ADAPTACION PARA

LA VIDA
EXTRAUTERINA EN
EL RECIÉN NACIDO
EDUARDO JAVIER FALLA VIDARTE
MÉDICO PEDIATRA – HRL -UCINEO
 OBJETIVOS

CONOCER LOS CONOCER LOS

CONOCER LOS IDENTIFICAR LOS CAMBIOS CAMBIOS
MECANISMOS MECANISMOS RESPIRATORIOS CARDIOVASCULARES
FISIOLOGICOS FISIOLOGICOS NECESARIOS PARA NECESARIOS PARA
RESPIRATORIOS DEL CARDIOVASCULARES VIDA EXTRAUTERINA VIDA EXTRAUTERINA
RECIÉN NACIDO. EN RECIÉN NACIDOS. EN EL RECIÉN EN EL RECIÉN
NACIDO. NACIDO
CONTENIDOS
 INTRODUCCION

El ámbito tan extenso de la biología del desarrollo fetal y del nacimiento,

Nos centraremos conceptos que son indispensables para comprender los

acontecimientos que amenazan la vida y/o el crecimiento del feto.

Las principales adaptaciones que experimenta el RN pueden clasificarse en

• Adaptaciones inmediatas:
• Aparato respiratorio
• Aparato cardiovascular
• Adaptaciones intermedias:
• Regulación térmica
• Adaptaciones mediatas:
• Aparato digestivo
FISIOLOGIA DE LOS INTERCAMBIOS DE GASEOSOS
FETOPLACENTARIOS
 FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIÓN PLACENTARIA
• Caracteriza: escasa resistencia vascular y flujo sanguíneo elevado.
• Consta de circulación uteroplacentaria materno y una placentoumbilical fetal.
• Recibe en el feto a término el equivalente al 20% del gasto cardíaco materno y el
50% del gasto cardíaco fetal.
• La importancia en la respiración y la transferencia de sustratos hacia el feto.
• El flujo uteroplacentario es más elevado a mediados de la gestación que a término.
• El flujo placentoumbilical varía durante los movimientos activos y respiratorios del
feto.
• Los vasos umbilicales carecen de inervación. El control de las resistencias
placentarias depende de factores locales, hormonales y sistémicos fetales.
 FACTORES LOCALES:

• PgE2: vasodilatadora en la circulación uterina y vasoconstrictora en la circulación

umbilical (una disminución de la circulación Placentoumbilical se acompaña de un
aumento de la circulación Uteroplacentaria para mantener un transporte de oxígeno
adecuado hacia el feto.
• Prostaciclinas son vasodilatadoras; Aumentan durante el embarazo.
• Tromboxanos son vasoconstrictoras, se eleva durante las gestaciones con
hipertensión arterial.
• NO: vasodilatador no prostanoide modula la adaptación cardiovascular durante las
gestaciones normotensivas. La placenta expresa una NOS: NO contribuiría a regular
la perfusión Placentoumbilical.
 FACTORES HORMONALES

• Estrógenos y progesterona.
• Las dos hormonas desempeñan así un papel de regulación del flujo sanguíneo
uteroplacentario al actuar sobre los receptores adrenérgicos y cálcicos de los
músculos lisos vasculares.
• Más recientemente, se ha demostrado que el estrógeno aumentaba la síntesis
de guanosina monofosfato (GMP) cíclico a través de la producción de NO.
• La interacción de los estrógenos con el NO explicaría los efectos
vasodilatadores de esta hormona, así como su capacidad de atenuar la
respuesta a múltiples sustancias vasoconstrictoras.
Difusión del oxígeno procedente de la sangre materna a
través de la barrera placentaria por gradiente
fisicoquímico y el transporte de oxígeno hasta los tejidos
fetales por el sistema cardiovascular del feto.

La transferencia de oxígeno : flujo cardíaco y contenido

de oxígeno de sangre arterial (Ca02).

El Ca02 según la fórmula:

Ca02 = (13,9 × Hb × Sat02) + (0,0031× Pa02)

El feto tiene una elevada de hb(16 g/100 ml ), con un
porcentaje elevado HbF y contenido bajo de 2,3-
Difosfoglicerato (2,3-DPG), desplazando curva de
disociación del oxígeno hacia la izquierda y mayor afinidad
02.
GC elevado del feto (400-450 ml/kg/min) desempeña
también un papel importante en el Transporte del oxígeno
(DO2) y su distribución tisular según la Fórmula: DO2 =
CaO2 ×GC.

Hb elevada, HbF y GC elevado: transferencia de 02

decuada al feto a pesar de una baja P02.

Tras el parto, la HbF reduce la distribución del Oxígeno al

nivel tisular.

La PCO2 en la vena umbilical es 4 mmhg mayor a la que

existe en las venas uterinas.
 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO DEL FETO
• Acidosis respiratoria
• Disminuye la PO2.
• compresión umbilical, placenta previa, hipercinesia uterina.

• Acidosis metabólica
• El RCIU de origen placentario por hipoperfusión y metabolismo anaeróbico.
• La acidosis Materna también puede inducir una acidosis fetal.

• Valores del pH en el cordón

• El pH de la arteria umbilical, que vuelve del feto hacia la placenta.
• El valor pH arterial: 7,28. pH venoso : 7,33-7,35.
• Un pH arterial < 7,20 se considera patológico (acidosis fetal).
• Un pH umbilical < 7 Morbilidad neonatal elevada.
DESARROLLO PULMONAR

Glucocorticoides intervienen en la
terminación de la tabicación en el
adelgazamiento de las paredes
interalveolares y en la maduración
microvascular.

Glucocorticoides aceleran el
adelgazamiento de la pared alveolar, la
fusión de la doble red capilar e inhiben
la formación de nuevos tabiques, dando
lugar al final precoz del proceso de
tabicación.
La administración de triyodotironina
(T3) induce la formación de nuevos
alvéolos
Factores que influyen:
• Proliferación tisular(fibroblastos,
endoteliales y neumocitos tipo II)
• Matriz extracelular-
elastina(fibroblastos)
• Metaloproteasas( gelatinasa A)
• Factores de crecimiento(vegf, PDGF-
A, FGF, KGF)
• Acido retinoico(síntesis de elastina)
 LIQUIDO PLEURAL

Etapas:
• Secreción fetal(C. Epiteliales
pulmonares- f. ductal): contribuye
a la formación del 25% del
líquido amniótico. Estimula
crecimiento pulmonar. 4ml/kg/h
• Transicional: 30- 35ml/kg
• Reabsorción: 10 ml/kg
Composición: plasma
 SURFACTANTE PULMONAR

SP-A: hidrofílica, estructural,

opsonización, antioxidante.
SP-B: Hidrofóbica,
estructural
SP-C: hidrofóbica, dinámica.
SP-D: hidrofílica, reciclad.
 Vía de la
metiltransferasa 22-24ss

Sensible a pH,
O2 y Tº

Vía de la
fosfocolin-transferasa 34-36ss

e-medicine. Respiratory Distress Syndrome. June 24, 2005

 CIRCULACION PULMONAR
Las arterias Las arterias extraacinares
pulmonares se siguen el desarrollo de los
Doble circulación:
originan del 6◦ Arco bronquios hasta la 16sem, tras
pulmonar y bronquial.
branquial durante la lo que aumentan únicamente de
5 sem. diámetro y de longitud.

Las arterias Intraacinares se

Las venas pulmonares salen
desarrollan al mismo tiempo que
de aurícula izquierda. Su
los sáculos y su número se
desarrollo es paralelo al de
multiplica por 10 entre las 20 y
las arterias pulmonares.
las 40 sem.

La regulación del tono vasomotor Hipoxia: eleva las

pulmonar depende de un equilibrio RVP al actuar
entre mediadores vasodilatadores directamente sobre
y vasoconstrictores por célula los canales de
endotelial (NO y la endotelina-1). potasio.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
 CIRCULACION FETAL
Volemia fetal 10-12% del peso de su cuerpo, en comparación con el 7-8% en un adulto.

Esta diferencia se debe a una fracción importante del volumen sanguíneo contenido en la placenta.

Volemia fetal: 80 ml/kg.

El feto es capaz de una regulación y de una restauración rápidas de su volumen sanguíneo, debido a una
capacidad de difusión aumentada entre sus distintos compartimentos.

El 40% (200 ml/kg/min de peso fetal) del gasto cardíaco fetal total se distribuye a la placenta
- La sangre procedente de la vena
cava inferior penetra en la aurícula
derecha.
- Debido a la posicion del agujero
oval y dilatación CV, este flujo se
divide
parte anterior y derecha, que
continúa su camino por la aurícula
derecha,
parte posterior e izquierda, que
atraviesa el agujero oval y llega a la
aurícula izquierda.
PULMONES FETALES

El oxígeno llega al feto

desde la placenta, los
pulmones no contienen
aire, los alvéolos del feto
están llenos de líquido
pulmonar.
 ADAPTACION RESPIRATORIA

1. Disminuye fisiológicamente un 35% al final de la gestación.

2. Directamente a la circulación pulmonar (80%), indirectamente a las vías linfáticas
(10%) que drenan en la circulación venosa.

3. Depende de EG y de cesárea o vaginal.

 RESPIRACIÓN AL NACER
La adaptación a la vida extrauterina se caracteriza por el inicio de una respiración
vigorosa gracias a varios estímulos:

Pinzamiento del cordón (con una disminución de la concentración de prostaglandinas

sanguíneas),

Estimulación táctil y térmica que estimula la respiración al nivel central,

las modificaciones de PO2 y PCO2 sanguíneas.

En caso de hipoxia grave, la respiración no se inicia

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

Vasoconstricción Vasodilatación
 ADAPTACION CIRCULATORIA
La disminución RVP es directa a vasodilatación, el reclutamiento y la distensión vascular.

Aumento de 8-10 veces del flujo sanguíneo pulmonar.

La disminución RVP y del pinzamiento del cordón umbilical = RVS se elevan y la presión aórtica supera a la
presión pulmonar.

El cortocircuito D-I a través del conducto arterioso se invierte, que aumenta el flujo sanguíneo pulmonar
durante las primeras horas de vida.

La Pa02 aumenta de 20 a 50 mmhg en unos minutos.

La elevación del flujo sanguíneo pulmonar aumenta el retorno venoso a AI. La presión AI se eleva y se
vuelve superior a la presión AD, lo que provoca el cierre del agujero oval.

La inversión del cortocircuito D-I y la elevación de la Pa02 contribuyen al cierre progresivo del CA.
FISIOLOGÍA CARDIACA FETAL
Flujo de Sangre Arterial
De la placenta x VU Ductus
Arterioso

 VC INFERIOR
 A DERECHA
Foramen
A través del F Oval Oval

 A Izquierda Valvula de

 V Izquierdo
Eustaquio

Ducto
Venoso Arteria
 Aorta ascendente Vena
Umbilical

 Cerebro
Umbilical
FISIOLOGÍA CARDIACA FETAL
Sangre Venosa y Mixta
Ductus
Arterioso
VENA CAVA SUPERIOR
 AD
 VD

Ductus Arterioso. Foramen

Oval

 A Pulmonar
 Aorta D
Valvula de
Eustaquio

Aorta descendente Ducto

Venoso Arteria
 Placenta Vena
Umbilical

 Extremidades
Umbilical
CIRCULACIÓN FETAL
Circulación en paralelo

Tres cortocircuitos centrales

Gasto cardiaco relativamente bajo, con VD dominante

Circuito pulmonar:
• Marcada RVP
• Bajo flujo sanguíneo
Circuito Sistémico:
• Gran flujo sanguíneo
• Baja RVS
 CORTOCIRCUITOS
CENTRALES

Ducto Venoso de Arancio

placenta a la vena cava inferior.
Corto circuito Hepático

Foramen Oval
Permite el flujo hacia el lado izquierdo
Corto circuito del lado derecho del
corazón

Ductus Arterioso de Botal

Tronco de la pulmonar a aorta
Corto circuito pulmonar
CIRCULACIÓN NEONATAL

Incremento progresivo de RVS

Cierre gradual de derivaciones centrales:

• Conducto Arterioso (CA)
• 12 - 15 hrs : Cierre funcional
• 3 - 8 sem. : cierre anatómico.
• Foramen Oval (FO)
• Cierre funcional < 3m
• Conducto Venoso (CV)
• Cierre funcional 3-7 d
 CIRCULACIÓN
Cierre
Sangre del Ductus
oxigenada

NEONATAL
Circulación en serie

Gasto cardiaco elevado Pulmones

VD = VI

Disminución de la RVP Lig.

Venoso
• Expansión pulmonar
• Dilatación lecho vascular pulmonar
• Regresión gradual grosor musculatura

Aumento flujo sanguíneo pulmonar Lig. de

Teres

Disminución de PA pulmonar
ESTRUCTURA FUNCION PRENATAL
VENA UMBILICAL Lleva sangre oxigenada desde la
placenta al hígado y corazón
CONDUCTO VENOSO Lleva sangre oxigenada de la vena
umbilical a la VCI
VCI Lleva sangre oxigenada de la vena
umbilical y del cond. Venoso, y
sangre mixta que procede del
cuerpo y del hígado
AGUJERO OVAL Comunica AD con AI
ART. PULMONARES Lleva sangre mixta hacia los
pulmones
COND. ARTERIOSO Deriva sangre mixta de la Art.
Pulmonar a la Aorta
AORTA Recibe sangre mixta del corazón y
de la arteria pulmonar
ART. UMBILICALES Lleva sangre oxigenada y
desoxigenada a la placenta
FUNCION POSNATAL
Se oblitera, Lig. Redondo del
hígado
Se oblitera, lig. Venoso.
Solo transporta sangre
desoxigenada procedente del
cuerpo
Cierre funcional a los 3 m, puede
persistir abierto, sin dar
problemas
Llevan sangre desoxigenada hacia
los pulmones.
Se ocluye a los 4 m, en lig.
Arterioso
Transporta sangre oxigenda que
sale del VI
Se oblitera, lig. Vesicales en la
pared ant. abd.
 BILIOGRAFIA

1. Neonatology Gomela, 2013. 7° edición.1114: 65-70

2. Neonatologia Avery, 2018. 7 ° edición. 212-226
3. Fisiología del feto y del recién nacido. Adaptación a la vida extrauterina- Pediatría 1 Volume 53 > n◦2 > junio 2018.
http://dx.doi.org/10.1016/S1245-1789(18)90862-0
4. Reanimacion Neonatal. 7 ed. AAP. 2016