Nefroesclerosis maligna

Es un proceso caracterizado por una elevación marcada y persistente de las cifras de la PA

(sistólica mayor de 180-190 mm Hg y diastólica mayor de 120-130 mm Hg) y está asociado
a edema de papila en el examen oftalmoscópico y a una reducción de la función renal.
Se acompaña de una intensa afectación arteriolar a nivel del cerebro, retina, corazón y
riñones.

Anatomopatológicamente, el riñón muestra dos alteraciones características:

necrosis fibrinoide de las arteriolas aferentes
endarteritis proliferativa de las arterias interlobulillares con disminución de su luz.

Además, existe engrosamiento de la íntima secundario a la hipertrofia de las células

miointimales que forman capas concéntricas separadas por matriz extracelular dando, al
conjunto, la apariencia de capas de cebolla.

La nefroangioesclerosis maligna fue en las décadas precedentes una causa habitual de

insuficiencia renal grave.
Esta alteración afectaba al 1-5% de pacientes con HTA esencial. Actualmente es un proceso
mucho menos frecuente. Se observa, sobre todo, en individuos con HTA esencial, que
mantienen de modo persistente niveles elevados de PA porque no realizan el tratamiento o lo
hacen de un modo muy irregular.

El diagnóstico está íntimamente ligado a los resultados del examen del fondo de ojo. Si se
detectan hemorragias y exudados, se habla de HTA acelerada, reservándose el término de
HTA maligna para la presencia de edema de papila. Ambos conceptos representan dos fases
sucesivas de un mismo proceso clinicopatológico.

La enfermedad cursa con deterioro agudo o subagudo del filtrado glomerular, que puede
causar insuficiencia renal terminal si no se instituye un tratamiento adecuado.
Suele acompañarse de hipertrofia grave del ventrículo izquierdo, proteinuria,
microhematuria, alcalosis hipocaliémica y valores altos de renina y aldosterona.

El pronóstico depende del grado de función renal en el momento del diagnóstico. Como han
demostrado Scarpelli y cols. (1997), con una cifra de creatinina sérica ≤ 2,0 mg/dl y un
aceptable
control de la hipertensión, el proceso puede ser reversible tanto histológica como
funcionalmente.
Con niveles de creatinina superiores a 3 mg/dl, la insuficiencia renal suele ser progresiva,
aunque la
velocidad en el deterioro del filtrado glomerular puede retratarse con el tratamiento.
La terapéutica farmacológica es similar a la indicada en la nefroesclerosis benigna, aunque
aquí es
frecuente que sean necesarios tres y cuatro fármacos para obtener un control adecuado.
Debe
instaurarse con urgencia; inicialmente, si fuera necesario, por vía parenteral (labetalol,
nitroprusiato
sódico, etc.) y después por vía oral con IECA y/o con vasodilatadores, como
calcioantagonistas u
otros más potentes, como el minoxidil asociado a β -bloqueantes y diuréticos de asa. La
reducción de
la PA debe ser lenta y paulatina en los primeros días para no acentuar el habitual descenso
del
filtrado glomerular que sigue al control de la hipertensión.
Con el descenso mantenido de las cifras de PA se produce una regresión temprana de las
lesiones de
la retina, permaneciendo durante períodos más dilatados las relacionadas con la cardiopatía
hipertensiva, proceso que habitualmente también está presente.