HEMORRAGIA UTERINA

 Alteraciones cromosómicas incompatibles con la vida en un 80% y el resto son factores de

riesgo 20%
 Sangrado vaginal sin dilatación vaginal o cervical  amenaza de aborto
 7HB  aborto inevitable (mucho sangrado)
 Ruptura de membrana por debajo de la semana 20  aborto inevitable y llevarlo al quirófano.
 Huevo muerto y retenido: el feto muere y no da síntomas; se evalúa y por medio de un degrado,
coagulación intravascular diseminada si no se hace el legrado.

MORTALIDAD MATERNA
 Grave problema de salud pública que puede evitarse.
 600 mil muertes maternas/año, mundial.
 Riesgo de morir en países en subdesarrollo 1/48, países desarrollados 1/1800.
 Vinculación estrecha con la pobreza potencializados por factores socioculturales.
HEMORRAGIA OBSTETRICA GRAVE: DEFINICION
Perdida sanguínea de origen obstétrico con presencia de alguno de los siguientes criterios:
 Perdida sanguínea del 25% de la volemia.
 Caída del hematocrito de más de 10 puntos.
 Presencia de cambios hemodinámicos o perdida mayor a 150 ml/hr.
 Pérdida de más de 500 ml posparto o más de 1000 ml postecesaria.
  Perdida sanguínea que no pueda ser compensada fisiológicamente o que produzca “daño
tisular”
 80% de los casos es por atonía uterina.
HEMORRAGIA OBSTRETICA INCIDENCIA:
En IMSS la mortalidad materna se debe principalmente a causas obstétricas directas, patologías
propias del estado grávido puerperal:
 39/100,000 nacidos vivos en el 2000.
 28.7/100,000 nacidos vivos en el 2007.
 151 muertes en 2007: 24% (preeclamsia-eclampsia) y 18.5% a hemorragia y parto.
 Se detectó inconsistencia en la vigilancia del trabajo de parto, atención del parto y puerperio.
 Decisiones médicas o quirúrgicas son inoportunas o tardías.
HEMORRAGIA OBSTETRICA (SEMANA 6TA A 20VA)
 Amenaza de aborto
 Aborto completo
 Aborto incompleto
 Aborto inevitable  RUPTURA DE MEMBRANAS O HEMORRAGIA IRREVERSIBLE
 Aborto séptico
 Embarazo ectópico  ANIDACION EN LA AMPOLLA
 Embarazo molar  DEGENERACION INOTROPICA DEL CORION
CAUSAS: TERCER TRIMESTRE
Causas obstétricas:
 Atonía uterina (tono)
 Placenta previa (tejido)
 Desprendimiento prematuro de placenta (tejido)
 Ruptura uterina (trauma)
 Laceraciones obstétricas (trauma)
 Coagulación intravascular diseminada (trombina)
Causas no obstétricas:
1. Cáncer cervicouterino
2. Cervicitis
3. Pólipo cervical
4. Eversión cervical
5. Laceración vaginal
6. Vaginitis
OPERACIÓN CESARIA: “REFLEXIONAR PARA DECIDIR MEJOR”
 Cesárea incrementa el riesgo de hemorragia, infección, lesión de vejiga y trombosis venosa.
 A mayor número de cesarías previas mayor riesgo de hemorragia.
 Mayor riesgo de incrementar placenta previa y acretismo placentario
 Lesión de ureteros.
 Complicaciones asociadas: endometriosis.
ATONIA UTERINA:
o Cuando el miometrio no se puede contraer.
o Causa más frecuente de hemorragia postparto (80%).
o Causas predisponentes:
 Sobredistencion uterina: gemelar, polihidramnios.
 Trabajo de parto prolongado.
 Corioamnioitis
 Miomatois uterina
 Partos operatorios
 Betamimeticos, sulfato de magnesio, inhibidores de los canales de calcio.

ROTURA UTERINA: FACTORES DE RIESGO

 Cicatriz uterina previa
 Trabajo de parto prolongado
 Maniobras de kristeller
 Uso iatrogénico de oxitócicos
 Parto pélvico
 Antecedente de infecciones uterinas y adenomiosis
 Legrados uterinos repetidos
 Presentaciones anormales
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
 Separación total o parcial de la placenta normalmente insertada de la cavidad uterina después
de la semana 20 y antes del 3er periodo del trabajo de parto.
 Incidencia 0.49 a 1.29%
 Mortalidad perinatal: de 20-35%
Se asocia a: *** grandes volúmenes sanguíneos pueden quedar dentro del utero***
 Edad materna mayor a 35 años.
 Preeclampsia-eclampsia
 Colagenopatias
 Tabaquismo. Uso de cocaína.
 Antecedente de DPP en embarazo anterior.
 Tumoraciones uterinas
 RPM prolongada
PLACENTA PREVIA
 Sangrado genital fresco indoloro
 Se presenta al final del segundo trimestre
 Habitualmente sin actividad uterina y/o posterior al coito orientan el diagnostico de placenta
previa
Tipos de placenta:
 Inserción baja
  Marginal
 Central parcial
 Central total
SANGRADO VAGINAL POSTPARTO
Diagnostico:
DESCARGAS DE CÉRVIX RETENCIÓN DE PLACENTA RETENCIÓN DE
VAGINA O PERINE FRAGMENTOS
PLACENTARIOS
 Hemorragia postparto  No se expulsa placenta  Falta de porción de la
inmediato en los 30 min postparto superficie materna
 Utero contraído  Hemorragia postparto  Hemorragia postparto
 Choque (uterio atomico) inmediata inmediata
 Placenta integra  Utero contraído  Utero contraido
INVERSIÓN UTERINA HEMORRAGIA POSPARTO ROTURA UTERINA
TARDIA
 Utero protruido visible en  Sangrado >24 hrs  Hemorragia posparto
vulva  Utero + blano inmediata
 Dolor leve o intenso  Subinvolucion  Dolor abdominal evero
 Hemorragia posparto  Sangrado varibale  Shock
inmediata  Mal olor/ anemia  Abdomen sensible
 Taquicardia (++)

HEMORRAGIA OBSTETRICA: TRATAMIENTO

 Cristaloides: sol. Hartmann o sol. Fisiológica
 Sangre fresca ( < 6 hrs, de extraída)
 Paquete globular
 Plasma fresco
 Polimerizados de gelatina
 Dextran 40
REPOSICION DECOMPONENTES SANGUINEOS
Si el sangrado es lento y continúo o sangrado repentino  EMERGENCIA OBSTETRICA  intervenga
rápido con decisión.
HEMORRAGIA POSPARTO: ALTERNATIVAS QUIRURGICAS:
Presión y oclusión digital de la arteria aorta por varios minutos mientras se valora situación.
LEGRADO UTERINO:
 solo cuando la revisión manual o digital de la cavidad uterina no es satisfactoria, placenta muy
adherida.
 Riesgo alto de perforación.
 Riesgo de legrar parcialmente cavidad uterina ( S. Asherman).
 Valorar con USG cavidad uterina si la situación lo permite.
HEMORRAGIA OBSTETRICA: TRATAMIENTO QUIRURGICO
 Ligadura de arterias uterinas y plexo utero-ovarico:
70-90% de éxito en el control de la hemorragia, cuando el origen del sangrado es uterino.
 Presion y oclusion de aorta por varios minutos mientras se valora situacion.
TECNICA DE B-LYNCH
 1997 B. Lynch et.al
 Descubrieron el método de con suturas para “comprimir el útero” tratar la atonía uterina en 5
casos de hemorragia uterina masiva o acretismo placentario.
 Objetivo: comprimir el útero, sin ligar arterias uterinas.
 Laparotomía
 Incisión en segmento uterino.
 Vycril no.2 o dexon.
 Una o más suturas deben apretarse para garantizar adecuada comprensión.
HISTERECTOMIA
Actuar con decisión:
 Si el estado hemodinámico de la paciente lo permite: histerectomía total.
 Si el estado hemodinámico de la paciente no lo permite: histerectomía subtotal.
 No empecinarse en hacer una histerectomía total cuando la histerectomía subtotal se resuelve
el problema.
EMBOLIACION RADIOLOGICA DE ARTERIAS UTERINAS
 Éxito 80-90% en manos expertas.
 Indicada en pacientes con baja paridad.
 Perfusión de vasopresores in situ (pitresina)
 Inyección de esferas de gelfoam (gelatina absorbible)
 Anestesia local, punción de arteria iliaca externa catéter que llega a aorta.
 Arteria iliaca interna (hipogástrica) se disparan esferas si no se identifican sangrado extrauterino
específico.
 Se recomienda antes de optar por ligadura de arterias hipogástricas.
CONCLUSIONES
  Asegurarse que la vejiga urinaria se encuentre vacía
 Explore vulva y vagina ( con especulo o valvas)
 Localice el sitio del sangrado (vulvar, vaginal o cervical) y presione (tapón vaginal, pinza, etc)
hasta que cuente con lo necesario para suturar el desgarro, o laceración.
 Si el sangrado proviene de cavidad uterina utilice compresión bimanual
 Si placenta se encuentra in situ proceda a etraerla manualmente y asistirla con la ministración
venosa intraumbilixal de 10 U.I de oxitocina diluida en 30 ml de sol. Salina.
 Pensar en placenta acreta, increta o percreta.
 Si la placenta se ha extraido la concentración uterina se estimula con: oxitocita i,vm ergometrina
i.m, infusión continua de oxitocina, prostanglandina, f2alfa diluidas en pequeñas cantidades
intramiometrial ( no i.v).

NOTAS
Causas de muerte:
 Primera: preclampsia
 Segunda: hemorragia
 Tercera: sepsis
Expansores de volumen y hemoderivados: detraxl, Hartman, albumina, gelatina
¿Cuáles son las alteraciones en la microcirculación? Microangiopatia con fuga del espacio
intersticial extracelular (eritrocitos, plasma).

A la px se le dan minimo 5 consultas pero es mejor >8 consultas. En mexico el promedio son 4
y lo ideal serian +5.
Atonía uterina: vejiga llena, tiene coagulos, no le pusieron oxitocina.
Ruptura de membrana o hemorragia irreversible: aborto inevitable.
Px que tiene cesaría tiene > riesgo de tener placenta previa.
Utero inhibidores: b- miméticos, sulfato de magnesio, inhibidores de los canales de calcio.
Promontorio: nivel del ombligo, A. aorta.
A. Aorta  hipogástrica  arteria uterina
Utero ovárica. A. ovárica
Comprimir el utero hipotónico  técnica de B Lynch
También a los px con miomas : embolizacion de arterias uterinas.
PRECLAMSIA-ECLAMSIA
Del griego: ECLAMPSIS
 Resplandor repentino o rayo.
 Aparición de convulsiones, coma o ambos, durante el embarazo.
DEFINICION:
Síndrome especifico caracterizado por hipoperfusion tisular generalidad secundaria a vasoespasmo
y activación del sistema de coagulación.
Complica al embarazo mayor a 20 semanas o al puerperio no más de 14 días.
Se caracteriza por:
 Hipertensión, proteinuria y en casos severos alteraciones hematológicas, hepáticas y SNC
(convulsiones o estado de coma).
Forma reversible de hipertensión, complica del 6 al 8% de los embarazos mayores a 20 semanas.
HAY UN DAÑO ENDOTELIAL VASCULAR.
VASOESPASMO, HIPERTENSION Y ALTERACION EN LA PERFUSION DE DIVERSOS
ORGANOS Y BASICAMENTE LA UNIDAD FETO PLACENTARIA.
Engloba a diversos tios evolutivos: preeclampsia leve, severa, eclampsia, sx de hellp.
FACTORES DE RIESGO
 Nuliparidad
 Edad > 40 años
 Afro.aericano
 Historia familiar EHIE
 Hipertensión crónica
 Enfermedad renal crónica
 Sx antifosfolipido
 DM
 Embarazo gemelar
 Homocigoto
FISIOPATOLOGIA: DISFUNCION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES-DAÑO ENDOTELIAL.
Loui ignarro: premio nobel fisiología 1998
 Óxido nítrico
 Factor relajante de musculatura vascular
ENDOTELIO
 Importante órgano endocrino
 Múltiple funciones fisiológicas
 A través de RNAm se activa receptor de HGC/LH en el musculo liso de arterias uterinas
 Ministración de HGC in vitro disminuye resistencia al flujo vascular
 Aumenta eicosanoides vasodilatadores en pared vascular
 Concentraccion vascular mediada por concentraciones de calcio intracelular, determinanado
tono vascular.
 Celula endotelial dañada (disfunción) disminuye secreción y/o producción de oxido nítrico.
 Aumento de movilización de calcio de deposito extra e intracelulares
 En P/E se asocia a disminución en la ingesta de calcio
Sustancias endoteliales
Controlan tono vascular
Vasodilatadoras:
 PG12 prostaciclina
  Oxido nítrico
 Derivados de L-arginina
 Factor hiperpolarizante derivado del endotelio
Vasoconstrictoras
 Endotelina
 Tromboxano A2 TXA2
 Aniones superoxidos
 Péptido natriuretico (ANP) ligado a sistema renina angiotensina
Endotelio y coagulación
 Controla la coagulación
 Trombomodulina que se une a trombina disminuye la afinidad por fibrinógeno y aumenta su
habilidad en activación de proteína C
 Proteína C anticoagulante inactiva FV, VIII, y al inhibidor del activador del pasminogeno.
 Secrega cofactor de proteína C, Proteínas s y nucleótidos de adenina (vasodilatadores
específicos).
 Efecto trombogenico activa factor de von willebrand que fue estabiliza F VIII.
 Actua como cofactor de la dherencia plaquetaria.
 Segrega factor activador de plaquetas, estos promueven coagulación local y reparación del
sitio dañado.
CLASIFICACION
1. Hipertensión inducida por el embarazo.
2. Pre-eclampsia
3. Eclampsia
4. Hipertensión crónica
5. Preeclampsia o eclampsia sobreagregada
ETIOLOGIA: TEORIA
 etiologia

teorias

1. mala 2. factor
3. defecto
adaptacion citotoxico-
genetico
inmune placentario

invasion deficiente
aumento de
del trofoblasto en
radicales O2
arterias espirales

aumento de pgi2-
oxido nitrico

aumento
resistencia-
hipoperfusion

4. aumento del
VLDL, disminucion
de albumina

daño endotelial
DISFUNCION DEL DAÑO ENDOTELIAL:
  Daño en el endotelio glomerurar y cambios ultraestructurales en los vasos uterinos y en el lecho placentario.
 Se inicia en épocas tempranas antes de qaprezca la hipertensión arterial.

PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA ALTERACIONES:

a) Clínicas: proteinuria, hipertensión, edema, acufenos, fosfenos.

b) Hemodinámicos: vasoconstricción, resistencia vascular aumentada.
c) Hematológicas: trombocitopenia, factores de sondumo, trombosis, hemolisis.

DIAGNOSTICO:

 Elevación de la TA
 Arriba de 140/90 (2 tomas con diferencia de 6 hrs)
 Proteinuria más de 300 mg/lt.
 Labstix más de 30 mg/dl.

PREECLAMPSIA LEVE: MANEJO Y VIGILANCIA

 Reposo en cama?
 Antihipertensivos
 No requieren hospitalización
 Perfil bipofisico con PSS semanal
 BH, QS, PFH, DCr y proteinuria 24 hrs cada semana
 Labstix diario en caso
 Control prenatal 1-2 semanas
 INTERRUPCION >37 SDG

PREECLAMPSIA: CRITERIOS DE SEVERIDAD

 TA > 160/110
 Edema pulmonar
 Convulsiones
 Oliguria <500 ml en 24 hrs
 Trombocitopenia <100,000
 Proteinuria > 5 gr/24 hrs
 Alteración de enzimas hepáticas
 Síntomas de vasoespasmo
 RCIU

PREECLAMPSIA SEVERA: MANEJO Y VIGILANCIA

 Hospitalización
 Hidratación 125 ml/hr
 Antihipertensivos
 Hidralazina o labetalol IV
 Sulfato de Mg  RR o.42 eclampsia
 Resolución del embarazo a las 34 SDG

TRATAMIENTO

Primer paso: asegurar precarga de volumen

** no se deben ministrarse ningún vasodilatador sin reponer previamente volumen, ni ministrarse en presencia de
sufrimiento fetal**
MANEJO DE PREECLAMPSIA SEVERA: ANTIHIPERTENSIVOS

 Metildopa 1-3 gr/ dia

 Hidralazina 5-30 mg IV o 200 mg/dia VO
 Nifedipina 10-20 mg/30 min

ANTIHIPERTENSIVOS

Alfametildopa: alfa-agonistas de acción central.

 500 mg VO cada 6-8 hrs ajustando dosis en cada caso

 Dosis máxima 1-5 gr/24 hrs
 Efecto máximo 12 hrs
 Seguridad fetal, mantiene flujo placentario, no mostro eectos adversos en RN a 7.5 años.

Hidralazina

 Vasodilatador periférico
 5-10 mg IV ( en bolo lento diluido en sol.fisiologica en 1 a 2 min, cada 20-30 min dosis respuesta)
 La dosis y la frecuencia debe establecerse en función a la respuesto materno-fetal.
 Una vez establecido el cuadro: hidralazina VO: 10-50 mg/6 hrs (60-50 mg/dia dosis máxima)
 Labetalol: segunda elección, no disponible en mexico.

Nifedipino

 Bloqueador de los canales de calcio

 TA diastólica mayor a 110 mmhg se miniestra 10-20 mg sublingual, si persiste crisis hipertensiva se repetirá
ministración cada 20-30 min hasta 4 dosis, en caso necesario se valorara su ministración VO 10-20 mg cada 4-6
hrs.

PREVENCION DE CRISIS CONVULSIVAS

Sulfato de magnesio

 Considerado anticonvulsivante de elección, efecto vasodilatador a nivel cerebral.

 Además de bloquear transmisión neuromuscular con la disminución de acetilcolina a nivel periférico en
respuesta a los potenciales de acción neuronales.
 Monitorizar a la paciente para prevenir efectos colaterales graves: volumen urinario, relfejo rotuliano, función
respiratoria y cardiaca.

Esquema intravenosos de SIBAI:

 Bolo de 4 gr diluidos en 100 ml de sol. Glucosada 5% (15-20 min).

 Mantener infusión de 1-2 gr/hr hasta por un periodo de 24 hrs.
 Riesgo de hipermagnesemia

COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA

 Sx de HELLP
 Desprendimiento prematuro de placenta
 IR
 Edema agudo pulmonar
 Edema cerebral
  Coagulación intravascular diseminada
 Ruptura hepática
 Hemorragia cerebral

Evalue estado de coagulación (PRUEBA DE COAGULACION AL PIE DE LA CAMA) si no se forma un coagulo despues de 7
minutos o se forma uno blando que se deshace facilmente.

SX DE HELLP

 Hemolisis, elevación de las enzimas del hígado, disminución de plaquetas.

 Descrito por weinstein 1982.
 Complica 10% de la preeclampsia severa
 Plaquetopenia < 150,000
 Mortalidad del 50%
 Clasificación de martin:
I. <50,000
II. 50,000-100,000
III. 100,000-150,000

Enzimas hepáticas elevadas: TGO (↑70 UI/LT), TGP (↑50) DHL (↑600), bilirrubinas >1.2 mg/dl, eritrocitos fragmentados
en frotis de sangre periférica, Hb libre en plasma y hemoglobiruia.

Se requiere de 2 o mas criterios para establecer el dx.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

 Formación de coagulo retroplacentario, separación de la placenta de su inserción, se asocia a sx de hellp.

 Deberá interrumpirse el embarazo por cesaría, valorar fórceps solo en periodo expulsivo avanzado.
 Si hay óbito el riesgo de coagulación intravascular diseminada esta presente.
IRA

 Órgano que mas tempranamente se afecta.

 Proteinuria, albuminuria, oliguria, anuria, creatinina >0.1 mmol/lt, acido urico elevado, deposito de Hb o
bilirrubina en túbulo renal, llegando hasta la necrosis tubular aguda.
 Puede agravarse por el uso de vasodilatadores, hipovolemia y hemorragia.
 Indicación terapéutica: terminación del embarazo, liquidos, diuréticos, valorar diálisis.

INTERRUPCION DEL EMBARAZO

 Causas maternas: mala respueta terapéutica, crisis hipertensivas continuas, oliguria severa, proteinuria severa,
trombocitopenia, hemolisis microangiopatica, alteraciones función hepática, hematoma subcapsular, ruptura
hepática, eclampsia, DPPNI.
 Causas fetales: sufrimiento fetal agudo, oligohidramnios severo, retardo en crecimiento fetal u óbito.

TERMINACION DEL EMBARAZO

 Deterioro del binomio materno/fetal.

 Independientemente de la edad gestacional y de la madurez pulmonar fetal.
 Valorar inducción o cesaría
 Es el único tratamiento definitivo de la preeclampsia/ eclampsia.

CRITERIOS PARA CONTINUAR EL EMBARAZO

 Feto inmaduro-madre estable (preeclampsia leve, hipertensión crónica).

 Alcanzar semana 35 o peso fetal de 1,350 gr.
 Inducción de madurez pulmonar fetal: de 28-32 sem, dexametasona (4 mg IM x 6 dosis) o betametasona (12 mg
M en 2 dosis cada 4 hrs)
 Feto sin datos de sufrimiento fetal crónico retrado en crecimiento fetal.

EQUIPO ROJO PARA MANEJO DE PREECLAMPSIA

 Sulfato de Mg.
 Bicarbonato de Na.
 Guconato de Ca.
 Nifenipina
 Hidralazina
 Fenitoina
 Furosemida
 Dexametasona
 Insulina
 Diazepam

NOTAS

Primer causa de mortalidad materna, después la hemorragia, sepsis.

Sx especifico caracterizado por hipoperfusion tisular generalizada secundaria a vasoespasmo y activación del sistema de
coagulación.

Vasoespasmo tan severo que la px pierde la vista: amaurosis

2 componentes importantes: vasocontriccion y vaso espasmo severo / alteración del sistema de coagulación.

Isquemia- derrame.- hemorragia: nivel cerebral

Hay un daño endotelial y la perfusión uterina disminuye, en el cuerpo velloraso disminuye y aumenta la resistencia
vascular periférica.

¿Por qué hay proteinuria? Por daño en el epitelio renal, la perfusión hepática disminuye (aumentan las transaminasas);
las bilirrubinas se alteran (la indirecta principalmente) y produce hemolisis.

Fuga de liquido aórtico hacia el pulmón  hay edema pulmonar.

Efecto babotonico  deportistas la Fc disminuye.

¿Qué le pasa a las coronarias cuando hay oxido nítrico? Vasodilatación

Ac. Fólico, vitamina E, citrulina, vitamina C, arginina  disminuyen la Fc del ataque al corazón , aumenta la producción
de ON.

Viagra  vasodilatación, inhibe la fosfodiapeptidasa y aumenta el oxido nítrico.

Primero se debe pasar volumen 300 ml rapidos y >125 ml para 1 hr., después se dan antihipertensivos, porque si no la
llevas a shoke.

Metildopa- a, ambulatoria, hidralazina.

Hidralazina cuando ya se hidrato la px.

Sx de hellp: hematuria 8hay daño endotelial glomerural.

A las 6 hrs se pierden los fx de coagulación.

Guabayuna- diurético-digoxina- maneho edema agudo pulmonar.

DIABETES GESTACIONAL

La diabetes mellitus gestacional se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa, que es reconocido o
identificado por primera vez en el embarazo.

FACTORES DE RIESGO

 Ganancia de peso materno >20 kg

 Sobrepeso
 Antecedente de intolerancia a la glucosa
 Antecedente de afecciones obstétricas grave
 Sobrepeso
 Antecedente de DM
 Multiparidad
 Glucemia al azar >120 mg/dl
 Microsomia previa
 Abortos previos
 Glucosuria
 Polihidramnios
 Diabetes gestacional previa

FISIOPATOLOGIA

Embarazo normal:
Estado diabetogenico  aumento progresivo de concentracon de glucosa posprandial  disminución de la
sensibilización de las células a la insulina.

La resistencia a la insulina y el daño a la función de las Celulas beta, son los principales mecanismos implicados en la
generación de DM gestacional  alto grado de resistencia a la insulina / Disminución de las células beta

IMC incrementado con obesidad central / hiperlipidemia

La placenta esta implicada a través de hormonas como:

 Lactogeno humano placentario

 Progesterona
 Cortisol
 Hormona del crecimiento
 Prolactina

Embarazo normal  incrementar el tamaño de la placenta.

DM G  empeoramiento del estado metabolico

** la resistencia a la insulina ocurre como respuesta a las hormonas placentarias**

 obesidad
 Respuesta inflamatoria persistente  citosinas proinflamatorias tipo factor de necrosis tumoral e interlucina 6
 Resistencia insulinica

RIESGOS DE DM NO CONTROLADA

 Aborto espontaneo
 Anomalías fetales
 Preeclampsia
 Muerte fetal
 Hipoglucemia neonatal
 Macrosomia

NOTAS

Lactogeno placentario humano (somamo): tiene efecto directo sobre la resistencia a la insulina.

A > descontrol glucémico > frecuencia de malformaciones fetales (> frecuencia malformaciones cardiacas).
Un bebe muer por cetoacidosis diabética.

Prueba de O´Sullivan de la semana 7-12  prueba de tamizaje se le dan 50 gr de glucosa.

Manejo:

 Manejo adecuado de la dieta

 Manejo adecuado de la insulina
 Manejo adecuado del ejercicio

Obilosos: lleva a la muerte.

NOTAS

¿Qué es el embarazo?Estado fisiológico de la mujer en donde se desarrolla un feto dentro del utero.

Duración: 280 dias (40 semanas) o 10 meses lunares.

Se clasifica en:

 Aborto: expulsión del producto, <20 semanas, <500 gr (temprano <12 sem, tardío 12-20 sem).
 Inmaduro: 20-27 sem
 Prematuro: 27-37 sem
 Termino: 38-41 sem

Trabajo de parto: mecanismo por el medio del cual se expulsa el producto de la gestación por vía vaginal.

Parto abdominal: cesaría

Calculo de fecha probable de parto: FUR+7 DIAS-3 MESES.

Edad gestacional

 Macrosomico >3800  descartar DM  doopler fetal (a.uterina, flujos placentarios, descartar restricción de
crecimiento).
 Bajo peso 2500
 Normal >2500<3800

Puntos de referencia

 Fondo uterino
 Apéndice xifoides 40 em
 Cicatriz umbilical 20 sem
 Debajito del apéndice xifoides 36-38 sem (cada dedo son 2 sem).

MELA: método de lactancia y amenorrea.

 C/3-4, regular, dia y noche.

 La placenta produce estrógenos y progesterona y estos ocupan los receptores de prolactina y esta no acutua.
 La prolactina en el embarazo se aumenta 210 veces mas.
 ¿Cómo le haces para inhibir la lactancia? IM estradiol + testosterona= DESPAMEN, DESPAMENINA, 24-48 hrs.
 Ovito: muerte fetal intrauterina, causas de esta: Sepsis, preeclampsia, VIH, infección postpedral.

CONTROL O ATENCION PRENATAL  DETECCION DE PATOLOGIAS

Normalmente una mujer embarazada debe de subir entre 7-12 kg.

  Primer trimestre: ½ kg o nada o bajan.
 Segundo trimestre (12-27): 4 kg
 Tercer trimestre (40): 5-9 kg

Embarazo dx:

a) Presuncionales: amenorrea-retraso  sintomatología neutovegetativa, nauseas, vomito, astenia, cefalea.

b) Probabilidad: aumento del volumen abdominal, línea morena, calostro, pigmentación de la areola, HGC (+).
c) Certeza: verlo (USG).

Signos y síntomas:

 >10 dias: retraso menstrual

 Amenorrea >3 meses
 Cambios del moco vaginal: mucina cristalina (helechos)/ moco filante, acelular, abundante, transparente.
 Método de billing: es una forma natural de controlar la natalidad, que se basa en la observación del
moco cervical para predecir el momento de la ovulación y del periodo más fértil y con mayor riesgo de
embarazo.
Ruptura previa: cristalización de liquido admiotico de membrana.
Se ve amarillo por los leuocitos moco >21 dias
Signo de chadwick  la coloración de la mucosa vaginal y el cuello de útero se tiñe de color azul oscuro o
violeta.
Ruptura de la dermis: estrías
Signo de hegar: al momento de hacer exploración bimanual el cérvix y el utero se mueven con facilidad.
I. Reblandecimiento del istmo uterino
II. Reblandecimiento del cuerpo uterino.
4ta semana se observa el saco gestacional en el USG.
Semana 11 > vomitos, nauseas, cefalea: por el pico de HCG.
La px tiene que tener conocimiento informado para VIH.
TA lado derecho, sentada  embarazdas, acostadas TA disminuye porque el retorno venoso es deficiente.

 Nuligesta (nuligravida): no esta ni lo ha estado nunca.

 Gravida: paso las 20 semanas.
 Nulípara: no rebaso las 20 semanas, no ha parido.
 Primípara: que ha dado a luz a 1 hijo
 Multipara: que ha dado a luz >2 hijos.
Regla de NAEGELE: FUR + 7 DIAS – 3 MESES

Consulta: <28 sem 4 sem, < 36 sem 2 sem, > 36 cada semana.

ADAPTACIONES MATERNAS EN EL EMBARAZO

 Modificaciones anatoicas, funcionales, bioquimicas y metabolicas.

  Anemia disfuncional
 Borramiento: queeda como tejido membranoso; cuello uterino corto 1.5 cm.
 Mamas: hiperplasia de ductos (estrogenos); alveolos (progesterona)
 Ligamentos de cooper: se trata de tabiques fibrosos que fijan la glándula mamaria a la dermis, al pezón y
a las diversas porciones mamarias que existen entre sí.
 Pars intermedia de la hipofisis anterior: melanocito estimulante croasma.
 Somamo gonadotropia-lagtogeno placentario, insulina y glucosa  entidad fisiologica diabetogenica.
 Mujer embarazada encontra de 200 de colesterol es normal: esterion boon globulina.
 Vol/latido x fc= gasto cardiaco
 Sx supino: shoke transitorio (hiperfusion)
 Progresterona  dilatacion de todos los musculos lisos.
 Serotonina  en el feto esta se altera con los nivel de oxigeno, aumenta la contrabilidad (meconio
<<escremento fetal>>) por el oxigeno.
 300 mg de proteinuria / 24 hrs
 Albuminuria hasa 30 mg

DESARROLLO FETAL

La fecundación se da en el tercio distal.

Fecundación- implantación= son 7 dias

Periodo embrionario:

 Dura 8 sem
 Comienza en la 3er semana
 Ocurre organogensis.

4ta semana:

 Aparato cardiovascular formado

 3.5cm longitud
 yemas de extremidades torácicas y pélvicas.

Periodo fetal:

 Semana > 8
 Semana 12 longitud corona-rabadilla 6-7 cm  calcula la edad gestacional, parte mas prominente de la cabeza
hasta ka columna.
 ** desarrollo piel y uñas**

Semana 20:

 Feto peso 300 g

 Piel menos transparente

Semana 24:

 Ha concluido periodo canicular del desarrollo pulmonar

 Cejas y uñas

 El corazón empieza a latir en la 2da semana.

 Fontanela anterior bregma
  Fontalena posterior  lambda  alineación con el pubis.
 Placenta: órgano del transporte entre la madre y feto, aporte de oxigeno es de casi 8 ml/mi/kg de peso fetal.
 Fosfolípidos  evitar el colapso alveolar > surfactante.
 Desarrollo de SNC (defectos el tuvo neural).
 Espacio intervelloso: transporte de sangre glucosa.
 Sangre madre-feto: intercambio
 Anemia fetal  RH eritroblastosis fetal
 ¿para que sirve el acido fólico? su función es la de prevenir los defectos del tubo neural, es decir,
aquellos problemas que puedan surgir en el cerebro o en la médula espinal
SNC

1er trimestre: se dificulta la formación del tubo neural

- 2º trimestre: alteraciones en la proliferación y migración neuronal.

- 3er trimestre: alteración en la organización neuronal y en el proceso de mielinización

MANIOBRAS DE LEOPOLD

a) Fondo uterino
b) Dorso fetal
c) Presentación
d) Altura de presentación

SITUACIÓN: relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre.
(longitudinal, transversal u oblicua)

PRESENTACION: parte fetal que se ofrece al estrecho superior de la pelvis materna. (cefálica o de cabeza,
podálica o de pies, pelviana o de nalgas, transversa o de hombro o tronco).

POSICIÓN: relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre.
(longitudinal, transversal u oblicua)

 Fontanela lambda  presentación cefálica

 Sacro  presentación pélvica
 Mentón  presentación de cara

Punto toconomico: punto de referencia del feto que varia de acuerdo a las presentaciones. En la presentacion cefalica el
punto puede ser el occipusio (occipito), huesos de la nariz (naso), o el menton (mento), según el grado de flexion de la
cabeza. Y en la presentacion pelvica el punto es el sacro.

 50-80% occipito izquierda anterior

  Occipito izquierda transversa
 Occipito izquierda posterior
 Occipito sacra

_ Alta y móvil, cuando la circunferencia cefálica y/o la coronilla se encuentran por encima del estrecho
superior de la pelvis materna y se puede hacer peloteo.
_ Insinuada, cuando la circunferencia cefálica se encuentran a nivel del estrecho superior de la pelvis
materna y no se puede hacer peloteo.
_ Encajada, cuando la circunferencia cefálica se encuentran por debajo del estrecho superior de la pelvis
materna, y al tratar de palpar con ambas manos por encima y detrás de la sínfisis del pubis, encontramos
un vacio.
_ Muy encajada, cuando la circunferencia cefálica se encuentran muy por debajo del estrecho superior
de la pelvis materna, y al tratar de palpar con ambas manos por encima de la sínfisis del pubis,
encontramos los hombros fetales en sentido anteroposterior.

Movimiento que hace el bebe en el trabajo de parto:

1. Encajamiento
2. Descenso
3. Flexion
4. Rotación interna
5. Extensión
6. Rotación externa
7. Expulsion

Tipos de pelvis:

 Ginecoide: pelvis amplia

 Androide; como de hombre
 Andropode: reducida
 Antipeloide: ovalada

TRABAJO DE PARTO

Los musculos pélvicos cuando la px tiene mas de 35 años de hacen mas rigidos y amenta la morbilidad fetal.

Desproporcion cefalo-pelvica adquirida: no pega el mentón con el pecho  no hay encajamiento.

Relación que guardan las diferentes partes fetales entre si  actitud fetal; perdida de esta muerte fetal.

Cefalohematoma y caput succedaneum se diferencian por el USG.

FASES DEL PARTO

1. Primera fase del parto: dilatación

La primera fase del parto va desde su inicio hasta la dilatación completa del cuello uterino. Se llama
completa porque en ese momento el cuello del útero se ha dilatado tanto que forma un solo conducto con
la vagina, por el cual el feto saldrá. Más o menos corresponde aproximadamente a 10 cm, que es la
amplitud que permitirá al feto de salir.
A lo largo de la fase de dilatación, las contracciones del útero son cada vez más frecuentes y duran más
tiempo. Esa es la fase más larga del parto
2. Segunda fase del parto: expulsivo
La fase de expulsivo empieza cuando se alcanza la dilatación completa y acaba en el momento en que el
feto sale completamente al exterior. Durante esta fase, es normal que la mujer empiece a notar una
necesidad de apretar, muy parecida a la de hacer de vientre.
3. Tercera fase del parto: alumbramiento
Aunque es habitual utilizar este término como sinónimo de parto, en medicina esta tercera fase hace
alusión, en realidad, a la salida de la placenta.