Apuntes de Cirugía-Secc21

21.
PANCREAS Y CIRUGIA
Dr. Oscar Jimenez
1.-Introducción
2.-Aspectos generales
Embriología
Anomalías congénitas
Anatomía normal
Fisiología
3.-Enfermedades inflamatorias
Pancreatitis aguda
Clasificación clínica
Indicaciones de cirugía
Alternativas de tratamiento quirúrgico
Pancreatitis crónica
Clasificación clínica
4.-Enfermedades neoplásicas Malignas

Clínica y patología
202 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

Páncreas y Cirugía
1. INTRODUCCIÓN
El objetivo de estos apuntes es hacer sólo una reseña de los aspectos más
relevantes de la patología pancreática, desde una perspectiva quirúrgica. Para complementarlos
es indispensable revisar la bibliografía adjunta y comentar las inquietudes con los docentes
respectivos.
2. ASPECTOS GENERALES
a) Embriología:
(1) El páncreas se origina de dos brotes dependientes del intestino primitivo del embrión, uno
ventral y otro dorsal. (fig. 21.1).
Al final de la cuarta semana se forma el brote a dorsal del duodeno y a la quinta semana un brote
ventral en la base del divertículo hepático-biliar. El brote ventral rota en 180º desde la derecha
hacia la izquierda para fusionarse con el dorsal en la sexta semana (fig. 21.3).
El brote ventral forma la cabeza y el proceso uncinado y el dorsal el resto del páncreas, con la
unión ambos conductos se fusionan.
El conducto de Wirsung se forma en su parte proximal del páncreas ventral y en su parte distal
del conducto de la parte dorsal, constituyendo el conducto principal. El conducto de Santorini se
forma de la parte proximal del páncreas dorsal (fig. 21.2).
Los acinos secretores aparecen al tercer mes, así como los islotes de Langerhans a partir de los
acinos glandulares.
Fig. 21.1: Desarrollo embriológico del Páncreas
Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 203

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Fig. 21.2: Desarrollo embriológico del Páncreas (cont.)
Alteraciones de este desarrollo normal dan origen a una serie de anomalías congénitas (tabla 1).
b) Anomalías congénitas:
Tabla 1. Anomalías congénitas

Agenesia e hipoplasia páncreas en vesícula biliar
hiperplasia fibrosis quística
displasia quistes pancreáticos
anomalías de los conductos anomalías de rotación
páncreas divisum tejido pancreático ectópico
páncreas anular anomalías vasculares
Se comentarán solo los más frecuentes.

Fig. 21.3: Rotación de Duodeno y Páncreas
Páncreas anular: Es una fina banda de tejido pancreático rodeando la segunda parte del
duodeno que se continúa con la cabeza y que se debe a la falta de rotación del brote ventral. Es
frecuente que este anillo produzca estenosis de duodeno. En el 50% de los casos los síntomas se
producen en el estado adulto(2). Cuando se produce obstrucción es necesario realizar una
derivación dudodeno yeyunal (3). (fig.21.4)

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Fig. 21.4: Páncreas Anular
Páncreas ectópico: Son inclusiones de tejido pancreático en diversas vísceras, especialmente del
tubo digestivo (4) y van siendo menos frecuentes desde proximal hacia distal. Se encuentran en
el estómago, duodeno, ileon, divertículo de Meckel, ombligo; sitios menos frecuentes son: el
colon, apéndice, vesícula biliar, omentos, mesenterio o en una fístula broncoesofágica. Muchas
veces es tejido funcionante como islotes de Langerhans en masas de 3-4 cms. incluídas en la
mucosa, submucosa o muscular en focos únicos o múltiples.
Fig. 21.5: Frecuencia de Páncreas Ectópico según ancho de flechas

Páncreas accesorio: Son lóbulos completos de páncreas normal en la sub-mucosa o muscular

del tubo digestivo. Se confunden con tumores y pueden causar obstrucción, dolor por
inflamación, ulceración y hemorragia e invaginación intestinal (5). Los sitios más frecuentes son:
el duodeno y los divertículos de Meckel. No son funcionantes.
Vesícula pancreática: Se han descrito dos situaciones: una vesícula biliar con tejido pancreático
en toda su extensión, en que se supone se origine en el brote pancreático y la otra en que hay
inclusiones de tejido pancreático en una vesícula normal (6).
Páncreas divisum: La falla de la fusión entre el páncreas ventral y el dorsal resulta en un

drenaje separado de ambos segmentos. Uno por el Santorini y el otro por el Wirsung. La
incidencia en colangiografía endoscópica es del 5%, un 25% desarrolla pancreatitis por estenosis
u obstrucción de estos conductos.
c) Anatomía normal:
Organo retroperitoneal plano, de una longitud de 15-20 cms, altura 4-5 cms,
espesor de 2-4 cm y peso de aproximadamente 70 grs. Ningún otro órgano está tan relacionado
con otras entidades anatómicas como el páncreas. El cáncer de páncreas puede invadir duodeno,
estómago, bazo, glándulas suprarrenales, colon transverso, riñón izquierdo, yeyuno, uréter
derecho, etc.(fig. 21.6 y 21.7).
Fig. 21.6: Relaciones Anteriores

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Fig. 21.7: Relaciones Anatómicas Posteiores
Partes del páncreas:
Cabeza: Aplanada, por la cara anterior está adyacente al píloro, el colon transverso y el borde
adherido a la cara interna del arco duodenal.
La superficie posterior al borde medial e hilio del riñón derecho, vasos renales derechos y la
vena cava, pilar derecho del diafragma, vasos pancreáticoduodenales y vena gonadal derecha.
Vía biliar: La porción distal de la vía biliar, el páncreas y el duodeno forman una unidad
anatómica inseparable desde el punto de vista embriológico, anatómico y quirúrgico. La vía
biliar está total o parcialmente rodeada por parénquima pancreático en 85% y yace detrás del
páncreas en 15% (fig. 21.8).
Fig. 21.8: Variaciones en la relación de la Vía Biliar y el Páncreas

Proceso Uncinado: Es un pequeño gancho prolongación del tejido pancreático de variado

tamaño, forma, extensión y peso, rodeando los vasos mesentéricos.
Fig. 21.9: Variaciones en la extensión del Proceso Uncinado
Cuello: El cuello del páncreas tiene 1,5-2 cms de longitud. Esta cubierto anteriormente por el
píloro y se extiende a la derecha hasta el nacimiento de la arteria pancreatoduodenal anterior
rama de la gastroduodenal. Hacia izquierda el límite es arbitrario (fig. 21.10).
Fig. 21.10: Corte sagital en el Cuello del Páncreas
Cuerpo: Su superficie anterior está cubierta por el peritoneo de la bolsa retrogástrica que separa
el estómago del páncreas y en relación con el mesocolon transverso cuya hoja peritoneal superior
cubre el páncreas y la inferior pasa por debajo de él. La arteria cólica media emerge en el borde
inferior del páncreas y va entre las dos hojas del mesocolon transverso. Por posterior el cuerpo
toma contacto con la aorta, el origen de la arteria mesentérica superior el riñón izquierdo y la
vena esplénica.

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Cola: Es relativamente móvil y alcanza en muchos casos el hilio del bazo (fig. 21.11).
Fig. 21.11: Relación de la cola del páncreas con e hilio esplénico
La papila duodenal mayor: La vía biliar y pancreática se vacían al duodeno a través de la

ampolla de Vater en la papila duodenal, situada en la pared posteromedial de la segunda porción
del duodeno, a 7-l0cm del píloro; raramente puede estar en la tercera porción.
Fig. 21.12: Variaciones del conducto

pancreático
a. ambos conductos se abren al
duodeno (60%)
b. conducto accesorio ciego en duodeno
c. Santorini ciego antes de llegar al
duodeno (30%)
d. Santorini desconectado del conducto
principal
e. Santorini no existe
f. El conducto principal no tiene
conexión con el accesorio (10%)

Endoscópicamente la papila se puede localizar por un pliegue longitudinal que se interrumpe por
uno transversal formando una T.
Fig. 21.13: Papila Duodenal Mayor
Ampolla de Vater: Es una dilatación del conducto pancreático duodenal común adyacente a la
papila y bajo la unión de ambos conductos.
Fig.21.14:
Variaciones en
desembocadura en
papila y Esfínter de
Boyden.
Esfínter de Boyden: Es el conjunto de esfínteres que rodean el trayecto intramural del conducto
común, el conducto pancreático y la ampolla. El conjunto puede tener hasta 3Omm. y está
formado por un esfínter en el conducto pancreático, dos en el colédoco terminal (superior e
inferior) y otro en la ampolla (fig. 21.14).
Papila duodenal menor: Está situada a 2mm. hacia craneal, ligeramente anterior a la papila
mayor, es más pequeña y no tiene el pliegue longitudinal característico de la otra.

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Irrigación del páncreas:
Arterial: es suplida por el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior.
Fig. 21.15: Irrigación del Páncreas
La división de la arteria pancreaticoduodenal en dos ramas anterior y posterior forman dos arcos
que se anastomosan con sendas arterias de la mesentérica superior.
Fig. 21.16:

Drenaje venoso: En general corren paralelas a las arterias y yacen superficiales a ellas y posterior
a los conductos pancreáticos. El drenaje es hacia la vena porta, vena esplénica y a la vena
mesentérica superior e inferior. El cuerpo y la cola se drenan hacia la vena esplénica.
Fig. 21.17: Vista Anterior del Drenaje Venoso del Páncreas
Fig. 21.18: Vista Posterior

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Histología:
El elemento glandular fundamental lo constituye el lobulillo formado por un conjunto de acinos

separados por tejido conectivo.
Fig. 21.19: Acino Glandular
Elementos celulares:
Células acinosas: secreción externa
Células B: secreción interna de insulina y glucagón (islotes de Langerhans)
d) Fisiología:
El páncreas ejerce simultáneamente dos funciones secretoras:
Exocrina: La elaboración del jugo pancreático, que es la secreción más importante del tubo
digestivo. Producido en los acinos y conductillos.
Endocrina: Producción de insulina y glucagón en los islotes de Langerhans dispersos en el

parénquima pancreático, constituyendo sólo el 2% del peso total de la glándula.
Jugo Pancreático: Es isotónico y secretado por los acinos y conductos pancreáticos. Contiene
agua, electrolitos y proteínas y cumple dos funciones: a) Neutralización y dilución, en el
duodeno, del ácido clorhídrico del contenido gástrico que atraviesa el píloro. b) Continuación de
la digestión de los alimentos ya iniciada en los segmentos proximales del aparato digestivo.
El volumen es variable según los alimentos ingeridos, pero normalmente es de 20 ml/Kg peso
corporal en 24 hrs, fluctúa entre 1200-l500ml diarios. Los electrolitos del jugo pancreático más
importantes son: sodio, potasio, calcio, bicarbonato y el cloro. Se caracteriza por su isotonicidad
con el plasma, elevada concentración de bicarbonato y la alcalinidad de su pH (8.0).
El 90% del contenido proteico del jugo pancreático lo forman los proenzimos y el resto los
inhibidores de la tripsina, proteínas plasmáticas y mucoproteinas. Los proenzimos sólo se activan
al llegar al duodeno y se clasifican de acuerdo al tipo de nutrientes sobre el cual actúan.

Amilasa: Enzima hidrolítica destinada a la digestión del almidón.
Proteolíticos:
Tripsina: Además de su participación en la digestión de las proteínas es responsable de la

activación de otras enzimas pancreáticas en presencia de la enteroquinasa intestinal.
Quimotripsinógeno y quimotripsina: Actúan específicamente sobre ligaduras internas de los

aminoácidos aromáticos: fenilananina, tirosina y tripsinofano.
Mesotripsinogeno y mesotripsina: Acción similar al tripsinógeno, pero bioquímicamente

diferente. Es activado también por la enteroquinasa.
Elastasa: Es capaz de hidrolizar la elastina o proteína insoluble del tejido conjuntivo.
Inhibidores de la tripsina: Compuestos de gran importancia fisiológica ya que garantizan la

estabilidad de los proenzimos en su recorrido intrapancreático.
Enzimas Lipolíticas:
Lipasa: Hidrolizan triglicéridos, pero como estos son insolubles en agua, se requiere la acción de
sales biliares para formar micelas susceptibles a la acción de la lipasa.
Fosfolipasa
Control de la secreción pancreática
La secreción basal es en ayunas y la pospandrial es dependiente de la calidad y cantidad de la

comida y del calcio. En el volumen y composición del jugo pancreático influyen principalmente
el estado físico de los alimentos(líquido o sólido) y la velocidad de vaciamiento gástrico.
Fase cefálica: Es la respuesta a estímulos sensoriales. Se sugiere la participación de un

mecanismo neurogénico vagal o estímulos parasimpáticos de las células G (producen gastrina).
Fase gástrica e intestinal: Es el estímulo del paso del contenido gástrico al duodeno lo que
gatilla la secreción pancreática. Los principales mediadores de esta fase son la secretina y la
colecistoquinina.
Acción del glucagón sobre la secreción exocrina: Inhibe la secreción exocrina del páncreas y su
administración prolongada puede producir atrofia.
Acción de la Somatostatina: Es una hormona paracrina ( niveles plasmáticos insignificantes)

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producida en los islotes y el mayor freno a la secreción exocrina del páncreas, pudiendo suprimir
totalmente la secreción pospandrial.
3. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
PANCREATITIS AGUDA: (PA)
Introducción: La pancreatitis aguda es una enfermedad de tratamiento médico

fundamentalmente. La cirugía tiene un rol sólo en un grupo seleccionado de pacientes graves y
en general en el tratamiento de la litiasis asociada a la P.A.
Epidemiología: Se ha notado un aumento de la enfermedad en relación a una mayor capacidad

para diagnosticarla y a una disminución de la mortalidad (8). También se ha observado un
aumento de la incidencia en pacientes con SIDA en un 4-5%, lo que se ha atribuido al empleo de
fármacos potencialmente tóxicos en su tratamiento (9).
Fisiopatología: Si bien se conoce que el daño inflamatoria local y sistémico se debe a una
activación inapropiada de las enzimas pancreáticas y la liberación de citoquinas, no es conocida
la causa que gatilla este proceso. De tal manera que el tratamiento es empírico y la cirugía actúa
en las complicaciones.
Clasificación clínica y definiciones: Si bien en la P.A. existe un amplio espectro de

manifestaciones clínicas que van desde un dolor abdominal que regresa en pocos días hasta
cuadros graves que provocan la muerte, es necesario agrupar los pacientes según gravedad para
normar tratamientos y evaluarlos adecuadamente.
La clasificación en uso se generó en una reunión de consenso de expertos, efectuada en la ciudad
de Atlanta en 1992 (55).
a)Pancreatitis aguda leve: (80-85%)
Se produce una recuperación rápida de la sintomatología, en pocos días; sin disfunción orgánica,
la que es excepcional y mínima.
El compromiso anatomopatológico es fundamentalmente edema intersticial periacinar, con

células y exudado inflamatorio que pueden causar esteatonecrosis. Infrecuentemente se producen
áreas microscópicas de necrosis. La necrosis grasa peripancreática puede o no estar presente.
b)Pancreatitis aguda grave: (15-20%)
Los síntomas son más severos y persistentes, con fiebre alta, se asocian a falla orgánica y/o
complicaciones locales como absceso, pseudoquiste e infección.

Las lesiones anatomopatológicas se caracterizan principalmente por necrosis del parénquima que
puede extenderse a la grasa peripancreática y retroperitoneal.
Colecciones líquidas agudas
Son colecciones líquidas que se presentan precozmente en el curso de una pancreatitis aguda, se
localizan cerca del páncreas y carecen de una pared de tejido granulatorio o fibroso. Raramente
son demostrables por hallazgos físicos, habitualmente son descubiertas por imágenes. Se
presentan en 30-40% de las P.A., la mitad regresa espontáneamente.
La composición química de estas colecciones no es precisa, tienen bacterias en cantidad variable.
Se diferencian del pseudoquiste o absceso en que estos tienen una pared definida.
Estas colecciones representan el punto de partida temprano del desarrollo de un pseudoquiste o
absceso. No se sabe porque la mayoría remite y otros siguen a pseudoquiste o absceso.
Etiologías: Obstructivas Metabólicas

Tóxicas Idiopáticas
Las causas más importantes en la clínica son:
a) Colelitiasis: (13-14-15)
La asociación etiológica entre colelitiasis y P.A. fue sugerida por Opie en 1901 al observar un
cálculo en la ampolla de Vater en una P.A. severa (16).
En 1974 Acosta tamizó las deposiciones de pacientes con P.A., en 34 de 36 encontró cálculos, en
comparación de 3 de 36 en el grupo control sin P.A.(1 7).
Es indispensable identificar los pacientes con litiasis en una P.A. porque ella recurre hasta en un
63% si no se trata y hasta en un 92% si quedan el colédoco (18).
El rendimiento diagnóstico de la ecografía en la colelitiasis con P.A. es malo, por lo que es

indispensable repetirla a las seis semanas si es negativa. El barro biliar juega un importante papel
en la etiología de la P.A. En una serie de 82 pacientes con P.A. sin litiasis, catalogados como
idiopáticos, 74% tenían barro biliar en la ecografía o en el estudio de bilis duodenal con
presencia de microcristales de colesterol (19).
b) Pancreatitis poscolangiografía endoscópica:
La hiperamilasemia asintomática es muy frecuente después de este examen, desde 6 al 36% (20).
La frecuencia de P.A. depende de los niveles de amilasemia que la definan como enfermedad.
Tiene alta frecuencia en los pacientes con disfunción del esfínter de Oddi y en los que se realiza
manometría de la vía biliar (21).

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c) Poscirugía:
Se ha descrito en cirugía abdominal o cardíaca. En 300 derivaciones coronarias, 80 pacientes

tuvieron hiperamilasemia y 23 P.A. clínica (22).
d) Otras causas:
Alcoholismo, páncreas divisum, tumores ampulares, ascaris, hipertrigliceridemia, hipercalcemia,

estenosis de papila, infecciones por citomegalovirus, sarampión, coxsackie B, tuberculosis,
Crohn, úlcera duodenal penetrante, traumatismos, etc.
¿Cuándo operar la litiasis en la P.A.?
En pancreatitis aguda leve: La opción más razonable parece ser realizarla de 5-15 días de
iniciada la enfermedad, cuando haya regresión clínica completa. Más precozmente es
técnicamente más difícil por la inflamación y diferirla más tiempo exponemos al paciente a una
recidiva.
En pancreatitis aguda grave: Hay consenso en todos los autores en diferir la cirugía sobre las
vías biliares en este caso, a 1-2 meses después del alta, ya que en el período agudo tiene una alta
morbimortalidad. En esta cirugía es indispensable realizar una colangiografía intraoperatoria ya
que si se queda un cálculo en el colédoco, las posibilidades de recidiva son muy altas. El
pronóstico de la P.A. biliar es peor que cualquier otra causa y la mortalidad operatoria de la
litiasis puede ser de hasta 16% cuando la P.A. es grave (19).
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en elementos clínicos y de laboratorio, conocidos los primeros,

comentaremos sólo el laboratorio.
Amilasemia: Elevaciones de 2 a 3 veces lo normal son diagnósticas. Tiene una especificidad del
72% (23). Existen causas extrapancreáticas de hiperamilasemia como las glándulas salivales,
pulmones y trompas de Falopio.
Lipasemia: Permanecen elevadas más tiempo que las amilasas, las cuales bajan de nivel los
primeros días limitando su utilidad (24).
Exámenes radiológicos:
Abdomen simple y tórax: Permiten detectar signos indirectos de inflamación retroperitoneal

como: ileo, neumoperitoneo, velamiento de la sombra del psoas; derrames pleurales.
Ecografia: Es útil para el diagnóstico de litiasis, pero tiene muchas limitaciones para visualizar
el páncreas por el gas del ileo. Los signos directos pancreáticos son: aumento de volumen,

disminución de la densidad y colecciones líquidas periglandulares.
Tomografia computarizada: Es el examen ideal porque detecta la necrosis cuando se usa con
contraste endovenoso, al observar zonas no perfundidas. Debe ser hecha en todas las P.A. de
curso grave para precisar la presencia de necrosis y su extensión (25-26).
En el TAC no hay correlación exacta entre la necrosis encontrada radiológicamente y la de la
cirugía. No se conoce su real sensibilidad y especificidad diagnóstica ya que mucha P.A.
necróticas no se operan y aun este examen puede ser normal en pancreatitis edematosas.
Pronóstico:
Criterios de Ranson: Fueron descritos en 1974 y actualizados por el mismo autor en 1982 (27-
18). Son los más usados por su buena correlación clínica y simplicidad.
CRITERIOS RANSON PA sin colelitiasis PA con colelitiasis

Al ingreso
Edad >55 >70
Leucocitos mm3 >16000 >18000
LDH UI /lt >350 >400
AST UI/lt >250 >250
Alas 48 hrs
Caída del Hcto >10 >10
Elevación del BUN >5 >5
Calcio mg/dl <8 <8
Pa O2 mmHg <60 <60
Perdida de líquido lts >6 >4
Correlación entre número de criterios de Ranson y mortalidad:
Factores afectados Mortalidad %

1-2 0.9
3-4 16
5-6 40
7 y más 100
La sensibilidad de los criterios de Ranson es 72% y especificidad del 76% en estudio de 700
pacientes (28).
Criterios de Glasgow: Fueron descritos en 1978 y modificados varias veces hasta 1984. Son
semejantes a los de Ranson pudiendo ser evaluados también a las 48 hrs. Estudios demuestran
que la sensibilidad es de 63% y la especificidad del 84% (29).

Apuntes de Cirugía
Criterios de Glasgow modificados (Imrie)(30)
Edad >55
Leucocitos >15000
Glucosa >180
BUN mg./dl >96
Pa 02 <60
Albúmina gr./dl. <3,2
LDH >600
Mortalidad: Es mayor en un primer episodio que en los siguientes y mayor en las litiásicas que
las alcohólicas. También es mayor en la postoperatoria e idiopática. La mortalidad general es de
10-15%, si es edematosa oscila de 0-3% y en las necróticas de 25-30%.
TRATAMIENTO
Consideraciones generales sobre el tratamiento médico. Es de soporte y se basa en los siguientes

elementos: reposo intestinal, hidratación parenteral y analgesia.
Sonda nasogástrica: Varios estudios han evaluado su uso y no se ha observado un aumento de

complicaciones al evitar usarla (31-32). Por lo tanto debe reservarse sólo para los pacientes con
íleo o vómitos.
Antagonistas H2: No se recomienda el uso rutinario ya que varios estudios randomizados

iniciados en 1982 no demuestran diferencias significativas entre los grupos entre los grupos en
que se usó y en los que no se usó.
Antibióticos: Numerosos estudios de la década del 70 no demuestran diferencias entre usarlos o

no (33-34). Por lo tanto no se recomienda su uso rutinario. En un reciente estudio prospectivo
(35) con 74 pacientes con P.A. necrótica severa diagnosticados por TAC, la administración
profiláctica de imipenem redujo la frecuencia de sepsis pancreática de 30,3% en el grupo control
sin antibióticos a 12,2% y la mortalidad bajó de 12,1 a 7,3%.
Esta propuesta está por confirmarse en el futuro.
Nutrición parenteral total: En la pancreatitis leve no tiene indicación. Un estudio prospectivo en

54 pacientes, la NPT en las primeras 24 hrs no ofreció beneficio significativo (37) y hubo un
incremento de infecciones en relación con el catéter central de 10,5 % frente a 1,5% en el grupo
que no se usó.
En la P.A. grave la administración precoz de NPT antes de las 72 hrs se asoció con una
reducción de las complicaciones de 95,6% a 23,6% y de la mortalidad de 38% a 13% en relación
a su uso tardío (37).

Somatostatina y octeotride: Al reducir la secreción exocrina del páncreas varios estudios

prospectivos han demostrado un beneficio significativo de la somatostatina u octeotride en
infusión continua, reduciendo la frecuencia de complicaciones y estadía hospitalaria, la
necesidad de análgesicos y la mortalidad (38).
Inhibidores de proteasas: Teóricamente sería un tratamiento clave para neutralizar las enzimas
activadas irregularmente, pero ninguna sustancia probada ha resultado ser eficaz clínicamente. El
primero usado fue la aprotinina (inhibidor de la tripsina) aunque inicialmente los resultados
fueron alentadores, estudios posteriores no han demostrado beneficios (39). También se han
usado otras substancias como el gabexatomesilato y antiproteasas humanas en plasma fresco con
malos resultados(40).
Lavado peritoneal: No se recomienda este procedimiento porque es invasivo y no ofrece ningún

beneficio. Un estudio inicial sugería una disminución de la morbimortalidad, estudios posteriores
randomizados no han demostrado ningún beneficio (41).
Tratamiento endoscópico de la pancreatitis aguda: Ante el riesgo de agravar la P.A. con la

intervención endoscópica de la vía biliar ha sido muy discutida su utilidad y rendimiento en esta
enfermedad.
Numerosos estudios avalan la afirmación que la esfinterotomía endoscópica precoz, en las

primeras 72 hrs de la enfermedad, tiene efectos muy beneficiosos en las P.A. graves, no así en
las leves.
En un primer estudio (49) en 121 pacientes con P.A. litiásica fueron asignados aleatoriamente en
dos grupos: unos tratados con colangiografia endoscópica y esfinterotomía en las primeras 72 hrs
y otros con tratamiento conservador. En los pacientes con P.A. leve no hubo ninguna diferencia
en cuanto a evolución, pero en los con P.A. grave se redujo la frecuencia de complicaciones de
61% a 24% y de mortalidad de 18 a 4% y la estancia hospitalaria.
En cuanto al tratamiento de la coledocolitiasis concomitante en un estudio alemán reciente (50)

se hicieron dos grupos en forma aleatoria, uno con colangiografía y esfinterotomía y otro
conservador, en 238 pacientes con P.A. litiásica pero sin evidencia de ictericia ni colangitis. En
el primer grupo con colangiografía precoz se detectó 46% de coledocolitiasis y en el grupo con
tratamiento conservador 20% desarrollaron ictericia o colangitis siendo necesario practicar la
colangiografía detectando un 50% de cálculos. La morbilidad y la mortalidad fueron similares en
ambos grupos, lo cual sugiere que la colangiografía puede ser diferida en los pacientes con P.A.
por cálculos que no presentan ictericia.
En pacientes con episodios recurrentes de PA. asociada a barro biliar, la esfinterotomía y

endoscopía pueden ser efectivos.
En un estudio de 21 pacientes con P.A. y barro biliar en 6 se practicó colecistectomía y en 4

papilotomía, entre los 10 tratados uno sólo presentó P.A. recurrente y en los 11 no tratados 8
presentaron un nuevo episodio de PA. (51).

Apuntes de Cirugía
Tratamiento Quirúrgico en PA
Indicaciones de cirugía:
1.-Tratamiento de la litiásis en su oportunidad.

2.-Desarrollo de un abdomen agudo
3.-Dudas en el diagnóstico
4.-Falta de respuesta al tratamiento médico
5.-Persistencia del estado séptico
6.-Falla orgánica múltiple
7.-Pseudoquiste persistente
8.-Absceso pancreático
Los procedimientos quirúrgicos sobre el páncreas en la P.A. solo tienen indicación y rendimiento
en los pacientes con necrosis pancreática infectada, en los cuales la mortalidad es prácticamente
del 100% si no se hace debridación quirúrgica(53-54). De tal manera que en primer lugar
comentaremos los elementos clínicos y de laboratorio que nos permiten seleccionar los pacientes
con necrosis pancreática y luego aquellos en que la necrosis se infecta.
1. Necrosis pancreática:
La necrosis es un área difusa o local del parénquima pancreático no viable, la cual puede estar
asociada a necrosis grasa peripancreática y retroperitoneal. Se asocia clínicamente a gravedad (3
ó más signos de Ranson), peor pronóstico, mayor frecuencia de complicaciones y alta tasa de
mortalidad (43). La sobreinfección de la necrosis puede ocurrir precozmente y rara vez
compromete toda la glándula, lo habitual es que sea periférica respetando la zona central.
Un estudio prospectivo en 88 pacientes la existencia de necrosis se asoció a un aumento de las

complicaciones (82% frente a 6%) y alta tasa de mortalidad (23% frente a 0%) en relación a las
pancreatitis edematosas sin necrosis (42-43).
La presencia de necrosis predice severidad de la P.A. con una sensibilidad del 83% pero con una
especificidad del 42%, debido a que una P.A. severa puede desarrollarse sin necrosis y que
algunas necrosis se recuperan sin infectarse y por lo tanto sin tener necesidad de cirugía (44-45).
Diagnóstico de necrosis:
Proteína C reactiva: Cuando es mayor de 100 u. predice la necrosis y severidad clínica, tiene un
rendimiento semejante a los criterios de Ranson, con una sensibilidad y especificidad del 83%
(46).
TAC dinámico: Puede diagnosticar la necrosis o tejido no viable que no se perfunde con el
contraste endovenoso y aun apreciar la cantidad de parénquima no viable.
Si bien no hay una correlación exacta entre la cantidad de necrosis encontrada en la intervención

quirúrgica y en TAC (25-26) puede darnos información sobre la necesidad de cirugía por la
presencia de abscesos, burbujas de aire (infección por anaerobios) o pseudoquistes infectados.
Establecido por los elementos anteriores que existe necrosis, esto no es indicación de por sí de
cirugía ya que estaría indicado sólo en los que se infectan, lo que sucede en aproximadamente
40-60% y las que no se infectan pueden recuperarse sin cirugía (47-48).
La clasificación de Balthazar es radiológica pero establece una buena correlación entre la
radiología y la gravedad clínica. El grado O no tiene alteraciones, en el grado 1 hay aumento de
volumen del páncreas e irregularidades del contorno, grado 2 hay compromiso de la grasa
peripancreática, grado 3 una colección líquida, grado 4 dos o más colecciones liquidas y/o gas.
Son signos de mal pronóstico el grado de extensión de la necrosis y el hecho que esta se infecte.
2. Necrosis infectada:
El próximo paso será comentar los elementos clínicos y de laboratorio determinar los pacientes
que tienen necrosis infectada y por lo tanto indicación quirúrgica. La infección aparece en 40-
60% de las P.A. necróticas (47).
La fiebre y leucocitosis leve no son de por sí marcadores de infección bacteriana de la

pancreatitis ya que también pueden aparecer en la P.A. no infectada por inflamación química de
la necrosis.
Los elementos asociados a infección son más bien los siguientes:
1.-Falta de respuesta al tratamiento médico después de 48-72 hrs en UTI.

2.-La falla sistémica es signo indirecto de infección. Puede ser cardiovascular, respiratoria, renal,
digestiva, encefálica.
3.-TAC con más del 50% de necrosis o burbujas de gas.
Tabla 1: Correlación entre extensión de la necrosis, ascitis,necrosis extrapancreática

(NEP) e infección. (%)
Grado de necrosis ascitis NEP infección mortalidad

Focal(30%) 43 57 33 3.6
Necrosis (50%) 69 88,5 56,5 3,8
Necrosis subtotal 85 60 39 20
Beger.
World J. Surg. 12:257, 1988.

Apuntes de Cirugía
Tabla 2: Frecuencia de la infección de la necrosis en relación

con la duración de la enfermedad
Días enfermedad Porcentaje de infección

1-7 25
8 - 14 47,7
15 - 21 60
22 - 28 58,8
>29 40,7
Berger
World J.Surg. 12:257, 1988.
Tabla 3: Morbilidad en pacientes con o sin necrosis infectada
Morbilidad Infectado % No infectado %

Cardiovascular 31 7.3
(PA< 8Omm Hg por
15 min)
Respiratorio (Po2 < 60 mmHg) 40 14.3
I.Renal (creatinina >2) 42.2 21.7
Septicemia(tº rectal >38,5,

leucocitosis <4000 ó >12000,
plaquetas < l50000mm3, BE>-4) 35.6 8.7
Hemorragia digestiva 17.8 5.8
Beger
World J. Surg. 12:257, 1988.
Punción pancreática
El procedimiento más objetivo para evidenciar la infección de la necrosis pancreática cuando

hay duda clínica es la punción percutánea del páncreas guiada por TAC con aspiración de tejido
para estudio bacteriológico. Esta técnica tiene un alto rendimiento, en un estudio de 50
punciones negativas todas fueron confirmadas coma estériles en la cirugía y 41 de 42 positivas
fueron confirmadas como infectadas (52).
Formas anatomoclínicas de la infección de la necrosis:
Establecida la existencia de infección de la necrosis no hay otra alternativa que la cirugía. La

infección puede tomar varias formas anatomoclínicas que tienen diferentes modalidades de
tratamiento. Estas formas son las siguientes: infección difusa del páncreas y tejido

peripancreático, absceso y el pseudoquiste infectado.
Infección difusa: Puede ser del páncreas y de la grasa peripancreática o retroperitoneal. Esta es la
forma más grave, que aparece más precozmente, que se asocia a falla multisistémica y la más
difícil de tratar. Las alternativas técnicas para tratarla son varias y se basan en el debridamiento y
extracción del tejido necrótico infectado (secuestrectomía), en forma repetida con lavados de la
zona.
Esto se puede lograr con las siguientes alternativas técnicas:
A)Resecciones de páncreas: Se realizan en forma precoz, cuando no hay mejoría clínica,

pensando en eliminar el substrato de la infección. En la actualidad se ha abandonado por su alta
morbimortalidad, que puede eliminar tejido aun viable, las secuelas de diabetes y el hecho que
muchas veces la necrosis es del tejido peripancreático imposible de eliminar.
B)Tratamiento cerrado: Consiste en realizar debridamiento del tejido infectado, lavado

peritoneal, instalación de drenajes gruesos que permitan lavado continuo para eliminar tejido
necrótico infectado y realizar relaparotomías según demanda, por persistencia del estado séptico
o aparición de colecciones sépticas tabicadas.
C) Tratamiento abierto: Llamado también pancreatostomía, en que se deja la herida abierta con
el páncreas taponado con gasas, realizando luego lavados programados en pabellón cada 24-48
hrs, hasta lograr limpieza y granulación. Si bien es la técnica preferida por nosotros y que en la
experiencia de la mayoría de los autores da el mejor rendimiento y más baja mortalidad, tiene de
por sí morbilidad muy seria como: fístulas intestinales y hemorragias locales de muy difícil
tratamiento.
Existe otra posibilidad intermedia en que la herida se cierra con una malla protésica y se abre
solo durante los lavados.
Fig. 21.20: Tipos de Tratamiento

Apuntes de Cirugía
3. Absceso pancreático:
Tiene una frecuencia de 1- 4% de las P.A. Es una colección localizada de material purulento,
rodeada por pared de tejido granulatorio con poco o nada de necrosis habitualmente en las
proximidades del páncreas. Aparece tardíamente en la evolución de la pancreatitis, generalmente
a la cuarta o quinta semana. Se caracteriza por fiebre muy alta y puede aparecer en la P.A. y el
traumatismo pancreático. Su tratamiento es fundamentalmente quirúrgico cerrado y
generalmente evoluciona bien.
Excepcionalmente cuando son periféricos y únicos puede intentarse la punción percutánea

dejando un catéter y lavados. A veces es difícil de distinguir de un pseudoquiste infectado (55) y
debe diferenciarse de la infección difusa en que hay extensa necrosis, es de manifestación más
precoz y el doble de mortalidad.
4. Pseudoquiste infectado:
Es otra forma de infección que es secundaria a la existencia de un pseudoquiste y que tiene

indicación quirúrgica en al forma que comentaremos en el capítulo de los pseudoquistes.
Otras complicaciones quirúrgicas:
Pseudoquistes agudos: (44-15)
Tienen una frecuencia del 8% en las PA, son de aparición tardía después de la segunda semana
de evolución. Es una colección de liquido seroso o jugo pancreático rodeada de una pared de
tejido inflamatorio o fibroso, conectada o no a un conducto pancreático, a consecuencia de una
pancreatitis aguda, crónica o trauma. En cuanto a clínica son ocasionalmente palpables y su
diagnóstico es más radiológico y rara vez regresan cuando persisten más de seis semanas o
tienen más de 5-6 cms. Se diferencian de las colecciones líquidas agudas en que estas son más
precoces y no tienen cápsula.
El tratamiento es conservador en los que tienen < de 5cms ya que suelen regresar sin problemas.
Si son de más de 5 cms. y tienen una cápsula de >de 5mm.de espesor es raro que involucionen,
así como los que sangran o se infectan los cuales deben tratarse por uno de los siguientes
procedimientos:

Fig. 21.21: Tratamiento Pseudoquistes
Endoscópicos: Con este procedimiento se pueden hacer vaciamiento por punción y anastomosis
con el estómago.
Percutáneos: Se puncionan guiados radiológicamente dejando un catéter para drenaje si están

comunicados a un conducto pancreático importante.
Quirúrgicos: Para realizar este tipo de tratamiento es necesario esperar un mínimo de seis
semanas para obtener una cápsula gruesa que facilite la realización de una anastomosis. Pueden
derivarse al estómago y intestino según la localización (57-58). Siempre es necesario enviar
muestra de la pared a estudio histológico por la posibilidad de confundir con una neoplasia
quística.
Hemorragias:
La P.A. se complica de hemorragia masiva, que puede comprometer la vida del paciente en
aproximadamente un 2%. Se produce en parénquima pancreático, retroperitoneo, conducto de
Wirsung y tiene una mortalidad de 50-80%.
Ulceras agudas e inflamación gastrointestinal:
Se producen hemorragias por ulceraciones superficiales son más comunes en P.A. graves,
especialmente las complicadas con septicemia.
Se deben tratar profilácticamente con antiácidos, protectores de la mucosa gástrica e inhibidores

de la acidez, porque disminuyen la frecuencia de hemorragias. Otra posibilidad terapéutica es el
endoscópico con inyección de substancias vasocontrictoras o esclerosantes, este tratamiento es
poco efectivo en gastritis erosivas difusas y el único recurso es la cirugía.

Apuntes de Cirugía
Hipertensión portal y várices esofágicas:
En estudios necrópsicos el 15% de las P.A. hacen trombosis de la vena esplénica, también se
puede demostrar con un TAC con contraste. Hay esplenomegalia, desarrollo de colaterales en el
estómago y el colon.
La hemorragia por várices puede aparecer en un 30-70% de las P.A. con trombosis de la vena
esplénica, pero no es usual en el periodo agudo sino en forma mediata.
En laparatomías por otra razón en que se encuentre dilatación de las venas gastroepiploicas en
ausencia de cirrosis sugiere trombosis de la vena esplénica y el tratamiento es la esplenectomía.
Complicaciones vasculares:
En la P.A. se pueden producir necrosis vasculares letales por las enzimas proteolíticas y la
infección con formación de trombosis y pseudoaneurismas. El vaso más afectado es la arteria
esplénica, también la gastroduodenal, pancreático duodenal, gástricas y hepáticas.
El pseudoaneurisma (masa pulsátil con frémito) puede romperse a la cavidad peritoneal, al

lumen intestinal o al conducto de Wirsung. El tratamiento es la embolización, pero tiene alta
recidiva. La cirugía tiene una mortalidad del 50% y sin tratamiento el 90%.
Si no hay localización de la hemorragia digestiva se sugiere abrir el píloro para ubicar el origen
gástrico o duodenal, examinar la papila de Vater por sangramiento del Wirsung. Si la hemorragia
proviene de un pseudoquiste o de un aneurisma que lo ha oradado, se puede definir el vaso
responsable por la localización de la masa inflamatoria. Por ejemplo si la masa es de la cabeza
habitualmente compromete la arteria gastroduodenal o la pancreático duodenal y las masas del
cuerpo y cola la arteria esplénica.
Se puede hacer compresión de la arteria y ligadura si esto es posible en un sitio más proximal, si
es distal una resección del bazo y cola del páncreas pero si es proximal debe evitarse la
pancreatoduodenectomía en pacientes graves por la alta mortalidad.
Secuelas de la P.A. a largo plazo
Estudios clínicos que los dos tercios de los pacientes que han tenido una P.A. grave
experimentan una disminución de la función exocrina y endocrina; así como cambios
morfológicos. Esta alteración de la función es más frecuente después de una pancreatitis
alcohólica que litiásica.
La cirugía en la P.A. grave ha demostrado bajar significativamente la mortalidad.

Diagrama de conducta en P.A.
Dolor abdominal
↓
Diagnostico de P.A. (clínica y enzimas)
↓
Diag. necrosis (PCR, TAC)
/ \
P.A. edematosa sin necrosis PA grave (UTI)
Control diario hasta regresión clínica necrótica
P.A. biliar / \
Colangiografia endos. / \
cirugía electiva. No infectada Infectada
No quirúrgica Sin falla org. Sin rpta al tto
necrosis <50% Falla org.
↓
Punción
↓
Cirugía
PANCREATITIS CRONICA
Es una enfermedad que se caracteriza por episodios recurrentes o persistentes de dolor

abdominal con signos de insuficiencia funcional tales como esteatorrea y diabetes
frecuentemente (59).
Los cambios morfológicos son fibrosis con destrucción y pérdida permanente de elementos
exocrinos. Estos cambios pueden ser focales segmentarios o difusos y pueden estar asociados
con diferentes grados de dilatación de los conductos y estenosis, también obstrucción por
trombos proteicos o cálculos. Puede haber edema y necrosis, quistes y pseudoquistes con o sin
infección, comunicados o no con el conducto de Wirsung.
Los islotes de Langerhans están relativamente bien preservados, pero hay pérdida progresiva de
la función aunque se haya eliminado la causa.
Complicaciones de la pancreatitis crónica
El dolor es el síntoma más frecuente, desde disconfort hasta la adicción a narcóticos. Otros son la
obstrucción o ruptura de conductos que pueden causar pseudoquistes, ascitis, hidrotorax,
hipertensión portal, pseudoaneurismas arteriales.
a. Dolor intratable: Se produce por el aumento de la presión intraductal debido a la obstrucción

de conductos principales o segmentarios por trombos proteicos y calcificaciones con inflamación
secundaria.

Apuntes de Cirugía
Si fracasa el tratamiento médico del dolor hay alternativas quirúrgicas, cuando los conductos
están dilatados las derivaciones intestinales y cuando son normales las resecciones. Los mejores
resultados se obtienen con las anastomosis amplias del Wirsung a un asa intestinal cuando los
conductos están dilatados. También es útil la alcoholización de los nervios esplácnicos cuando
no es posible la cirugía.
No hay correlación entre el grado de dolor y el de disfunción exocrina o la dilatación de los

conductos. La cirugía no mejora la función sólo tiene el objetivo de tratar el dolor, descartar el
posible carcinoma y solucionar las consecuencias de las compresiones.
b. Pseudoquistes: En la P.C. los pseudoquistes tienen indicación quirúrgica solo cuando no

regresan, tienen más de 5 cm de diámetro y son sintomáticos o producen alguna complicación. A
diferencia de la P.A. en la crónica en general no regresan y la mayoría son quirúrgicos, salvo que
sean de 40< cm y asintomáticos.
El tratamiento puede ser percutáneo por punción y/o colocación de catéter o endoscópico, pero
los resultados son muy insatisfactorios porque la punción tiene un 70% de recurrencia y las
anastomosis endoscópicas 5-15% de hemorragia o absceso.
En el tratamiento quirúrgico el procedimiento de elección es el drenaje interno, porque tiene

menos morbilidad que las resecciones. Se realiza a los órganos más cercanos como el estómago,
duodeno o yeyuno. La biopsia de la pared del quiste es indispensable porque se pueden
confundir con neoplasias quísticas. Los que están infectados requieren drenaje externo y cuando
producen obstrucción biliar una derivación biliodigestiva.
c. Fístulas pancreáticas: Es una filtración de jugo pancreático desde un conducto a una víscera
vecina (internas) o al exterior (externas). Pueden ser secuela de cirugía del páncreas u órganos
vecinos, de una pancreatitis aguda, ruptura de un pseudoquiste o trauma pancreático. Se pueden
complicar con infección, hemorragia, erosión de vísceras adyacentes. Las fístulas externas en
ausencia de obstrucción ductal o cuerpos extraños cierran en un 80% con alimentación
parenteral, somatostatina y ayuno, reservando la cirugía solo para las complicaciones sépticas o
el fracaso del tratamiento médico.
d. Ascitis pancreática e hidrotórax: Es consecuencia de la ruptura de un conducto o de un

pseudoquiste directamente en la cavidad peritoneal o torácica. El diagnóstico se hace por la
presencia de amilasa en el líquido. El tratamiento es conservador con drenaje, somatostatina,
cortocircuito peritoneo venoso; también es necesario realizar una pancreatografia sino hay
tendencia a regresar, para ubicar el conducto que filtra y derivar o resecar ya que si no se trata
tiene un 30% de mortalidad.
e. Ictericia: Es la evidencia de una estenosis progresiva del conducto biliar por la fibrosis del
parénquima pancreático. El tratamiento es quirúrgico para evitar la colangitis o la cirrosis biliar
secundaria, la técnica de elección es la hepaticoduodenostomía latero lateral o hepático
yeyunostomía con un asa desfuncionalizada. El tratamiento endoscópico solo puede ser tomado
como transitorio.

f. Obstrucción intestinal: El intestino es el órgano de choque de las complicaciones

inflamatorias de la pancreatitis aguda y crónica a través de los mesos causando necrosis parietal,
hemorragia y fistulización. La P.C. está más asociada a estenosis y obstrucción intestinal.
También puede producirse retención gástrica debido a la estenosis fibrosa del duodeno, que se
puede confundir con ulcera péptica y que sí es persistente puede requerir derivación
gastrointestinal. Un proceso similar ocurre en el colon, especialmente en el colon transverso
izquierdo y ángulo esplénico; se puede confundir con un cáncer de colon aunque en la P.C. no
compromete la mucosa. En este caso si hay obstrucción el tratamiento es la resección intestinal.
g. Hemorragia: El compromiso vascular es responsable de muchas complicaciones fatales. La

inflamación crónica causa atrofia de la lámina elástica interna de los vasos llevándolos a
necrosis, trombosis y ruptura. El compromiso arterial puede tomar la forma de un
pseudoaneurisma. Las arterías más comprometidas son la esplénica, gastroduodenal,
pancreáticoduodenal, pancreática, gástricas y hepática.
Estos pseudoaneurismas están próximos a pseudoquistes, por lo que en un 10% se rompen a

estos o a conductos pancreáticos causando hemorragia digestiva o intraquística, una angiografía
puede ubicar el vaso sangrante y aun tratar la hemorragia por embolización en pacientes de alto
riesgo quirúrgico ya que la cirugía es el tratamiento de elección.
La PC es la causa más frecuente de trombosis de la vena esplénica que produce várices gástricas
y hemorragia digestiva. Estas várices en pacientes sin cirrosis responden bien a la esplenectomía.
Cuando hay trombosis portal, de vena mesentérica y/o cavernomatosis está contraindicada
cualquier cirugía del páncreas.
Cirugía en Pancreatitis Crónica
Indicaciones:
- Dolor intratable
- Complicaciones de la pancreatitis crónica
- No poder descartar la presencia de un cáncer asociado.
Complicaciones con indicación quirúrgica:
- Estenosis de conductos - Obstrucción intestinal

- Compresión de pseudoquistes - Ascitis
- Trombosis vascular - Derrames pleurales
- Estenosis de vía biliar - Pericarditis
- Estenosis duodenal - Trombosis esplénica o portal

Apuntes de Cirugía
La historia natural de la P.C. en occidente está más asociada al alcoholismo. Hay un deterioro
progresivo funcional en los dos tercios de los pacientes a pesar de cesar la ingesta alcohólica (60-
6 1).
Causas del dolor: Existen dos hipótesis, la de la hipertensión ductal por obstrucción de conductos
a causa de estenosis o cálculos y la de estimulación de terminaciones nerviosas por inflamación
y fibrosis.
Aproximadamente un 10% de los pacientes con pancreatitis crónica requieren de una operación.
Pancreatitis Crónica y Cirugía
Diagnóstico y evaluación preoperatoria:
Los objetivos son: confirmar el diagnóstico de P.C., evaluar el estado físico y emocional del
paciente en cuanto a enfermedades asociadas y adición a drogas o alcohol, evaluación de la
función endocrina y exocrina, delinear las características anatomopatológicas de la enfermedad
como: dilatación de los conductos, estenosis, obstrucción del conducto biliar o el duodeno,
presencia de aneurismas o trombosis de vasos, ascitis o derrames pleurales y estado nutricional.
La verificación del diagnóstico se hace por la historia y examen físico, la evidencia de

insuficiencia endocrina o exocrina, calcificaciones. La pancreatografía pueden también descartar
o no la presencia de un cáncer concomitante.
Elección de la operación:
Aproximadamente un 10% de los pacientes con P.C. requieren cirugía.

No existe una sola solución quirúrgica, debe adecuarse a la complicación o combinación de ellas.
Si hay obstrucción biliar y o duodenal puede realizarse una gastroyeyunostomía y una
coledocoyeyunostomía. Si el problema es obstrucción del conducto pancreático puede realizarse
derivaciones pancreático intestinales si hay dilatación y resecciones parenquimatosas si no lo
hay.
Técnicas quirúrgicas:
Pancreato yeyunostomía longitudinal: Esta operación es posible cuando el conducto de Wirsung

está dilatado a 8-10 mm y consiste en abrir longitudinalmente este conducto y anastomosarlo a
un asa desfuncionalizada del yeyuno.
Pancreatectomía subtotat distal: Esta técnica está indicada en pacientes sin dilatación del
conducto, con dolor no tratable médicamente y compromiso anatómico predominantemente
distal como: pseudoquistes localizados en el cuerpo y cola, cuando las derivaciones fracasan en
aliviar el dolor, pseudoaneurismas, en pacientes con hipertensión portal y várices gástricas y
esofágicas, y cuando no es posible descartar la presencia de un cáncer asociado.

Pancreatoduodenectomía: Está indicada en lesiones de la cabeza en que el conducto no está

dilatado y debe preservarse el píloro y en ocasiones el duodeno. El principal problema de esta
opción es su alta morbimortalidad, pero los resultados en aliviar el dolor son buenos.
Pancreatectomía total: Sólo está indicada cuando fracasan las resecciones locales en aliviar el
dolor, puede conservarse el duodeno, tiene excelentes resultados en aliviar el dolor pero deja una
diabetes inestable muy difícil de tratar.
Fig. 21.22: Pancreatectomía con conservación de Duodeno
Fig. 21.23: Anastomosis entre Wirsung y Asa Yeyunal

Apuntes de Cirugía
CANCER DE PANCREAS
Sintomatología:
Dolor abdominal: Es el síntoma más frecuente y el más precoz(70-75%). Es de moderada

intensidad, continuo, localizado en el epigastrio y el dorso.
Ictericia: (90%) De evolución continua, gradual y progresiva, puede acompañarse de prurito,

pero excepcionalmente de colangitis a diferencia de la coledocolitiasis.
De alto valor diagnóstico es el signo de Courvoisier Terrier, aunque solo existe en el 25-30% de
los cánceres de la cabeza del páncreas.
Síntomas digestivos: Anorexia, nauseas, vómitos y diarrea (a veces esteatorrea).
Compromiso del estado general: Enflaquecimiento progresivo que suele ser la primera
manifestación clínica.
Extra digestivos: Trombosis venosa profunda, trombosis portal y esplénica con esplenomegalia y
hemorragia digestiva.
Signos físicos: Ictericia, hepatomegalia debido a la obstrucción biliar y colestasia, vesícula

distendida tensa e indolora (signo de Courvoisier Terrier) esplenomegalia, ascitis cuando hay
carcinomatosis.
Diagnóstico:
Fuera de la clínica el mayor rendimiento diagnóstico lo tienen los siguientes procedimientos:

ecografía y ecodopler, tomografía computada, angiografías, punción percutánea y ecografía
endoscópica.
Ecografía: Puede detectar dilatación de la vía biliar y conductos pancreáticos, masas ,

metástasis, ascitis, infiltración de otros órganos. Sin embargo la ecografia tiene una sensibilidad
diagnóstica del 50% y si el tumor es de menos de 2 cm. es del 30% y en un 20% no se visualiza
el páncreas.
Tomografia axial computarizada (TAC): Es el examen de mayor rendimiento diagnóstico. Puede

visualizar, en este caso, una masa hipoecogénica focal o difusa en ausencia de pancreatitis aguda
o crónica, dilatación de la vía biliar o del Wirsung. Tiene una sensibilidad diagnóstica del 97%,
pero baja si el tumor es de menos de 2 cm. También permite visualizar infiltración de vasos
sanguíneos, compromiso de linfonodos, metástasis, ascitis.
Este examen tiene un 10% de falsos positivos, puede confundirse con pancreatitis focales,
variaciones anatómicas, tuberculosis, sarcoidosis.
Pancreatocolangiografia endoscópica: Puede diagnosticar tumores de papila y de duodeno,

demostrar la estenosis u obstrucción del conducto biliar o pancreático, biopsiar estos tumores,
hacer citología por escobillado en los casos dudosos y dejar catéteres para aliviar la ictericia. El

97% de los exámenes son anormales en presencia de cáncer pancreático, la P.C. puede producir
imágenes semejantes pero las estenosis son más cortas <de 5 mm. y no irregulares. Está
principalmente indicado cuando el TAC no demuestra masa.
Angiografías: Permiten evidenciar el compromiso de vasos sanguíneos peripancreáticos y

demostrar anomalías vasculares, el flujo retrógrado de la porta cuando está obstruida. Estos datos
son importantes en el pronóstico y las posibilidades de resección.
El examen de eco doppler ha reemplazado a las angiografías con el mismo rendimiento
diagnóstico y sin morbilidad.
Marcadores tumorales: Ninguno tiene la sensibilidad y especificidad suficiente para ser usado
como seleccionador en diagnostico precoz. El CA 19-9 tiene una sensibilidad del 90%, pero es
normal en estadios tempranos, poco especifico, otros cánceres pueden elevarlo. Su utilidad es
pronostica porque baja si se extirpa todo el tumor.
Punción percutánea con aguja fina: Es altamente específica con pocos falsos positivos, pero
tiene falsos negativos en tumores pequeños. El inconveniente es que puede implantar células en
el trayecto de la aguja o producir diseminación peritoneal, por lo tanto no está indicado en
aquellos casos potencialmente resecables ya que además de las razones expuestas puede producir
pancreatitis y fístulas de colon o estómago y tiene mortalidad de por sí.
Etapificación:
Lo ideal es una buena etapificación preoperatoria para recibir el tratamiento más adecuado con el
mínimo de morbilidad. Es necesario definir los tumores potencialmente resecables, los no
resecables pero aun localizados y los diseminados (con metástasis a distancia).
Clasificación de la Unión Internacional Contra el Cáncer (UICC)
Tx Tumor primario no determinado

To Sin evidencia de tumor primario
TI Tumor limitado al páncreas

T1a <2cm.
Tl b >2cm.
T2 Tumor con extensión a: duodeno, conducto biliar, tejidos peripancreáticos.
T3 Extensión a: bazo, colon y vasos adyacentes.
N Linfonodos regionales
Nx linfonodos no evaluados
N 0 sin metástasis linfáticas
N l con metástasis linfáticas regionales

Apuntes de Cirugía
M Metástasis a distancia
Mx su presencia no puede ser evaluada
M 0 sin metástasis a distancia
M l hay metástasis a distancia
Tratamiento Quirúrgico:
Preparación preoperatoria:
1.-Corregir la coagulación con vitamina K en el paciente ictérico.

2.-Buena hidratación para prevenir la insuficiencia renal.
3.-Mejoría del estado nutritivo.
4.-El drenaje biliar cuando hay ictericia es de dudosa utilidad cuando no hay
colangitis o períodos muy largos de ictericia e insuficiencia renal.
Evaluación de resecabilidad: Se excluyen aquellos en que se encuentren metástasis a distancia,

ganglios regionales comprometidos, tumor fijo a planos posteriores, invasión del mesocolon
transverso o del mesenterio.
Debe establecerse un buen plano de disección entre el páncreas y los vasos mesentéricos y la
porta; puede incluirse resección de un segmento de porta, pero este grupo de pacientes tiene un
peor pronóstico.
Tipo de resecciones:
Pancreatectoduodenectomía proximal (Operación de Whipple)
Está indicada en el cáncer periampular y el de la cabeza del páncreas, puede ser con o sin
conservación del píloro. La mortalidad de esta operación es de aproximadamente 5% y la
principal morbilidad es la fístula pancreática del muñón.
Pancreatectomía radical
En esta técnica además de la resección de toda la cabeza se reseca el tejido graso retroperitoneal,
los segmentos de vasos comprometidos, la grasa periaortica y peri cava.
No está demostrado que esta técnica mejore la sobre vida en comparación con la convencional y
tiene una morbimortalidad mucho más alta.
Pancreatectomía distal
Está indicada en aquellas lesiones que comprometen el cuerpo y la cola, debe combinarse con
esplenectomía. Este tipo de tumores rara vez son resecables porque son de diagnóstico muy
tardío.

Pancreatectomía total
Permitiría solucionar el problema de la fístula pancreática postoperatoria y que el tumor puede

ser multicéntrico. Tiene el inconveniente que produce una diabetes de muy difícil tratamiento y
tiene alta mortalidad sin demostrar una mejor sobre vida.
Estaría indicado en pacientes diabéticos con cáncer de páncreas e insulino requirentes, cuando
hay compromiso difuso de la glándula sin diseminación cuando hay infiltración en el plano de
sección de un pancreatectomía proximal o cuando el páncreas residual es fiable y hay alto riesgo
de fístula.
Sobre vida a largo plazo del cáncer de páncreas: 5% a 5 años.

Resecabilidad: 15-20%
Mortalidad operatoria: 5% (2-20 %).
Los principales factores que afectan la sobre vida son: el tamaño del tumor mayor o menor de 2
cm., el grado histológico, el compromiso linfático y el compromiso histológico del margen de
sección.
El pronóstico es mucho mejor en los tumores periampulares porque el diagnóstico suele ser
mucho más precoz.
Tratamiento paliativo:
El objetivo del tratamiento paliativo es aliviar la obstrucción biliar y duodenal principalmente.
Alivio de la ictericia:
Si no se trata lleva a una disfunción hepática progresiva, prurito, insuficiencia renal.

Puede aliviarse mediante derivaciones externas o internas que mejoran el prurito, la coagulación,
corrigen la desnutrición. Las derivaciones externas se realizan mediante catéteres percutáneos
transtumorales colocados radiológicamente. También pueden colocarse por vía endoscópica.
Las derivaciones internas, de mejor rendimiento y tolerancia, se hacen con la colocación de

catéteres por vía endoscópica ya sean de plástico o metálicos autoexpandibles que tienen una
duración de permebealidad mayor.
El mejor procedimiento de derivación biliar es el quirúrgico, ya sea con el duodeno o un asa

desfuncionalizada de yeyuno que se anastomosa a la vía biliar proximal o a la vesícula biliar. El
procedimiento de derivación quirúrgico tiene las ventajas de permitir una evaluación directa de
la resecabilidad, menos porcentaje de recurrencia de la ictericia y menos posibilidad de
obstruirse que los endoscópicos.

Apuntes de Cirugía
Alivio de la obstrucción duodenal:
En el momento del diagnóstico solo un 5% de los tumores de páncreas tienen obstrucción

duodenal pero se estima que un 20% lo hace en su evolución, de tal manera que somos
partidarios de siempre agregar una derivación gastroyeyunal.
Alivio del dolor:
El dolor es común a casi todos los cánceres pancreáticos. Habitualmente es moderado y

disminuye con las derivaciones bilodigestivas. El dolor severo es más propio de los tumores del
cuerpo y cola o de cabeza con invasión retroperitoneal y neural, se localiza principalmente en la
espalda y tiene relación directa con el estadio de la enfermedad y las compresiones de conductos
que produzca. Un procedimiento paliativo del dolor muy eficaz es la alcoholización de los
ganglios esplácnicos del tronco celíaco (62).

Bibliografía
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America. vol. 73; 4:661-693, August 1993.
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Apuntes de Cirugía-Secc21

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21.

4.-Enfermedades neoplásicas Malignas

202 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

Fig. 21.1: Desarrollo embriológico del Páncreas

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 203

Fig. 21.2: Desarrollo embriológico del Páncreas (cont.)

Tabla 1. Anomalías congénitas

Se comentarán solo los más frecuentes.

204 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

Fig. 21.3: Rotación de Duodeno y Páncreas

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 205

Fig. 21.4: Páncreas Anular

Fig. 21.5: Frecuencia de Páncreas Ectópico según ancho de flechas

206 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

Páncreas accesorio: Son lóbulos completos de páncreas normal en la sub-mucosa o muscular

Páncreas divisum: La falla de la fusión entre el páncreas ventral y el dorsal resulta en un

Fig. 21.6: Relaciones Anteriores

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 207

Fig. 21.7: Relaciones Anatómicas Posteiores

Partes del páncreas:

Fig. 21.8: Variaciones en la relación de la Vía Biliar y el Páncreas

208 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

Proceso Uncinado: Es un pequeño gancho prolongación del tejido pancreático de variado

Fig. 21.9: Variaciones en la extensión del Proceso Uncinado

Fig. 21.10: Corte sagital en el Cuello del Páncreas

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 209

Fig. 21.11: Relación de la cola del páncreas con e hilio esplénico

La papila duodenal mayor: La vía biliar y pancreática se vacían al duodeno a través de la

Fig. 21.12: Variaciones del conducto

210 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

Fig. 21.13: Papila Duodenal Mayor

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 211

Irrigación del páncreas:

Arterial: es suplida por el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior.

Fig. 21.15: Irrigación del Páncreas

212 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

Fig. 21.17: Vista Anterior del Drenaje Venoso del Páncreas

Fig. 21.18: Vista Posterior

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 213

El elemento glandular fundamental lo constituye el lobulillo formado por un conjunto de acinos

Fig. 21.19: Acino Glandular

El páncreas ejerce simultáneamente dos funciones secretoras:

Endocrina: Producción de insulina y glucagón en los islotes de Langerhans dispersos en el

214 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

Amilasa: Enzima hidrolítica destinada a la digestión del almidón.

Tripsina: Además de su participación en la digestión de las proteínas es responsable de la

Quimotripsinógeno y quimotripsina: Actúan específicamente sobre ligaduras internas de los

Mesotripsinogeno y mesotripsina: Acción similar al tripsinógeno, pero bioquímicamente

Elastasa: Es capaz de hidrolizar la elastina o proteína insoluble del tejido conjuntivo.

Inhibidores de la tripsina: Compuestos de gran importancia fisiológica ya que garantizan la

Control de la secreción pancreática

La secreción basal es en ayunas y la pospandrial es dependiente de la calidad y cantidad de la

Fase cefálica: Es la respuesta a estímulos sensoriales. Se sugiere la participación de un

Acción de la Somatostatina: Es una hormona paracrina ( niveles plasmáticos insignificantes)

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 215

PANCREATITIS AGUDA: (PA)

Introducción: La pancreatitis aguda es una enfermedad de tratamiento médico

Epidemiología: Se ha notado un aumento de la enfermedad en relación a una mayor capacidad

Clasificación clínica y definiciones: Si bien en la P.A. existe un amplio espectro de

a)Pancreatitis aguda leve: (80-85%)

El compromiso anatomopatológico es fundamentalmente edema intersticial periacinar, con

b)Pancreatitis aguda grave: (15-20%)

216 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

Colecciones líquidas agudas