Revisión

ANORMALESconcisa para los

hemograma completo célulaclínicos
en ADULTOS

Cómo interpretar y llevar a cabo una anormal

Hemograma completo en adultos

UNA Yalew T EFFERI, MARYLAND; do Urtis A. H Anson, MARYLAND; Y re ÁVIDO JI NWARDS, Maryland

Un hemograma completo (CBC) es una de las pruebas de laboratorio más comunes en la
medicina. Por ejemplo, en nuestra institución solo, aproximadamente 1800 CBC se
ordenan todos los días, y el 10% y el 20% de los resultados se presentan como anormal.
Por lo tanto, es de interés para todos los médicos a tener cierta comprensión de los
conceptos básicos de las pruebas específicas, así como un plan de acción estructurado
cuando se enfrentan con resultados anormales CBC. En este artículo se muestran los
algoritmos diag- nóstico prácticos que abordan las condiciones encontradas con
frecuencia se asocia a los CBC anomalías incluyendo anemia, trombocitopenia,
leucopenia, policitemia, trombocitosis y leucocitosis. El objetivo es ayudar al
nonhematologist reconocer cuando una consulta sub-especialidad es razonable y cuando
puede ser cir- ventilación, permitiendo así una práctica rentable y gratificante
intelectualmente.
Mayo Clin Proc. 2005; 80 (7): 923-936
ACD = anemia de enfermedad crónica; ANC = recuento absoluto de neutrófilos; CBC =
completa de glóbulos recuento; CML = leucemia mieloide crónica; ET = trombocitemia
esencial; FISH = fluorescencia en ción hibridización in situ; De Hct = hematocrito; HES =
síndrome hipereosinofílico; Hgb = hemo- globina; virus = inmunodeficiencia humana VIH; IDA
anemia = deficiencia de hierro; ITP púrpura = trombocitopénica idiopática; LDH =
deshidrogenasa de lactato; LGL = linfocito granular grande; MCV = volumen corpuscular
medio; MDS = síndrome mielodisplásico; PA = anemia perniciosa; PBS frotis = sangre
periférica; PT = trombocitosis primaria; PV = poli- cythemia vera; RBC celular = sangre roja;
masa RCM = RBC; RT = trombocitosis reactiva; TCR receptor = de células T; / SUH = púrpura
/ síndrome de TTP trombótica tromboplastina citopénica hemolítico urémico; WBC = glóbulo
blanco
do (RBC), glóbulos
irculating célulasblancos (leucocitos)
sanguíneas, y plaquetas,
incluyendo se cuentan
los glóbulos
dimensionados electrónicamente por instrumentos modernos. 1,2
rojos y
Uno de tales instrumentos, el contador Coulter, genera un impulso eléctrico cuando
una célula de sangre pasa a través de una pequeña abertura rodeada por
electrodos. Cada pulso eléctrico representa una célula individual, y la altura de
pulso indica el volumen celular. Por lo tanto, el contador electrónico no sólo registra
el recuento total de células, pero también estima el volumen celular medio y la
variación en el tamaño celular. En el contexto de los glóbulos rojos, por ejemplo,
estas mediciones se conocen como el volumen corpuscular medio (MCV) y la
anchura de distribución de RBC, respectivamente. contadores electrónicos
modernos son también capaces de evaluación multimodal de ze si celular y
contenido, así provid-
ing información adicional acerca de las diversas categorías de
WBCs incluyendo neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y
basófilos (es decir, 5-parte diferencial).
Otros dos “variables medidas” del hemograma completo (CBC) son la
hemoglobina (Hgb) y hematocrito (Hct). Ambos proporcionan información
equivalente, aproximadamente transportado por el recuento de glóbulos rojos, y son
intercambiables. 3,4 La Hgb se calcula mediante un espectrofotómetro después de
glóbulos rojos se lisaron en un volumen dado de sangre y la Hgb se convierte
químicamente en un pigmento estable. El HCT es determinada por una centrífuga de
microhematocrito y representa el porcentaje de un volumen dado de sangre entera
que está ocupada por los glóbulos rojos empaquetados. 5,6 Sin embargo, el Hct
también puede calcularse multiplicando el recuento de glóbulos rojos y la VCM.
Otras variables “calculado” en CBC incluyen el contenido de hemoglobina
corpuscular medio (Hb × recuento de 1 / RBC) y concentración media de hemoglobina
corpuscular (Hgb × 1 / Hct); estos 2 valores calculados son raramente utilizados en la
práctica clínica de rutina.
A efectos prácticos, las variables que se centran en la hora de
examinar la CBC son Hgb (como un indicador general de la anemia
o policitemia), MCV (un parámetro clave para la clasificación de las
anemias), amplitud de la distribución de RBC (un parámetro
relativamente útil en el diagnóstico diferencial de la anemia),
recuento de glóbulos rojos (un aumento del recuento de RBC
asociada con la anemia es característico en el rasgo de talasemia),
recuento de plaquetas (para detectar ya sea trombocitopenia o
trombocitemia) y el recuento de WBC con diferencial (por lo general
da pistas importantes para el diagnóstico de leucemia aguda y
trastornos linfoides o mieloides crónicas, así como para la presencia
de leucopenia y neutropenia). Por otra parte, en pacientes con un
recuento de glóbulos blancos anormales, el médico debe pedir de
inmediato qué tipo de WBC se ve afectada: neutrófilos, linfocitos,
monocitos, eosinófilos o basófilos. A este respecto,
Por último, un “anormal” CBC debe interpretarse en el contexto de valor de
referencia de un individuo porque hasta el 5% de la población general sin
enfermedad puede mostrar valores de laboratorio fuera del rango de referencia
“normal” estadísticamente asignado 7 ( tabla 1 8,9). Del mismo modo, un individuo

Desde el Departamento de Medicina Interna y División de Hematología (AT,
DJI) y el Departamento de Medicina de Laboratorio y Patología y la División de Hematopatología
(CAH), Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, Minnesota. Una sección de preguntas y
respuestas aparece al final de este artículo. reimpresiones individuales de este artículo no están
disponibles. Correspondencia: Ayalew Tefferi, MD, División de Hematología, Mayo Clinic College of
Medicine, 200 First St SW, Rochester, MN 55905 (e-mail: tefferi.ayalew@mayo.edu).
© 2005 Fundación Mayo para la Educación e Investigación Médica
puede mostrar un cambio sustancial de su línea de base (es decir, personal
normal) sin violar el rango de referencia “normal”. Del mismo modo, las
diferencias en el CBC basadas en la raza y el sexo deben considerarse al
interpretar los resultados. En general, las mediciones asociadas-RBC son más
bajos y los recuentos de plaquetas son mayores en las mujeres en
comparación

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TABLA 1. Los rangos de referencia de la célula sanguíneo completo Conteo de

Las personas adultas blancas y personas de ascendencia africana *

Blanco africano

Variable Masculino Hembra Masculino Hembra

Hemoglobina 9 ( g / dL) 12,7-17,0 11,6-15,6 11,3-16,4 10,5-14,7

(13,5-17,5) (12,0-15,5)

Los glóbulos rojos 9 ( × 10 12 / L) 4.0-5.6 03.08 a 05.02 03.08 a 05.07 03.06 a 05.02
(4.3 a 5.7) (3.9-5.0)

corpuscular media 81,2-101,4 81,1-99,8 77,4-103,7 74,2-100,9

volumen 9 ( Florida) (81,2-95,1) (81,6-98,3)

amplitud de la distribución de RBC (%) (11,8-15,6) (11,9-15,5)

Las plaquetas 8 ( × 10 9 / L) 143-332 169-358 115-290 125-342

(150-450) (150-450)

Los glóbulos blancos 8 ( × 10 9 / L) 03.06 a 09.02 03.05 a 10.08 02.08 a 07.02 3.2 a 7.8
(03.05 a 10.05) (03.05 a 10.05)

Los neutrófilos 8 ( × 10 9 / L) 01.07 a 06.01 01.07 a 07.05 0,9-4,2 01.03 a 04.02

(1,7 a 7,0) (1,7 a 7,0)

Los linfocitos 8 ( × 10 9 / L) 1,0-2,9 0,95-3,3 1,0-3,2 01.01 a 03.06

(0,9 a 2,9) (0,9 a 2,9)

monocitos 8 ( × 10 9 / L) 0,18-0,62 0,14 hasta 0,61 0,15 a 0,58 0,15-0,39

(0,3-0,9) (0,3-0,9)

Los eosinófilos 8 ( × 10 9 / L) ,03-,48 0,04-0,44 0,02-0,79 0,02-0,41

(0,05-0,50) (0,05-0,50)

(basófilos × 10 9 / L) (0-0,3) (0-0,3)

* Abstraído de los estudios basados ​en la población de Bain 8 y NHANES-II. 9 los valores normales de la Clínica Mayo, basándose
principalmente en sujetos de raza blanca, están en paréntesis para la comparación. RBC celular = sangre roja; WBC = glóbulo blanco.

con hombres y las personas de ascendencia africana pantalla significativamente más
bajos hemoglobina, leucocitos, neutrófilos y plaquetas que las personas blancas. 8,9
ANEMIA
para todos los pacientes con anemia microcítica (Figura 1). 13 Un nivel bajo de ferritina
en suero es diagnóstico de IDA. Del mismo modo, al contrario de dogma vigente en
materia de reacción de fase aguda, un diagnóstico de IDA es poco probable en la
presencia de un nivel de ferritina sérica persistentemente normal o elevada. 14 En
general, no se recomienda o bien otros estudios de hierro en suero (hierro sérico, la
capacidad total de fijación del hierro, saturación de transferrina) o biopsia de médula

El primer paso para acercarse anemia es clasificar el proceso como microcítica ósea para la evaluación de IDA. 10,14

(MCV, <80 fL), normocítica (MCV, 80-100 fL), o macrocítica (MCV,> 100 fL). 10,11 Este
ejercicio se reduce notablemente el diagnóstico diferencial que debe tenerse en
cuenta en cada paciente. Además, se recomienda encarecidamente la
obtención de un PBS durante la evaluación inicial de la anemia,
independientemente del subtipo. Un PBS mejora sustancialmente el proceso
inicial de diagnóstico diferencial y proporciona una guía para la prueba
adicional.
METRO ICROCYTIC UNA Nemia
Si el nivel de ferritina en suero es normal, el siguiente paso es determinar
si la microcitosis es nueva (Figura 1). En pacientes con microcitosis crónica,
un diagnóstico de talasemia se debe considerar, y electroforesis Hgb debe
ser ordenado como la prueba inicial. 15 Sin embargo, subrayamos que la
electroforesis de Hb no siempre detecta la presencia de talasemia y que una
consulta de hematología puede ser necesario para la correcta interpretación
de los resultados. En general, los resultados de la electroforesis de
hemoglobina son normales en el α-

Los 3 mayores posibilidades de diagnóstico para la anemia microcítica son la
anemia ferropénica (IDA), talasemia y anemia de enfermedad crónica (ACD). 10,11
Una cuarta posibilidad, presentando la anemia sideroblástica con
microcitosis, no es lo suficientemente frecuente para su examen de rutina. 12 Las
pistas de la CBC y PBS para el diagnóstico diferencial de la anemia
microcítica se resumen en la Tabla 2. Puesto que la más común de las
talasemia y anormal en el β- rasgo de talasemia, así como en otros
síndromes talasémicos. 15 Por otra parte, durante la interpretación de
electroforesis de hemoglobina, se debe recordar que la AIF concomitante
puede enmascarar la anomalía típica visto en el β- rasgo de talasemia,
que es un aumento en Hgb A 2 ( α 2 δ 2) nivel a partir del valor normal de 2% a
un valor de 3% a 6%. 15

anemias microcíticas es la AIF, se recomienda determinar el nivel de ferritina

en suero como el paso inicial anemia microcítica adquirida que no es IDA es indicativo de una
enfermedad sistémica subyacente y la etiqueta es opera-

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TABLA 2. Pistas de CBC y PBS en el diagnóstico diferencial de las anemias *

Categoría de
la anemia Diagnóstico diferencial pistas CBC pistas de PBS

microcítica La anemia por deficiencia de hierro El aumento de ADE anisocitosis

trombocitosis poikilocitosis
eliptocitosis
talasemia recuento de glóbulos rojos normales o elevados polychromasia
RDW normales o elevados Las células diana punteado
basófilo
La anemia por enfermedad crónica ADE normales Unremarkable (típicamente)
La formación de rodillos (CD)
mielotisis (MMM) †
normocítica Sangría Por lo general, sin complicaciones polychromasia
anemia nutricional El aumento de ADE Anisocitosis dimórficos
glóbulos rojos
Anemia de la insuficiencia renal ADE normales Por lo general, sin complicaciones
hemólisis RDW normales o elevados polychromasia
trombocitosis células Bite
Esferocitos
esquistocitos
La anemia por enfermedad crónica ADE normales sin complicaciones
Un trastorno de la médula ósea primaria El aumento de ADE RBCs dimórficos (MDS)
otros citopenias Pseudo Pelger-Huët anomalía (MDS)
monocitosis macrocitos ovalada (MDS)
leucocitosis Mielotisis (MMM) †
trombocitosis Rouleaux (mieloma)
diferencial anormal Blastos (leucemia aguda) Presencia de
células anormales
macrocítica Inducido por drogas El aumento de ADE macrocitos ovales
Marcado o macrocitosis leve
nutricional El aumento de ADE macrocitos ovales
Marcado o macrocitosis leve neutrófilos hipersegmentados
MDS u ​otro trastorno de la médula ósea El aumento de ADE Los glóbulos rojos dimórficos
Pseudo Pelger-Huet células anomalía
macrocitos ovales
enfermedad del hígado, consumo de alcohol ADE normales macrocitos redondas
trombocitopenia Las células diana
El hipotiroidismo ADE normales macrocitos redondas
hemólisis RDW normales o elevados polychromasia

* CBC = completa de glóbulos recuento; enfermedad CD = Casteleman; MDS = síndrome mielodisplásico; MMM = mielofibrosis con metaplasia mieloide; PBS frotis = sangre
periférica; RBC celular = sangre roja; RDW = amplitud de la distribución de RBC. † mielotisis implica la presencia de glóbulos rojos nucleados, células mieloides inmaduras, y los
glóbulos rojos en forma de lágrima.

cionalmente como microcítica ACD. 16,17 Tanto la enfermedad sistémica usual e
inusual puede acompañar microcítica ACD (Figura
1). 18 La posterior investigación de laboratorio en este caso, así como la
necesidad de una consulta de hematología está dictada por la historia del
paciente y los resultados tanto de la exploración física y la PBS.
norte ORMOCYTIC UNA Nemia
El primer paso para acercarse a la anemia normocítica es excluir causas
potencialmente tratables desde el punto de vista de la anemia, incluyendo
sangrado, anemia nutricional, anemia de la insuficiencia renal, 19 y hemólisis
(Figura 2). Las pistas de la CBC y PBS para cada una de estas categorías se
enumeran en la Tabla 2. La historia del paciente es clave en implicando
sangrado como causa de anemia, y una prueba de sangre oculta en heces se
pueden pedir si está indicado. Con respecto a la anemia nutricional, cabe
señalar que tanto el hierro y la vitamina B 12 / las deficiencias de folato son posibles
causas de anemia “normocítica”, de-
A pesar de su asociación usual con anemia microcítica y macrocítica,
respectivamente. 13,20 La anemia de la insuficiencia renal se dirige fácilmente
verificando el nivel de creatinina sérica. La anemia hemolítica es usualmente
normocítica pero puede ser macrocítica si van acompañados por una marcada
Reticulocitosis.
pruebas de laboratorio iniciales que deben ser ordenados cuando se
sospecha de la hemólisis y / o para excluir la posibilidad de hemólisis activo
incluyen los niveles séricos de la haptoglobina, la lactato deshidrogenasa (LDH),
y bilirrubina indirecta, así como el recuento de reticulocitos y el PBS (Figura 2). 21,22
En general, la hemólisis activo se sospecha si un nivel de haptoglobina baja está
asociada con un aumento de LDH, bilirrubina indirecta, o recuento de
reticulocitos. El diagnóstico diferencial de una anemia normocítica que no está
vinculada a la hemorragia, la nutrición, insuficiencia renal, o la hemólisis es o
bien normocítica ACD o un trastorno de la médula ósea primaria. 17 La historia del
paciente y los resultados de PBS proporcionan la información más útil para
distinguir los dos (Tabla 2; Figura 2).

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anemia microcítica

Compruebe la ferritina sérica

Bajo Normales o elevados

Deficiencia de hierro

anemia microcitosis adquirida microcitosis crónica

Considere la anemia por Considere la talasemia

enfermedad crónica

causas habituales causas inusuales

arteritis temporal artritis enfermedad de Castleman Electroforesis de hemoglobina consulta

reumatoide La inflamación carcinoma de células Hodgkin de Hematología
crónica linfoma renal
La infección crónica mielofibrosis

FIGURA 1. algoritmo de diagnóstico de anemia microcítica.

En general, en pacientes con anemia normocítica, una consulta de hematología
puede ser innecesaria si la historia del paciente, los resultados de las pruebas
iniciales de laboratorio descrito anteriormente, y los resultados de PBS son
consistentes con la anemia nutricional, anemia de la insuficiencia renal, o
normocítica ACD. Además, algunos resultados de PBS pueden dictar el orden de las
pruebas adicionales de laboratorio sin esperar a la aprobación de un hematólogo: (1)
una prueba de Coombs y si los resultados son negativos, una prueba de la fragilidad
osmótica de los pacientes con esferocitosis y (2) la coagulación, la haptoglobina, y
pruebas de LDH para los pacientes con schistocytosis (Figura 2). Del mismo modo,
una prueba de hemosiderina urinaria es muy útil si se sospecha de hemólisis
valvular. Todos los demás escenarios requieren una consulta de hematología. Por
último, la posibilidad de hemólisis inducida por el fármaco siempre debe ser
considerado. 21
rocytosis y debe ser primeras consideraciones durante la evaluación de la
anemia macrocítica (Figura 3). 23,24 El siguiente paso es descartar causas
nutricionales (B 12 o deficiencia de folato); preferimos utilizar homocisteína sérica
para la selección inicial debido a su sensibilidad de la prueba superior. 20,25 Sin
embargo, abogamos por la determinación simultánea del suero B 12 nivel para
proteger contra el error de laboratorio en vista de las consecuencias clínicas
graves asociados con la vitamina B 12 deficiencia (Figura 3). Si 1 de los 2
ensayos tiene resultados anormales, el nivel de ácido metilmalónico en suero
debe ser comprobado; un aumento del nivel sugiere fuertemente B 12 deficiencia.
En los pacientes con vitamina B 12 deficiencia, el siguiente paso es para la detección
de la presencia de anticuerpos del factor intrínseco 26,27;

si está presente, se hace un diagnóstico de trabajo de la anemia perniciosa

(PA). De lo contrario, la prueba de Schilling se realiza para diferenciar PA de
trastornos de malabsorción intestinal primaria. 27,28 La investigación adicional de la
METRO ACROCYTIC UNA Nemia anemia macrocítica que no es ni ni nutricional se simplifica por subcategorizing
Uso de ciertos fármacos (por ejemplo, hidroxiurea, zidovudina) y el consumo el proceso en cualquiera de una marcada (MCV inducida por fármacos,
de alcohol se asocian notoriamente con Mac-

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Anemia normocítica

Descartar causas tratables

anemia nutricional Anemia hemolítica Anemia de la insuficiencia renal

Compruebe los niveles de ferritina y Compruebe si hay indicadores generales Comprobar el nivel de
de homocisteína sérica de hemólisis creatinina sérica

La lactato
deshidrogenasa haptoglobina
bilirrubina indirecta Conteo
de reticulocitos

Sugestivos de hemólisis No es sugerente de hemólisis

Esferocitos en PBS Esquistocitos en PBS otros hallazgos La anemia por trastorno de la médula
enfermedad crónica ósea primaria

considerar o bien Considere PTT / SUH, DIC, consulta de

AIHA o HS o hemólisis valvular hematología
Utilizar la información de la historia del
paciente y PBS para decidir sobre la
consulta de hematología
prueba de Coombs consulta de hematología

fragilidad osmótica si los resultados de la prueba

de Coombs son negativos

FIGURA 2. algoritmo de diagnóstico de anemia normocítica. AIHA = anemia hemolítica autoinmune; DIC = coagulación intravascular diseminada; SA =
esferocitosis hereditaria; PBS frotis = sangre periférica; TTP / SUH = púrpura trombocitopénica trombótica / síndrome urémico hemolítico.

> 110 fL) o subtipo leve (MCV, 100-110 FL). En este caso, marcadamente
anemia macrocítica casi siempre se asocia con la enfermedad de médula
ósea primaria, mientras que la anemia macrocítica leve también puede estar
asociada con condiciones más benignas (Figura 3). 29,30
aglutinación de plaquetas inducida por EDTA (Figura 4). 31 La situación se aclaró
por cualquiera de examinar el PBS o repitiendo el CBC usando citrato de sodio
como anticoagulante. Otro punto importante a considerar antes de iniciar una
búsqueda costosa para la enfermedad es el hecho de que las mujeres sanas
pueden experimentar leve a moderada trombocitopenia (plaquetas, 75-150 ×

10 9 / L) durante el embarazo, y dicha trombocitopenia incidental de

TROMBOCITOPENIA embarazo no requiere más investigación. 32

El primer paso en el tratamiento de la trombocitopenia es excluir la El segundo paso en el tratamiento de pacientes con trombocitopenia es
posibilidad de trombocitopenia causada por espuria considerar siempre la posibilidad de trombótica

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anemia macrocítica

Descartar el uso de drogas (hidroxiurea, zidovudina, etc)

Descartar B 12 / la deficiencia de folato

Compruebe la homocisteína y B 12 niveles

tanto normales Uno o ambos anormal

segundo 12 / la deficiencia de folato poco probable Comprobar el nivel sérico de MMA

Si elevado, considere B 12
deficiencia; de lo contrario comprobar el
MCV, 100-110 fL MCV,> 110 fL
nivel de folato sérico

Considere MDS, así como enfermedad del Considere MDS u ​otro trastorno de la
hígado, consumo de alcohol, médula ósea primaria
hipotiroidismo, y marcada reticulocitosis
de hemólisis

FIGURA 3. algoritmo de diagnóstico de anemia macrocítica. MCV = volumen corpuscular medio; MDS = síndrome mielodisplásico; MMA = ácido
metilmalónico.

púrpura trombocitopénica / síndrome urémico hemolítico (TTP / SUH) debido a la
urgencia para la terapia específica para estos diagnósticos (es decir, la aféresis de
plasma). 33,34 Es por esto que se recomienda PBS (para buscar esquistocitos); los
niveles séricos de haptoglobina y LDH (para evaluar para la hemólisis concomitante)
y creatinina; y las pruebas de coagulación, incluyendo los niveles plasmáticos de
D-dímero, en la mayoría de los casos de trombocitopenia. Tanto TTP / SUH y
coagulación intravascular diseminada se caracterizan por anemia hemolítica
microangiopática y de este modo de visualización esquistocitos en PBS, un aumento
del nivel de LDH, y una disminución del nivel de haptoglobina. 35 Sin embargo,
estudios de coagulación son generalmente normales en TTP / SUH, mientras que
los tiempos de coagulación se prolongan en la coagulación intravascular
diseminada. En cualquier caso, se sospecha PTT / SUH requiere una consulta de
hematología.
ICS incluyendo trimetoprim-sulfametoxazol, medicamentos cardiacos (por ejemplo,
quinidina, procainamida), diuréticos de tiazida, antirreumáticos, incluyendo sales
de oro, y heparina. 36 trombocitopenia inducida por heparina es potencialmente
catastrófico y requiere el cese inmediato del uso de drogas, incluyendo sofocos
heparina. 40 Un diagnóstico de trombocitopenia inducida por heparina puede ser
confirmado mediante pruebas in vitro para detectar anticuerpos de plaquetas
dependientes de heparina.
Después de microangiopática anemia hemolítica, trombocitopenia
inducida por fármacos, e hiperesplenismo se han descartado, púrpura
trombocitopénica idiopática (ITP) se convierte en el mayor competidor en el
diagnóstico diferencial de la trombocitopenia aislada. 41-43 Sin embargo, ITP es
actualmente un diagnóstico de exclusión que requiere la consideración de
otras causas de trombocitopenia inmune mediada incluyendo enfermedades
del tejido conectivo, trastornos linfoproliferativos, y la infección por virus de la

El tercer paso es la consideración de tanto la trombocitopenia relacionada con inmunodeficiencia humana (VIH). 44
la droga e hiperesplenismo en todos los casos. 36-38

La trombocitopenia es más probable que ocurra en presencia de Por lo tanto, se recomienda pruebas de laboratorio para el VIH, anticuerpos
hiperesplenismo asociado con cirrosis. 39 Los fármacos más frecuentemente antinucleares, y proteína monoclonal para una investigación adicional. En contraste,
implicados en la trombocitopenia son antibiot- ni prueba de anticuerpos de plaquetas ni

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trombocitopenia

Considere espuria trombocitopenia asociada con EDTA, así como

trombocitopenia incidental de embarazo

Descartar causas que requieren terapia de urgencia

Compruebe PBS, LDH, haptoglobina

Normal Anormales: esquistocitos, el aumento de la LDH

nivel, disminución del nivel de haptoglobina

Tenga en cuenta tanto inducida por fármacos (por ejemplo,

quinina) trombocitopenia e hiperesplenismo (no se pierda HIT) Considere PTT / SUH

consulta de hematología

ITP vs Otros

El diagnóstico de exclusión la infección por VIH (serología viral)

linfoproliferativa (SPEP) Enfermedad
autoinmune (ANA)

FIGURA 4. Enfoque diagnóstico de trombocitopenia. ANA = anticuerpos antinucleares; DIC = coagulación intravascular diseminada; HIT =
trombocitopenia inducida por heparina; virus = inmunodeficiencia humana VIH; ITP = idiopática bocytopenic trombos púrpura; LDH = lactato
deshidrogenasa; PBS frotis = sangre periférica; SPEP = proteína de suero de la electroforesis; TTP / SUH = púrpura trombocitopénica trombótica /
síndrome urémico hemolítico.

biopsia de médula ósea es ndicated

yo en la elaboración de la mayoría
pacientes con trombocitopenia aislada que es consistente con la PTI. 45
causas raros de trombocitopenia aislada incluyen trombocitopenias
hereditarias que pueden estar asociados con plaquetas gigantes en PBS (por
ejemplo, May-Hegglin anomalía, síndrome de las plaquetas grises, el síndrome
de Bernard-Soulier, y Xlinked síndrome de Wiskott-Aldrich), 46 El síndrome
mielodisplásico (MDS) (rara vez se presenta con trombocitopenia aislada), 47 trombocitopenia
(ANC, <0,5 × 10 9 /
amegacariocítica (se requiere una biopsia de médula ósea para el
diagnóstico), 48 y púrpura postransfusional (una complicación poco común de la
transfusión de sangre). 49
Una historia de componente transfusión de sangre en 1 a 2 semanas antes del
inicio de la trombocitopenia púrpura postransfusional debe sugerir. En todos los
casos mencionados anteriormente, se recomienda una consulta de hematología.
LEUCOPENIA
norte eutropenia
El recuento absoluto de neutrófilos (ANC) o bien se obtiene multiplicando el
recuento total de leucocitos por el porcentaje de neutrófilos en banda y
neutrófilos segmentados o obtenido directamente de un contador de células
electrónico. La neutropenia es clínicamente más relevante cuando es grave
L) debido al riesgo asociado de infección. 50 La neutropenia grave se clasifica
en categorías congénitas y adquiridas. La categoría congénita incluye el
síndrome de Kostmann (agranulocitosis congénita), neutropenia cíclica, y
otras entidades menos conocidas. 51 Se aconseja a los dos consultas de
hematología y de genética médica para los pacientes con neutropenia
congénita severa, pero no para aquellos con neutropenia crónica benigna
que se presenta generalmente en personas de Afri-

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TABLA 3. Fármacos implicados frecuentes en Neutropenia
categoría de medicamentos drogas
anticonvulsivos La carbamazepina, ácido valproico,
difenilhidantoína
inhibidores de la tiroides Carbimazole, metimazol, propiltiouracilo
antibióticos Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas,
cloranfenicol, vancomicina,
trimetoprim-sulfametoxazol
antipsicóticos La clozapina
antiarrítmicos procainamida
antirreumáticos Las sales de oro, hidroxicloroquina, penicilamina
fármacos antiinflamatorios no
esteroides
anti-aminosalicilatos
puede o Yemenite ascendencia judía sin ahorrar otros grupos étnicos. 52-56
El ANC en neutropenia crónica benigna oscila por lo general entre 0,5
× 10 9 / L y 1,5 × 10 9 / L, y el curso clínico es asintomática.
La causa más frecuente de neutropenia adquirida es la terapia de drogas;
los agentes más comúnmente implicados se enumeran en la Tabla 3. 51,57,58 Sin
embargo, cualquier fármaco debe ser asumido como un delincuente potencial
hasta que se demuestre lo contrario. La infección es otra causa común de
neutropenia, y los principales culpables son los virus y sepsis. En el ámbito
clínico, donde se sospecha neutropenia o drogas asociado a la infección, de
inmediato medidas apropiadas incluyen la suspensión del agente agresor
presunta, una estrecha vigilancia de todos los días CBC, y la consideración de
tratamiento con un factor de crecimiento mieloide en pacientes con bacteriana o
micótica no controlada infección.
Otras causas de neutropenia adquirida incluyen neutropenia inmune,
leucemia linfocito granular grande (LGL), y otras enfermedades malignas
hematológicas que presentan sólo en raras ocasiones con neutropenia aislado
(por ejemplo, MDS). 51,59-61 En todos estos pacientes, se recomienda PBS,
linfocitos inmunofenotipo por citometría de flujo, receptor de células T (TCR)
estudios de transposición de los genes, y la prueba de anticuerpos de
neutrófilos como de cribado inicial. La incapacidad para apreciar LGLs en PBS
no descarta la posibilidad de leucemia LGL, y el diagnóstico definitivo requiere
revisión de tanto el reordenamiento del gen TCR y citometría de flujo resultados.
neutropenia inmune puede o no puede estar asociada con una enfermedad
autoinmune (por ejemplo, lupus, síndrome de Felty), y la detección de un
anticuerpo de neutrófilos apoya el diagnóstico. 51
L YMPHOPENIA
La posibilidad de la terapia reciente con fármacos inmunosupresores,
incluyendo corticosteroides y antilinfocitarios anticuerpos monoclonales,
debe considerarse primero en tratar al paciente con linfopenia. 62,63 Otras
causas de la linfopenia adquirido, que deberían ser familiares para el médico
de atención primaria, incluyen infecciones virales tales como el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida y severa sin- respiratoria aguda
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drome, 64,65 crítica de la enfermedad incluyendo sepsis, 66 autoinmunes y
enfermedades del tejido conectivo incluyendo lupus y artritis reumatoide, 67-69 sarcoidosis,
70 falla renal cronica, 71,72 el exceso de consumo de alcohol, 73 la edad avanzada, 74 timoma,
75 y la tuberculosis y otras infecciones bacterianas. 76 Se aconseja una consulta de
inmunología si se sospecha linfopenia congénita incluyendo Bruton
agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (deficiencia de células B), la
inmunodeficiencia combinada severa (de células B y la deficiencia de células
T), y el síndrome de DiGeorge (deficiencia de células T). 77,78 En cuanto a la
inmunodeficiencia variable común, el síndrome de inmunodeficiencia primaria
más común que es sintomático, es importante saber que el recuento de
linfocitos puede o no puede ser normal. 79
POLICITEMIA
Un “aumento” Hgb siempre plantea la posibilidad de la policitemia vera (PV). 80 Sin
embargo, muchas otras condiciones se asocian con el aumento de Hgb que
indican o bien un aumento real de la masa de GR (RCM) (true policitemia) o
una percepción espuria de un aumento de la RCM (aparente policitemia).
Verdadero policitemia es causado por cualquiera de las PV, que es un
trastorno mieloproliferativo clonal, o un aumento no clonal en RCM que es a
menudo, pero no siempre, impulsado por eritropoyetina (policitemia
secundaria). Por lo tanto, PV debe distinguirse de la policitemia tanto aparente
y secundaria. La Figura 5 muestra una manera de lograr esta distinción sin
medir RCM. 80 En general, creemos que un hematólogo bien informada en pareja
con un patólogo clínico con experiencia debe ser capaz de hacer un
diagnóstico de trabajo de la energía fotovoltaica, basada en la historia del
paciente, el examen físico, el nivel de eritropoyetina en suero, y el examen de
la médula ósea, sin recurrir a la especializada pruebas. 80-82 Sin embargo, un
nuevo marcador molecular (una quinasa Janus 2 [JAK2] tirosina quinasa
activación de la mutación, JAK2 V617F) que está estrechamente asociado con PV
se acaba de describir, y puede ser necesario modificar en consecuencia los
algoritmos de diagnóstico actuales (véase el artículo que lo acompaña por
Tefferi y Gilliland 83 en la edición actual de la Mayo Clinic Proceedings).
trombocitosis
Trombocitosis puede representar ya sea un tumor maligno mieloide
(trombocitosis primaria [PT]) o un proceso secundario relacionada con
diversas condiciones clínicas incluyendo IDA, asplenia quirúrgica,
infección, inflamación crónica, hemólisis, daño tisular, y los tumores
malignos no mieloides (trombocitosis reactiva [RT]). 84 La distinción entre el
PT y RT es clínicamente relevante ya que el primero pero no el último está
asociado con un mayor riesgo de complicaciones trombohemorrágico. 85 La
historia del paciente y los hallazgos físicos son los más útiles para hacer
esta distinción y son
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eritropoyetina en suero

Bajo Normal Aumentado

examen de la médula ósea con la Laboratorio clínico PV diagnóstico poco probable

detección de mutaciones de JAK2 V617F pistas para PV *

Sí No

Diagnóstico probable en presencia de

cualquiera de JAK2 V617F o una examen de la médula ósea con la Repita CBC en 3 meses †
histología consistente detección de mutaciones de
JAK2 V617F

JAK2 V617F no distingue PV de otros Diagnóstico probable en presencia

trastornos mieloproliferativos de cualquiera de JAK2 V617F o una
histología consistente

JAK2 V617F no distingue PV de

otros trastornos
mieloproliferativos

FIGURA 5. algoritmo de diagnóstico de la policitemia vera (PV).

* Los indicios clínicos de PV incluyen esplenomegalia, trombosis, prurito acuagénica y eritromialgia. pistas de laboratorio para PV incluyen trombocitosis, leucocitosis, y aumento de la
puntuación de la fosfatasa alcalina leucocitaria. Janus quinasa 2 de cribado (JAK2) es detectar la mutación V617F que se produce en la mayoría de los pacientes con PV. BM =
médula ósea; CBC = completa de glóbulos recuento; MPD = trastornos mieloproliferativos.

† De forma alternativa, se puede considerar la detección de mutaciones de JAK2 V617F para ayudar a decidir la necesidad de un examen BM.

complementado por otros hallazgos en CBC: aumento del nivel de hemoglobina,
VCM, o recuento de glóbulos blancos favorece un diagnóstico de PT, mientras
que la anemia microcítica sugiere RT asociada a la AIF. En general, el grado de
trombocitosis es un pobre discriminador de PT y RT, y el último puede ser una
posibilidad incluso cuando el recuento de plaquetas es mayor que 1000 ×
anisocitosis y poiquilocitosis en pacientes con IDA, y polychromasia en
pacientes con hemólisis. A nivel de ferritina en suero normal excluye la
posibilidad de RT asociada-IDA. Sin embargo, un bajo nivel de ferritina
sérica no excluye la posibilidad de PT. Una medición de la proteína
C-reactiva es útil para examinar la posibilidad de un proceso inflamatorio
o maligno oculto como una causa de RT. 87

10 9 / L. 84,86
El primer paso en el tratamiento de un paciente con trombocitosis debe ser
una revisión de los registros médicos de edad para determinar la duración de la
enfermedad. trombocitosis crónica, en ausencia de asplenia quirúrgica, es muy
sugerente de PT. Las pruebas iniciales de laboratorio en este caso, así como
en la ausencia de evidencia clínica de RT, deben incluir PBS, la ferritina sérica
y la proteína C-reactiva 87 ( La Figura 6). morfología de plaquetas es normal en
RT, pero el PBS puede revelar la presencia de cuerpos de Howell-Jolly en
pacientes con asplenia,
Si el discutido previamente trabajo-up no es compatible con un
diagnóstico de RT, a continuación, un examen de médula ósea con
estudios citogenéticos, así como hibridación in situ fluorescente (FISH) para
bcr / abl Se indicará, y se requiere una consulta de hematología para
interpretar con precisión los resultados de las pruebas. 88 Hay que recordar
que la trombocitemia esencial (TE) no es la única causa del PT; otras
causas incluyen leucemia mieloide crónica (CML), MDS, y la fase celular de
la mielofibrosis con metaplasia mieloide.

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La evidencia clínica de la RT *

Sí No

Monitorear y documentar CBC normalización Compruebe ferritina sérica y

del recuento de plaquetas los niveles de CRP y PBS

No es sugerente de la RT Sugestivo de RT

BM biopsia, JAK2 V617F la detección de Consulte hematólogo para determinar la necesidad

mutaciones, FISH para bcr / abl de la biopsia BM

Diagnóstico probable en presencia de

cualquiera de JAK2 V617F o una histología
consistente y un ausente
bcr / abl

FIGURA 6. Enfoque diagnóstico de la trombocitosis.

* La evidencia clínica de trombocitosis reactiva (RT) incluye la presencia de infección, afección inflamatoria, trauma o cirugía, enfermedad
maligna, anemia hemolítica, anemia por deficiencia de hierro, sangrado reciente, y la historia de la esplenectomía. BM = médula ósea; CBC
= completa de glóbulos recuento; CRP = proteína C reactiva; FISH = hibridación in situ fluorescente; JAK2 = Janus quinasa 2; PBS = frotis
de sangre periférica. Véase el texto para la interpretación de los resultados de las pruebas de ferritina sérica y los niveles de CRP y PBS.

Por lo tanto, antes de que un diagnóstico de trabajo de la ET se hace, como
mínimo, la ausencia del bcr / abl mutación debe ser determinado por FISH. 89 Como
se ha mencionado previamente para PV, la presencia de la mutación JAK2 recién
descrito (JAK2 V617F)
favorece ET en contraposición a RT, pero no puede distinguir ET del PV (ver el
artículo que lo acompaña por Tefferi y Gilliland 83 en la edición actual de la Mayo
Clinic Proceedings).
LEUCOCITOSIS
El primer paso en la evaluación de un aumento del recuento de WBC
(leucocitosis) es examinar el diferencial WBC para determinar qué tipo WBC es
en exceso. El diferencial normalmente se informa junto con el recuento de
glóbulos blancos sin cargo adicional. El aumento de glóbulos blancos puede
ser secundaria a cualquiera de precursores inmaduros o blastos (leucemia
aguda) o de expansión de los tipos de leucocitos maduros antes mencionados
(granulocitos, linfocitos, monocitos). Por lo tanto, un PBS se recomienda para
excluir la posibilidad de la leucemia aguda y clasificar el proceso como
granulocitosis, monocitosis, o linfocitosis. Cada uno de estos puede ser reactivo
o neoplásico (clonal).
sol RANULOCYTOSIS
Neutrofilia. La neutrofilia representa o bien un fenómeno reactivo
(reacción leucemoide) o una malignidad mieloide. 90 Una reacción leucemoide
menudo se asocia con la infección, la inflamación, malignidad, o el uso de
fármacos que incluyen glucocorticoides, medicamentos psiquiátricos, y
factores de crecimiento mieloides. 91-99 Por lo tanto, la historia y los hallazgos
en el examen físico del paciente dictan si una mayor investigación de
laboratorio es necesaria para determinar la causa del aumento del recuento
de WBC. La evaluación adicional, si está indicado, comienza con un PBS
que pueden mostrar explosiones (lo que sugiere la leucemia aguda),
resultados leucoeritroblástica (mielofibrosis con metaplasia mieloide
sugiriendo u otro proceso ósea infiltrantes), o neutrofilia simplemente
desplazado-izquierda circulante. neutrofilia desplazado izquierda sugiere que
o bien la LMC u otro trastorno mieloproliferativo 100; una reacción leucemoide
debe distinguirse de estas dos condiciones, y ni el grado de
granulocitosis-izquierda desplazado ni la de leucocitos puntuación de la
fosfatasa alcalina se considera adecuado para el diagnóstico. 101 Por lo tanto,
si la historia del paciente no sugiere una reacción leucemoide,
recomendamos FISH sangre periférica de bcr / abl para descartar

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TABLA 4. Las variantes de Leucemia linfoblástica crónica y su perfil Inmunofenotípicos

Tipo perfil inmunofenotípicos

De células B leucemia linfocítica crónica (CLL) CD20 + (DIM) SIG (DIM) CD5 + CD23 +

leucemia de células pilosas (células B) CD20 + (brillante), SIG (brillante), CD11c + (brillante) CD5 - CD25 + (brillante) CD103 +

Hairy celular de leucemia-variante (célula B)
linfoma de células del manto (célula B)
Pequeño leucemia de células escindido (célula B)
Esplénica linfoma de la zona marginal (célula B)
Linfoplasmocitoides linfoma (Waldenström)
B-leucemia prolinfocítica
T-prolinfocítica leucemia (T-helper CLL)
CD20 + (brillante), SIG (brillante), CD11c + (brillante) CD5 - CD25 - CD103 -
CD20 + (brillante) SIG (brillante), CD5 + CD23 - CD22 + + FMC7
+
CD20 (Brillante) SIG (brillante) CD5 - CD10 +
+
CD20 (Brillante), CD22 +, SIG (brillante), CD5 -, CD10 -, CD25 -, CD103 -, CD11c + / -
CD20 +, CD22 +, SIG (brillante), CD5 -, CD10 -, CD25 -, CD103 -, CD11c + / -
CD20 + (brillante), SIG (brillante), CD5 - CD23 - FMC7 +
CD3 + CD7 + CD4 + CD5 + CD8 + / - CD25 -

hepatosplénico γ / δ linfoma de células T CD2 + (brillante) CD3 + CD7 + CD16 + CD4 - CD8 - / + CD5 - CD25 -, γ / δ receptor +
T-gran leucemia de linfocitos granular CD3 + CD8 + (DIM) CD2 + (DIM) CD4 - CD57 + CD16 +
leucemia de células T adultas / linfoma (ATL) CD3 + (DIM) CD7 - CD4 + CD25 +
síndrome de Sézary (célula T) CD3 + (DIM) CD7 - CD4 + CD8 - CD25 -
-
linfocitosis crónica de células asesinas naturales CD3 CD20 - CD16 + CD56 +

la posibilidad de CML en los casos leves de neutrofilia madura (WBC, <20 × 10 9 / L). 89 Es
necesaria una consulta de hematología en presencia de cualquiera de un mayor
grado de leucocitosis o-desplazamiento a la izquierda. También de la nota, una
forma rara de malignidad mieloide, leucemia neutrofílica crónica, presenta con
neutrofilia madura y mínima izquierda de desplazamiento. 102
eosinofílica mediada por el daño tisular. Las pruebas no invasivas incluyen la
radiografía de tórax, pruebas de función pulmonar, ecocardiografía, y la
medición de los niveles de troponina en suero. Un aumento del nivel de
troponina cardíaca de suero se ha demostrado que se correlaciona con la
presencia de cardiomiopatía en HES. 103

Eosinofilia. El primer paso en el tratamiento de un paciente con Basofilia. Basofilia periférica arterial es una condición extremadamente
eosinofilia en sangre es excluir la posibilidad de eosinofilia “secundario” rara que sugiere la leucemia basófila crónica. 106

causada por infestación de parásitos, las drogas, las condiciones comórbidas
como el asma y otras enfermedades alérgicas, vasculitis, linfoma y cáncer
metastásico. 103 Por lo tanto, el enfoque inicial debería incluir la obtención de
una buena historia clínica del paciente y ordenar una prueba de heces para
huevos y parásitos. En contraste, en todos los pacientes con eosinofilia
“primario”, se recomienda una biopsia de médula ósea para distinguir entre
eosinofilia clonal y el síndrome hipereosinofílico (HES). 103 Bone examen de la
médula en pacientes con sospecha de HES debe incluir estudios
citogenéticos, FISH para FIP1L1-PDGFRA mutación, tinciones
inmunohistoquímicas para triptasa, y el inmunofenotipo de células cebadas.
Estos pts te son necesarios para determinar si un paciente responderá al
tratamiento con mesilato de imatinib. 104105
Tal hallazgo requiere un examen de médula ósea y una consulta de
hematología del sistema.
METRO ONOCYTOSIS
monocitosis Absolute que es persistente debe considerarse un marcador de un
trastorno mieloproliferativo (por ejemplo, leucemia mielomonocítica crónica)
hasta que se demuestre lo contrario, mediante un examen de la médula ósea y
los estudios citogenéticos. 107 Por lo tanto, se recomienda una consulta de
hematología para una evaluación adicional. monocitosis relativa se ve a menudo
durante la recuperación de la quimioterapia o la neutropenia inducida por
fármacos y no requiere trabajo adicional-up. monocitosis absoluta reactiva
raramente puede acompañar a procesos infecciosos, inflamatorios, o
granulomatosas crónicas, así como cáncer metastásico, linfoma, terapia de
radiación, y la depresión y puede seguir la infección aguda del miocardio. 108-112

estudios de sangre adicionales que se consideran actualmente durante la

evaluación de la eosinofilia primaria incluyen la triptasa en suero (un nivel mayor
sugiere estudios mastocitosis y garantiza molecular para detectar FIP1L1-PDGFRA),
De células T inmunofenotipo, así como el análisis de genes reordenamiento TCR
(resultados de la prueba positivos sugieren un trastorno de células T clonal
subyacente), interleucina suero 5 (un nivel elevado requiere una cuidadosa
evaluación de la médula ósea para la presencia de una enfermedad de células T
clonal), y nivel de IgE en suero (pacientes con aumento de nivel de IgE pueden
estar en un menor riesgo de desarrollar enfermedades del corazón
eosinphilia-asociado). 103 Además de buscar la causa de la eosinofilia, la evaluación
inicial debería incluir también las pruebas de laboratorio para evaluar la posible
L YMPHOCYTOSIS
El primer paso en la evaluación de linfocitosis es un PBS para revisar la
morfología del exceso de linfocitos. linfocitosis reactiva se caracteriza por
la morfología LGL y debe distinguirse de leucemia LGL. 59,60,113 linfocitosis
reactiva de células T (por ejemplo, de infección viral) y la leucemia LGL
se pueden distinguir por la nonhematologist por TCR estudios gen de
reordenamiento de la sangre periférica. Sin embargo, una prueba
específica no debe ser ordenada si el escenario clínico es consistente
con la infección viral; después de que el paciente se recupera, el CBC y
PBS debería

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repetirse para ver si la anomalía se haya resuelto. Del mismo modo, un
leve aumento en el nivel de LGL sin síntomas o citopenia puede requerir
más investigaciones.
Linfocitosis con apariencia normal morfología pequeña de linfocitos
sugiere de células B de leucemia linfocítica crónica. 114 Un espectro de
otras anomalías morfológicas caracterizan otras neoplasias linfoides
incluyendo leucemia aguda (blastos leucémicos podrían confundirse con
linfocitos) o leucemias linfoide crónica que no son la leucemia linfocítica
crónica (Tabla 4). Tales procesos se pueden derivar de células B, células
T, o linaje de células asesinas naturales. 114
Sin embargo, el PBS tiene un valor limitado en el diagnóstico diferencial
de linfocitosis; se recomienda, además, immunophenotyping por
citometría de flujo en todos estos casos. El perfil inmunofenotípicos que
acompaña a la gran cantidad de leucemia linfoide crónica se describe en
la Tabla 4 como un recurso para el hematólogo. En general, se
recomienda una consulta de hematología para cualquier linfocitosis que
no es reactivo.
CONCLUSIÓN
Un nonhematologist debe ser capaz de hacer frente a algunos, pero
no todas las anormalidades CBC. Esperamos haber proporcionado
cierta orientación a este respecto. En general, es prudente para
realizar una PBS en la mayoría de los casos de anormal CBC, junto
con pruebas básicas que son dictadas por el tipo de anomalías
CBC. Este último puede incluir, por ejemplo, la ferritina sérica en
pacientes con anemia microcítica o inmunofenotipo de linfocitos por
citometría de flujo en pacientes con linfocitosis; si una consulta de
hematología que se necesita se puede basar en los resultados de
laboratorio iniciales, que siempre son revisados ​en el contexto de la
historia clínica. Sin embargo, una consulta de hematología rápida se
recomienda en pacientes con citopenia grave, pancitopenia, o
cytosis extrema de cualquier tipo o cuando un informe de PBS
sugiere TTP o leucemia aguda. Finalmente,
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segundo. AIF no se puede descartar
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do. El paciente podría tener tanto AIF y ACD
aleatorizado, controlado con placebo de granulocitos humanos administración factor estimulante re. ACD es poco probable
de colonias recombinante en recién nacidos con sepsis presunta: inducción significativa de mi. Talasemia se puede descartar
neutrofilia ósea periférica y médula.
Sangre. 1994; 84: 1427-1433.
3. Durante la evaluación de bajo suero B normales 12 nivel
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siguientes afirmaciones es falso
102. Elliott MA, Hanson CA, Dewald GW, Smoley SA, Lasho TL, Tefferi A. OMS-define la
leucemia neutrofílica crónica: un análisis a largo plazo de 12 casos y una revisión crítica de la
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a. PA es poco probable
103. Tefferi eosinofilia A. Blood: un nuevo paradigma en la clasificación de enfermedades, diagnóstico y
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paciente está completamente asintomática, y su historial familiar, historial
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¿paso?
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re. El uso a largo plazo de los factores de crecimiento mieloides para mantener
el recuento normal de WBC
mi. El uso a largo plazo de antibióticos profilácticos

5. Un hombre blanco de 33 años de edad se presenta con la insuficiencia cardíaca y la

Preguntas sobre anormal CBC en adultos
eosinofilia en sangre (recuento absoluto de eosinófilos, 5
× 10 9 / L). Un extenso trabajo arriba da a conocer ninguna causa para
se encontró 1. Una mujer de 68 años de edad para tener un mayor conteo de
eosinofilia reactiva. Cual uno de las siguientes pruebas proporciona la la
glóbulos blancos en pruebas de laboratorio de rutina. El PBS reveló
mayoría de tratamientos relevantes informa- ción?
linfocitosis con morfología de aspecto maduro. El inmunofenotipo por
citometría de flujo reveló un monoclonal (es decir, cadena- luz
restringida) población de células B que expresa CD20 (brillante), CD5, a. Serum interleucina 5 nivel
pero no CD23 o CD10. Cual uno de la siguiente es la más probable ¿diagnóstico? segundo. PBS o de médula ósea para FISH CHIC2 supresión
do. inmunofenotipo de células T y estudios de transposición de los
genes de TCR
re. La médula ósea examen histológico
a. leucemia de células pilosas
mi. análisis de cariotipo médula ósea
segundo. linfoma de células del manto
do. B-celular de leucemia linfocítica crónica
re. Leucemia de células pequeñas hendidas Respuestas correctas:

mi. linfoma de la zona marginal 1. segundo, 2. una, 3. segundo, 4. do, 5. segundo

936 Mayo Clin Proc. • Julio de 2005; 80 (7): 923-936 • www.mayoclinicproceedings.com

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