beber zumo de pomelo de forma concomitante a la
administración de estos fármacos puede incrementar sus efectos, a veces hasta alcanzar niveles
tóxicos.
Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en varones:
en ellas los más comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolenciaIECA
En el tratamiento de pacientes con infarto, los iEca se administran habitualmente de forma precoz
tras el infarto, particularmente en pacientes con riesgo de insuficiencia cardíaca. Se emplean en la
hipertensión y se recomiendan habitualmente como tratamiento de primera línea en personas con
diabetes, daño renal, para algunos supervivientes de infarto y para pacientes con insuficiencia
cardíaca.
Los iEca se utilizan para el tratamiento temprano y a largo plazo de los pacientes que han sufrido
un infarto de miocardio. Pueden desempeñar, además, una función profiláctica de los trastornos
cardiovasculares y del ictus en grupos de riesgo debido a una enfermedad coronaria estable. Los
iEca se deben sopesar para todos los pacientes, sobre todo aquellos con signos de disfunción
ventricular izquierda. Si no se puede utilizar un iEca, puede administrarse un antagonista de los
receptores de la angiotensina ii en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Los efectos adversos de los iEca son infrecuentes, pero incluyen tos irritativa, caídas importantes
de la presión arterial y reacciones alérgicas.
Estatinas
Las estatinas inhiben la enzima HmG coa reductasa (hidroximetilglutaril coa reductasa),
reduciendo así la biosíntesis hepática de colesterol, disminuyendo los lípidos sanguíneos y
estabilizando las placas ateromatosas.
Actúan sobre todo disminuyendo los valores en sangre del colesterol LDL (20-60%), pero también
tienen un modesto efecto sobre el colesterol HDL, incrementándolo aproximadamente un 5% y
disminuyendo las concentraciones de triglicéridos (tGL) en un valor promedio del 20%.