BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi
yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai “ disease of theories “ ini, masih sulit
untuk ditanggulangi. (1)
Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme,
peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Yang ditandai
adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Umumnya terjadi pada
triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat pula terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa.
Komplikasi yang tejadi termasuk: eklampsia, HELLP Syndrome, oedema paru, gagal ginjal, DIC,
krisis hipertensi, encephalopathy hypertension, dan buta kortikal. (1,2)
Hipertensi biasanya muncul terlebih dulu dari tanda-tanda yang lainnya. Untuk
menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas
nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih
dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka
diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dapat dilakukan minimal 2 kali
dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. (1,2,3,4)
Oedema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh,
diketahuinya dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah.
Kenaikan berat badan ½ kg / minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila
kenaikan 1 kg / minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap
timbulnya preeklampsia. (1,2,5,6,7)
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g / liter dalam air
kencing 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g / liter atau lebih
dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak
waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat
badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius. (1,2,4,5)

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu,
bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi, proteinuria, oedem atau
keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia
dan disertai dengan kejang – kejang ( yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti
epilepsi ) dan atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda – tanda kelainan vaskular atau
hipertensi sebelumnya. (1,2,3)
Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester ketiga
hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal, jika tidak diikuti
dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9)
Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh
darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler terdapat pada
banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi
(2)
sitem koagulasi.

2
B. Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori-
teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang
penyebabnya sehingga disebut sebagai “penyakit teori”.
Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut:
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan
mola hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk pertama kali
2. sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.
3. sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam
uterus.
4. sebab jarangnya kejadian-kejadian pre-eklampsi pada kehamilan-kehamilan
berikutnya.
5. sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis mengenai
etiologi preeklampsia: (1)

3
1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri spiralis
menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi
iskemia plasenta.

4
. Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk
satu kolom di bawah vilus penambat. Trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan
sepanjang bagian dalam arteriol spiralis. Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh
vaskular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (Dari Rogers et al., 1999, dengan izin).

2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein

3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel –
sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan
pelepasan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.
4. Genetik

5
 Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia plasenta. Banyak faktor
yang menyebabkan preeklampsia, diantara faktor-faktor itu yang ditemukan seringkali sukar
ditentukan mana yang sebab mana yang akibat. (1,2)

Teori-teori tersebut antara lain : (4,5)

1. Peran prostasiklin dan tromboksan.
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga
penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi
penggumpalan dan fibrinolisin, yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin
akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi tombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan
kerusakan endotel.

6
2. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan
berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking
antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna adalah pada
kehamilan berikutnya.

3. Peran faktor genetik/familial

Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat kemungkinan suatu sifat yang
resesif. Walaupun belum dapat dipastikan diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor
predisposisi penyakit tersebut.

C. Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia

Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada
negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran
hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi
yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah
perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%.

7
Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin
terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi
antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum
terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1,4,5)
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada
kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida
terutama primigravida usia muda. (1,4,5)
Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeklampsia, hal ini termasuk
mengetahui wanita – wanita hamil yang mana yang mempunyai faktor resiko tinggi untuk
timbulnya preeklampsia (1).
Faktor – faktor resiko preeklampsia adalah: (1)
1. Nullipara
2. Kehamilan ganda
3. Obesitas
4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia
5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
6. Abnormal uterine Doppler pada kehamilan 18 dan 24 minggu
7. Diabetes mellitus gestasional
8. Adanya trombofilia
9. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

D. Patofisiologi

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh
darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga
ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat
nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat
tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang
berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada
preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada

8
kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan
mengatur retensi air dan natrium. Pada
preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. (1,2,5,6)

a. Perubahan Kardiovaskuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang
diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron
di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta
noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan
meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester
ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.
(1,5,6)

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme
diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.

b. Regulasi Volume Darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan
untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat
bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai
oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal
dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan
volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. (1,2,3,5,7)

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil
normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR. (1,3,5)

d. Aliran Darah di Organ-Organ

1. Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini
berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor
penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. (1,2,6)

9
 2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada
kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750
ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi
120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia
dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. (1,2,6,9,10)
Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk
dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada
kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya
meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi
akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek
progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak
terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah
iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat
dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi
uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan
meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi
lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi
uterus. (1,11)
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi
karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada
preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat
juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan
hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein,
biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom
nefrotik pada kehamilan. (1,2)
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi
morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang
merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. (1,2)

10
 3. Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi
terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun
yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di
uterus maupun didesidua. (1,2,12)

4. Aliran darah di paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang
menimbulkan dekompensasi cordis. (2)

5. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut,
maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma,
diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina. (2)

6. Keseimbangan air dan elektrolit

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan
asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan
natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan
demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. (1,2,12,13)

11
E. Manifestasi Klinis

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria,
merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti
sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut
biasanya sudah berat. (1,2,4,6,11,12,13)

Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila
tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan
diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik,
dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.
(1,2,4,6,11,12,13)

Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia,
dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada
wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi
dari 1 kilo dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya
preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama
disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non
dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki
yang membesar. (1,2,4,6,11,12,13)

Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional
(vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya
minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya
dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan
dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.
(1,2,4,6,11,12,13)

Nyeri kepala

12
 Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus
yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak
sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan
eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. (1,2,4,6,11,12,13)

Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering
ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan
ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan. (1,2,4,6,11,12,13)

Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total.
Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital

G. Klasifikasi

Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan

proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 )
seperti digambarkan dibawah ini: (1,8,9,12)
Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  300 mg / 24 jam, atau dipstick  +1.
Disebut preeklampsia berat bila terdapat:
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  2 gr / 24 jam, atau dipstick  +2.
3. Trombosit < 100.000 / mm3.
4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )
5. Peningkatan SGOT / SGPT.
6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.
7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

13
Problem Mild Pre-Eclampsia Severe Pre-Eclampsia

Blood Pressure >140/90 >160/110

Proteinuria 1+ (300 mg/24 hours) 2+ (1000 mg/24 hours)

Edema +/- +/-

Increased reflexes +/- +

Upper abdominal pain - +

Headache - +

Visual Disturbance - +

Decreased Urine Output - +

Elevation of Liver Enzymes - +

Decreased Platelets - +

Increased Bilirubin - +

Elevated Creatinine - +

H. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan
obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu
sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.
Tujuan pengobatan PEB adalah : (1,2,5)

14
 1. Mencegah terjadinya eklampsi.
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.
3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.
4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah:
(1,2,4,5)

1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.

2. Proteinuria 1+ atau lebih.
3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.
4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.
Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan
tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih
premature.

I. PENANGANAN PEB

Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup.
Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah
tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat
antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. (1,4,5,6)
Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif
berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa.
Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa.

1. Penanganan aktif
Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending
eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan
kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah
preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-
muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif.

15
 Terapi medikamentosa: (1,4,5)
a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. Cara
pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4:
frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml
dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya,
yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).
b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam
belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.
c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.
Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi
persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea
dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.

2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia
dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif. (1,4,5,6)
Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tanda-
tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada
perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera
diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit.

J. KOMPLIKASI

Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi
hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : (1,2,5)
1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi
hipertensi akut.

16
 2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.
5. Kelainan ginjal
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi
pada preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma
HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang mengancam terjadinya kematian
ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden
terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi
preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga
post partum (30 %). Ciri – ciri dari HELLP syndrome adalah: (1,8)

 Nyeri ulu hati

 Mual dan muntah
 Sakit kepala
 Tekanan darah diastolik  110 mmHg
 Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: (8,12,13)

1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:
 Thrombositopenia
- Kelas 1: ≤ 50.000 / μl
- Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl
- Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl

17
  Disfungsi hemolisis - hepatis
- LDH  600 IU / L
- SGOT dan / atau SGPT  40 IU / L
- Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat
2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:
 Complete
- Trombosit < 100.000 / μl
- LDH  600 IU / L
- SGOT  70 IU / L
 Parsial
- Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang
secara teoritis dapat berguna untuk : (13)
1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan
temporarisasi singkat dari status klinis maternal.
2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar
dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.

Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai

persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan
2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan. (13)

K. PROGNOSIS

Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:
1. Koma yang lama.
2. Nadi > 120x/menit.
3. Suhu > 40 ° C

18
 4. TD sistolik > 200 mmHg.
5. Kejang > 10 kali.
6. Proteinuria > 10 gr/dl.
7. Tidak terdapat oedem.
Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. (1,2,6)

BAB III
IKHTISAR KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Identitas Istri
Nama : Ny. D

19
 Umur : 20 tahun
Alamat : jl.Cirejog RT 04/03 Cibalang Sari Kecamatan Klari,
Karawang

No. RM : 385401
Suku : Jawa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SLTP
Tanggal Masuk : 4 September 2009

Identitas Suami
Nama : Tn. S
Umur : 27 tahun
Alamat : jl.Cirejog RT 04/03 Cibalang Sari Kecamatan Klari,
Karawang

Suku : Jawa
Pekerjaan : Buruh
Pendidikan : SLTP

II. ANAMNESA
(Autoanamnesa tgl.4 September 2009, pukul 11.30 wib)
1. Keluhan utama
Pasien datang dirujukan dari bidan puskesmas, G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan
KPD dan hipertensi TD 160/110mmHg
2. Keluhan tambahan
Mulas-mulas seperti ingin melahirkan sejak ± 4 jam SMRS, keluar air-air warna
jernih sejak ± 3 jam SMRS. Kedua kaki bengkak.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dirujuk dari bidan dengan keterangan G1 hamil 32 minggu dengan
hipertensi TD 170/110 mmHg. Pasien juga merasa mulas- mulas sejak ±6 jam

20
 SMRS. Keluar air-air warna jernih sejak ±3 jam SMRS. Lendir darah (-) .Kedua
kaki bengkak. Sakit kepala (+) , Pandangan kabur (-), Kejang (-). Mual (+), Nyeri
ulu hati (-), Gerak janin (+). Selama hamil ANC di bidan teratur.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi (-), DM (-), Penyakit Jantung (-), Asthma (-), Alergi (-)
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi (+) Ibu dan saudara kandung, (-), DM (-), Penyakit Jantung (-), Asthma
(-),
6. Riwayat perkawinan
Menikah 1x, usia 19 tahun, dengan suami usia 26 tahun.
7. Riwayat haid
Menarche pada usia 12 tahun, haid teratur, banyaknya 2-3 pembalut perhari, siklus
28 hari, lama haid 7 hari, dysmenorhea tidak ada.
HPHT : 15 januari 2009 ; TP : 22 oktober 2009
8. Riwayat KB
( - ).
9. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
G1P1A0 Hamil 32 - 33 minggu
1. Ini

III. PEMERIKSAAN FISIK ( pada saat masuk )

Status Generalis
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda-Tanda Vital
Tekanan Darah : 170/110 mmHg

21
 Nadi : 100x/menit
Suhu : 36,7 oC
RR : 20 x/mnt
Kepala : Normochepali, rambut hitam tebal, sukar dicabut.
Mata : CA -/-, SI -/-
THT : Faring Hiperemis (-), Tonsil T1 – T1 tenang
Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak membesar.
Cor : S1-S2 reguler, mur –mur (-), gallop (-)
Pulmo : Suara nafas vesikuler, Rh-/-, Wh-/-
Mammae : Simetris,hiperpigmentasi pada areola, benjolan (-), retraksi puting
(-).
Abdomen : Lihat status obstretikus.
Ekstremitas : Edema +/+, akral hangat
Genitalia : Labia Mayor oedema -/-
Bloody Show ( - )

B. Status Ginekologis
1. Abdomen :
Inspeksi : Simetris, membesar sesuai dengan kehamilan, striae gravidarum
(+)
Palpasi : Leopold I : TFU 32 cm, teraba satu bagian besar, bulat, lunak,
tidak melenting.
Leopold II : Kanan :teraba bagian keras seperti papan.
Kiri: teraba bagian-bagian kecil janin.
Leopold III : teraba satu bagian besar, bulat, keras dan melenting
Leopold IV : konvergen
His :-
Auskultasi : Djj : 144 dpm

A. Pemeriksaan dalam
I : v/u tenang, fluxus (+)

22
 Io : tidak dilakukan
Vaginal toucher :
Portio kenyal , axial, tebal 1,5cm, pembukaan 2 cm, ketuban(-) kepala Hodge I.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. USG
Tampak janin intrauterine presentasi kepala tunggal hidup
DBP : 7,86 cm AC : 27,4 cm FL : 6,25 cm
ICA : 6 TBJ : 1800 gram.
Placenta di fundus kiri
Kesan : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, Hamil Intra Uterin,
Sesuai kehamilan 32 minggu dengan TBJ 1800 gram
2. Laboratorium tgl 4 September 2009
Hb : 13,1 gr/dl
Ht : 39 vol %
Leukosit : 14.300 /l
Trombosit : 235.000 /l
Gol. Darah : A/+
GDS : 145
Urin : Warna : Kuning jernih
- BJ : 1020
- pH :6
- Epitel : (+)
-Leukosit: 2-3/lpb
- Eritrosit: 0 /lpb
-Protein: +2
- Glukosa : (-)
- Keton : (-)
- Hb : (-)
- Bilirubin : (-)
- Urobilinogen : (0,1)

23
 - SGOT : 42
- SGPT : 42
- LDH : 349
- Ureum/Creatinin : 18/1,0
Elektrolit:Na darah : 136
K darah : 4,2 Cl darah : 105
3. CTG
Frekuensi dasar 150 dpm
Variabilitas 5-15 dpm
Akselerasi (-)
Deselerasi Variabel ringan
Gerak janin (+)
His (-)
Kesan : CTG non reassuring

V. RESUME
Pasien Ny. D, 20 tahun G1P0A0 , hamil 32 minggu, TD 170/110 mmHg, merasa mulas-
mulas sejak ±4 jam SMRS. Keluar air-air warna jernih sejak ±3jam SMRS. Kedua kaki
bengkak. Sakit kepala (+).
Pemeriksaan Fisik :
Status generalis : Ku/kes : s. sedang/cm
TD : 170/110 mmHg
RR : 20x/menit S : 36,7ºC
Extremitas : oedem +/+.
Status Obstretikus :
TFU 32 cm, his (-) , DJJ (+) 144 dpm, teratur
Inspeksi : v/u tenang
Vaginal toucher : Portio kenyal , axial, tebal 1,5cm, pembukaan 2 cm,
ketuban(-) kepala Hodge I.

24
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan :
USG tgl 4 September 2009
Kesan : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, Hamil Intra Uterin,
Sesuai kehamilan 32 minggu dengan TBJ 1800 gram
Laboratorium tgl 4 September 2009
Hb : 13,1 gr/dl - LDH : 349
Ht : 39 vol % - Ureum/Creatinin : 18/1,0
Leukosit : 14.300 /l Elektrolit:Na darah : 136
Trombosit : 235.000 /l K darah : 4,2
Gol. Darah : A/+ Cl darah : 105
GDS : 145
Urin : Warna : Kuning jernih
- BJ : 1020
- pH :6
- Epitel : (+)
-Leukosit: 2-3/lpb
- Eritrosit: 0 /lpb
-Protein: +2
- SGOT : 42
- SGPT : 42
CTG tgl 4 September 2009 kesan :non reassuring

VI. DIAGNOSA KERJA

Ibu : G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan PEB
Janin : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, intrauterine, preterm

VII. PROGNOSIS
Ibu : Dubia ad bonam
Janin : Dubia ad bonam

25
VIII. SIKAP
- Observasi TNP/jam, S/ 4jam, his, DJJ tiap 1 jam
- Observasi CTG
- Observasi tanda-tanda perburukan PEB
- MgSO4 8 gr boka/boki  Lanjutkan MgSO4 4 gr boka/boki
Tiap 6 jam selama 24 jam.
- Nifedipin 3 x 10 mg
- Inj. Vit C 2 x 400 mg
- Ceftriaxone 2x1 gr iv
- Restriksi cairan 2000 cc/24 jam, balans seimbang / 6 jam
- Konservatif  berikan pematangan paru dengan Dexamethason
2 x 6 mg im selama 48 jam
- Kanul O2 4-6 liter/menit
- Bila terjadi perburukan terhadap ibu atau janin terminasi
kehamilan
- Informed consent kepada suami/ keluarga

IX. FOLLOW-UP
5 September 2009
Pukul 06.00WIB:
S : mulas (+) , gerak janin (+),sakit kepala berkurang, pandangan kabur (-)
O : Ku/Kes : Baik / CM
TD : 140/90 mmHg N : 88x/menit
RR : 22x/ menit. S : 36,7
St. Obs :

26
 I : v/u tenang, lendir darah (+)
Vaginal toucher :
Portio lunak, tipis, pembukaan 5 cm , Hodge I- II, presentasi kepala, UUK kiri
depan

A : Ibu : G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan PEB tekanan darah terkontrol,

PK I aktif
Janin : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, preterm
P: - Observasi TNP/jam, S/ 4jam, his, DJJ tiap 1 jam
- Rencana partus pervaginam → nilai kemajuan 4 jam lagi.
Induksi pematangan dengan misoprostol 2 x 100 mg
- Observasi tanda-tanda perburukan PEB
- MgSO4 4 gr boka/boki Tiap 6 jam selama 24 jam.
- Nifedipin 3 x 10 mg
- Inj. Vit C 2 x 400 mg
- Ceftriaxone 2x1gr iv
- Restriksi cairan 2000 cc/24 jam, balans seimbang / 6 jam
- Konservatif  berikan pematangan paru dengan Dexamethason
2 x 6 mg im selama 48 jam,hari ke 2

- Kanul O2 4-6 liter/menit

- Bila terjadi perburukan terhadap ibu atau janin terminasi
kehamilan

Pukul 07.00 WIB

Terpasang misoprostol pertama 100 mg

Pukul 10.00WIB:
S : mulas (+), pasien ingin meneran
O : Ku/Kes : baik / cm

27
 TD : 140/80 mmHg N : 90x/menit
RR : 16x/ menit. S : afebris
St. Obs : His 4x/10’/40”, bjj (+) 144 dpm
I : v/u tenang
VT : pembukaan lengkap, ketuban (+), Kepala HIII-HIV
Uuk kiri depan
A : Ibu : G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan PEB tekanan darah terkontrol
PK II
Janin : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, preterm
P : Pimpin meneran

Pukul 10.15 WIB:

Lahir spontan bayi ♀, BB 1750 gr, PB 41 cm, AS: 6/ 7.
Dilakukan manajemen aktif kala III.
Plasenta lahir spontan, lengkap.
Perineum intak.
Observasi 2 jam PP :
TD FN RR Kontraksi
10.40 160/110 92 20 baik
11.20 160/100 92 20 baik
12.40 160/100 88 20 baik
13.20 160/100 80 20 baik

6 September 2009
Pukul 06.00 WIB
S : Nyeri di luka jahitan
O : Ku/Kes : baik / cm
TD : 130/80 mmHg N : 80x/menit
RR : 20x/ menit. S : afebris
Abdomen : I : perut agak membuncit simetris
P : NT - , TFU teraba sepusat

28
 P : timpani
A : BU + normal
Genitalia : v/v perdarahan +, edema -, varises -, lokhia rubra –
Ekstremtas : akral hangat, edema + minimal
A : P1A0 post partus maturus dengan spontan NH-1
P : - Mobilisasi aktif
- Motivasi ASI
- Th : - amoxycilin 3 x 500 mg
- Zegavit 1 x 1
- As. Mefenamat 3 x 500 mg
- Nifedipin 2 x 10 mg

7 September 2009
Pukul 06.00 WIB
S:-
O : Ku/Kes : baik / cm
TD : 120/80 mmHg $ N : 88x/menit
RR : 18x/ menit. S : afebris
Abdomen : I : perut agak membuncit simetris
P : NT - , TFU teraba sepusat
P : timpani
A : BU + normal
Genitalia : v/v perdarahan -, edema -, varises -, lokhia rubra +
Ekstremtas : akral hangat, edema -
A : P1A0 post partus maturus dengan spontan NH-2
P : - Mobilisasi aktif
- Motivasi ASI
Th : amoxycilin 3 x 500 mg
zegavit 1 x 1
As. Mefenamat 3 x 500 mg

29
 Nifedipin 2 x 10 mg

Pasien diperbolehkan pulang

BAB IV
ANALISA KASUS

Pada kasus ini ditegakkan diagnosis G1P0A0, hamil preterm dengan PEB berdasarkan:
1. Anamnesa
Pasien datang dirujuk oleh bidan dengan tekanan darah tinggi yaitu 170/110 mmHg,
kedua tangan dan kaki bengkak, berat badan yang banyak meningkat dibandingkan dengan
kehamilan normal yaitu >20 kg selama kehamilan 27 minggu, dan juga pasien kadang

30
mengalami sakit kepala. Hal ini diperkuat dengan adanya faktor keturunan hipertensi dari
keluarganya.
Hal ini sesuai dengan teori yaitu preeklampsi yang salah satunya terdiri dari hipertensi,
dikatakan hipertensi karena tekanan darah pasien ini pada sistole lebih dari 140 mmHg dan
diastole lebih dari 90 mmHg, bahkan pada pasien ini termasuk dalam preeklampsia berat
dikarenakan tekanan darah systole pada pasien ini > 160 mmHg dan diastole > 110 mmHg.
Hipertensi pada preeklampsia terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu. Kedua tangan dan
kaki bengkak menunjukkan adanya oedem dan peningkatan berat badan saat kehamilan yaitu >
20 kg (kehamilan normal rata-rata 12,5 kg) disamping karena kehamilannya juga disebabkan
karena retensi cairan di jaringan sehingga menambah berat badan ibu. Nyeri kepala yang
dirasakan oleh pasien juga merupakan suatu gejala yang lazim ditemukan pada pasien – pasien
PEB, sedangkan pada PER belum tentu terdapat keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala ini
terutama dirasakan di daerah frontal dan oksipital, yang tidak hilang dengan analgesik biasa.

2. Pemeriksaan fisik
Ditemukan tekanan darah: 170/110 mmHg, peningkatan berat badan berlebih (20 kg)
selama kehamilan, dan adanya edema pada kedua tangan dan tungkai.
Hal ini sesuai dengan teori dimana pre-eklampsi berat tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg dan didapatkan adanya peningkatan berat badan yang berlebih, dan adanya oedema
pada keempat ekstrimitasnya. Sedangkan pada pasien ini didapatkan tekanan darah diastolik
yang hanya 100 mmHg,

3. Pemeriksan penunjang:
Dari pemeriksaan penunjang pada pemeriksaan laboratrium ditemukan proteinuria yaitu
+2. Hasil laboratorium dari pasien ini juga sesuai dengan teori PEB, yaitu adanya proteinuria
kuantitatif (Esbach)  2 gr / 24 jam, atau dipstick  +2. . Dan menurut hasil laboratoriumnya
pasien ini termasuk dalam kelas 3 menurut criteria Mississippi
dari adanya hipertensi, edema dan proteinuria, pasien ini termasuk dalam pre-eklampsi berat
karena adanya gejala dari pre-eklampsi berat yaitu tekanan sistol ≥ 160 mm Hg, tekanan
diastole ≥ 110 mm Hg, dan proteinuria +2.

31
 Pengobatan preeklampsi yang tepat pada pasien ini adalah pengakhiran kehamilan. Pada
pasien ini diakhiri kehamilannya secara partus pervaginam, dengan kehamilan yang masih
berumur 32 minggu, dengan TBJ yang tidak terlalu besar. Sehingga ibu tidak perlu terlalu
meneran. Diagnosa banding untuk preeklampsi adalah hipertensi kronis. Pada kasus ini tidak
dituliskan diagnosis banding karena gejala dan tanda dari preeklampsia sudah jelas sehingga
diagnosis hipertensi kronis dapat disingkirkan. Karena pada pasien ini ditemukan adanya edema
dan proteinuria.
Penanganan yang dilakukan pada pasien preeklamsia ditujukan untuk mengurangi gejala /
tanda preeklampsia-eklampsia dan melahirkan janin. Pada pasien ini diputuskan dilakukan
penanganan aktif dengan prioritas menyelamatkan ibu dengan indikasi adanya PEB, walaupun
hamil belum aterm, dan kemungkinan janin untuk hidup juga kecil. Selain terminasi kehamilan
pada pasien juga diberikan terapi:
1. MgSO4 8 gr i.v dilanjutkan 4 gr i.m boka boki  ditunda s/d diuresis normal.
MgSO4 diberikan untuk meningkatkan ambang rangsang terhadap kejang, dimana his
pada persalinan merupakan rangsangan yang kuat untuk terjadinya kejang. Tetapi
pada pasien ini ditunda karena diuresisnya pada saat datang sedikit dan pada saat
dipasang DC urin juga tidak keluar. Sedangkan syarat pemberian MgSO 4 adalah
diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya, karena Mg diekskresikan melalui ginjal.
Sehingga bila fungsi ginjal jelek maka Mg akan tertimbun dalam tubuh sehingga
menjadi toksik.
2. Nifedipin 3x10 mg, sebagai anti hipertensi.
3. Inj Vit C 2 x 400 mg, sebagai antioksidan.
4. Restriksi cairan 2000 cc/jam, agar tidak terjadi oedema paru
5. O2 4 – 6 liter / menit, agar suplai oksigen ke janin melalui plasenta tetap adekuat.

32
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan
Preeklampsia dan segala komplikasinya merupakan suatu keadaan yang memiliki angka
yang cukup tinggi dalam menyebabkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Deteksi
dini dan pencegahan dapat dilakukan dengan suatu asuhan antenatal yang teratur dan
berkesinambungan. Bila kita sudah mengetahui sebelum terjadi komplikasi yang berat, maka

33
kita akan mendapat hasil yang memuaskan, baik ibu maupun janin. Diharapkan pelayanan
kesehatan primer dapat mendeteksi adanya preeklampsia. Jadi bila merujuk pasien ke tingkat
pelayanan yang lebih tinggi tidak dalam keadaan terlambat.
Komplikasi preeklampsia dapat mengenai berbagai macam sistem tubuh. Bila telah
terjadi komplikasi maka pengawasan dan penanganan ketat harus dilakukan. Salah satu tindakan
yang harus dilakukan pada PEB dengan komplikasi adalah terminasi kehamilan, dimana sudah
dilakukan secara tepat pada pasien ini. Setelah itu pengontrolan tekanan darah juga harus
dilakukan secara ketat agar tidak terjadi perburukan keadaan ibu.

Saran :
1. ANC pada ibu hamil harus dilakukan secara teratur sehingga adanya gejala
preeklampsi dapat terdeteksi secara dini dengan demikian timbulnya gejala yang lebih
berat (eklampsi) dapat dihindari.

2. Perbaikan intake ibu, tinggi protein, tinggi kalori, balans cairan seimbang 2000 cc/24
jam.
3. Pada kasus ini seharusnya ibu disarankan untuk KB mengingat ini adalah kehamilan
yang keempat dan disertai dengan PEB dan hipertensi diluar kehamilan.
4. Pada pasien ini juga seharusnya dikonsulkan kepada bagian penyakit dalam untuk
penatalaksanaan hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed.

Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.
2. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308.

34
3. Jenklus D. Pre-eclamptic Toxaemia, Interuniversity school for study of pathophysiology of
pregnancy. Dubrovnik,1989.
4. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati , Pre-eklampsi, Standard Operatif Pelaksanaan Medis
1998.
5. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.
6. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi, Obstetri Patologi, 1983.
7. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Preeklampsi berat dan
Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.Jakarta.2002.
8. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia With and Without the
HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics and Gynecology. Volume 102. Number 2,
February 1995. 111 – 117.
9. Martin, JN et.al. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia: Admission Battery of
Symptoms and Laboratory Test to Predict Likelihood of Subsequent Significant Maternal
Morbidity. American Journal of Obstetrics and Gynecology. Part 1. Volume 180. Number 6.
1999. 1407 – 1414.
10. Anwar, AD et.al. Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia Berat. Majalah
Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Volume 22. Nomor 1. Januari 1998. 8 – 13.
11. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic.
12. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html
13. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

35