UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UNAN-LEÓN

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

MEDICINA 4TO AÑO
MODULO: SISTEMA ENDOCRINO

SEMINARIO DE BIOQUIMICA:
1- BIOQUIMICA HORMONAL.
2-BIOQUIMICA DE LA DIABETES
AUTORES:
BR. ALEX JOSÉ MARTINEZ CHÉVEZ
BR. JOSÉ MANUEL MARADIAGA LÓPEZ

TUTOR:
BR. JESUS OBANDO.
 BIOQUIMICA HORMONAL.
Hormona: la palabra hormona deriva del griego hormaein, que significa poner en movimiento. Clásicamente las
hormonas endocrinas se han descrito como aquellas moléculas secretadas por una glándula a la sangre y que
actúan en un órgano distante, pero actualmente este concepto se ha ampliado. Actualmente se considera que una
hormona es una sustancia química producida por células endocrinas que tiene un efecto regulador específico
sobre la actividad de ciertas células de un órgano.

Receptor: son macromoléculas o asociaciones macromoleculares a las cuales la hormona se fija selectivamente en virtud de
una estrecha adaptación conformacional o complementariedad estructural.

Órgano diana: Es aquel sobre el que se va a ejercer una acción o que experimenta los cambios o efectos de algo. Este
a su vez tiene una célula blanco en la cual la hormona se une a su receptor.

1-Características generales de las hormonas:

Acción sobre mecanismos de transporte en membranas celulares: Algunas hormonas
modifican el flujo de metabolitos o iones a través de membranas por su acción sobre
sistemas de transporte.
Modificación de la actividad enzimática: Esta acción es rápida y de carácter transitorio. Se
ejerce principalmente sobre enzimas regulatorias cuya actividad es aumentada o
disminuida por modificación covalente.
Acción sobre la síntesis de proteínas: muchas hormonas modulan la síntesis de enzimas y
otras proteínas. Actúan predominantemente sobre el ADN nuclear regulando el proceso de
transcripción génica. Esta acción requiere más tiempo para manifestarse que la anterior y
tiene efectos más sostenidos.
Actividad: Actúan en concentraciones muy pequeñas, una ínfima cantidad es capaz de
generar una respuesta notablemente intensa, en este sentido se asemejan a los
catalizadores biológicos.
Vida media: Debido a su actividad biológica, las hormonas deben ser degradadas y
convertidas en productos inactivos, pues su acumulación en el organismo tiene efectos
perniciosos. El tiempo promedio de duración de las hormonas varía de una a otra y puede
oscilar entre segundos o días.
Velocidad y ritmo de secreción: En general, este no es un proceso uniforme y sostenido,
frecuentemente responde a estímulos del ambiente o del medio interno.
Especificidad: Una de las propiedades más notables de las hormonas es su gran
especificidad, una hormona determinada solo actúa sobre las células que constituyen su
blanco, objetivo o diana. La hormona es vertida a la circulación general y alcanza a todos los
tejidos, sin embargo su acción se ejerce únicamente a nivel de un número limitado de
células en las cuales provoca un tipo definido de respuesta.

2-Características generales de los receptores.

  Están enlazados a sistemas efectores emisores de señales que se encargan de generar
la respuesta biológica observada.
 Los receptores no solo transmiten especificidad de la respuesta, sino también el medio
para activar el mecanismo efector.
 Los receptores para las hormonas peptídicas y neurotransmisores están alineados sobre
la superficie celular y aquellos para las hormonas esteroideas, tiroideas y la vitamina D
se encuentran en los compartimentos citoplasmáticos o nuclear.

2.1-caracteristicas de los receptores de neurotransmisor y de hormona peptídica.

 Cada uno de estos receptores contiene un dominio extracelular amino terminal

seguido por 7 segmentos aminoácidos hidrofobicos cada uno de los cuales se creé
que abarca la bicapa de la membrana.
 Como grupo comparten una dependencia de los transductores de proteína G para
ejecutar muchos de sus efectos biológicos.
 - Un segundo grupo incluye los receptores de dominio transmembrana único que
alberga actividad de tirosina cinasa intrínseca.
- Un tercer grupo se caracteriza por un dominio de unión extracelular grande,
seguido por un segmento que abarca la membrana única y una cola
citoplasmática.
- Otro grupo son los miembros de la familia del factor de crecimiento
transformante beta que emiten señales por medio de dominios de serina-
treonina cinasa en sus colas citoplasmáticas.
- Un quinto grupo que incluyen los receptores de péptido natri urético opera por
medio de activación de una guanilil-ciclasa particulada y síntesis de GMP cíclico.

2.2-Caracteristicas de los receptores acoplados a proteína G

 Constituyen una superfamilia grande de moléculas que tienen capacidad de

respuesta a ligandos con notoria diversidad estructural.
 Estos receptores comparten características estructurales generales, más
notablemente 7 regiones que abarcan la membrana conectadas por asas
intracelulares y extracelulares.
 están orientados de modo que el dominio amino terminal es extracelular,
mientras que la cola carboxilo terminal es citoplasmática.
 Estos receptores pueden adoptar dos conformaciones: una es favorecida en
ausencia de un ligando agonista y el receptor no activa una proteína G y la otra
es estabilizada por la unión de un agonista apropiado y en esta conformación el
receptor activa una proteína G cognada.

3-¿Qué significa afinidad y especificidad y que le confiere esas características a un recetor?

La afinidad se debe a la formación de enlaces entre la hormona y su receptor, el más frecuente es

el iónico pero puede reforzarse con otros enlaces: fuerzas de Van der Waals, puentes de hidrogeno,
o interacciones hidrofóbicas.

La especificidad es la potencia de una interacción reversible entre una sustancia y su receptor

medida por la constante de disociación. La estructura química de una sustancia también contribuye
a la especificidad del mismo. Una hormona que interactúa con un solo tipo de receptor que se
expresa en cantidades limitadas de células diferenciadas mostrará gran especificidad.

4- clasificación general de las hormonas.

5- eje hipotálamo-hipófisis-glándula.
 Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

Los componentes esenciales del sistema regulador de la función

tiroidea lo constituyen la hormona hipotalámica liberadora de
tirotropina (TRH), la tirotropina u hormona hipofisaria
estimulante del tiroides (TSH) y la triyodotironina (T3). La TRH y
la TSH ejercen un efecto estimulador, mientras que la T3 ejerce
un efecto inhibidor. La tiroxina (T4) procedente de la glándula
tiroides pasa al plasma y debe desyodarse a T3, la que interactúa
con el receptor nuclear de la célula tirotropa hipofisaria. Otras
hormonas, algunos neurotransmisores y distintas situaciones
fisiológicas pueden afectar al funcionamiento del sistema o
alterar su punto de ajuste. La autorregulación de la propia
glándula tiroidea en función de los niveles circulantes del yodo,
también contribuye al control de la función tiroidea. El control
sobre la síntesis de la TRH en el hipotálamo y de la TSH en la
adenohipófisis se realiza fundamentalmente mediante la
inhibición de dicha síntesis a nivel transcripcional por las
hormonas tiroideas. La regulación negativa de la expresión
génica de ambas hormonas por la T3 juega un papel
fundamental en el control del eje HHT, efecto mediado a través
de la isoforma beta del receptor de las hormonas tiroideas (TR).

Eje hipotálamo-hipófisis-glándula suprarrenal.

Los elementos clave del eje HHA son:

El núcleo paraventricular del hipotálamo, que contiene neuronas

neuroendocrinas que sintetizan y secretan vasopresina y la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) o corticoliberina. Estos
dos péptidos regulan:

El lóbulo anterior de la glándula pituitaria. En particular, el CRH y la

vasopresina estimulan la secreción de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH), también conocida como corticotropina. A su
vez, la ACTH actúa sobre el córtex adrenal, que produce
hormonas glucocorticoides, principalmente cortisol en humanos, en
respuesta a la estimulación por ACTH. Los glucocorticoides a su vez
retroactúan sobre el hipotálamo y la hipófisis (para inhibir la producción de
CRH y ACTH) en un ciclo de retroalimentación negativo.

El CRH y la vasopresina se liberan desde las terminaciones nerviosas neurosecretoras de

la eminencia media. Son transportadas a la pituitaria anterior a través del sistema portal
del tallo hipofisario. allí, la CRH y la vasopresina puede actuar sinérgicamente para
estimular la secreción de la ACTH almacenada en las células corticotropas. la ACTH se
transporta por la sangre al córtex adrenal de la glándula suprarrenal, donde estimula
 rápidamente la biosíntesis de corticoesteroides como el cortisol a partir de colesterol. El
cortisol es la principal hormona del estrés y tiene efectos en muchos tejidos del
organismo, incluyendo el encéfalo, en donde actúa en dos tipos de receptores: los
receptores de mineralocorticoides y los receptores de glucocorticoides, que se expresan
en la superficie de muchos tipos de neuronas. Un destino importante de los
glucocorticoides es el hipocampo, que es el principal centro de control del eje HHA.

Eje hipotálamo-hipófisis-gonadal

Dentro del hipotálamo, ciertos núcleos liberan hormona

liberadora de gonadotropinas (GnRh) con un patrón pulsátil. Se trata
de un decapéptido sintetizado por las células peptidérgicas
hipotalámicas de la eminencia media, cuya secreción se halla bajo un
fuerte control.

La secreción de Gn-RH es pulsátil, siendo dichos pulsos infrecuentes

e irregulares, altamente controlados por la retroalimentación de las
gonadotropinas. Actúa sobre una población de células gonadotropas
de la adenohipófisis, las cuales liberan gonadotropinas (hormona
luteinizante: LH y hormona folículoestimulante: FSH).

La liberación pulsátil rápida de esta hormona estimula a la LH,

mientras que la lenta favorece la secreción de la FSH. Se necesita la
secreción pulsátil de GnRh para lograr una secreción sostenida de gonadotropinas. Una secreción
continúa de GnRh reduce rápidamente la secreción de LH y FSH, lo cual se utiliza en clínica en
patologías dependientes de esteroides sexuales.

En el ovario, FSH Y LH se unen a las células de la granulosa y la teca para estimular la

foliculogénesis y la producción ovárica de diversos esteroides sexuales (estrógenos, progesterona
y andrógenos), péptidos gonadales (activina, inhibina y folistatina) y factores del crecimiento.
Entre otras funciones, estos factores derivados del ovario retroalimentan hipotálamo e hipófisis
para inhibir o aumentar la secreción de GnRh y godanotropinas. Los esteroides ováricos son
indispensables para la implantación del embrión en caso de embarazo.

Las hormonas hipofisarias estimulan las funciones testiculares: exocrina y endocrina. Por otra
parte, y debido al proceso de retroalimentación negativa, las hormonas producidas en el testículo
ejercen efectos inhibidores sobre la secreción de la FSH y la LH.

1. Maduración de la insulina
 1. La insulina se produce en el brazo corto del cromosoma 11 a través del gen insulina que
hace una codificación de un ARNm que viaja al retículo endoplasmático rugoso
2. Una vez en el retículo endoplasmático rugoso el ARNm se traduce en la molécula de
preproinsulina, la cual es degradada por enzimas microsómicas en proinsulina
3. La molécula de proinsulina viaja a través de vesículas de transporte desde el RER hacia el
aparato de Golgi en donde es empaquetado en vesículas secretoras cubiertas de clatrina
4. La maduración y formación de insulina se da a medida que la cubierta de clatrina se pierde
y enzimas convertidoras de prohormonas PCSK-1 y PCSK-2 escinden la molécula de
proinsulina en insulina (51 aa) y péptido c (31 aa)

2. Estructura química de la insulina

La insulina es una proteína de 51

aminoácidos que consta de dos
cadenas unidas por uniones
disulfuro. Una cadena A de 21
aminoácidos que tiene unión
disulfuro intracadena con los
residuos de cisteína-6 y cisteína-11,
unida por unión disulfuro entre
residuos de cisteína-7 con el residuo
de cisteína-7 de la cadena B de 30
aminoácidos; hay otra unión
disulfuro entre residuo de cisteína-
20 de la cadena A y residuo de

cisteína-19 de la cadena B.
 3. Inductores de la secreción de insulina y péptido c; y proceso de secreción.

Estimulantes de la a. Glucosa
liberación de la insulina b. Aminoácidos: leucina
c. Neurales: estimulación vagal, acetilcolina
d. Fármacos: sulfonilureas
Amplificadores de la a. Hormonas entéricas (GLP-1, GIP, colecistocinina, gastrina, secretina)
liberación de la insulina b. Neurales: efecto beta-adrenérgico de las catecolaminas
producida por glucosa c. Aminoácidos: arginina
d. Fármacos: agonistas de la GLP-1
Inhibidores de la liberación a. Neurales: efectos alfa-adrenérgicos de las catecolaminas
de insulina b. Humorales: somatostatina
c. Fármacos: diazóxido, fenitoína, beta-bloqueantes

La secreción de insulina esta mediada por la introducción de glucosa a la célula B de los islotes de
Langerhans a través del transportador de glucosa.

Una vez la glucosa entra en la célula comienza el proceso de glucolisis para producir el producto
final en un medio aerobio que es el piruvato, el cual por medio de la enzima piruvato deshidrogenasa
se convierte en Acetil-CoA y entra en el ciclo del ácido cítrico.

El producto final del ciclo del ácido cítrico es un aumento intracelular de ATP/ADP el cual provoca
un cierre de los canales de potasio dependientes de ATP; este cierre provoca una despolarización
de la célula y activa los canales de calcio dependientes de voltaje lo que provoca un aumento
intracelular de calcio, indispensable para la secreción de insulina.

Diversas moléculas ayudan a aumentar las concentraciones de calcio a como es la acetilcolina y otras
aumentan las concentraciones de AMPc como lo es el GLP-1

4. Cinética de la insulina (Fase rápida y tardía)

La insulina es una hormona que se libera de manera pulsátil cada 5 minutos a una concentraciones
de 30 U. Sin embargo en la sangre periférica en períodos de ayuno prolongado se miden
concentraciones de 10 micro unidades/ml, a diferencia de un periodo postprandial en el cual se
captan concentraciones de hasta 100 micro unidades/ml. Cantidades de glucosa en sangre por
debajo de 100 mg/dl no motivan la secreción de insulina. Luego de una ingesta de alimentos que
eleve las concentraciones de glucosa se produce una primera fase de secreción de insulina la cual
es rápida en los primeros 8-10 minutos. Posteriormente si los niveles de glucosa permanecen
elevados comienza la segunda fase de secreción de insulina la cual es lenta y progresiva, hasta que
alcanza su pico máximo entre los 35-45 minutos y un descenso cuando los valores de glucosa se
normalizan y puede ocurrir entre 90-120 minutos.

5. Efectos de la insulina por órgano y sistema.

Tejido Efecto de la insulina

Hígado a. Vías catabólicas: inhibe la glucogenólisis, inhibe la conversión de
ácidos grasos y aminoácidos en cetoácidos
b. Vías anabólicas: promueve el almacenamiento de glucosa en forma
de glucógeno (induce la glucocinasa e inhibe la fosforilasa). Aumenta
la síntesis de triglicéridos y VLDL
Músculo a. Síntesis de proteínas: aumenta el trasporte de aminoácidos,
aumenta la síntesis de proteínas
b. Síntesis de glucógeno: aumenta el transporte de glucosa, aumenta
la glucógeno sintasa, inhibe la fosforilasa
Tejido adiposo a. Almacenamiento de triglicéridos:
1. La insulina induce a la lipoproteína lipasa a hidrolizar los
triglicéridos para transportar los ácidos grasos a los adipocitos
2. El transporte de la glucosa al interior de la célula proporciona
glicerol fosfato que permite la esterificación de los ácidos grasos
proporcionados por el transporte de la lipoproteínas
3. La insulina inhibe la lipasa intracelular
Cerebro a. Disminución del apetito
 b. Aumento del gasto energético
ETIOLOGIA DE DIABETES MELLITUS
I. Diabetes tipo 1a (destruccion de celulas β que, por lo G. Inducida por farmacos o quimicos
general, conduce a una deficiencia absoluta de insulina 1. Toxicidad de celulas β: vacor, pentamidina, ciclosporina
A. De mediacion inmune, tipo 1a 2. Autoinmunidad a las celulas β: interferon α
B. Idiopatica, tipo 1b 3. Disfuncion de las celulas β: tiazida y diureticos del asa,
II. Diabetes tipo 2ª (puede variar del predominio de una de diazoxido,
resistencia agonistas α, β bloqueadores, fenitoina, opiaceos
a la insulina con relativa deficiencia de insulina al 4. Resistencia a la insulina: glucocorticoides, progesterona,
predominio de un acido
defecto secretorio con minima resistencia a la insulina) nicotinico, hormona tiroidea, β bloqueadores, farmacos
III. Otros tipos específicos antipsicoticos
A. Defectos geneticos autosomicos dominantes de las celulas atipicos, antirretrovirales inhibidores de la proteasa
β del H. Infecciones
pancreas 1. Rubeola congenita
1. Diabetes hereditaria juvenil del tipo 2 (MODY) 2. Otros virus: citomegalovirus, coxsackievirus B, adenovirus,
2. Gen de la insulina (INS) paperas
3. Canal de potasio sensible a ATP (KCNJ11 y ABBC8) I. Formas inusuales de diabetes de mediacion inmune
B. Otros defectos geneticos de las celulas β pancreaticas 1. Sindrome de la persona rigida
1. Defectos geneticos autosomicos recesivos 2. Inmunodeficiencia, poliendocrinopatia, enteropatia
2. DNA mitocondrial asociada con
3. Diabetes con tendencia a la cetosis (KPD) el cromosoma X (IPEX)
C. Defectos geneticos en la accion de la insulina 3. Sindrome de poliendocrinopatia autoinmune tipo 1
1. Mutaciones en los receptores insulinicos 4. Anticuerpos contra los receptores insulinicos
2. Diabetes lipoatrofica 5. Sindrome de ataxia telangiectasia (anticuerpos contra los
D. Diabetes neonatal receptores)
1. Transitoria 6. Sindrome POEMS
2. Permanente J. Otros sindromes geneticos ocasionalmente relacionados
E. Enfermedades del pancreas exocrino con la
1. Pancreatitis diabetes
2. Traumatismo, pancreatectomia 1. Defectos cromosomicos: sindromes de Down, Klinefelter y
3. Neoplasias Turner
4. Fibrosis quistica 2. Sindromes neuromusculares: ataxia de Friedreich, corea
5. Hemocromatosis de
6. Pancreatopatia fibrocalculosa Huntington, distrofia miotonica, porfiria y otros
F. Endocrinopatias 3. Sindromes de obesidad: sindromes de Laurence-Moon-
1. Acromegalia Biedl, de
2. Sindrome de Cushing Bardet-Biedl, de Prader-Willi y otros
3. Glucagonoma 4. Sindrome de Wolfram
4. Feocromocitoma IV. Diabetes mellitus gestacional (GDM)
5. Hipertiroidismo
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
 Pruebas de laboratorio

Glucemia: La medición de la glucemia plasmática en sangre venosa (normal 4,0-5,5 mmol/l o 72-
99 mg/dl) se emplea para el diagnóstico de la diabetes o de la GAA. Por el contrario,
la glucemia capilar en ayunas (tras ayuno nocturno de 8-14 h) o la glucemia capilar
posprandial (a los 60, 90 y 120 min tras las comidas), se emplean para monitorizar el
tratamiento.
Porcentaje se utiliza para monitorizar el grado de control metabólico. Refleja la glucemia media
de hemoglobina durante los 3 meses anteriores a la determinación. Se deben tener en cuenta los
glucosilada (HbA1c): factores que pueden afectar su interpretación: hemoglobinopatías, anemias,
transfusiones, hipertrigliceridemia, hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal, ingesta de
salicilatos a dosis elevadas. Los laboratorios pueden facilitar los resultados de HbA1c
también en unidades del SI (mmol/mol).

Concentración refleja la glucemia media en las últimas 3 semanas (vida media de la albúmina) y se
de fructosamina: determina raras veces, p. ej. en caso de que la HbA1c no sea fiable, o cuando sea
necesaria una valoración a corto plazo del control.

Glucosa en orina determinación mediante tira reactiva. No es útil para la monitorización del tratamiento
de la diabetes mellitus. La detección de glucosuria es una indicación para determinar
la glucemia.
Anticuerpos antislotes: la determinación sirve para comprobar la etiología autoinmune de la
diabetes mellitus (en Chile se solicitan estas pruebas solo en caso de dudas fundadas):
a) contra varios antígenos citoplasmáticos de las células β (ICA; anticuerpos
antislotes), cada vez menos usados dada su limitada especificidad
b) contra la descarboxilasa del ácido glutámico (antiGAD65)
c) contra la tirosina fosfatasa (IA2, IA2β)
d) contra la insulina endógena (IAA)
e) contra el transportador de zinc 8 (Zn8).

Concentración del equivale a la concentración de insulina endógena. Está disminuido o es indetectable en

péptido C en el suero: la diabetes tipo 1; aumentado en la fase inicial de la diabetes tipo 2 caracterizada por
la insulinorresistencia y la secreción aumentada de insulina. Sus niveles disminuyen
paralelamente al agotamiento de las reservas de la célula β sin alcanzar el déficit
absoluto de la diabetes tipo 1.
Cuerpos cetónicos en orina o su concentración aumentada en suero . Las tiras reactivas detectan sobre
todo el ácido acetoacético. Otros cuerpos cetónicos son la acetona y el ácido
betahidroxibutírico. En Chile se usan las tiras que miden acetona en sangre
Concentración de ácido aumentado en la acidosis láctica
láctico en suero:
 Factores que reducen la respuesta a la insulina
Prerreceptor Autoanticuerpos antiinsulinicos
Reduccion en el transito transendotelial
Defecto primario en la Mutaciones en receptores insulinicos
senalizacion insulinica Leprechaunismo (completo)
Sindrome de Rabson-Mendenhall
(parcial)
Tipo A (leve)
Defectos en otros genes implicados en la
senalizacion insulinica
Autoanticuerpos frente a los receptores
insulinicos (Tipo B)
Sindrome de ataxia telangiectasia
Secundarios a otros Sindrome de Cushing
trastornos endocrinos Acromegalia
Feocromocitoma
Glucagonoma
Hipertiroidismo
Insulinoma
Secundarios a otros Obesidad visceral
Trastornos Estres (infeccion, cirugia, etc.)
Uremia
Hiperglucemia (resistencia leve observada
en diabetes tipo 1)
Enfermedades hepaticas
Trastornos citogeneticos (sindromes de
Down, Turner, Klinefelter)
Trastornos neuromusculares (distrofias
o inactividad musculares, ataxias)
Lipodistrofias/lipoatrofias adquiridas
Lipodistrofia adquirida
Secundarios a estados Pubertad
fisiologicos normales Embarazo
Inanicion
Secundarios a Glucocorticoides
medicamentos Farmacos antipsicoticos atipicos
Antirretrovirales inhibidores de la proteasa
Acido nicotinico
Diureticos de tiazida
Anticonceptivos orales
Progesterona
β bloqueadores
 • Se emplea para el diagnóstico de la diabetes o de la ITG. Se realiza tras 8-14 h de
ayuno nocturno, asegurando que el descanso ha sido reparador y tras haber
realizado 3 días de una alimentación sin restricciones y equilibrada en su contenido
de carbohidratos. Se debe establecer si el paciente toma fármacos que pueden
afectar la glucemia (glucocorticoides, diuréticos tiacídicos, algunos β-bloqueantes).
Determinar la glucemia en ayunas y 120 min tras la ingesta de una solución con 75 g
Prueba de tolerancia oral a la de glucosa. La concentración normal de glucosa en el plasma de sangre venosa a los
glucosa, PTOG (oral glucose 120 min <7,8 mmol/l (140 mg/dl). Está indicada la PTGO en casos de glucemia
tolerance test, OGTT) con 75 g aislada en ayunas de 5,6-6,9 mmol/l (100-125 mg/dl) o con cifras menores en caso
de sospecha justificada de ITG.
de glucosa

•Util para valorar las reservas secretoras de las células β y para diferenciar la diabetes
tipo 1 de la tipo 2, cuando existe duda clínica. Determinar el péptido C en ayunas y 6
min tras la administración iv. de 1 mg de glucagón. Los valores normales en situación
basal son: 0,4-1,2 nmol/l (1,4-4,0 µg/l) antes de la administración y 1-4 nmol/l a los
6 min de la administración. Un resultado <0,6 nmol/l tras la estimulación con
glucagón indica la presencia de diabetes tipo 1 (la ausencia de péptido C es un
reflejo de la labilidad del curso de la diabetes tipo 1), diabetes LADA o secundaria
Prueba de estímulo con a pancreatitis. Concentraciones en ayunas de péptido C muy elevadas, y tras
estimulación con glucagón, se observan durante la fase de hiperinsulinemia de la
glucagón: diabetes tipo 2 o en el insulinoma.

•Valor >2,5 del cociente de concentraciones de insulina (en mUI/ml) y glucosa (en
mg/dl) en plasma en ayunas indicaría insulinorresistencia. Debido a la secreción
pulsátil de la insulina, las mediciones deben realizarse 2-4 veces y emplear el valor
medio.
Medición o determinación
de la sensibilidad a la insulina
con el método HOMA:
 Complicaciones de diabetes mellitus
Microvasculares
 Enfermedades oculares
 Retinopatia (no proliferativa/proliferativa)
 Edema macular
 Neuropatia
 Sensorial y motora (mononeuropatia y polineuropatia)
 Autonoma
 Nefropatia (albuminuria y deterioro de la funcion renal)
Macrovasculares
 Coronariopatia
 Arteriopatia periferica
 Enfermedad vascular cerebral
Otras
 Gastrointestinales (gastroparesia y diarrea)
 Genitourinarias (uropatia/disfuncion sexual)
 Dermatologicas
 Infecciosas
 Cataratas
 Glaucoma
 Sindrome de movilidad articular limitadaa
 Enfermedad periodontal
 Perdida de la audicion
Otras condiciones comorbidas relacionadas con diabetes (donde la relación con hiperglucemia es incierta): depresion, apnea
obstructiva del sueño, higado graso, fracturas de la cadera, osteoporosis (en diabetes tipo 1), deterioro cognitivo o
demencia y bajas concentraciones de testosterona en varones

Estados prediabéticos.

1) Glucosa en ayunas alterada, GAA (IFG): glucemia en ayunas entre 5,6-6,9 mmol/l
(100-125 mg/dl). Es indicación para realizar una PTGO.
2) Intolerancia a la glucosa, ITG (IGT): glucemia a los 120 min de la PTGO entre 7,8-
11,0 mmol/l (140-199 mg/dl).
La ADA propone el diagnóstico de estado prediabético para valores de HbA1c entre 5,7-6,4
%, siempre que la determinación se realice mediante HPLC y esté debidamente
estandarizada o con control de calidad.
2. La diabetes mellitus se diagnostica en 4 situaciones.
1) Glucemia casual ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl) y síntomas típicos de hiperglucemia (sed
aumentada, poliuria, debilidad).
2) Glucemia casual ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl) sin síntomas típicos de hiperglucemia y 1
determinación de glucemia en ayunas (en otra fecha) ≥7,0 mmol/l (126 mg/dl)
3) Glucemia en ayunas en dos ocasiones (no en el mismo día) ≥7,0 mmol/l (126 mg/dl).
4) Glucemia a los 120 min de PTGO ≥11,1 mmol/l (≥200 mg/dl).