UNIVERSIDAD DE CUENCA

ESCUELA DE MEDICINA

NEUROFISIOLOGÍA
María Elisa Bedoya.
Grupo 2
30/06/2016

ACCIÓN HORMONAL
Efectos Metabólicos
Órgano Efectos
Hormona Efectos en el SN
Efector Carbohidratos Lípidos Proteínas Sistémicos
Glucólisis Gluconeogénesis Glucogenolisis Lipogénesis Lipolisis Síntesis Catabolismo
Adenohipofisarias
Todas las Disminuye Aumenta Disminuye Disminuye Aumenta Aumenta Disminuye Estimula la Es
células que síntesis proteica, neuroprotectora,
presentan mitosis y el y reguladora de la
el crecimiento neurogénesis.
receptor. general en casi
Hormona de todas las células y
Crecimiento (GH) tejidos;
Receptor nuclear especialmente
del hueso al
inducir la
conversión de
condrocitos en
cél. Osteogénicas
Neurohipofisarias
Riñón: Aumenta Aumenta Disminuye Incrementa la Mensajeros
Túbulos y reabsorción de químicos que
conductos agua por los modulan la
Antidiurética colectores riñones, estimula secreción del
(ADH) la núcleo
Receptor de vasoconstricción y supraóptico
membrana produce el
aumento de la
presión arterial

Útero y Disminuye Aumenta Estimula las Modula la

glándulas contracciones función del
mamarias uterinas y la lóbulo frontal y
eyección de leche actúa sobre el
sistema límbico
Oxitocina por lo que es
Receptor de responsable de
Membrana
las relaciones
interpersonales;
interviene en la
memoria.
Tiroideas
Todas las Aumenta Aumenta Aumenta Disminuye Aumenta Aumenta Disminuye Incrementa la Estimula el
células que velocidad de las crecimiento y
presentan reacciones desarrollo del
el receptor. químicas en casi cerebro durante
todas las células y la vida fetal y los
por consiguiente primeros años
Tiroxina (T4) y incrementa el de vida.
metabolismo Acelera y disocia
Triyodotironina
basal. Incrementa la función
(T3)
el flujo sanguíneo, cerebral.
Receptor nuclear
gasto cardiaco y la Actúa sobre la
frecuencia amígdala e
cardiaca. Estimula hipocampo para
el crecimiento. regular las
emociones.

Tejido óseo Efectos Metabólicos Favorece el

Intestino Reduce la concentración plasmática de calcio. depósito de calcio
Calcitonina riñón Reduce la capacidad absortiva de los osteoclastos. en los huesos y
Receptor de Disminuye la formación de nuevos osteoclastos. disminuye su
membrana Disminuye la reabsorción de calcio en el intestino y en el riñón. concentración
plasmática.
Paratiroideas
Tejido óseo Efectos Metabólicos Controla la Interviene en el
Intestino Aumenta la resorción de calcio y fosfato en el hueso. concentración de control de la
riñón Aumenta la activación de los osteoclastos. iones calcio en el actividad del
Facilita la absorción de calcio y fosfato en el intestino. suero mediante su sistema nervioso
Disminuye la excreción renal de calcio. absorción renal e mediante la
Paratiroides (PTH) Aumenta la excreción renal de fosfato. intestinal, y la regulación del
Receptor de liberación de este ion calcio.
membrana de los huesos.
Aumenta la
concentración
plasmática de
calcio

Corticosuprarrenales
Riñones y Incrementa la
vasos Efectos metabólicos reabsorción de
sanguíneos Aumenta la reabsorción tubular de sodio y la secreción de potasio. sodio a nivel renal
Aldosterona Aumenta la volemia. y la secreción de
Receptor citoplasmático Aumenta la secreción de iones hidrógeno. potasio e iones
Potencia la absorción de sodio en el intestino. hidrógeno
Aumenta la formación de AMPc en músculo liso de los vasos y en el epitelio de los túbulos
colectores.
 Todas las Disminuye Aumenta Disminuye Disminuye Aumenta Disminuye Aumenta Ejerce control Modula el
células que en células en células sobre el funcionamiento
presentan extra extra metabolismo y perceptual y
el receptor. hepáticas hepáticas y tiene funciones emocional; es
Cortisol En especial y aumenta disminuye antinflamatorias. importante para
Receptor
hepatocitos en el en el la vigilia y el
citoplasmático
hepatocito hepatocito despertar.

Pancreáticas
Hígado Aumenta Aumenta Disminuye Aumenta Disminuye Disminuye Aumenta Ejerce un potente
Músculo control en el
Adipocitos metabolismo de
Insulina carbohidratos;
Receptor de favorece la
membrana entrada de
glucosa a las
células.

Hígado Aumenta Aumenta Aumenta Disminuye Aumenta Disminuye Aumenta Incrementa la

Músculo síntesis y
Adipocitos liberación de
Glucagón
glucosa desde el
Receptor de
membrana
hígado a los
líquidos
corporales.
Sexuales
Todas las Efectos Metabólicos Favorece el Mantiene el
células que Incrementa la secreción de las glándulas sebáceas. desarrollo del estado anímico
presentan Incrementa el anabolismo proteico. aparato constante.
el receptor. Incrementa la matriz ósea y la retención de calcio. reproductor Mantiene el
Testosterona Incrementa la tasa metabólica basal. masculino e deseo sexual e
Receptor Aumenta la formación de eritrocitos. induce el incrementa la
Citoplasmático desarrollo de agresividad.
caracteres
sexuales
secundarios del
varón.
Estrógeno Todas las Promueve la Genera mayor
Receptor células que Efectos Metabólicos proliferación y número de
citoplasmático presenten Induce el depósito de grasa en las mamas. crecimiento de sinapsis en el
el receptor Inhiben la actividad osteoclástica y estimulan el crecimiento óseo. células específicas cerebro, ejerce
Aumento ligero del depósito de proteínas. del cuerpo que fluctuaciones en
Aumento del depósito de grasas. inducen la el humor
Aumento del metabolismo. expresión de especialmente
caracteres antes de la
sexuales ovulación.
secundarios
femeninos
 Efectos Metabólicos Prepara el útero Promueve la
Útero Induce tumefacción y desarrollo secretor del endometrio. para la gestación y formación de
Mamas Aumenta el depósito de lípidos y glucógeno en las células del estroma. las mamas para la células de
Aumenta la proliferación y el tamaño de las células alveolares de la glándula mamaria. lactancia Schwan y vainas
Progesterona Induce la capacidad secretora de las células alveolares en la glándula mamaria. de mielina.
Receptor Está relacionada
citoplasmático con el aumento
de la ansiedad y
la
susceptibilidad
emocional.
 FISIOPATOLOGÍA POR EXCESO Y DÉFICIT HORMONAL
HORMONA DEL CRECIMIENTO
Déficit
 Enanismo: crecimiento
proporcionado pero lento
debido a la carencia de
estimulación para la síntesis
proteica y la mitosis;
principalmente producido por
insuficiencia panhipofisaria que
produce una secreción reducida
de las hormonas hipofisarias.
TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
Déficit Exceso
 Lentitud mental: Reducción de
la actividad cerebral.
 Disminución de la frecuencia
cardiaca: reducción de la
excitabilidad del corazón.
 Menor gasto cardiaco y
volumen sanguíneo: menor
necesidad de oxígeno y menor
actividad metabólica.
 Fatiga y somnolencia extrema:
reducción de la actividad
cerebral y reducción de la
actividad muscular.
 Estreñimiento: disminución de
Exceso
 Efecto cetogéno: movilización
excesiva de ácidos grasos provoca la
generación hepática de grandes
cantidades de ácido acetoacético
causando cetosis.
 Hiperglicemia: disminución de la
captación de glucosa por los tejidos.
 Gigantismo: exceso de GH antes de
la fusión de la epífisis y diáfisis
produce crecimiento exagerado en
longitud y talla alta.
 Acromegalia: Luego de la
adolescencia el exceso de GH
produce un crecimiento exagerado
en espesor de los huesos
especialmente los membranosos y
tejidos blandos; ya que este no se
inhibe en la adolescencia.
 Gran excitabilidad: metabolismo
basal aumentado.
 Intolerancia al calor y sudoración
excesiva: generación excesiva de
calor endógeno.
 Adelgazamiento leve o extremo:
favorece la motilidad intestinal y
disminuye los depósitos de grasa en
el cuerpo
 Diarrea: induce la secreción de
secreción de jugos digestivos y la
motilidad del intestino.
 Nerviosismo y trastornos psíquicos:
aceleración de la función cerebral.
 la motilidad intestinal.
 Lentitud muscular: reducción de
la actividad muscular y la tasa
metabólica.
 Aumento del peso corporal:
disminuye la lipólisis y aumento
de lipogénesis.
 Mixedema: elevado ácido
hialurónico y sulfato de
condroitina en los espacios
intersticiales y aumento del
líquido intersticial.
 Cretinismo: deficiencia de
hormonas tiroideas en la vida
fetal, lactancia o infancia debido
a la ausencia de la tiroides, falta
de síntesis hormonal o carencia
de yodo en la alimentación
provoca falta de crecimiento y
retraso mental.
 Incapacidad de conciliar el sueño:
efecto excitante sobre las sinapsis.
 Debilidad muscular y fatiga
extrema: efecto agotador en la
musculatura y excesivo catabolismo
de proteínas.
 Temblor: aumento en la reactividad
sináptica en regiones medulares que
controlan el tono muscular.
 Exoftalmia: tumefacción de tejidos
retro-orbitarios y lesiones
degenerativas de músculos extra-
oculares.
 Aumenta la frecuencia cardiaca:
aumenta el metabolismo y consumo
de oxígeno esto incrementa el
volumen sanguíneo y el gasto
cardiaco.

PARATIROIDES (PTH)
Déficit Exceso

 Debilidad y cansancio muscular:

 Tetania: disminuye la depresión del SNC y periférico, la
concentración de calcio lo que hipercalcemia reduce la
induce la entrada de sodio en las permeabilidad neuronal al ion sodio,
neuronas, volviéndolas muy se tornan menos excitables.
excitables y generando  Bradicardia: el aumento de la
descargas espontáneas. concentración plasmática de calcio
 Convulsiones: el calcio provoca una diástole prolongada
disminuye provocando aumento debido a la meseta en el potencial
de la excitabilidad cerebral. que produce el calcio.
 Estreñimiento y pérdida del
apetito: Disminución de la
contractilidad del tubo digestivo.
 Cálculos Renales: el exceso de calcio
y fosfatos se movilizan al riñón
donde se acumulan y forman
cristales.
 ALDOSTERONA
Déficit
 Hiponatremia y disminución del
volumen extracelular:
disminución de reabsorción de
sodio y por lo tanto agua,
reduce la volemia.
 Debilidad de contracción y
arritmias: la concentración
extracelular de potasio aumenta
en exceso causando
hiperpolarización de las células
cardiacas lo que dificulta la
producción de potenciales de
acción.
 Diarrea: falta de reabsorción de
sodio, cloruro y agua que son
eliminados del sistema digestivo
provocando pérdida de sales.
CORTISOL
Déficit
 Glicemia inestable: reduce la
gluconeogénesis y la
movilización de ác. Grasos y
proteínas.
 Anemia: reduce la formación de
eritrocitos.
 Pigmentación melánica: el
déficit de cortisol reduce la
retroalimentación sobre el
hipotálamo y adenohipófisis. Se
liberan grandes cantidades de
ACTH y MSH que estimula la
formación de melanina de
manera no homogénea en piel y
mucosas.
Exceso
 Aumento del volumen del líquido
extracelular y la presión arterial: la
reabsorción de sodio arrastra
cantidades equivalentes de agua lo
que aumenta la volemia y por
consiguiente la presión arterial.
 Hipopotasemia y debilidad
muscular: el potasio es eliminado
por vía renal e ingresa a las células,
este ion desciende afecta al sistema
nervioso e impide la transmisión de
potenciales de acción
(hiperpolarización).
 Alcalosis leve: la reabsorción de
sodio implica la secreción renal de
hidrógeno lo que aumenta el pH.
Exceso
 Obesidad: se estimula el consumo
exagerado de alimentos y el exceso
de grasas se depositan
especialmente en el cuello y cara
(cuello de búfalo y cara de una
llena).
 Policitemia: exceso de producción
de eritrocitos.
 Incremento de la glicemia:
incremento de la gluconeogénesis y
disminución de la glucólisis.
 Debilidad: catabolismo excesivo de
proteínas.
 Supresión del sistema inmune:
reducción en la síntesis proteica en
tejidos linfáticos.
  Linfocitopenia o Eosinopenia: el
exceso de cortisol reduce el número
de linfocitos y eosinófilos.

INSULINA

Déficit Exceso
 Hipoglicemia: la insulina induce la
 Hiperglucemia: la captación de entrada de glucosa a las células
glucosa por los tejidos disminuyendo mucho su
disminuye e incrementa la concentración plasmática.
glicemia.  Shock insulínico: el exceso de
 Poliuria: el efecto osmótico de insulina provoca el descenso de
la glucosa en el túbulo renal glucosa que altera el
disminuye la reabsorción de funcionamiento del sistema
líquidos y produce nervioso central deprimiendo su
deshidratación. actividad.
 Polidipsia: existe deshidratación
intra- y extracelular lo que
induce sed.
 Polifagia: la utilización de
fuentes extra de energía (lípidos
y proteínas) estimula el
consumo de alimentos.
 Acidosis metabólica: la
utilización de lípidos como
fuente energética aumenta la
producción de cetoácidos que
no pueden ser eliminados
rápidamente y disminuyen el
pH.
 Arterioesclerosis: La utilización
excesiva de grasas, provoca un
aumente del colesterol
circulante que se deposita en las
arterias.
 Glucosuria: la hiperglucemia
hace que se filtre más glucosa
de la que se reabsorbe y se
elimine en la orina.
 TESTOSTERONA

Déficit Exceso
 Talla baja y desarrollo excesivo de
 Criptorquidea: Impide el la musculatura: al secretar grandes
descenso de los testículos cantidades de testosterona se
durante el último mes de vida genera una fusión prematura de la
sexual. epífisis y la diáfisis; además aumenta
 Poco desarrollo de los el anabolismo proteico.
caracteres sexuales secundarios  Acné: estimula una hipersecreción
masculinos: la reducida cantidad de las glándulas sebáceas.
de testosterona impide el  Pubertad precoz: el exceso de
crecimiento de vello corporal; testosterona induce un desarrollo
impide la hipertrofia de los temprano de los caracteres sexuales
músculos laríngeos y por ende secundarios masculinos.
se presenta voz aguda; impide el
desarrollo de la musculatura
porque no se incrementa la
síntesis proteica. El pene,
escroto y testículos conservan
un tamaño infantil.
 Disminución del deseo sexual:
el deseo psicológico impulsado
por la testosterona se pierde.

ESTRÓGENOS

Déficit Exceso
 Hipertrofia de endometrio uterino y
 Hipogonadismo femenino: el sangrado irregular: el exceso de
déficit de estrógenos antes de la estrógenos inhibe la secreción de
pubertad impide el desarrollo de FSH y LH lo que genera
caracteres sexuales secundarios irregularidades en el ciclo ovárico y
femeninos y los órganos menstrual.
sexuales se quedan en su estado
infantil.
 Talla alta: la fusión de epífisis y
diáfisis en huesos largos se
prolonga.
 Involución de órganos sexuales:
falta de estimulación de
 estrógenos para mantener los
cambios en los órganos
sexuales.

PROGESTERONA

Déficit

 Dificultan en la implantación de cigoto: no proliferación del tejido del

endometrio.

TEMAS DE CONSULTA
Insomnio y Hormona del Crecimiento
Conjuntamente con la somatostatina, la hormona del crecimiento aumenta la duración
del sueño REM e inducen el inicio del sueño NO-REM, por lo que los niveles reducidos
de GH producen dificultad para conciliar el sueño y consecuentemente menos picos de
secreción de GH.
Ausencia de Hormona Tiroidea en la Infancia, Juventud y Etapa Adulta
El hipotiroidismo congénito es una alteración que produce cambios a nivel neurológico
reduciendo la velocidad del desarrollo del sistema nervioso; también cambios en la
velocidad del crecimiento general del cuerpo, el cual se torna lento y produce
mixedema, piel reseca, escamosa y gruesa.
Síndrome Metabólico y los Mensajeros Implicados
El síndrome metabólico es un conjunto de factores fisiológicos, bioquímicos, clínicos y
metabólicos que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica
(ASCVD), la diabetes tipo 2, y de mortalidad. El síndrome metabólico se caracteriza por
obesidad abdominal producida por adipocitocinas (glicerol, ácidos grasos libres, TNF-α,
IL-6, inhibidor del activador del plasminógeno 1, proteína C reactiva) que inducen la
inflamación y propagación del tejido adiposo; también existe resistencia a la insulina
provocada por una alteración en la activación de la vía del fosfatidilinositol-3 cinasa y
la vía de la proteínas cinasa activada por AMP; también se encuentra hipertensión,
dislipidemia, estrés crónico y un estado de hipercoagulación.
Efectos Conductuales y Cognitivos de las Hormonas Sexuales
El estradiol aumenta los receptores de serotonina 5-HT2A en la corteza frontal anterior,
cíngulo, corteza olfatoria primaria y en el núcleo acumbens, las cuales son áreas del cerebro
que participan en el control del estado de ánimo, el estado mental, la cognición, la emoción y
la conducta. Los niveles bajos de estrógenos inducen la depresión.
La testosterona en una etapa temprana del desarrollo interviene en modular el desarrollo
cerebral humano; favorece la conducta sexual a través de la regulación de enzimas, receptores
u otras proteínas que afecten la función neurotransmisora. La testosterona actúa favoreciendo
la síntesis de óxido nítrico en el área preóptica medial anterior, el cual a su vez mejora la
liberación de dopamina, siendo esta última la que induce la motivación sexual.
Las características de personalidad tales como sociabilidad, masculinidad, dominancia,
extroversión, actividad, ambición y espontaneidad correlacionan positivamente con los niveles
de testosterona, en tanto que la femineidad y la introversión correlacionan negativamente

CASOS CLÍNICOS
1. Una niña de 14 años llega a consulta por disminución del crecimiento desde hace
aproximadamente 3 años, luego de un desarrollo aparentemente normal. Además hay
quejas de frecuentes cefaleas y trastornos visuales que se hacen notorios en clase y al
estudiar. No ha presentado todavía la menarquía, tampoco tiene quejas de polidipsia
ni poliuria. Al examen físico llama la atención talla baja, poco vello púbico y pobre
desarrollo mamario. El examen de campo visual muestra hemianopsia temporal
izquierda.
Fisiopatología:
Los tumores hipofisarios se desarrollan pueden ser de dos tipos: secretores, aquellos
que se caracterizan por una secreción abundante de hormonas, sobre todo GH; y no
secretores, que producen una disminución en la secreción de las hormonas
hipofisarias.
Signos y síntomas:
 Disminución del crecimiento y talla baja: un tumor de tipo no secretor reduce o
suprime la cantidad de GH liberada por la adenohipófisis, hormona encargada del
crecimiento corporal, especialmente del hueso y cartílago.
 Cefaleas y trastornos visuales: la hipófisis está rodeada por una capa de
duramadre que es sensible al estiramiento, por lo que el tumor causa cefalea; a su
 vez esta glándula está en íntima relación con el quiasma óptico y el tumor puede
comprimirlo provocando la hemianopsia.
 Ausencia de menarquia: Al disminuir la cantidad de FSH y LH secretadas por la
hipófisis, no se produce la maduración de los ovocitos y tampoco maduración del
endometrio.
 Poco vello púbico: Disminuye la cantidad de hormona corticótropa estimuladora
de andrógenos y la secreción de andrógenos suprarrenales que son los
encargados de inducir el crecimiento de vello púbico.
 Pobre desarrollo de las mamas: Al disminuir la cantidad de FSH y LH secretadas
por la hipófisis, los ovarios no producen estrógenos y progesterona que son
necesarias para el desarrollo de las glándulas mamarias.

2. Un paciente de 35 años, aparentemente sano llega a consulta por pérdida de peso de

20Kg en los últimos 6 meses a pesar de que dice “comer muy bien y con apetito”; esto
se ha acompañado de una sensación constante de “anergia” (poca energía y ganas de
realizar actividades); además en los últimos días relata un aumento de la frecuencia
miccional, llegando incluso a levantarse durante varias ocasiones en la noche.
Fisiopatología
Diabetes (Déficit de insulina)

Signos y síntomas:

 Pérdida de peso y buen apetito: La falta de secreción de insulina provoca la

utilización de grasas y proteínas como principal fuente de energía, que
conlleva a pérdida de peso; la poca entrada de glucosa a las células aumenta el
apetito.
 Anergia: se produce por el déficit de insulina, ya que la glucosa no puede
ingresar en las células y proporcionar energía inmediata, especialmente en los
músculos
 Poliuria: el efecto osmótico de la glucosa en el túbulo renal disminuye la
reabsorción de líquidos, produciendo deshidratación por la excesiva cantidad
de orina que se excreta.

3. Un ama de casa de 52 años llega a consulta con quejas de excesivo “nerviosismo”; dice
que en los últimos 8 meses ha notado un constante “temblor fino” de las manos al
realizar las actividades de la vida diaria; también se queja de frecuentes palpitaciones y
la hija que la acompaña, dice que le ha cambiado la expresión, se ha hecho como
 “dura” e incluso como que siempre expresa “sorpresa”; piensa además que está en la
menopausia pues tiene excesivo calor y sudoración.

Fisiopatología
Hipertiroidismo
Signos y síntomas:
 Temblor fino en las manos: aumento en la reactividad sináptica en
regiones medulares que controlan el tono muscular, se torna más
notorio en las manos.
 Palpitaciones: El exceso de hormona tiroidea provoca aumento de consumo
de oxígeno y desechos metabólicos que incrementan el gasto cardiaco y por
ende la frecuencia cardiaca.
 Exoftalmia: el hipertiroidismo provoca la tumefacción de los tejidos retro-
orbitarios.
 Excesivo calor y sudoración: la gran cantidad de hormona tiroidea aumenta el
metabolismo y la producción de calor endógeno, por lo que la persona va a ser
intolerable al calor y como mecanismo de compensación se produce
sudoración excesiva.

Bibliografía:
Gonzáles, G. (1999). Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Obtenido de Biblioteca
Central Pedro Zulen:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/endocrinolog%C3%ADa/v04_n2/neuro(1).htm

Grob, F., & Martínez, A. (Octubre de 2012). Scientific Electronic Library Online-Scielo. Obtenido
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Sánchez, J., López, D., Pinzón, Ó., & Sepúlveda, J. (Julio-Agosto de 2010). Elsevier.es. Obtenido
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http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90336391&pid
ent_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=203&ty=169&accion=L&origen=zonadele
ctura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=203v17n04a90336391pdf001.pdf