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ESCUELA DE MEDICINA
DIABETES TIPO 2
GRUPO 10 – SEPTIMO SEMESTRE
SUBGRUPO 3
ESTUDIANTES:
GONZALEZ AVILES MARIA JOSE
MENDOZA LOOR URBANO ALEXANDER
PILCO VALAREZO LADY
ROJAS CELY STEPHANIE
SALAVARRIA AGUIRRE INGRID
SERRANO GARCIA EMILIO
TOTOY GUAMAN ELIZABETH
ULLOA ESPINOZA KEVIN
PROFESOR:
DR. CARLOS APOLINARIO QUINTANA
Diabetes mellitus tipo 2
CONCEPTO
Se trata de una enfermedad crónica, hereditaria, progresiva y de trasfondo
multihormonal.
Condición heredada:
o poligénica.
Condición adquirida:
o Obesidad – sobrepeso.
o Inactividad física (sedentarismo).
RECEPTOR DE INSULINA
Es de estructura lipoproteica y compuesto por 2 subunidades alfa y 2
subunidades beta unidas por puentes disulfuro.
Las subunidades alfa se encuentran fuera de las células (porción extracelular
del receptor).
Su unidades beta con una porción transmembrana y otra porción intracelular.
El receptor de insulina permite el reconocimiento de la insulina entre numerosas
sustancias. La unión de la insulina a su receptor da lugar a una serie de procesos
químicos que generan diversos compuestos como la tirosinoquinasa, también
favorece el transporte de glucosa al interior de las células, por medio de los GLUT’s.
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA.
Los procesos bioquímicos en los que participan los transportadores son entre
otros:
Transporte de glucosa al interior de la célula (translocación de
transportadores)
Almacenamiento (glucogenogénesis, síntesis de triglicéridos y proteínas)
Utilización de glucosa (glucolisis anaerobia, G6P a Piruvato y glucolisis
aerobia, Piruvato a Ciclo de Krebs)
Inhibición de la producción hepática de glucosa (glucogenólisis y
gluconeogénesis)
Inhibición de la degradación de proteínas y grasas
La respuesta pancreática evoluciona y progresa en 4 etapas:
Oligomenorrea.
Hiperandrogenismo: Acné – hirsutismo.
Hiperandrogenemia: Elevación de testosterona libre o total.
Elevación de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S)
Resistencia a la insulina con su consecuente hiperinsulinemia
compensatoria
Elevación de la relación de hormona Luteinizante (LH) con (FSH)
Obesidad abdominal
Ovarios poliquísticos por ultrasonido
Infertilidad
SÍNTOMAS CLÍNICOS DE LA DIABETES TIPO 2
POLIURIA
POLIDIPSIA
POLIFAGIA
PÉRDIDA DE PESO
Pueden presentarse también VISIÓN BORROSA, SEQUEDAD DE PIEL
y FATIGA O CANSANCIO que resulta ser uno de los síntomas más
comunes y muy poco asociados con diabetes.
SÍNDROME METABÓLICO
La importancia de identificar al Síndrome Metabólico radica en el riesgo que
constituye para la presentación de Diabetes tipo 2, ateroesclerosis acelerada con la
consecuente enfermedad cardiovascular (macrovascular: enfermedad coronaria,
enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica), así como una
elevada morbi-mortalidad y a una mayor probabilidad de muerte por eventos
coronarios.
FACTORES DE RIESGO
Intolerancia a la glucosa
Hipertensión Arterial Diabetes Gestacional
Obesidad abdominal o central Macrosomía
Dislipidemia con altos niveles Hiperinsulinemia
de triglicéridos y bajos de HDL Síndrome de Ovarios
Acantosis Nigricans poliquísticos
Gota, Hiperuricemia
En el caso de las mujeres, los factores que se agregan son el Síndrome de Ovarios
Poliquísticos (SOP) que se caracteriza por oligomenorrea, hiperandrogenismo que
se manifiesta con acné o hirsutismo por ejemplo,también puede haber elevación de
testosterona total o libre o elevación de sulfato dehidroepiandrosterona (DHEA–S).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
Fisiopatología de la Diabetes
El páncreas es una glándula situada en la cavidad abdominal, por debajo y detrás
del estómago. Se conecta con la circulación sanguínea donde vierte hormonas y
con el aparato digestivo donde vierte enzimas digestivas.
Páncreas exocrino
Principal función: Digestiva
Hidratos de carbono
Estos compuestos químicos están formados por Carbono, Hidrógeno y Oxígeno y
se encuentran ampliamente distribuidos en los tejidos animales y vegetales. En las
plantas se producen por medio de la fotosíntesis entre los que se incluyen la
celulosa y el almidón. En las células animales se encuentran en forma de glucosa y
de glucógeno y como se ha mencionado sirven como fuente energética para las
funciones vitales.
Digestión
La digestión de los hidratos de carbono se inicia prácticamente desde la boca por
acción de la saliva que posee la enzima alfa amilasa que inicia la hidrólisis de los
polisacáridos que se continua en el estómago por acción de los jugos gástricos. La
amilasa salival y en mayor grado la amilasa pancreática son los responsables de la
digestión del almidón hasta reducirlo a maltosa e isomaltosa.
Las primeras horas del periodo absortivo se conoce como periodo post prandial
inmediato (0 a 3 horas). En el periodo absortivo se tiene plena disponibilidad de
nutrientes provenientes de los alimentos (glucosa, ácidos grasos y aminoácidos),
que cruzan la pared intestinal (absorción) y pasan a la circulación sanguínea que
los lleva los diferentes tejidos: hígado, músculos, tejido graso y resto de los órganos,
en donde se utilizan para:
Producir energía.
Almacenarse en compuestos energéticos (glucógeno, triglicéridos).
La reposición de los componentes celulares.
Los cuerpos cetónicos son moléculas sintetizadas por el hígado, y son tres: el beta-
hidroxibutirato, el acetoacetato y la acetona. Si bien hay una síntesis basal del estas
moléculas, en una situación de ayuno prolongado, aumentan sus concentraciones.
Su principal función es suministrar energía al tejido muscular del corazón y al
cerebro, gracias a diferentes eventos interrelacionados que dan lugar a la formación
de estas moléculas.
Glucogénesis
La ruta de las pentosas fosfato, del fosfogluconato o de las hexosas fosfato ocurre
en el citoplasma. Es fuente de NADPH y ribosa5P para biosíntesis de ácidos
nucleicos. Tiene una fase oxidativa (generación de NADPH) y otra no oxidativa
(interconversión no oxidativa de azúcares).
Lipolisis
Ciclo de Krebs es insuficiente para oxidar todas las moléculas de Acetilo por lo tanto
la incorporación de la Acetil CoA al Ciclo de Krebs. En estas condiciones las
moléculas de Acetil CoA se condensan para formar Acetoacetil CoA. La Acetoacetil
CoA por efecto enzimático (Acetoacetil CoA dehidrogenasa) se convierte en
Acetoacetato. Una segunda vía es la condensación de Acetoacetil CoA forma B-
Hidroxi B-metilglutaril CoA que se cataboliza a Acetoacetato. El Acetoacetato se
puede convertir por una parte en Bhidroxibutirato (Deshidrogenación) y por otra en
Acetona (Decarboxilación espontánea).
LOS CUERPOS CETÓNICOS: