Toxoplasmosis

Universidad católica Santo Domingo

Asignatura:

Ser Humano y Naturaleza

Tema:

Toxoplasmosis

Sustentado por:

Leiri Mavel Fermin 2019-0134

Perla Montas 2019-0223

Facilitador(a):

Andrea Hernandez

Fecha:

26-02-2019
 Objetivo

Dar a conocer que es la toxoplasmosis.

Dar a conocer como se puede contraer esta enfermedad

Dar a conocer cuales son las medidas preventivas.

Contenido:

Historia

Agente etiologico

Ciclo de vida

Manifestacion clinica

Inmunidad

Diagnostico

Toxoplasmosis

Epidemiologia y prevención

Tratamiento

INTRODUCCION

La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria que afecta tanto a los seres humanos como a
los animales, esta enfermedad tiene como agente etiológico al parasito toxoplasma gondii, el
cual cuenta con un huésped intermediaro que es el ser humano y un huésped definitivo que es
el gato, en el cual efectua su ciclo o reproduccion sexual.

Este parasito fue descubierto en el siglo XX. Este parasito en su ciclo de vida presenta
diferentes fase siendo el ooquiste la fase infectante.

La patogenia que cause este parasito va a depender del daño tisular que causen los taquizoitos
en la celula. Esta parasitosis puede afectar el sistema ganglionar, sistema nervioso, ojo,
musculos hígado y pulmones.

En los pacientes inmunosuprimidos los síntomas son mas marcados mientras que en pacientes
inmunocompetentes en el 80% de los casos es asintomático y cuando hay manifestación clínica
son generalmente leve.

Para diagnosticar esta enfermedad se hacen pruebas serológicas asi como la prueba de ELISA.

La prueba de ELISA IgM es positiva en caso de infección reciente. Además de pruebas

serológicas se puede hacer demostración directa del parasito, solo es posible hacerlo en un
numero reducido de casos. Este puede encontrarse en el liquido Ceafalo Raquideo, ganglios
linfáticos, medula osea y ocasionalmente en otros tejidos.
 Toxoplasmosis

Es una infección producida por toxoplasma gondii, protozoo intracelular de la subclase coccidia
con amplia distribución en todo el mundo. En las personas inmunocompetentes la infección
primaria es generalmente asintomática, pero persiste en estado latente durante toda la vida.
En estas personas existe el riesgo de reactivación cuando haya inmunodepresión y se puede
presentar sintomatología.

Historia

El parasito fue descubierto en animales al comienzo del siglo XX. Fue descubierto por Nicolle y
Manceaux(1908), en el instituto Pasteur de Tunez simultáneamente splendore en Brasil lo
encontró en un conejo de laboratorio. Estos mismo autores les dieron el nombre científico del
parasito: Toxoplasma gondii. El género por la forma de arco o media luna: taxón y plasma: vida
la especie salió del nombre del roedor en donde se encontró llamado gundi en la región

En Praga el oftalmólogo Janku (1923) describió el primer caso de coriorretinitis toxoplasmica en

una niña recién nacida.

Un paso muy importante para el diagnostico de la infección se dio cuando Sabin y Feldman
(1948) establecieron una reacción serológica llamada prueba del colorante. Frenkel (1970) en
Estados Unidos y Hutchinson en Inglaterra lograron establecer su verdadera forma de
transmisión en la naturaleza al encontrar que Toxoplasma gondii era un parasito del intestino
de los gatos y las forma o fase infectante salían en las materias fecales de estos animales.

Agente etiológico

Toxoplasma gondii mide 4 a 6 micras de diámetro de longitud, y 2 a 3 micras de ancho, es de

localización intracelular y tiene forma de arco. Pertenece al filo Apiconplexa, clase Sporozoa y
familia Sarcocystidae la cual incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma. El parasito adopta
diferentes estados según la fase de su desarrollo. En la infección aguda se encuentra la forma
proliferativa o taquizoito, término que se refiere a los parasitos extraepiteliales.

Ciclo de vida

Ciclo en el gato

El gato es el huésped definitivo de Toxoplasma gondii

Los gatos gatos adquieren la infección intestinal cuando ingieren ooquiste del medio ambiente,
en el intestino salen de los ooquiste, los esporozoitos que entran a las células epiteliales del
intestino del gato principalmente en el ilieon. Después de 20 a 24 dias forman nuevos
ooquistes que salen en materias fecales. Estos animales también pueden adquirir la infección
cuando ingieren los parásitos que están presentes en los tejidos de otros animales, como el
ratón en estos casos en periodo pre-patente se reduce a tres a cuatro días.

Dentro de las células intestinales los parasitos se multiplican por medio de esquizogonias y se
diferencian las formas sexuadas en donde se originan los macro y microgameto.

El microgameto o parasito masculino es flagelado y con capacidad para desplazarse para

fecundar el macrogameto o parasito femenino asi se realiza la reproduccion sexuada en el
intestino del animal para formar el zigote de donde se desarrollan los ooquistes, que salen en
grandes grandes cantidades con las materia fecales al medio ambiente y allí maduran en 1 a 5
dias. En el interior del ooquiste se forman dos esporoquistes, cada uno de los cuales desarrolla
cuatros esporozoitos cada gato puede eliminar varios millones de ooquistes.

En el gato además del ciclo enteroepitelial puede coexistir invasión extraintestinal pues los
parasitos se diseminan a todos los órganos en donde forman quistes tisulares

Ciclo en el Hombre y otros mamíferos

En el ser humano y en los animales diferentes a los felinos la infección se hace también
mediante la ingestión de los ooquistes esporulados, diseminados en el medio ambiente, pero
aproximadamente a los 30 minutos de haberlos ingeridos, salen los esporozoitos para hacer la
invasión extraintestinal, lo que constituye un ciclo imcompleto en los huéspedes en los
huéspedes intermediarios. Los esporozoitos atraviesan el epitelio intestinal y se distribuyen por
todo el organismo.

Entran a las células por fagocitosis o por invasión activa del parasito. Dentro de las células del
huésped forman una vacuola parasitofora, en donde se transforman en taquizoitos, llamándose
asi porque son parasitos extraepiteliales que se multiplican rrapidamente.

Dentro de los macrófagos u otras células se reproducen por endodiogenia consistente en una
reproduccion asexual en la que no hay división nuclear separada pero se desarrolla dentro de
la celula madre originando dos células hijas. Al aumentarse el numero de parasito
intracelulares la celula se destruye liberándolos para luego invadir nuevas células esta forma de
invasión construye el llamado ciclo proliferativo.

Cuando el huésped desarrolla inmunidad los parasitos se alojan en los tejidos dentro de las
células en ellas se forman los quistes tisulares y los parasitos que están en su interior y se les
denomina bradizoitos porque hacen reproduccion lenta construyendo la infección crónica
llamada también ciclo quístico.

La infección humana también puede ocurrir por ingesta de carne mal cocida que tenga los
quistes tisulares formados en los animales. La transfusión de sangre, los trasplantes de órganos
y la via placentaria son otras formas de transmisión. En el hombre y en los animales diferentes
a los felinos nunca ocurre la reproduccion
1-los gatos huéspedes definitivos, expulsan ooquistes con la materia fecale. 2- En las células
enteroepiteliales del intestino delgado se reproducen por esquizogonias o reproduccion
asexuada. 3. En las mismas células ocurre también reproduccion asexuada, que da origen a los
ooquistes 4ª. Los ooquiste son infectantes por via oral para animales domesticos y salvajes. 4b.
el hombre puede infectarse por via oral con los mismos ooquistes. 4. Las carnes con quistes
crudas o mal cocidas también son infectantes para el hombre. 5. De los ooquistes ingeridos se
originan los taquizoitos que invaden las células donde se reproducen para dar origen a mas
taquizoitos o a quistes con bradizoitos. 6. El fecto puede ser infectado cuando la madre
adquiere la infección.

Patología y patogenia

La severidad del síndrome clínico es determinada por el grado de necrosis celular y de

la reacción inflamatoria. El daño producido por el parasito en fase aguda depende del
numero de taquizoitos que proliferan en las células. En la fase crónica ocurre una
reacción de hipersensibilidad al romperse los quistes con salidas de antígenos que
reaccionan localmente.

El parasito penetra la pared intestinal y sigue la via linfática o hematica y se disemina a

una gran variedad de tejidos. Los taquizoitos se reproducen intracelularmente y pasan
de celula a celula causándole la muerte; esta proliferación constituye la forma activa de
la toxoplasmosis. La diseminación a los diferentes órganos se hace a partir del sitio de
infección de donde pasan a la circulación directamente o son llevados por macrófagos,
linfocitos o granulocitos. En infecciones accidentales de laboratorio se ha observado
que después de la lesión aparece linfoadenitis regional con posterior diseminación
hematógena.

Después de una a dos semanas cuando se desarrolla la inmunidad la prolifereacion del

parasito disminuye y comienza a aparecer bradizoitos enquistados en los tejidos. Los
parasitos intracelulares forman su propia pared, y dan origen a los quistes tisulares que
pueden tener un tamaño aproximadamente 300 m de diámetros, en su interior se
reproducen los bradizoitos. Cuando los quistes están integros no tienen reacción
inflamatoria alrededor, estos quistes se pueden localizar en cualquier tejido pero con
mayor frecuencia en el cerebro, retina, miocardio, musculo esquelético, ganglios
linfáticos y placenta, en los tejidos estos quistes son semajentes a otros protozos como
Sarcocystis, Besnoitia y Encephallitozoon. Los quistes se deben diferenciar también de
acumulos de otros parasitos como Trypanosoma crruzi y Leishmania donovani.

Los parasitos del genero Leishmania tienen cinetoplasto los cuales se diferencian
porque toxoplasma gondii no tiene esta ultima estructura.
 Ganglios linfáticos

Están aumentados de tamaño, hay hiperplasia de las células reticulares semejantes a

un granuloma, a veces con células epiteloides, principalmente en los folículos
germinativos. Se observan grupo de magrofagos con citoplasma eosinofilico. Rara vez
se encuentra el parasito en los cortes histológicos y para su hallazgo es necesario hacer
una intensa búsqueda. Los métodos fluorecentes ayudan a localizar los parasitos.

Por lo regular el patólogo informa un proceso inflamatorio compatible con infección

por toxoplasma gondii. No se observan abscesos, ni granulomas. En algunos casos se
pueden encontrar quistes

Musculos, pulmones e Higado

En el corazón y musculo esquelético puede haber invasión de células intersticiales y

fibras musculares, con destrucción de las celulas en la fase aguda o formación de
quistes en la crónica. Cuando hay diseminación a los pulmones los macrófagos
alveolares y otras células pueden estar parasitadas. Aparecen focos de necrosis pero no
se forman abscesos o cavidades. En el hígado se ha descrito hepatitis toxoplamosica.

Sistema nervioso

En este órgano Toxoplasma gondii puede producir encefalitis, mas frecuente en

pacientes inmunosuprimidos que en los inmunocompetentes. Hay invasión de
taquizoitos a las celullas nerviosas y posteriormente reacción inflamatoria en los
nódulos gliales. En algunos sitios del sistema nervioso central, la muerte de las células
causan zonas de infartos, calcificaciones y generalmente abundantes quistes con poca
o ninguna reacción inflamatoria alrededor, cuando el quiste se rompe ocurre la
inflamación

Ojos

Es la localización mas importante y frecuente del parasito se produce retimocoroiditis o

uveítis anterior granulomatosa intensa inflamación de la retina, presencia de quistes y
cicatrizaciones. La retina y coroides presentan varios grados de necrosis y dentro de las
células retinianas se observan los parasitos en su mayoría en forma quística. Cuando
existe necrosis retiniana se observan granulos dispersos derivados del pigmento
epitelial, inflamación linfocitaria, perivascular, edema, y degeneración de la membrana.
Si hay ruptura del quiste, el infiltrado leucocitario es abundante. La necrosis tisular por
taquizoitos da una menor inflamación que la ruptura de quistes los cuales liberan
sustancias antigénicas que desencadenan hipersensibilidad con extensas areas
inflamatorias.
 Embarazo

Cuando exist diseminación hematogena se puede infectar la placenta en donde se

forman acumulos de taquizoitos y quistes en corion, decidua y cordon umbilical. En
algunos casos pueden ocurrir abortos. En el feto ocurre invasión de taquizoitos a las
viceras especialmente cerebro y musculo, pero se pueden formar quistes con
bradizoitos y quedar latentes durante muchos años. La necrosis tisular ocurre por
infarto al existir un daño vascular. Las lesiones ocurridas alrededor del acueducto de
Silvio y de los ventrículos llegan a causar alteraciones en la circulación del liquido, con
obstruccion, aumento de la presión intracraneana, daño de los tejidos por la
compresión e hidrocefalia. Microscópicamente se comprueba la necrosis y la
infiltración inflamatoria de polimorfonucleares, linfocitos, proliferecion glial y
depósitos de calcio alrededor de los capilares o de neuronas. El parasito persiste
dentro de los quistes; si estos se rompen aparece una intensa reacción inflamatoria a
su alrededor.

Los cambios histopatológicos en el feto son: retinitis, necrosis acumulación de

pigmaneto en retina e inflamación de la coroides.

Pacientes con Sida

En los pacientes con depresión de la inmunidad se presentan invasiones de los

parasitos a varios órganos: pulmones medula osea, páncreas, tracto genito urinario.

Pacientes inmunocompetentes

La mayoría de las infecciones entre el 80 y 90%, trancurren de forma asintomática.

Cuando hay manifestación clínica, son generalmente leves o con sintomatología no

especifica, principalmente adenopatías cervicales bilaterales, no mayores de 3 cm y no
fluctuantes. Son frecuente los hallazgo de anticuerpos circulantes, sin que previamente
hubieran existido síntomas de la infección inicial. Las infecciones crónicas son mas
frecuentes que las agudas.

Toxoplasmosis aguda asintomática

La forma aguda generalizada o febril exantemática es rara y con frecuencia no

diagnostica. Después de un periodo de incubación de unos 5 a 18 dias, aparece
bruscamente un síndrome febril de tipo séptico con fiebre alta escalofríos, sudoración,
cefalea, astenia y anorexia rara vez exantema. Es mas frecuente además el dolor
faríngeo, tos y expectoración.

Toxoplasmosis ganglionar o linfática

Es la forma clínica mas común de la toxoplasmosis adquirida; se presenta

principalmente en niños y adulto jóvenes. Puede transcurrir inicialmente de forma
asintomática o con ligeros síntomas, el periodo de incuvacion varia entre dos semanas
y dos meses. El cuadro clínico mas frecuente es síndrome febril con las características
descritas en la forma aguda en la cual predominan las poliadenopatias, los ganglios
linfáticos mas fácilmente reconocibles son los cervicales, suboccipitales, y de la cadena
espinal. Aveces esta asociada a faringitis de tipo granulomatoso.

En general la evolución es benigna, pero después de varias semanas o meses,

desaparece el cuadro característico pero persiste por mucho tiempo la astenia y las
adenopatías.excepcionalmente existen complicaciones graves. Durante la enfermedad
se presenta anemia moderada y leucopenia con linfomonocitosisque tarda varios
meses en desaparecer. La toxoplasmosis ganglionar puede confundirse con
mononucleosis infecciosa, por este motivo se llama también forma
pseudomonucleosica. Las pruebas serológicas hacen el diagnostico diferencial entre las
dos entidades. Existe también formas mas benignas en las que prima en cuadro
ganglionar pero con fiebre baja o sin ella. Generalmente esta forma es transitoria y en
muchos casos pasa inadvertida para el paciente.

Toxoplasmosis ocular

Esta localización es muy común y muchas veces la única manifestación de la

toxoplasmosis se considera la causa de aproximadamente de la coriorretinitis. La
toxoplasmosis ocular aparece a cualquier edad y se considera que puede ser debida a
una infección prenatal con recidivas posteriores. La localización ocular de la
toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es rara. La complicación a nivel ocular
puede aparecer tanto por infecciones agudas como crónicas.

La lesión ocular se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal, la cual
comienza por la retina y luego compromete la coroides. Cuando existe la ruptura de
quiste la retinocoroiditis presenta reacción inflamatoria intensa que, que tiende a la
cicatrización.

La ruptura es súbita y desaparece de cuatro a seis semanas. Esta inflamación dura

semana o meses. La retinocoroiditis en forma aguda por lo general es unilateral, de
preferencia en la región macular. La lesión es casi siempre redondeada con bordes
pigmentados y la parte central blanquecina algodonosa.

Puede aparecer focos multiples o afectar la región peripapilar. Se manifiesta en la

mayoría de los casos en forma aguda, con disminución brusca de la visión y
fenemomenos inflamatorios. El humor vítreo esta turbio, lo cual dificulta el estudio del
fondo de ojo y muchas veces se debe esperar a quese aclare, para observar la lesión .
son frecuente las recidivas y se pueden ver cicatrices de lesiones anteriores.
Las recidivas pueden ser debidas principalmente a deficiencia inmunitarias temporal
desencadenadas por varios factores entre los cuales se mencionan: medicamentos
inmunosupresores, traumatisms, alteraciones del estado general.

Toxoplasmosis congénita

De los recién nacidos infectados el 80% no tienen signos de enfermedad en el

momento del nacimiento, un bajo porcentaje presenta compromiso ocular solamente y
el resto tiene una forma aguda generalizada o secuelas irreversibles. Los síntomas que
aparecen en el recién nacido dependen del momento de la infección del feto. Los
mortinatos o muertes neonatales son raros.

Existen tres etapas: infección generalizada, encefalitis aguda y secuelas irreversibles:

Infección generalizada

Si la infección ocuure al final del embarazo se produce una forma generalizada aguda.
Aproximadamente la mitad de los recién nacidos son prematuros o debajo peso, con
un cuadro clínico de tipo séptico caracterizado por fiebre, brote maculopapular, hepato
y esplenomegalia, ictericia, y en algunos casos miocarditis o neumonía intersticial.
Alrededor del 80% de ellos tienen liquido cefalorraquídeo normal

Encefalitis aguda

Cuando la infección fetal ocurre alrededor de la mitad del embarazo, la etapa de

generalización sucede dentro de la vida intrauterina y en el momento del nacimiento
se encuentra sintomatología de encefalitis. En los casos benignos el niño puede tener
peso normal y presentar pocas manifestaciones de la enfermedad, pero después de
varias semanas se vuelve apático, con dificultad para comer y ocasionalmente
desarrolla convulsiones. En los casos graves es común encontrar el recién nacido con
hipertensión intracraneana que lleva a la hidrocefalia y los signos y síntomas de
encefalitis aguda, retinocoroiditis y anomalidades en el liquido cefalorraquídeo. Las
manifestaciones viscerales pueden existir, pero no son predominante.

Toxoplasmosis del sistema nervioso

Es la principal complicación en los pacientes con sida, inicialmente los síntomas mas
común es cefalea asociada a confusión y fiebre, aunque no siempre estos síntomas
están presentes. El cuadro clínico de la encefalitis es de tipo focal y puede ser
demostrado radiológicamente en la mayoría de los casos, similar a un absceso o tumor.
Entre las anormalidades neurológicas se incluye hemiparesia, hemiplejia, perdida de
sensibilidad, paralisis de nervios craneanos, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y
letargia. En el liquido cefalorraquidio se encuentran leucocitos o son escasos y la
glucosa es normal. Ocasionalmente están aumentadas las proteínas. En los casos
severos la toxoplasmosis es fetal.
 Inmunidad

Existe respuesta inmunitaria de tipo humeral y celular. Los anticuerpos lisan los
parasitos y estimulan la producción de quistes tisulares. Cuando existe una baja de la
inminudad, se rompen los quistes y se produce reacción inflamatorias de tipo celular
mediadas por linfocitos T y los macrófagos. Se han desarrollado intentos de vacuna en
animales pero no existe aun para humanos

Diagnostico

El hallazgo de los parasitos por métodos directos es difícil, por lo cual no se usan de
rutina y han sido reemplazados por el PCR en liquidos y tejidos. La forma de
determinar la infección en esta parasitosis se hace por las pruebas serológicas para
anticuerpos IgM e IgG que son: inmunofluoresncia indirecta, ELISA, aglutinación directa
hemaglutinación indirecta, pruebas con latex.

Inoculación y cultivo. Es posible aislar el parasito en las infecciones agudas en sangre,

LCR, esputo y en tejidos infectados, como ganglios linfáticos, musculo, placenta, ojos
enuncleados y viceras. La inoculación se hace en ratones sanos, inyectando el material
obtenido a la cavidad peritoneal del recién nacido.

EPIDEMIOLOGIA, CONTROL Y PREVENCION

La prevalencia de la infección es muy alta, hasta el 40% a 50% de la población. Por

contraste, la enfermedad es poco frecuente. La forma de prevención se basa en los
ciudadanos para evitar la contaminación con materias fecales de gatos y
adicionalmente con la buena cocción de la carne.

Para prevenir la infección en el hombre se hacen las siguientes recomendaciones:

 Higiene personal y familiar para evitar la ingestión de ooquistes presentes en la

tierra.

 Saneamiento ambiental y control de cucarachas, moscas, etc. Por la posibilidad

de actuar como vectores mecánicos.

 Buen conocimiento de las carnes y lavado de las manos después de

manipularlas.

 Cuidados en relación a los gatos. Evitar su alimentación control de carnes

crudas, cuidados especial con sus materias fecales, control de ratones y ratas
que son frecuentes para la infección de los gatos.
 CONCLUSION

La toxoplasmosis es una parasitosis que va presentar síntomas como: adenopatías,

cefalea, astenia, malestar general, corriorenitis, entre otros síntomas

En conclusión podríamos afirmar que lo mas importante de esta parasitosis es conocer

cual su es via de contagio, o como podemos contraerla, y con tal información poder
tomar medidas preventivas.

Dentro de la medidas preventivas de toxoplasmosis tenemos evitar ingerir alimentos

contaminados, como son: verduras, lechugas que tienen un contacto directo con el
suelo. Asi como también evitar ingerir alimentos mal cocidos como las carnes, que
algunos tejidos animales como la carne de cerdo puede transmitir la enfermedad.
 BIBLIOGRAFIA

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years of multi- laboratory.

Oubreak of toxoplasmosis associated wthi municipal drinking warter Lancet 1997;

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