Apuntes primer examen

ANATOMÍA DEL ESÓFAGO

Anatomía:
Tubo muscular que conecta la faringe con el estómago. Está constituido por músculo estriado
(voluntario) en sus 1/3 superior (IX,X), por musculo liso (involuntario) en su 1/3 inferior (X) y por
una mezcla de ambos en el intermedio (IX, X).
Esófago cervical: es la primera porción (parte del sup. Voluntario). Comienza en el borde inferior
(posteriormente) ak cartílago cricoides en el plano medio. En la vértebra C6-T11.
La unión faringo esofágica aparece como una constricción por el musculo constrictor inferior de la
faringe (esfínter esofágico superior) y es la porción más estrecha del esófago.
 Cuando el esófago está vacío tiene forma de hendidura.
Cuando entra el alimento, la luz se expande provocando un peristaltismo reflejo en sus 2/3
inferiores.

>Esófago cervical: entre la tráquea y la columna vertebral

A su derecha se encuentra el lóbulo derecho de la glándula tiroides y la vaina carotidea
derecha, a la izquierda los mismo elementos izquierdos, además el conducto torácico.

>Vasos: Las arterias del esófago cervical son varias de las arterias tiroideas inferiores, cada arteria
da ramas ascendentes y descendentes que se anastomosan igualmente con las venas// vasos
linfáticos drenan en nódulos paratraqueales y cervicales profundos inferiores.
>Inervación: Motora y sensitiva somática para la mitad superior y parasimpática vagal, simpática y
sensitiva visceral para la mitad inferior. El esófago cervical recibe de los nervios laríngeos fibras de
los troncos simpáticos cervicales./Predominan los vagos.
*Fisiología:
>Deglución: se divide en
1) una fase voluntaria: que inicia el proceso de deglución
2) fase faríngea involuntaria: que consiste en el paso de los alimentos hacia el esófago a través de
la faringe
3) fase esofágica también involuntaria, ejecuta el paso de los alimentos desde la faringe al
estómago.

-Fase voluntaria: cuando los alimentos se encuentran preparados para la deglución, la presión
hacia arriba y atrás de la lengua contra el paladar, la desplaza en dirección a la faringe, comienza
una parte casi automática.
-Fase involuntaria: cuando el bolo entra en la parte posterior de la boca y faringe, estimula las
áreas epiteliales receptores de la deglución situadas alrededor de la entrada de la faringe y pilares
amigdalinos. Los impulsos salen al tronco encefálico inicia:
1. El paladar blando se eleva para tapar las coanas e impedir el reflujo de alimentos hacia las fosas
nasales/ se cierra la glotis (deja de ser voluntario).
 2. Los pliegues palatolaringeos a cada lado de la faringe se desplazan hacia la línea media,
aproximándose entre sí, formando una hendidura por donde pasan los alimentos, seleccionando el
alimento bien masticado.
3. Las cuerdas vocales se aproximan con fuerza, los músculos del cuello tiran y desplazan hacia
arriba todo el órgano cubriendo la entrada de la laringe, impidiendo la entrada de alimentos a la
nariz y tráquea.
4. El ascenso de la laringe tracciona al orificio de entrada al esófago hacia arriba y lo amplia, 3-4
cm del esófago superior, se relajan para que pase el alimento al esófago. Entre degluciones el
esfínter permanece contraído impidiendo el paso de aire al esófago.

5. Se contrae la musculatura faríngea, de la parte superior, descendiendo como onda peristáltica

rápido a las regiones media e inferior del órgano, impulsando los alimentos al esófago.

Resumen: cierre de la tráquea, apertura del esófago, onda peristáltica rápida originada en la
faringe que empuja el bolo hacia la parte superior del esófago. Todo dura unos 2 segundos.
 Control nervioso del inicio de la fase faríngea de la deglución: Los impulsos se transmiten
desde estas áreas a través de las venas sensitivas de los nervios trigémino y glosofaríngeo
hacia una región del bulbo raquídeo, el tracto solitario o una zona intermitente que recibe casi
todos los impulsos de la base (centro de la deglución). Los impulsos motores que vienen del
centro de la deglución se dirigen hacia la faringe y porción superior del esófago viajando por V,
IX, X, XII y nervios cervicales superiores.
 Toda la fase faríngea de la deglución dura 6 segundos o menos por lo que la interrupción del
ciclo respiratorio solo afecta una fracción de éste. El centro de la deglución inhibe el centro
respiratorio del bulbo.
 Fase esofágica de la deglución: implica 2 tipos de peristaltismo:
Primarios: continuación de la onda que comienza en la faringe, la onda se recorre en 8-10
segundos.
Secundarios: Por la distensión de las paredes esofágicas provocados por el alimento retenido.
Persisten hasta que ha cambiado el vaciamiento.
 Relajación receptiva del estómago: Cuando las ondas peristálticas alcanza el estómago se
produce una onda de relajación transmitida por las neuronas inhibitorias mientéricas que
precede a la peristáltica.
 Función del esfínter esofágico inferior (gastroesofágico): En el extremo inferior del esófago y
hasta 3cm por encima de la unión con el estómago, el músculo circular actúa como un esfínter
que suele mantener una contracción tónica (30 mmHg), al contrario de la porción intermedia
que se mantiene relajada. Este esfínter evita un reflujo del ácido gástrico ya que la mucosa de
sus primeros 7/8 no está diseñada ni resistiría el jugo.

Otro factor que impide el reflujo es que una corta porción del esófago que penetra una corta
distancia del estómago. Este cierre de tipo valvular de la porción inferior de esófago evita que el
incremento de la presión intraabdominal fuerce el contenido gástrico al esófago.
Cosas de la clase:
Trastornos- origen- primario o idiopático
secundario a la afección del músculo
 Principal manifestación  disfagia y dolor torácico
-Dx  Manometría
-El esófago es un tubo cerrado por el EES y el EEI
-Cuerpo esófagico: 18-25 cm depende estatura
-Mucosa: epitelio escamoso y muscularis mucosae
-Submucosa y muscular propia-circular interna y externa longitudinal
-1/3 musc estriado- centro de deglución
-2/3 inf- musc liso- plexo Auerbach (muscular) y plexo de Meissner de submucosa
-EES- 2-4 cm compuesto por musculo cricofaríngeo y constrictor inferior de la faringe- presión
40-100 mmHg
-EEI: Musc. Liso, permanec cerrado en reposo, presión 10-25 mmHg
-Contracciones musc. Estriado: 1-2 seg musculo liso 4-7 seg
 Amplitud de contracciones:
20-80 mmHg 1/3 superior
40-120 mmHg 2/3
50-150 mmHg 1/3 inferior
 3 estrechamientos
Cartilago cricoides
EES- carina
EEI- atraviesa el diafragma
 3 porciones
Anatomía normal: Cervical
Torácica
Abdominal: una parte de 3-5 cm que estpa dentro del abdomen.
El pilar derecho se bifurca para formar el hiato esofágico (orificio por donde entra el esófago al
abdomen).

ESOFAGITIS POR LA INGESTA DE CÁUSTICOS

 Provoca lesiones esofágicas y gástricas inmediatas, fatales.

Niños <5 años= accidente
Jóvenes (Adultos= intencional (suicidio))
-Hay 4 tipos de cáusticos: Álcalis, ácidos, detergentes y blanqueadores.
Los álcalis son más frecuentes (limpiadores y pilas) (detergentes y blanqueadores también solo
que los daños son moderados). Los ácidos se encuentran más en limpiadores de sanitarios y
piscinas.

Fisiopatología:
>Tipo de cáustico >Concentrado y cantidad >Tiempo de contacto con la mucosa esofágica
 Álcalis:
Mecanismo de daño: Necrosis por licuefacción, penetrando más las capas profundas,
provocando trombosis de vasos sanguíneos, isquemia, necrosis y daño transmural. Resultando
en perforación, fibrosis extensa y estenosis a largo plazo.
La mucosa gástrica suele afectarse por perforación o estenosis antral y/o pilórica.
En aspiración se provoca daño a cuerdas vocales y epiglotis.
La necrosis transmural puede afectar tráquea, bronquios, mediastino, colon y páncreas.
 Ácidos:
Mecanismo de daño: Necrosis coagulativa. (Menor gravedad que por álcalis) ya que se
produce un coágulo que limita la penetración. Como es menos viscosa, pasa más rápido y
produce menos daño.

Manifestaciones clínicas:
Generales: dolor abdominal, náuseas, vomito, sialorrea (hipersalivación), disfagia
-Sospecha de vía aérea comprometida: se perfora en el mediastino. Disfonia, disnea, estribor.
-Sospecha de perforación temprana

Evaluación clínica:
Tipo y volumen de sustancia ingerida, síntomas y signos.
Fase temprana: (lesión grave): sialorrea, disfagia, vómito, hematemesis y dolor esternal.
(ingesta de ácidos provoca dolor epigástrico).
*Estridor, ronquera, afonía/disnea: Requiere evaluación de vía aérea por edema laríngeo,
epiglotitis o aspiración.
*Enfisema o dolor irradiado a espalda: mediastinitis por perforación esofágica
*Abdomen agudo: peritonitis por perforación gástrica.
Examen de cavidad oral:
La mucosa de la cavidad puede presentar eritema hasta leve necrosis con apariencia
pseudomembranosa de color grisáceo oscuro.
Examen endoscópico:
Si no hay signos de deterioro o perforación, se hace una exploración endoscópica. Se recomeindo
que sea con endoscopio pediátrico y evitar el contacto directo con la mucosa examinada.
-Daño limitado a mucosa-> se resuelve bien
-Daño a capas musculares profundas con ulceración-> complicaciones crónicas
Tratamiento
>Fase aguda (7 primeros días). Posterior al examen endoscópico y tener daño severo, se
hospitaliza, permanece en ayuno y con líquidos intravenosos.
NO SE RECOMIENDAN CORTICOESTEROIDES.
Antibióticos solo con sospecha de perforación-infección.
El lavado gástrico está contraindicado en esta condición debido a la gran cantidad de agua
utilizada que puede causar vómito y contacto del cáustico de nuevo con órganos.

> Fase latente: (1-4 semanas): comienza la cicatrización con tejido de granulación. Puede haber
perforación o infección, por la fragilidad de tejidos durante esta fase, la endoscopia está
contraindicada por riesgo o perforación, por lo que se utiliza radiología con contraste hidrosoluble.
Tx: alimento sin pasar por esófago o estómago-> nutrición parenteral
>Fase crónica: (>4 semanas)
Desde 1 mes hasta toda la vida. Complicación: la estenosis esofágica (50-55%). Su tx de estenosis
se hace por cirugía o endoscopía-dilatación.

 Riesgo de cáncer esofágico: es 1000 veces mayor en unos 14-47 años en el 1/3 intermedio del
esófago.
-Recomendaciónes: vigilancia endoscópica 15-20 años después de la ingesta. Examen
endoscópico cada 1-3 añis.

Clasificación para evaluar daño por cáustico en examen endoscópico

Di constanzo
Grado 0  sin evidencia de daño
Grado 1 edema, eritema/exudado
Grado 2 ulceración moderada/ hemorragia
Grado 3  ulceración extensa/ hemorragia
Kirsch
Grado 1 Hiperemia mucosa superficial, edema mucoso
Grado 2 Daño transmural, exudado, ulceración, erosiones
Grado 3 Perforación esofágica hacia otros tejidos
Cosas de la clase:
-Detergentes y blanqueadores: contiene álcalis, pero su concentración es menos. SI el volumen es
alto puede producir lo mismo que álcalis.
-Fases evolutivas: 4 fases evolutivas
1-3 días: necrosis con saponificación
3-5 días: ulceración
6-14 días: fenómenos reparadores, el edema inflamatorio es sustituido por tejido de granulación la
pared es muy débil, no debe ser manipulado
15-45 días: se va consolidando la cicatrización y es aquí cuando se establece la estenosis según el
nivel de daño en el esófago. La estenosis empieza de las 24 horas. Los fibroblastos se desarrollan
en cuanto ven la oportunidad.
 El esófago se puede reparar con dilataciones, cuando estas no logran dilatar se tiene que
hacer la extracción del esófago. Se pierde el EEI entonces se produce reflejo, entonces
cualquier material extraño que se ponga, lo digiere el ácido del estómago.
-Interposición del colon: el ID no aguanta.
-Estenosis: estrechez a expensas del tejido conjuntivo.
-Fibrosis: comienza a las 8-12-24 horas.
-Disfonia: se produce por edema por lesión laríngea.
 Considerar cirugía urgente cuando tiene abdomen agudo, volumen mayor a 20 ml, daño
endoscópico severo, choque o sepsis.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
ERGE es un conjunto de síntomas o lesiones histopatológicas del esófago causadas por el retorno
del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago. 3-4% de la población lo tiene.
Las mujeres embarazadas tienen la incidencia más elevada de síntomas ya que 49-79 tienen pirosis
diaria.
2-3 hombre: 1 mujer.
En condiciones normales después de comidas pueden ocurrir episodios de reflujo. No excede los
50 episodios en 24 horas, no ocurren en la noche, no producen síntomas ni lesión de la mucosa
esofágica.
En pH-metría el % de tiempo con pH esófagico menor a 4 es < del 4%.
*Cuando exceden de número y duración, ocurren en día-noche con síntomas, es patológico.

Fisiopatología:
1. Disfunción de la barrera antirreflujo en la unión esofagogástrica:
La barrera está formada por 2 esfínteres, un intrínseco (EEI) formado por músculo liso, y otro
extrínseco el diafragma crural- formado por musculo estriado.
El EEI mide 3-4 cm de longitud, con presión en reposo de 10-25 mmHg, presiones con ERGE lo
tienen incompetente con presión < 10 mmHg, con solo 1 cm en el abdomen. Mayor
incompetencia: mayor esofagitis.
En otros pacientes es por relajaciones transitorias del EEI- 90% veces.
2. Relajaciones transitorias del EEI:
La relajación normal del EEI ocurre después de una deglución o peristalsis secundaria y dura 7
seg. Las transitorias suelen durar unos 30 segundos. La distensión gástrica, liberación de
gastrina y CCK inducen RTEEI.
3. Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico:
Por peristalsis fallida, provocando que el reflujo sea de mayor duración.
4. Retraso del vaciamiento gástrico:
Por motilidad anormal del etómago (60% con ERGE). Se asocia a pirosis (quemadura por
reflujo) saciedad temprana, náusea o vómito y fallas del tx con antisecretores del ácido.
5. Menor producción de saliva y sus componentes:
La saliva tiene un pH cercano a 7 que neutraliza el ácido del reflujo. Normalmente deglutimos
72 veces por hora y 172 hr en comidas. En sueño son 7 veces/hr (fumadores tienen <
producción salival)
6. Resistencia epitelial:
Por resistencia de la mucosa esofágica a los agresores del material refluido en la ERGE.
7. Reflujo duodenogastroesofágico: situación nocturna, llega a producir espasmo laríngeo.
Manifestaciones clínicas
>Esofagicas:
-La pirosis es el síntoma característico. La regurgitación aparece después de la comida al agacharse
(puede ser comida o ácido)
-La disfagia (dificultad para deglutir) produce en ERGE principalmente por estenosis péptica del
esófago cuando la luz se reduce a < 13 mml
-La disfagia puede propiciar un adenocarcinoma esofágico.
-Hemorragia gasdtrointestinal (como hematemesis o melena) ocurre 2-6%
-Hipo, eructos, halitosis, sialorrea
>Extraesofágicas:
-Disfonia(irrita las cuerdas vocales), dolor faríngeo, otitis, laringitis, estenosis, carcinoma laríngeo,
asma bronquial, neumonía, apnea, broquiectasia, dolor cardíaco, pérdida de esmalte dental,
broncoaspirado.
-Producción por aspiración a vía respiratoria o estimulación del n. X.
>ERGE NO EROSIVA: Se tiene síntomas (pirosis o regurgitaciones) y ausencia de lesiones
esofágicas (erosiones) 70% casos.
>ERGE EROSIVA: Manifestaciones clínicas presentes y presencia de erosiones
>ESÓFAGO DE BARRET: presencia de una metaplasia intestinal en esófago.
Diagnóstico
-Detección del reflujo gastroesofágico: Primordialmente su detección es por la pH-metría
esofágica de 24 horas permite cuantificar el número de episodios de reflujo, la posición en la
que ocurre, duración y % de tiempo en el cual el pH es < a 4
-Evaluación de las secuelas de la ERGE: en pacientes con más de 2-3 meses de evolución, la
endoscopía y toma de biopsia es la prueba más útil para identificar la esofagitis. El esofagograma
es útil para identificar estenosis pépticas o esofagitis avanzadas.
-Determinar si los síntomas son por ERGE: en pacientes con manifestaciones atípicas, se hace la
pH-metría.
-Evaluación preoperatoria o pronostica: por una manometría esofágica es para conocer la función
mecánica del EEI y el estado de peristálsis.
-Evaluar respuesta de tx: por pH-metría y por manometría
*Esofagograma con bario: ayuda a detectar presencia de esófago corto, hernia hiatal, estenosis
pépticas
*Tránsito esofágico con radioisótopos, tiene < sensibilidad que la pH-metría
*Prueba de perfusión de ácido de Bernstein: consiste en la instilación de ácido o solución salina en
el esófago de forma ciega (es positiva cuando la perfusión de ácido, pero no la salina produce
dolor torácico). Se recomienda solo en casos de dolor torácico no cardíaco con sospecha de ERGE.

Tratamiento
-Etapa 1: modificaciones del estilo de vida y medicamentos antiácidos. Suprimir dieta de grasa,
menta, chocolate, café, alcohol, tabaco, bajar de peso, no ropa apretada, no acostarse hasta 3
horas después de cenar.
-Etapa 2: antagonistas de los receptores de H2 como ranitidina, mínimo 8 semanas
-Etapa 3: medicamentos IBP (como omeprazol)
-Etapa 4: cirugía antirreflujo (funduplicatura 360° tipo Nissen) con abordaje laparoscópico.
Complicaciones del ERGE: estenosis péptica y esófago de Barret
Clasificación endoscópica:
-De esofagitis (modificada por savary miller)
Grado I: Erosiones aisladas o múltiples en un pliegue esofágico
Grado II: Erosiones múltiples en varios pliegues
Grado III: Erosiones que afectan la circunferencia del esófago
Grado IV: Úlcera, estenosis o acortamiento del esófago
Grado V: Esófago de Barret
Cosas de la clase:
>Importante: efecto comparativo:
-Se pierde el esófago abdominal
-Se amplía el hiato esófago-gástrico
-El ligamento frenoesofágico se convierte en saco herniario
-Se pierde el ángulo de His
-Parte del estómago se vuelve torácico
-Se acorta el esófago
>Orificio pilórico: chico en repeso, pero comiendo se amplía hasta 1 cm cuando menos de
diámetro sujeto a la presión de la comida
>Esfinter de odi: reposo 1 a 2 mm y en activación llega hasta 4-5 mm, es el esfínter más pequeño
>Procinéticos: aumentan el tono del EEI y del antro y también el píloro.
>Pirosis: Sensación de ardor o quemadura retroesternal que puede ser por la presencia de ácido
en el esófago.
>Disfonía: regurgitación que irrita las cuerdas vocales y la laringe.
>El píloro retiene fragmentos de alimentos que miden más de 7mm, los regresa hasta que
disminuyen el tamaño.
>Dx primero se diagnostica en esofagitis: erosiva, no erosiva, esófago de barret.
>Esofagograma; estudio radiológico para observar el esófago por método de contraste (con bario)
>Manometría: mide presiones y con esto trastornos motores
>El estómago también produce ácidos de fermentación como el ac. Butílico y oxibutílico y cuando
hay factores infecciosos o de estancamiento de alimentos es más fácil que se fermenten (que
producen halitosis)
>Elevar la cama (cabecera de 12-17 cm evitando el reflujo):
>Estudios
-Esofagograma: ver anatomía o si hay una posible estenosis del esófago por el reflujo, medida
menor a los 13 mm de diámetro.
-Prueba de bernstein: Diferenciar entre angina de pecho y reflujo gastroesofágico se pone una
sonda y por esta se introduce una solución ácida con 2 ml de HCI x 100 ml de H2O se coloca la
punta de la sonda en el 1/3 inferior de la sonda y se le inyecta la solución ácida  siente pirosis
-Bilite: sistema de monitorización que puede detectar reflujo duodenogastroesofágico por
propiedades de la bilirrubina. La detección de sustancias con longitud de onda de 450 nm en el
esófago sugiere la presencia de bilirrubina.

ESÓFAGO DE BARRETT
Es una patología adquirida producto del reflujo gastroesofágico crónico que provoca la lesión de la
mucosa esofágica normal y su reemplazo por mucosa metaplásica. Constituye un factor de riesgo
para desarrollar un adenocarcinoma esofágico.

Definición:
EB es una condición adquirida en la cual el epitelio escamoso estratificado es reemplazado por un
epitelio columnar con células caliciformes o metaplasia intestinal especializada. El EB se desarrolla
por ERGE.
Epidemiología:
Se dx por una endoscopía digestiva alta de vigilancia a pacientes con síntomas de ERGE. Aprox a
los 55 años.
EB largo 3-5%; EB corto 10-20%
Relación hombre mujr es 2-5:1
*Predisposición genética
Terminología:
-Metaplasia: proceso reversible en el que una célula adulta se reemplaza por otra célula adulta.
-Displasia: O necroplasia intraepitelia: expresión histológica de alteraciones genéticas que
favorecen el crecimiento celular no regulado se reconoce por anormalidades en biopsias:
1. Cambios como crecimiento, pleomorfismo, hipercromatismo, etc.
2. Pérdida de maduración citoplasmática
3. Aglomeración de túbulos
-Se clasifica como displasia de alto grado o displasia de bajo grado
Patogenia:
EB requiere una predisposición genética una exposición ambiental. Los cambios metaplásicos son
respuesta protectora del epitelio frente a inflamación crónica o injuria tisular, provocada por el
reflujo hacia el esófago del ácido o bilis ya que las células columnares productoras de moco son
más capaces de resistir que las cs epiteliales escamosas.
Investigaciones han sugerido que la metaplasia intestinal podría resultar de la migración proximal
de cs madres cardiales o de la expansión de un nido de cs embrionarias situadas en la unión
esofagogástrica.
Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica del ácido, típico de ERGE puede causar daños
en el ADN, estimular la hiperproliferación, suprimir la apoptosis y promocionar la carcinogénesis.
Características clínicas:
No causa síntomas. La mayoría evaluadas por síntomas de ERGE como pirosis, regurgitación y
disfagia.
El EB largo puede complicarse con úlcera esofágica, estenosis y hemorragia.
>Caracteristicas diagnosticas:
1. Linea Z: cambios de epitelio
2. Unión esofagogástrica (UEG): corresponde por endoscopía al límite proximal de los pliegues
longitudinales gástricos en insuflación parcial.
3. Contracción o impronta hiatal: impresión que generan los pilares del diafragma.
El dx se hace por visualización endoscópica que muestra metaplasia columnar esofágica y
confirmado con biopsia.
Clasificaciones endoscópicas en EB:
-Según su longitud: en EB largo cuando la longitud de la metaplasia es mayor o igual a 3cm y EB
corto si es menor o igual de 3cm
-Clasificación de Praga: Caracteriza la extensión de la metaplasia incluyendo la longitud máxima de
la lengüeta (M) y la extensión circunferencial (c), para objetivar la magnitud de la metaplasia y
evolución.
-Clasificación de País: clasifica las lesiones según su morfología, planas o deprimidas.
Riesgo de cáncer:
Pacientes con EB tiene 30-125 más riesgo de desarrollar un adenocarcinoma. Factores que
contribuyen al aumento, como obesidad, disminución de la infección por H. pylori y una dieta con
mayor contenido de nitratos provenientes de fertilizantes.
Pacientes con segmentos más largos de metaplasia son más propensos.
Manejo:
>Tx de la ERGE asociada:
-Estilo de vida y dieta
-Tx farmacológico
>Vigilancia endoscópica para detectar displasia
>Tx de la displasia
-Displasia de bajo grado y EB sin displasia
-Displasia de alto grado
Tx de la ERGE:
-Estilo de vida y dieta: perdida de peso y la elevación de la cabecera de la cama mejoran la pH-
metria y otros síntomas de ERGE.
>Tx farmacológico: Px con ERGE y EB es similar al de EB.
-Iniciar con inhibidores de la bomba de protones (IBP)- prevenir el desarrollo de cáncer (no
confirmado)
>Vigilancia endoscópica:
-Utilizada para detectar displasia y cáncer incipientes y asintomáticos
-Utilizar marcadores tumorales
Tx de la displasia:
>Displasia de bajo grado y EB sin displasia: Las técnicas endoscópicas para la erradicación del EB,
incluyendo electrocoagulación multipolar, terapia fotodinámica y ablación por radiofrecuencia
>Displasia de alto grado- neoplasia intraepitelial:
-Esofagectomía: resección de lesión premaligna, zona displásica y ganglios)
 Terapia de ablación endoscópica
-Resección mucosa endoscópica
-Terapia de erradicación endoscópica multimodal

Cosas de clase:
-Aparato digestivo- el cáncer comienza por una inflamación. El porcentaje de neoplasia es .5%
porque desde un principio la inflamación da molestia y los px se atienden.
 Características histológicas:
1. Epitelio cardial
2. Epitelio tipo fúndico
3. Metaplasia intestinal especializada.
-Dx:
EL dx del EB se sustenta en la endoscopía (no lo confirma) y se confirma por medio de biopsia
o histológicamente.
 Tx:
Mucosectomía: consiste en extirpar la mucosa por raspado, se sustituye por mucosa gástrica.
Mientras no se convierta en carcinoma la lesión está circunscrita en la mucosa, se sustituye
por mucosa similar a l gástrica.
Esofagectomía: (muy agresivo), consiste en retirar un segmento de la mucosa
Laser: quemadura de la mucosa, que es un poco equivalente a la mucosectomía y se sustituye
por una mucosa más normal, si no se hace con cuidado puede provocar una perforación
esofágica y se tiene que extirpar el área de la perforación.

HERNIAS
Hernias esofagogástricas: Son aquellas en las que una parte o totalidad del estómago pasa a través
del hiato esofágico hacia el mediastino posterior.
Clasificación: Criterios de Allison
-Tipo 1 (85%): Hernia esofagogástrica directa o por deslizamiento: existe un desplazamiento del
cardias hacia el mediastino posterior, de cavidad peritoneal.
-Tipo 2 (14%): Hernia paraesofágica o por enrrollamiento: desplazamiento del fundus gástrico
hacia arriba con un cardias en posición normal.
-Tipo 3 (8%): Hernia mixta: hay un desplazamiento tanto del cardias como del fundus gástrico. El
estadio final de los tipos I y II ocurre cuando el estómago completo migra al tórax rotando 180°
con el cardias y el píloro como ejes, en este caso se denomina estómago intratorácico.
-Tipo 4 (<1%) Hernia hiatal que contiene una víscera diferente al estómago como colon (+
probable), intestino delgado, bazo o páncreas.
Hernia directa o por deslizamiento:
-Incidencia: común, per difícil de determinar por el hecho de que hay ausencia de síntomas en la
mayoría. Se suele presentar a los 48 años. Es 7 veces más frecuente que la paraesofágica. La
mayoría de los pacientes (80%) con reflujo clínicamente significativo tiene hernia por
deslizamiento.
Anatomía patológica y fisiopatología:
Puede haber casos de hernia del hiato que no tengan reflujo y también hay enfermos con reflujo
gastroesofágico sin hernia hiatal.

EEI:
-Principal barrera para impedir el reflujo gastroesofágico. Tiene una zona de 3-5 cm de extensión
con una presión de aprox 10 mmHg.
-Su insuficiencia puede ser por:
*Disminución de la presión basal
*Disminución de longitud del esfínter
*Disminución de la longitud del esfínter expuesta a presión intraabdominal (positiva) y mayor
exposción a presión intratorácica (negativa), debido al desplazamiento del esfínter al tórax.
Diafragma:
El hiato esofágico está formado por haces musculares derivados del pilar derecho del diafragma. El
ligamento frenoesofágico y las fibras musculares oblicuas del estómago contribuyen a mantener el
ángulo esofagogástrico. El esófago se une al ligamento frenoesofágico al pasar por el hiato. El
deterioro del ligamento explica la mayor incidencia de hernias hiatales a edades mayores. Estudios
indican que lo más probable es que el desarrollo de hernias hiatales sea un fenómeno relacionado
con la edad por la tracción hacia arriba del ligamento por aumento de la presión intraabdominal y
distensión gástrica.
Sintomatología:
-Pacientes con hernia hiatal directa no muestran sintomatología, los síntomas asociados son los
del reflujo
*Dolor urente retroesternal y epigástrico: como regurgitación, después de comer o al acostarse.

La disfagia se presenta cuando hay estenosis, inflamación, anillo de Schatzki (estrechamiento en la

porción inferior del esófago) o peristalsis esofágica inadecuada por padecimiento.
-En algunos pacientes el diafragma comprime el estómago y causa obstrucción del peso del bolo.
-La hemorragia en las hernias directas es excepcional cuando se presenta, puede deberse a una
úlcera (no péptica) que se desarrolla en el estómago herniado a nivel del hiato (úlcera de
cameron) y se diagnóstica por endoscopía.
*Alteraciones respiratorias como tos, disnea, neumonía por broncoaspiración o enfermedad
pulmonar son poco comunes (11%)

Diagnóstico:
-Generalemnte se establece por una serie esofagogástrica, detectando el estómago por arriba del
diafragma. Con una serie esofagogástrica se puede precisar si se trata de una hernia hiatal por
deslizamiento o paraesofágica. Se puede ver si hay reflujo o esofagitis.
-Por endoscopia se puede ver la hernia hiatal por deslizamiento cuando el endoscopista realiza
retroflexión del endoscopio. (Se evidencia una bolsa gástrica por arriba de la impresión-
diafragmátca a más de 2cm por encima cuando el paciente inhala).
 La manometría esofágica permite evaluar la función del EEI y la peristalsis esofágica. Cuando la
presión del EEI es < a 6mmHg hay insuficiencia.

Diagnóstico diferencial:
-La hernia por deslizamiento ha sido llamada la gran simuladora del abdomen superior, por los
múltiples síntomas que pueden aparentar otros padecimientos.
-Dx diferencial: colelitiasis, diverticulitis, úlcera péptica, acalasia, estenosis esofágica, espasmo
esofágico, lesión neoplásica, padecimientos cardiovasculares.
*Se sospecha de hernia esofagogástroca con reflujo cuando el dolor se presenta después de
comer, inclinarse y se calma al ponerse de pie.
*Cuando el dolor desaparece al tomar antiácidos
*Pensarse en angina de pecho cuando el dolor es consecutivo a un esfuerzo y se calma con
vasodilatadores, o reposo. Tomar EKG-
Complicaciones:
-Esofagitis y esófago de barrett
-Gastritis y ulceración
-Asma, neumonía y abscesos pulmonares
Tratamiento:
-Hasta la mitad de los pacientes son asintomáticos y no requieren tratamiento.
-Si hay síntomas por insuficiencia del EEI, el tx va a ser parecido al de esofagitis por reflujo (bajo de
peso, dietas hipoproteicas/calóricas, no chocolate, jitomate, alcohol, cigarro, especias,
bloqueadores de BP por 8-12 semanas. Si es frecuente el reflujo, los procinéticos como cisaprida y
metoclopramida elevan el tono del EEI y peristalsis gástrica y esofágica.
Tx Qx:
-En el 15% de px, sobre todo en aquellos con estenosis y presión – 6mmHg.
-Puede hacerse por cirugía laparoscópica, para restablecer la unión gastroesofágica, bajar 5cm del
esófago dentro del abdomen y reforzar el esfínter, y disminuyendo el hiato aproximando pilares.
Pronóstico: 90% px tienen buen resultado y el 20% persisten

Hernia paraesofágica o por enrrollamiento

<10% de hernias del hiato. Se presenta en > de edad (promedio de 68 años) y es M:H 4:1
-En realidad más del 90% de hernias “paraesofágicas” son mixtas.
 El estómago se hernia hacia el torax adyacente y a la izquierda de la unión gastroesofágica en
posición. Como la función del EEI está preservada, no hay reflujo.

Sintomatología: Suelen cursar asintomáticas.

-Producidas por compresión del esófago por el estómago:
*dolor torácico pospandrial, vomito, disfagia, disnea, saciedad temprana
-1/3 de los px presentan hematemesis o anemia por sangrado recurrente por la ulceración o
isquemia de la mucosa gástrica.
Dx: Serie esofagogastroduodenal
-Complicaciones: estrangulación y/o perforación  produciendo isquemia, ulceración, perforación
y sepsis
TRIADA: dolor epigástrico
incapacidad para vomitar  Gangrena inminente
No poder pasar sonda nasogástrica
 Otras complicaciones: hemorragia, obstrucción, alteraciones cardiacas producidas por
irritación del estómago al corazón

Tx: QX en todos los casos ya que hay 25% de presentar sangrado, perforación e infarto. Se
devuelve el estómago herniado al abdomen y se fija con suturas a la pared posterior del recto
abdominal (gastropexia anterior) se colocan puntos para cerrar el hiato y se reduce el saco
herniario.
-Pronóstico: Bueno
>Hernias del diafragma
|Congénitas: H. de bochdalek, h. de morgagni, h. peritoneopericardica.
-Hernia de Bochdalek: Defecto del desarrollo del hemidiafragma izquierdo posterolateral a través
del agujero de Bochdalek. Es del lado izquierdo porque en el derecho durante el desarrollo
intrauterino, los pliegues pleuroperitoneales terminan primero, además de que el hígado protege
el lado derecho.
*Generalmente no hay saco peritoneal y la víscera se hernia hasta la cavidad torácica, + frecuente
en niños causando insuficiencia respiratoria grave. Abdomen excavado, ruidos peristálticos
disminuidos en abdomen y presentes en tórax.
*Dx: Rx de tórax que demuestran colon, estómago, asas intestinales en cavidad torácica.
*Manejo inicial: intubación orotraqueal, descompresión nasogástrica y vasodilatadores.
*Después tx qx: sutura primaria del defecto, si es muy grande se coloca un colgajo o malla.
 Hernia de morgagni: Poco frecuente, hernia localizada en región paraesternal entre
inserciones del diafragma con el apéndice xifoides y el 7° cartílago costal por donde pasan los
vasos epigástricos superiores (foramen morgagni) asociado a trauma postnatal, asintomáticas.
TX qx
 Hernia peritoneopericárdica: Por el tendón central del diafragma y el pericardio. Contiene
colon o estómago.

|Adquiridas:
Posteriores a traumatismos. Cuando se producen por trauma contuso se producen por
estallamiento diaframatico y son de grandes dimensiones. >10 cm
 Sintomatología: Suelen dar síntomas desde la ifnancia, y son respiratorios, disnea, acinosis,
insuf respiratoria o muerte por hipoxia.
Síntomas depende de las vísceras herniadas. Estómago (dolor pospandrial) , colon (oclusión
intestinal)
Irritación del diafragma da espasmo del mismo, irritando el n. frénico dando dolor intenso al
hombro, brazo, hemitorax izq.
 -Exploración física: Desaparece el timpanismo en abdomen y este aparece en tórax.
-Rayos x, laparoscopía y toracoscopía.

Cosas de clase:
-Hernia directa: cuando el ligamento frenoesofágico no es del todo funcional y el cardias se
desplaza al mediastino posterior.
-Del centro frénico está partiendo un ligamento que va y envuelve al esófago para que este no se
mueva ligamento frenoesofágico (parte del centro frénico y agarra al esófago, lo rodea y lo tiene
en su lugar, mantiene al esófago en la cavidad peritoneal)

ESTENOSIS ESOFÁGICA
-Es cuando el esófago se estrecha dificultando el deglutir.
-Aparecen en el 10-15% de px con ERGE o 13% con úlceras esofágicas.
-Beningna: no es causada por cáncer del esófago
Causas:
-ERGE
-Esofagitis eosinofílica
-Lesiones causadas por endoscopio
-Uso prolongado de una sonda nasogástrica
-Ingestión de caústicos
-Tx de várices esofágicas
Síntomas:
- Dificultad para tragar
-Odinofagia: dolor al tragar
-Pérdida involuntaria de peso
-Regurgitación de alimento
Pruebas:
-Esofagografía (con bario) para buscar estrechez del esófago
-Endoscopía: para buscar estrechez del esófago
-Biopsia: para saber si es benigna o maligna
Tx:
La dilatación del esófago repetidamente con bujías (dilatadores)
Pronóstico: Puede reaparecer en el futuro. Realizar funduplicatura a los 2 años de dx por reflujo

 El ERGE representa casi el 70% de las estenosis esofágicas. Entre las causas más comunes se
engloban la ingestión de cáusticos, EB, irradiación del mediastino, ingestión de fármacos,
cáncer, anastomosis qx, estenosis esofágica congénita, enfermedades cutáneas y
pseudodiverticulosis.
 Cuadro clínico:
Disfagia, odinofagia, regurgitación, dolor torácico.
 La estenosis esofágica definida como disminución de luz esofágica. Síntomas: disfagia,
condicionando a la desnutrición en población adulta como infantil.
Etiología:
-Enfermedades intrínsecas que estrechan la luz del esófago, a través de la inflamación, fibrosis
o neoplasia.
-Enfermedades extrínsecas que comprometen la luz del esófago por invasión directa o
agrandamiento de ganglios linfáticos.
-Enfermedades que afectan la persitalsis y/o EEI- muscular o nervioso.

>Estenosis por localización:

-Proximal y media: ingestión de cáusticos, neoplasias, terapia con radiaciones, esofagitis
infecciosa, esofagitis por drogas.
-Distal: estenosis péptica, ERGE, sx de zollinger-ellison, adenocarcinoma, enf de colágeno, EB,
compresiones extrínsecas
>Clasificación
-Leve-grado I: diámetro menor o igual 12 mm
-Moderada- grado II: diámetro > 10 mm y menos a 12 mm
-Grave- grado III: diámetro < a 10 mm

Cosas de clase:
-Estenosis: estrechamiento o disminución de la luz esofágica.
-Disfagia: dificultad para el paso de los alimentos a través de la luz del esófago.
Puede ser alta, media o baja.
En la disfagia alta puede haber factores neurológicos, musculares (tumor cerebral, enf cv,
miastenia gravis)

-1° se realiza un esofagograma con bario para poder saber que endoscopio usar y darse cuenta del
estado
-2° endoscopía: con opción de biopsia
-Realizar pH-metría para ver si hay reflujo-en el extremo distal de la estenosis para comprobar si
es una estenosis péptica (ácido y pepsina).

-Bujías (dilatadores): tubos flexibles de hule de diferentes diámetros 2mm y van aumentando
porque se trata de dilatar, primero es delgado y se va aumentando el calibre.
-Dilatador de balón: se le va a poner aire y se va aumentando la presión para que dilate, se coloca
bien en la zona más estrecha y de ahí se empieza a dilatar.

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Es una cavidad (evaginación) anormal en forma de saco o bolsa, que se crea en la pared esofágica
que comunica la luz tubular con el espacio evaginado.

-Se han clasificado dependiendo su origen, ubicación o mecanismos de formación; sin embargo
ninguna es completa y se obtiene algo menos incompleto mezclándolas.
-Se clasifican según su estructura en veraderos y falsos. Los divertículos esofágicos
predominantemente son falsos, porque no se forman en todas las capas de la pared.
-Según su localización: son faringoesofágicos o de Zenker (entre el constrictor inferior y el
cricofaríngeo); del esófago medio ( 5cm superior e inferior a la carina) y epifrénicos (10 cm
superiores al cardias)
-Por su origen: congénitos y adquiridos.
*El divertículo de zenker es el más frecuente, encontrándose entre 1.8%-2.3% de los px estudiados
por disfagia.

-La enfermedad diverticular del esófago se ha asociado a trastornos motores primarios del órgano,
de tal forma que cada tercio tiene su formación diverticular.
*En el tercio superior se desarrolla el faringoesofágico o de Zenker que es un pseudodivertículo
por pulsión
*En el tercio medio son por tracción como consecuencia de fenómenos inflamatorios que
involucran a ganglios linfáticos mediastinales.
*En el tercio distal se forman los epifrénicos que son pseudodivertículos por pulsión.

-Se demostró que los trastornos de motilidad esofágica son causa del 80-100% de los divertículos
esofágicos medios y epifrénicos (pulsión)
*Se señalaba la existencia de una variedad llamada diverticulosis intramural difusa, que resultó ser
diferente cambiando su nombre a pesudodiverticulosis.

>Divertículo faringoesofágico:
-Se presenta del 0.001-0.11% en la población general y es 2 veces más frecuente en hombres.
-Padecimiento adquirido de la etapa geriátrica, resultado de alteraciones, en el mecanismo de
deglución
-La teoría más aceptada es la relajación el EES durante la deglución con un aumento de la presión
de la faringe y herniación de la mucosa en la zona más débil de la pared esofágica.
-El EES es una zona de presión creada por el músculo cricofaríngeo y la porción distal del
constrictor inferior de la faringe. Desde el punto de vista funcional, esta zona se caracteriza por
asimetría axial con presiones elevadas en sentido antero-posterior, y presiones bajas en áreas
laterales.

Histopatología:
Hay atrofia e hipertrofia de fibras musculares, variaciones en el tamaño, necrosis, fibrosis,
inflamación, fibras rojas rasgadas, acumulación anormal de mitocondrias.

-Diverticulo de zenker: de acuerdo a la zona donde está la debilidad:

1. Triángulo de killian (+ frecuente)
2. El área de Killian-jamieson (entre fibras oblicuas y transversas del cricofaríngeo)
3. Triángulo de laimer (entre el m. constrictor inferior de la faringe y fibras m. del esófago).

-La mayoría de los divertículos faringoesofágicos son descubiertos cuando los px se quejan de
síntomas a la deglución.

Síntomas:
-Disfagia: + frecuente (80-90%)
-Regurgitaciones: (75%)
-Halitosis (50%)
-Degluciones ruidosas (40%)
-ERGE ( 40%)
-Perforación y hemorragia
*En ocasiones el px realiza maniobras para vaciar el divertículo como presiones en el cuello y toser
fuerte.

Manifestaciones extraesofágicas:
-Tos
-Infecciones crónicas (15-35%)
-Obstrucción
-Disfonia (8%)
-Pérdida de peso

Diagnóstico:
-Esofagograma (teniendo cuidado en la deglución, ya que un mínimo porcentaje de los divertículos
son pequeños (4-5%) y solo son evidentes durante la deglución. El 80% son > a 2cm. 90% están
asociados a hernias hiatales
-Endoscopía aporta poco (no se recomienda)
-Todo px tiene que ser considerado candidato para el tx x

Tratamiento:
-No farmacológico: dieta suave, evitando semillas y nueces
-Farmacológico: antibióticos para la neumonía por broncoaspiración, antagonistas de H2 y
bloqueadores de la bomba de protones, toxina botulínica (botox produce parálisis musculares)
para el alivio temporal de la disfagia
-Se llega a optar por dilataciones endoscópicas

Tx quirúrgico:
-Diverticulectomía con o sin miotomía > a 4cm
-Inversión del divertículo con miotomía > a 4cm
-Miotomía del cricofaríngeo sola < a 2 cm
-Diverticulopexia con miotomía > 2-4 cm

-Px con divertículo de Zenker y reflujo gastroesofágico necesitan manometría y pH-metría

>Divertículo el cuerpo esofágico:

-Se localiza en el medio tercio, son verdaderos divertículos que involucran todas las capas del
órgano, generalmente son crónicos de base amplia y se localizan por debajo de la carina.
-El riesgo de carcinoma en px con divertículos oscila entre el 0.7% y el 1.1%

-Los px con divertículos por tracción normalmente evolucionan de forma asintomática,

generalmente aquellos que si se quejan es por síntomas originados por trastornos motores dando
lugar a divertículos por pulsión, los síntomas incluyen: disfagia, regurgitaciones, dolor torácico.

*Px con divertículos por tracción que tienen síntomas, están en relación con complicaciones por el
fenómeno inflamatorio como compresión extrínseca, erosión y fistulización, perforación o
hemorragia.
Dx:
-Por esofagograma, esofagoscopia, manometría, TAC, broncoscopía y usg endoscópico
- Confirmación: estudio contrastado con sulfato de bario o por rx de tórax.
*Estos divertículos se localizan a nivel interbronquial con base ancha y orientación cefálica.

Tx: En px asintomáticos no requiere tx, solo revisión periódica

-Cuando hay sítnomas por complicación/disfunción motora, el tx se bsa en ello.
*Diverticulectomia con miotomía larga que incluye unión esofagogástrica y procedimiento
antirreflujo.

>Divertículo epifrénico:
-Se localiza en el tercio distal del esófago
Teorías de su formación: divertículo por pulsión, obstrucción funcional o mecánica del esófago
distal, producto de debilidad por pared.

-Evidencia manométrica: acalasia, espasmo difuso, hiperperistálsis, EEI hipertenso.

-La hipertensión intraluminal como consecuencia de relajación incompleta del EEI provoca la
herniación e la mucosa en un área de menor resistencia en la pared.
60% px asintomáticos: no tx px  muchos piensan que todo divertículo se tiene que tx qx
40% px sintomáticos (disfagia, dolor torácico, regurgitaciones)

*El esofagograma es el 1° estudio a realizar: ayudando a identificar alteraciones obstructivas,

funcionales o mecánicas.
*Endoscopia: permite conocer características del saco
*Manometría: alteraciones motores
*Gammagrafía: capacidad de vaciamiento del esófago a líquidos, semisólidos y sólidos

-Tx qx: se propone diverticulectomía con miotomía selectiva otros proponen “” esofágica larga

>Pseudodiverticulosis intramular:
-Dilatación de los conductos glandulares por fenómenos inflamatorios crónicos ya sea infecciones
o químicos que general fibrosis periductal.
-Disfagia es el fenómeno (síntoma) 90% y se asocia a estenosis esofágica. Hay ERGE.
-Esofagograma: muestra la pseudodiverticulosis que semejan cuello de matraz, segmentariamente
distribuidos (60%) o difuso (40%).
-Las biopsias de la mucosa generalmente son inútiles ya que las lesiones se ubican en la
submucosa.
*Son útiles la manometría y la pH-metría

-La pseudodiverticulosis es un padecimiento benigno con un buen pronóstico a largo plazo, los px
asintomáticos no requieren de tx, solo evitar reflujo, tratar la esofagitis, la pesudodiverticulosis
bacteriana o los abscesos intramurales y las dilataciones para combatir la disfagia por estenosis.

Cosas de clase:
-Divertículos verdaderos: atrae todas las capas de la pared esofágica
-Divertículos falsos: porque no se presentan en todas las capas (mucosa y submucosa) que se
impulsan a través de las capas musculares.
-Divertículo de Zenker: se desarrollan por debajo de las fibras del constrictor inferior de la faringe
y arriba de las del músculo cricofaringeo.
-Cuando puede haber una predisposición congénita? Cuando hay incoordinación neuromuscular,
por la falta de la relajación del cricofaringeo, la propulsión del bolo dañará esta zona débil.
-Se va prolapsando la mucosa y submucosa hasta que se forma el saco.
-Para probar la coordinación neuromuscular se utiliza la manometría faringoesofágica y la
cinematografía radiológica durante la delgución.
-Sintomatología: sensación de cuerpo extraño en la faringe, ruido hidroaereo en ciertas
posiciones, regurgitaciones y disfagia, infecciones del tracto respiratorio, halitosis, sialorrea.

>Evolución:
-Etapa 1: discreto abombamiento de la pared esofágica
-Etapa II: existencia de saco (grande o pequeño)
-Etapa III: crecimiento del saco y emigración hacia los espacios laxos del cuello y del mediastino
superior.
-Dx: es fácil por la sintomatología y por la comprobación rx
>Tx: Es qx si el px tiene muchas molestias
-2 momentos operatorios:
1. Disecar el divertículo y fijarlo en posición alta, para impedir su llenado
2. 10 días después realizar la resección del saco
Se hace una incisión en el borde anterior del esternocleidomastoideo, moverlo hacia atrás y los
musc, cervicales hacia adelante para poder llegar a la zona.

ACALASIA

-Es un trastorno motor primario del esófago, que consiste en la incapacidad de la relajación del EEI
y en la aperistalsis del cuerpo esofágico, lo cual dificulta el paso de líquidos y alimentos al
estómago.
-Hay una desorganización en la conducta motora con pérdida de la integración de la motilidad
tanto en el cuerpo como unión esofagogástrica.
-La presión basal o de reposo del EEI se encuentra elevada en 60% de los casos, pero la hipertonía
no está considerada como criterio de dx.
-La aperistalsis del cuerpo esofágico se manifiesta con contracciones no progresivas de baja
amplitud, aunque en ocasiones se observan contracciones simultáneas de gran amplitud.
-La acalasia puede ser primaria (idiopática) o secundaria (con causa) esta última también es
llamada pseudoacalasia cuyas causas pueden ser: enfermedad de chagas, infiltración de amiloide y
neoplasias.

Fisiopatología:

-Disminución o ausencia de cs ganglionares del plexo mientérico

-La pérdida de las neuronas entéricas inhibitorias nitroérgicas, parece ocrrir antes que la perdida
de neuronas colinérgicas.
-Recientemente se demostró la presencia de infiltrado linfocitario y depósitos de colágeno en el
plexo mientérico
-La mayoría de los linfocitos encontrados en casos leves son los linfocitos T CD8, lo cual indica que
la destrucción del plexo está mediado por acción inflamatoria.
-Pérdida de cs intersticiales de cajal

Manifestaciones clínicas: No puede vomitar

-Disfagia y regurgitación (aunque las 2 no estén presentes desde el principio de la enfermedad)
-La mayoría son tratados con tx antireflujo antes de establecer el dx
-Las molestias son progresivas y al principio se presenta disfagia a sólidos, alcohol y líquidos fríos
-La regurgitación es frecuente al inicio, pero más tarde es de alimentos no digeridos y con olor
fétido

-La aspiración del contenido provoca tos o ahogamiento que con el tiempo lleva al desarrollo de
síntomas pulmonares.
-Pérdida de peso
-Fermentación del material deglutido puede ocasionar lesiones en la mucosa del esófago y
condicionar dolor torácico, e incluso hemorragias y hematomas.

Diagnóstico:
-Manometria: trastornos motores
-Rx
-Biopsia de la estrechez
-Placa de tórax: los px con síntomas antiguos muestran ensanchamiento y niveles hidroáereos en
el mediastino
-Serie esofagogastroduodenal: muestra dilatación, ausencia de motilidad y terminación en punta
de lápiz en el extremo distal. En ocasiones el segmente superior toma la apariencia d un colon y se
le llama esófago sigmoideo.
-La esofagoscopia contribuye a eliminar la malignidad, demostrar esofagitis vigilar la evolución y
contrastar los resultados del tx.
-La confirmación dx se establece por manometría, que registra la ausencia de peristalsis del
cuerpo esofágico con tracciones de entre 10 y 40 mmHg, relajación incompleta del EEI y presión
basal aumentada o normal.
-Ultrasonido endoscópico- Co transductores de alta frecuencia: proporcionan avances en el
conocimiento de anatomía, fisiología y fisiopatología de trastornos motores esofágicos.

Tratamiento:
Corregir la presión elevada del EEI, para que el px degluta mejor aumentando la velocidad de
vaciamiento y dando alivio
-Farmacológico: (disminuir la presión del EEI) dinitrato de isosorbide y nifedipina nates de
alimentos, sin embargo ya no se usan, no servían muy bien.
Se han administrado por vía endoscópica en las fibras musculares botox, bloqueando la acción de
la acetilcolina.
-Dilataciones: rompiendo las fibras circulares del EEI, no tan satisfactorio. Se corta la capa serora
muscualr cuidando de no cortar la mucosa para aflojar y pase mejor.
-QX: Miotomía de Helter modificada es la más usada: cardiomiotomía de Helter es la mejor.
Cosas de clase:
-Se le llamaba cardioespasmos a la acalasia falla para relajarse
-3-5 decada de la vida
-El decúbito dorsal lo favorece, necesitando varias almohadas para el descanso.
-Causas:
Primarias: autoinmune, viral (herpes zoster), falla de inervación en el plexo de Auerbach
Secundarias: Enfermedad de chagas, carcinoma de la unión esofagogástrica.
-Vómito: expulsión pasiva o brusca y con esfuerzo del conenido gástrico por la cavidad oral e
incluso fosas nasales, se acompaña de náuseas.

CÁNCER DE ESOFÁGO

Ocupa el 5° lugar dentro de los carcinomas del aparato digestivo. Por regla general se diagnostica
tarde y el tratamiento quirúrgico no logra su curación completamente.

Epidemiología

Más frecuente en Irán y China. En nuestro país ocupa el 5° lugar dentro de carcinomas del aparato
digestivo.
Más frecuente en hombres 3:1 M.
Su aumento en frecuencia es por el desarrollo del esófago de Barrett por ERGE.
El desarrollo de adenocarcinoma es consecuencia de la evolución de metaplasia hacia displasia y
finalmente a carcinoma.
*Factor genético. H: 60 a 70 años.

Etiología (factores):

 Alcoholismo.  Dietas altas en metaplasia y

 Tabaquismo. nitrosaminas. displasia (cuando
 Reflujo  Esófago de Barrett, es intensa tiene
gastroesofágico. donde la mucosa posibilidad de
 Casos de esofagitis tipo intestinal transformarse en
por cáusticos. desarrolla cáncer).

El cáncer puede desarrollarse en:

 Lesiones por (disfagia  Tilosis

cáusticos. sideropénica). (enfermedad
 Pacientes con  Esclerodermia. genética con
síndrome de  Después de hiperqueratosis de
Plummer-Vinson radioterapia. palmas de manos y
plantas de pies).

Anatomía patológica

Tumor predominante es carcinoma de células escamosas o epidermoide. En EUA, Canadá y Europa

ha venido aumentando el adenocarcinoma del 10-40%.
El carcinoma de células escamosas o epidermoide se origina en el epitelio pavimentoso
estratificado que reviste al órgano.
Tiende a crecer de forma:

 Exofiticamente hacia la luz (forma polipoide).

 Invade la pared esofágica en forma circunferencial con infiltración gradual de capas (forma
estenosante o infiltrativa).
 La superficie tumoral, generalmente es estenosante. Puede sufrir cambios de necrosis y
ulceración.

Es frecuente la invasión de la tráquea y bronquio izquierdo con formación de fístulas.

Vías de diseminación: vía linfática o hematógena.
La metástasis se localiza en pulmones y en el hígado.

En el tercio inferior, principalmente en la unión esófago-gástrica el reflujo puede dar origen al

esófago de Barrett, que como mencionamos ya puede dar una neoplasia tipo adenocarcinoma.

Cuadro clínico

 No da síntomas en las primeras etapas de su evolución. Es un carcinoma más frecuente en

el hombre que mujer y se presenta en la 6ta y 7ma década de la vida.
 Disfagia progresiva es el síntoma predominante, se presenta en el 90%, pero aparece
hasta que haya estenosis del 50% del diámetro del esófago.
 Pirosis y regurgitación, aparece tardíamente.
 Dolor después de la disfagia (puede ser retroesternal o epigástrico).
 Dolor intenso, invasión del cáncer en faringe, mandíbula o tórax.
 Sialorrea.

Los pacientes con carcinoma esofágico conservan el apetito y desean tomar alimentos frustrados
por la disfagia.

 Hiporexia.  Astenia.
 Anorexia.  Puede haber hematosis y melena.

Exploración física

 Pérdida de peso, en etapas avanzadas.

 Signo de Horner (constricción de la pupila en un lado con conservación del tronco nervioso
simpático).
 Adenopatía y hepatomegalia.
 Pueden hallarse fístulas gastroesofágicas, neumonía, derrame pleural y ascitis.

Diagnóstico

El médico debe cuidar toda disfagia por insignificante que sea.

 Estudios radiológicos y endoscópicos.

Con tomografía computarizada o resonancia magnética, determinan con mayor precisión
la extensión o rigidez producida por la infiltración maligna.
 Por radiografía se puede apreciar el sitio, estenosis, extensión y tipo de tumor, si es
polipoide, ulcerado o infiltrante.
 Después de la radiografía se hace una esofagoscopia con toma de biopsia.
La endoscopía es un recurso muy valioso, pero su eficacia se reduce cuando hay estenosis
acentuada.
Deben tomarse 4-6 biopsias.
 El ultrasonido endoscópico realizado por experto permite dar diagnóstico de carcinomas
esofágicos tempranos.
 Broncoscopia, en pacientes con neoplasias en tercio proximal y medio para determinar
extensión a nivel del árbol bronquial.
 La tomografía por emisión de positrones (PET) permite determinar metástasis distantes
precisamente.

Diagnóstico diferencial

 Establecerse con todas las lesiones que dan lugar a estrechamiento esofágico, aunque
haga antecedente de esofagitis péptica o por cáusticos.
 Se puede confundir acalasia.
 Toma de biopsia.
 Aquellos pacientes con pirosis de primera manifestación, postprandial o nocturna
acentuada y luego hay disfagia, sospechar de estenosis por esofagitis péptica.
 En el carcinoma primero hay disfagia y luego reflujo.

Complicaciones

Con fístulas hacia vías respiratorias ocasionando tos, procesos neumónicos, abscesos pulmonares
o empiema (mal pronóstico).

Tratamiento

Posibilidad de curación – limitada.

Generalmente se diagnostica en etapa tardía y va haciendo metástasis.

Tratamiento quirúrgico es el único que se considera curativo cuando es una lesión sin adenopatías,
y sin metástasis (tanto en epidermoide como adenocarcinoma).
Índice de mortalidad en este caso es de 5 -39%.

Técnica quirúrgica: Akiyama (Resección del esófago con ascenso gástrico por vía transhiatal sin
abrir caja torácica) y la de Ivor Lewis (Apertura de caja torácica con resección en bloque de
tumoración y ganglios perilesionales, mayor morbilidad).

Pacientes vivos ≥ a los sanos de la cirugía = 30%.

 Quimioterapia y Radioterapia = Muy tóxicos.

 Prótesis

Entre 5 -7 meses para que cáncer llegue a la disfagia y progresa a afagia.

Estadificación
  Tx: Tumor primario no buscado.
 To: Sin dato de tumor primario.
 Ty: Carcinoma in situ.

HIPERTENSIÓN PORTAL

Toda la sangre del tubo digestivo va a dar a la vena porta.

En el espacio porta coinciden:

 1 capilar portal.
 1 capilar arterial.
 1 capilar biliar.
 Síndrome clínico en el que la presión portal se eleva hasta 6mmHg ≥ 8 = Hipertensión.

Principal causa: Cirrosis.

Síndrome de Crubellier -Vangarte:

Se une a la circulación venosa del pubis y periumbilical y se extiende por la mitad inferior del
abdomen.

 1000 ml de circulación por minuto a  Esplenomegalia.

la vena porta.  Hemorroides.
 Síndrome de HTP.  Circulación superficial lateral (se
 Ascitis revierte el ombligo por ascitis).
 Varices esofágicas.  Signo de la cabeza de medusa.

La fibrosis será más notable en los espacios porta.

Pre hepática:

Flebitis → Trombos (este le puede pasar a la Porta o a su llegada al hígado → tromboflebitis.

La glucemia y aumento de la secreción gástricas = percepción del hambre.

Se divide en tres partes = fondo, cuerpo, antro.

El estómago aparece como una dilatación fusiforme del intestino anterior a la 4° semana del
desarrollo y termina de formarse a la 7° semana, adquiriendo su forma asimétrica y posición
definitiva al descender, girar y dilatarse en forma progresiva junto con el alargamiento de la
curvatura mayor.

Está situado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, ocupa una parte del epigastrio,
parte de la región umbilical y el hipocondrio izquierdo.
Mide 25 cm con su eje longitudinal, 12 cm en su eje transverso y 8 cm en su eje anteroposterior.
Su capacidad es de 1000 -1500 cm3.
tiene forma de una d. Tiene una cara anterior y una posterior con 2 curvaturas, una mayor y una
menor.
Posee 2 orificios, uno superior llamado cardias y otro inferior o píloro.

Hepática: Inflamación y formación de trombos

Posthepática: Sifilis, tuberculosis inflamación de venas suprahepáticas por inflamación y obstrucción
de las venas suprahepáticas.

Irrigación

Tronco celiaco:

 La coronaria estomática (gástrica izquierda).

 Gastroepiploica.
 Cara posterior:
Recubierta por el peritoneo.

Úlcera alcalina: Reflujo duodeno-gástrico por lipasa pancreática y bilis.

Úlcera péptica: Se caracteriza por pérdida de sustancias mucosa. Se puede presentar en cualquier
parte expuesta con secreción de ácido clorhídrico y pepsina.

Úlcera gástrica: Hay un retardo del vaciamiento gástrico que favorece distensión y liberación de
gastrina.

IBP: Disminuyen las úlceras duodenales; en las gástricas se desarrolla en casos de hiperacidez o
normo-acidez.

Las úlceras tienden a repararse, por eso se ven blancas, por una capa de fibrina. Solo la úlcera que
se encuentra en la cara posterior gástrica es el que puede penetrar al páncreas.

Úlcera duodenal: Aumento de células parietales.

Dolor

 Pospandrial inmediato: Úlcera gástrica.

 Pospandrial temprana (2 horas después de comer).
 Pospandrial tardía (4 horas después de comer): Úlcera duodenal.

Dolor ulceroso en tres tiempos; Duodenal.

 Dolor.
 Comida.
 Descanso.
 Dolor.

Cuatro tiempos; Úlcera gástrica.

 Comida.
 Dolor.
 Descanso.
 Dolor.
 Comida.
Quien padece colon irritable tiene más facilidad de dar una úlcera péptica.

Cicatrización de la úlcera: Inhibidores de receptores de H2 o IBP es mejor (4 semanas): Ranitidina y

Famotidina.
Protectores de la mucosa: Sucralfato.

Complicaciones

1. Sangrado.
2. Perforación
3. Penetración de un órgano macizo (Páncreas) o perforación de uno hueco (vesícula biliar).
4. Rebeldía al tratamiento médico.
5. Úlcera maligna: en presencia de H. Pylori.

Lo más común es que la úlcera sangre en superficie. Cuando perfora una arteria tiene taquicardia/
anemia.

ÚLCERA PÉPTICA

Es una lesión localizada en una porción de la mucosa que penetra la muscularis mucosae y puede
llegar a la serosa, presenta fenómenos de inflamación y necrosis.
Se puede desarrollar en porciones del tubo digestivo expuestos a ácido clorhídrico y pepsina.

Epidemiología

Población adulta = prevalencia 5-10%.

A partir de los años, la úlcera gástrica ha aumentado, y la úlcera duodenal se ha reducido
(seguramente por el uso de IBP).

Etiología – Enfermedad multifactorial.

 Helicobacter pylori (90% úlcera duodenal; 80% úlcera gástrica)

 Uso continuo de AINES y aspirina.
 Factores genéticos.
 Factores hormonales (Síndrome de Zolinger-E) NEM tipo 1.
 Factores psicológicos.

Fisiopatología

Sin ácido no hay úlcera.

Moco y bicarbonato no son suficientes para controlar la acción de hidrogeniones y pepsina.

Disminución de fosfolípidos, prostaglandinas, factor de crecimiento celular y flujo sanguíneo

favorecen el desarrollo.

Alteración de la mucosa por H. Pylori.

Úlcera esofágica
Asienta en el 1/3 distal el esófago, poco encima del cardias o a nivel del hiato diafragmático.
Úlceras pequeñas y únicas, más penetrante que extensiva.
Causada por retroceso anormal de la secreción gástrica que suele ser generalmente
hiperclorhídrico (o jugo péptico).
Se caracteriza por dolor quemante retroesternal que coincide con la deglución.

Úlcera gástrica

Hay un retardo del vaciamiento gástrico que favorece distensión y liberación de gastrina.
Reflujo duodeno-gástrico favorece la úlcera por la lipasa pancreática y bilis.
Alteraciones en barrera moco-bicarbonato.
H. Pylori – gastritis- úlcera.
AINES inducen la producción de prostaglandinas.

Criterios de Johnson

Tipo I Úlcera se encuentra en el cuerpo gástrico o proximal.

Tipo II Úlcera que se ubica en el cuerpo gástrico o proximal, relacionada con úlcera
duodenal o pilórica.
Tipo III Úlcera en región prepilórica 2- 3 cm píloro sin relación con úlcera duodenal.
Tipo IV Úlcera gástrica alta cercana a fondo gástrico.
Tipo V Estómago con úlceras múltiples.

Úlcera duodenal

 Aumento de células parietales en la mucosa gástrica con aumento de secreción ácido-

pepsina.
 Mayor respuesta a estímulos de histamina y pentagastrina.
 Secreción gástrica nocturna más acentuada.
 Vaciamiento gástrico rápido: disminución de secreción de prostaglandinas.
 Gastritis antral por H. Pylori.

Complicaciones

1. Sangrado.
2. Perforación
3. Penetración (órgano macizo). Va perforando y si tiene a su lado algún tejido al que se le
puede adherir, va a penetrar un órgano macizo a un órgano hueco (vesículas) y aquí ya la
perforó.
4. Rebeldía al tratamiento médico. Que no sea capaz de lograr la cicatrización
5. Úlcera maligna → Presencia de H. Pylori.

Cuadro clínico

Dolor tipo ardor, doloroso o vacío, localizado en epigastrio o en hipocondrio derecho o

ligeramente al izquierdo o cerca de la ascitis umbilical.

Si hay dolor transfictivo hace pensar:

  Dolor pospandrial.
 Dolor inmediato. Úlcera gástrica.
 Dolor temprano ( 2 horas después de comer).
 Dolor tardío (4 horas después de comer). Úlcera duodenal.

El dolor se suele calmar con la ingestión de alimentos, antiácidos, IBP, inhibidores de los
receptores de H2 (histamina).
Aumentan el dolor: alimentos condimentados, cítricos, bebidas alcohólicas, algunos
medicamentos, fumar.

Diagnóstico

Sospecha por datos clínicos.

Endoscopía (localizar profundidad, estado cicatrización, metaplasia o displasia).
Toma de biopsia.
Radiología.

Acompañantes

Náuseas y vómito.
Pirosis y regurgitaciones.
Eructos, colon irritable.
Disminución de peso.

Úlcera rebelde

 Falta de apego al tratamiento médico.

 Tabaquismo y alcoholismo.
 Medicamentos concomitantes.
 Factores psicológicos.

Tratamiento

1. Conocer la causa.
2. Uso de inhibidores de receptores H2 o IBP.
3. Protectores de la mucosa (Sucralfato).
4. Prostaglandinas (Misoprostol y enprostil).
5. Subcitrato y subsalicilato de bismuto (Peptobismol).
6. Antiácidos a base de aluminio y sales de Mg.
7. Tratamiento de H. Pylori.
8. Psicoterapia.

CÁNCER Y LINFOMA GÁSTRICO

El cáncer gástrico es una de las neoplasias malignas más frecuentes del aparato digestivo. Ocupa
de los primeros lugares en neoplasias. Permite una supervivencia de apenas 5 -17% a 5 años por
ser diagnosticado a etapas avanzadas.
Epidemiología

La incidencia mundial ha disminuido en gran medida.

En México es una neoplasia de alta mortalidad, 4° lugar de neoplasias malignas con un 5 -4.7 por
cada 100 000 habitantes. M: H 2:1. A partir de los 20 años.
Pueden tener diseminación local (esófago y duodeno) y de estructuras adyacentes por vía linfática
o hematógena (hígado y pulmones).
Metástasis al peritoneo → ovarios y recto.

Por su comportamiento se divide en proximal (aumentado) y distal (disminuido).

Más frecuente: Adenocarcinoma (90% de los casos).

Factores de riesgo

Adquiridos

Nutricional: Ocupacional: Genéticos:

Aumento del consumo de sal. Tabaquismo. Tipo sanguíneo A.
Aumento consumo de H. Pylori. Anemia perniciosa.
nitratos.
Dieta baja en vitamina A y C. Epstein -Barr Antecedente familiar.
Pobre ingesta de agua. Radiación. Síndrome Li -Fraumeni.
Enfermedad de Menetrier: Engrosamiento de pliegues gástricos inflamación y disminución de
secreción ácida.

Etiología y Patogenia

Factores predisponentes: gastritis atrófica, edad avanzada, sexo masculino, grupo sanguíneo A,
anemia perniciosa, poliposis gástrica, enfermedad de Menetrier, antecedente familiar.
Cirugía gástrica previa por enfermedad benigna, alcoholismo, tabaquismo.
Helicobater pylori → gastritis → gastritis atrófica → neoplasia.
OMS dijo H. Pylori = Factor carcinógeno tipo 1.

Patología

De acuerdo con Lavien hay 2 variantes histológicas. Tipo intestinal y tipo difuso.
Según Correa y col. La gastritis crónica, atrofia y metaplasia intestinal son factores asociados con el
desarrollo de lesiones preneoplásicas gástricas.
Según Correa, factores nutricionales y H. Pylori = formación de compuestos nitrogenados que
inician un evento neoplásico.
Niveles bajos de vitamina C = metaplasia intestinal y gastritis crónica atrófica.
Cada uno de los factores inactiva P53.

Caso H. Pylori= Inflamación (gastritis crónica) – H. Pylori – humanos= Triada ecológica.

1958 Gray- clasificación de tumores gástricos.

Benignos: Malignos:
Epiteliales. Adenocarcinomas (95%).
Del TC del músculo liso. Linfoma primario.
Neurogénicos. Leiomiosarcoma.
 Lipomas. Carcinoides.
Angiomas. Metastásicos.
Quistes dermoides.
Mixomas.

Punto de vista histológico

Adenocarcinoma
GX Al grado no puede evaluarse.
G1 Bien diferenciado.
G2 Moderadamente diferenciado.
G3 Poco diferenciado.
G4 Indiferenciado.

Clasificación microscópica de Lavien

Intestinales: Edad avanzada, más frecuente en antro, bien diferenciado, asociado a H. Pylori,
mejor pronóstico.
Difusos: Jóvenes, menos asociado a H. Pylori, localización proximal, G4, pronóstico malo.

Manifestaciones

En general, las lesiones tempranas no ocasionan síntomas y cuando se descubren es por la

presencia de hemorragia del tubo digestivo alto o bajo, o por la sintomatología parecida al de
enfermedad acidopéptica. La disminución de peso significa enfermedad avanzada.

Disfagia: indica tumor en unión esofago-g¿ástrica.

Vómito: tumor en el antro, adyacente al píloro.

 Pérdida de peso.  Astenia.  Anorexia.

 Anemia.  Hemorragia del  Disfagia.
 Ataque al estado tubo digestivo.  Masa palpable.
general.  Saciedad
 Dolor abdominal. temprana.
Manifestaciones de enfermedad avanzada

 Ascitis.  Ictericia.
 Masa palpable.  Lifadenopatías supravesiculares.
 Hepatomegalia.  Ganglio de Virchow.

Dolor abdominal: 60 -70% pacientes.

Disminución de peso: 50% pacientes.

 Melena y hematemesis.
 Náuseas y vómito.
 Astenia.
 Anorexia.
  Saciedad precoz.
 Edema.
 Disfagia.

Marcadores tumorales: Tienen poca utilidad clínica (CA-72-4 = mas del 60 -70%). ACE (antígeno
carcinoembrionario); CA 19-9 = están mas del 20 -50% de pacientes.

Signos más frecuentes

 Masa abdominal palpable en epigastrio (enfermedad avanzada).

 Hepatomegalia y ascitis.
 Caquexia.
 Anemia 40%.
 Adenopatías periumbilicales, supraclaviculares izquierdas, axilares izquieras.
 Síndromes paraneoplásicos.

Diagnóstico

El cáncer gástrico, altamente curable no ocasiona síntomas y no hay prueba de laboratorio que
indique cáncer temprano. A medida que el tumor crece, produce síntomas. Cuando se sospecha
de cáncer gástrico se realiza endoscopía con toma de biopsia.
TAC abdominal.
No hay marcador tumoral específico.

Los estudios de gabinete para realizar el diagnóstico con la serie esofagogastroduodenal, en la que
se observan lesiones obstructivas, infiltrantes y endoscopía.
Es mejor la endoscopía.
Laparoscopía diagnóstica.

Evaluación de extensión tumoral: Identificar lesiones y determinar si hay invasión a órganos

adyacentes, si hay enfermedad ganglionar y metástasis.

Tratamiento

Solo es quirúrgico. Lesiones proximales = Gastrectomía total + Esplenectomía. Lesiones distales =

Gastrectomía subtotal.

Quimioterapia
Radioterapia (no sirve mucho).

LINFOMA

Linfoma, puede ser Hodgkin y no Hodgkin. El aparato digestivo es el sitio más frecuente para
linfoma no-Hodgkin. Su origen se asocia a H. Pylori, enfermedades autoinmunes.
Lesión gástrica maligna con ausencia de linfadenopatías superficiales y mediastinales al momento
de su presentación y fórmula blanca normal que al momento de la laparotomía constituye
enfermedad ganglionar sin tumor en hígado/bazo.
1.5:1 H:M (50 a 70 años).

 Fiebre.  Sudoración nocturna.

 Anorexia.
 Saciedad temprana.
 Dolor epigastrio.
Endoscopía-diagnóstico.
TAC.

Billroth: Pionero de la cirugía para cáncer gástrico. Anastomosó a tensión el estómago y duodeno: no funcionó.
Después uso el yeyuno haciendo la anastomosis gastro-yeyunal.
Operación Billroth I y II.

GASTRITIS Y DISPEPSIA

Gastritis: Inflamación del estómago, la cual se confina a la capa mucosa.

Concepto histológico: Infiltrado de células inflamatorias de la mucosa gástrica y, por tanto, solo puede
afirmarse con el análisis al microscopio. Se evoca el diagnóstico al observar el engrosamiento de los pliegues de
la mucosa gástrica en estudio Rx -Bario; por serie esofago-gastro-duodenal es al observar el enrojecimiento de
la mucosa.

Gastritis: Aguda (neutrófilos) y Crónica (por el tipo de leucocitos).

Gastropatía: Daño a la mucosa gástrica sin infiltrado inflamatorio.

Fisio-histopatología

Los cambios histológicos son comunes, independientemente de la etiología:

Cambios degenerativos de la superficie epitelial.

Hiperplasia foveolar.

Hiperemia y edema de lámina propia.

Infiltración por polimorfonucleares neutrófilos / Por células mononucleares.

Atrofia glandular.

Metaplasia intestinal.

El factor agresor de la mucosa causa destrucción del epitelio superficial.

Los AINES: generan lesión gástrica directa por ruptura de la mucosa disminuyendo la síntesis de
prostaglandinas al inhibir la ciclooxigenasa del epitelio.
Las prostaglandinas son protectores de la mucosa gástrica al mantener el flujo sanguíneo de la misma,
aumentando la producción de moco y bicarbonato, incrementando la resistencia del epitelio al daño citotóxico.

Erosión: Laceraciones pequeñas (ulceras pequeñas múltiples) superficial.

Hemorragia: Depende de la extensión.
Gastritis crónica por estrés: Gastritis erosiva y hemorrágica. Cuya etiología es por estrés.
H. Pylori: Crea úlceras inflamatorias (por lo regular no sangra).

Al ocurrir ruptura de la barrera mucosa tiene lugar el fenómeno de retro-difusión de iones H+ desde la luz
gástrica a las capas profundas, incrementando el daño del tejido, activando los mastocitos que liberan
histamina, esto genera mayor secreción de ácido clorhídrico y respuesta vascular que genera edema e
hiperemia.
Por la exfoliación de las células epiteliales ocurre incremento de recambio celular como hiperplasia,
tortuosidad de foveolas gástricas.
La gastropatía es el resultado de exposición a irritantes para la mucosa como medicamentos (AINES), reflujo
biliar, hipovolemia, congestión crónica o bebidas alcohólicas.

La gastritis se suele deber a H. Pylori, reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad.

La gastritis la observó Beaumont y Wolf.

Clasificación

Tipos: Sinónimos:
Gastritis aguda hemorrágica y erosiva. Gastritis erosiva.
G. hemorrágica aguda.
G. aguda/ G. aguda por estrés.
Gastritis asociada a H. Pylori. Gastritis tipo B.
G. hiper secretora.
G. atrófica.
Gastritis química Gastritis tipo C.
G. reactiva/ G. por reflujo.
G. biliar.
G. crónica por AINES.
Gastropatía autoinmunitaria con metaplasia y Gastritis tipo A.
atrofia. G. atrófica / G. corporal difusa.
G. crónica autoinmunitaria.
Gastritis atrófica no asociada con Gastritis tipo B.
autoinmunidad. G. crónica / G. atrófica multifactorial.
Gastritis idiopática.

De manera simple: Gastritis aguda y crónica.

G. aguda: infiltrado inflamatorio abundante con neutrófilos.

G. crónica: infiltrado mononuclear, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

Diagnóstico diferencial

Solo por biopsia o estudio histológico.

GASTRITIS AGUDA

Poco frecuente en niños, de 50 a 70 años.

Etiología

 Ingestión de sustancias tóxicas (alcohol).

 Medicamentos (aspirina, AINES) → Principal etiología.
 Agentes infecciosos: H. Pylori, gastritis aguda.
 Estrés: Gastritis aguda hemorrágica e incluso ulceración superficial de la mucosa, 10-15% de sujetos
que sufren quemaduras extensas pueden desarrollar ulceración gástrica severa (úlceras Curling), por
isquemia; o por traumatismo craneocefálico con aumento de la presión intracraneana (u. Cushing).
 Radiación.
 Reflujo biliar.
 Traumatismo (sonda nasogástrica).

Fisiopatología
Densa capa de protección de moco y bicarbonato, así como rápida regeneración; todo gracias a la acción de
prostaglandinas.
Patología: infiltrado inflamatorio, necrosis, microhemorragias.

Urgencia: Dolor agudo en epigastrio asociado a síntomas. Sangrado.

Cuadro clínico

Dolor en epigastrio o cuadrante superior izquierdo, relacionados con ingesta de alcohol, medicamentos e
irritantes. Sensación de nauseas, vómito, plenitud pospandrial, agruras y acedías. Hematomas y melena.

Diagnóstico

Gastroscopia con biopsia: Determinar presencia de H. Pylori. Serie EGD con doble medio de contraste.

Tratamiento

 IBP y citoprotectores.
 Por nauseas se recomienda muchas veces soluciones vía parenteral.
 Dieta blanda.
 Misoprostol (análogo de prostaglandinas 200 µg 4 veces por día).
 Por AINES.
 Antimicrobianos, es por H. Pylori.

GASTRITIS CRÓNICA (gastritis atrófica: se asocia a atrofia glandular y cambios epiteliales de tipo neoplasia) +
asociada a neoplasia

Etiología

 Factores genéticos y autoinmunidad.

 Agentes químicos: AINES, alcohol y tabaco.
 Reflujo biliar.
 Infecciones (citomegalovirus, cándida. M. Tuberculosis, H. Pylori).

Anatomía patológica

Atrofia glandular y metaplasia intestinal, que puede llegar a displasia → neoplasia.

 Gastritis superficial: Inflamación, sin lesión del epitelio glandular.

 Gastritis atrófica: Inflamación con destrucción y desaparición de glándulas oxínticas y metaplasia
intestinal.
 Gastritis erosiva: Inflamación, destrucción epitelial y fibrosis.
 Gastritis granulomatosa: Alteraciones granulomatosas, infiltrado tipo Large…, enfermedad de Crohn,
Tuberculosis, histoplasmosis, sífilis.
 Gastritis eosinofílica o alérgica.
 Gastritis autoinmunes (Tipo A).
 Gastritis medioambiental AB.
 Gastritis folicular (Tipo B).
Cuadro clínico

 Dolor en epigastrio o mesogastrio.

 Sensación de plenitud.
 Náuseas.
 Vómito ocasional.
 Agruras.
 Anorexia, astenia, adinamia.
 Síndrome anémico: avitaminosis por deficiencia de absorción de vitamina B12.

Diagnóstico

Por endoscopía con biopsia. Examen de H. Pylori como Clo-Test.

Tratamiento

 Debe dirigirse a la causa de la etiología.

 Dieta balanceada.
 Evitar irritantes (alcohol, café, tabaco, AINES).
 Suministrar protectores de la mucosa gástrica.

DISPEPSIA dys: mal o dificultad; pepse: digestión.

Síndrome clínico que se caracteriza por dolor o malestar persistente o recurrente localizado en la parte central
de la mitad superior del abdomen en ausencia de enfermedad orgánica que puede explicar los síntomas.

Roma III:
Presencia de síntomas cuyo origen se localiza en la región gastro-duodenal en ausencia de enfermedad
orgánica, sistémica y metabólica que pudiese explicar síntomas (≥3 días en 3 meses).

Subgrupos

 Dispepsia tipo úlcera: Paciente con dolor o ardor en epigastrio como síntoma predominante.
 Dispepsia tipo dismotilidad: Malestar abdominal, distensión, saciedad temprana o náuseas después de
comer.
 Dispepsia no específica: No encaja en ninguna de las dos.

Criterios Roma III

 Síndrome de dolor epigástrico (dolor o ardor en epigastrio).

 Síndrome de malestar pospandrial (plenitud pospandrial, saciedad temprana).

Clasificación

Dispepsia funcional: No existe un factor determinante anatómico o bioquímico que explique los síntomas.

Dispepsia orgánica: Si lo hay.

 Úlcera péptica-erosiva.
 Enfermedades biliares.
  Hiper/Hipotiroidismo.
 Cáncer gástrico.
 Lesiones obstructivas.
 Diabetes Mellitus.
 Uremia.
 Úlcera péptica.
 Cáncer de esófago.
 Enfermedad de Addison.
 Duodenitis.

Cuatro causas principales de dispepsia:

 Úlcera péptica (por H. Pylori).

 ERGE.
 Neoplasia (adenocarcinoma).
 Dispepsia funcional (70%).

Por: Alteraciones de la función motora y reflujo gastroduodenal. Percepción visceral alterada. Alteraciones de
la secreción ácido-gástrica. Agentes infecciosos. Factores psicosociales (ansiedad).

Cuadro clínico

Dolor/malestar localizado en el centro de la mitad superior abdominal. Distensión, plenitud, saciedad

temprana, eructos, pirosis, náuseas, vómito.

Diagnóstico

 Historia clínica minuciosa.

 Detallada exploración física.
 ≤45 años con síntomas alarma, dar tratamiento prueba (antisecretor y procinéticos).
 La Rx es para ver funcionalidad, mientras que la endoscopía no podría.

Tratamiento

 Modificación de la dieta.
 Erradicador de H. Pylori.
 Antiácidos y protectores de la mucosa.
 Procinéticos (aumentan la motilidad del IG).
 Terapia psicológica.

Fisiopatología

 Hipersensibilidad al ácido gástrico,

 Trastornos de la motilidad (trastorno del vaciamiento gástrico)
 Hipersensibilidad gástrica.
 La mucosa tiene inervación=sensibilidad, por hipersensibilidad influye retraso del vaciamiento.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO

En el intestino delgado se lleva a cabo parte del proceso de digestión y la principal proporción del proceso de
absorción.

Anatomía macroscópica

Comienza después del píloro y termina en la válvula ileocecal, se ha dividido en tres; duodeno, yeyuno e íleon.

Duodeno: Más proximal y más corto (20-25 cm) termina en el ligamento de Treitz.

El intestino delgado tiene una serie de pliegues circulares que se observan fácil que son proyecciones de la
mucosa y submucosa que conducen al quimo en un trayecto espiral, mejorando la absorción, son mas
prominentes en duodeno y yeyuno (desaparecen en el íleon).

Yeyuno: 2/5 proximales del intestino delgado, su pared es más gruesa que el íleon y se proyecta en los
cuadrantes superior y medio, e izquierdo del abdomen.

Íleon: 3/5 distales del intestino delgado y sus asas se ubican en el mesogastrio y en el cuadrante inferior
derecho abdominal. La longitud proximal total del intestino delgado es de 6 metros (en muertos) en vivos es
menor.

ID: 2.7 a 4.5 metros en personas vivas, 4 a 8 en cadáver. Diámetro de 2.5 cm.

Arterias, venas y linfáticos viajan por el mesenterio.

El flujo del duodeno proviene de la arteria hepática y de la mesentérica superior → provee flujo al yeyuno a
íleon mediante ramas.

Linfáticos: Troncos colectores en paredes duodenales anterior y posterior, penetran en ganglios linfáticos
pancreatoduodenales.

La vena mesentérica superior conduce la mayor parte del drenaje venosos del intestino delgado y junto con la
vena esplénica drenan a la vena porta.

Inervación del intestino delgado es por el simpático y parasimpático = nervios motores simpáticos provienen de
fibras postganglionares del plexo mesentérico superior.
Nervios sensitivos provienen de ganglios de las raíces dorsales. La inervación motora parasimpática consiste en
fibras preganglionares del vago.

Anatomía microscópica

El intestino delgado se compone de cuatro capas básicas: mucosa, submucosa, muscular y serosa.

DUODENO

Funciones generales del Intestino delgado.

Completa digestión de hidratos de carbono, proteínas y lípidos. Los segmentos mezclan el quimo con jugos
digestivos, y ponen a los alimentos en contacto con la mucosa para la absorción.

Comienza y completa la digestión de ácido nucleicos.

Absorbe el 90% de nutrientes y agua.

Es retroperitoneal (duodeno y pancreas) vecino de grasa perirrenal.

25 cm de largo.
Comienza: esfínter pilórico.
Termina: Ángulo duodenal-yeyunal o de Treitz.

Neutraliza el ácido estomacal, los ácidos biliares desdoblan las grasas.

pH elevado inactiva la pepsina.
Enzimas pancreáticas se encargan de la digestión.

Porciones duodenales

1° porción (bulbo duodenal): 5cm + 1cm. El duodeno se dirige ligeramente hacia arriba desde el píloro al cuello
de la vesícula biliar. Su extremo proximal es movible.

2° Porción descendente: 10cm + 1cm. Atrás del mesocolon transverso. Delante del riñón derecho y vena cava
inferior. Borde izquierdo unido a la cabeza del páncreas.

3° Porción: 8 -8cm + 1cm. Cruza delante de la vena cava inferior.

4° Porción ascendente: 3cm + 1cm. Puede recubrir el origen aórtico de la arteria mesentérica inferior.

Ampolla de Váter: Parte duodenal donde desemboca el conducto biliar común: Bilis, juego pancreático.

La unión duodenoyeyunal está indicada en la parte externa por la mucosa del ligamento suspensor de Treitz. Es
una banda fibromuscular.

 Se inserta en la flexura duodenal y la 3° y 4° porción duodenal.

 Se origina en el pilar derecho del diafragma (por atrás el páncreas y vena esplénica, por delante de la
vena renal izquierda).
 Conducto de Wirsung.
 Accesorio de Santorini.
 Ampolla de Váter.
 Esfínter de Oddi: Estructura más fina y más importante del tubo digestivo.
 Reposo- 2mm.
 Comida- 3 .4mm.

MUCOSA

Compuesta por: epitelio cilíndrico simple

Epitelio: es absortivo digieren y absorben nutrientes
Lamina propia: tejido conectivo -> MALT: tejido linfoide
Placas de peyer: en el ileon (cúmulos de t. linfático, formadas por linf B)
Muscularis Mucosae: musc liso
-Glándulas intestinales (criptas de lieberkuhn)
cs paneth-lisozima
Cs enteroendocrinas:
-Cs S-secretina
-Cs cck- colecistocinina
-Cs K

SUBMUCOSA
Glándulas duondenales (Brunner)
En duodeno
Secretan moco alcalino que ayuda a neutralizar el ac. Gástrico del quimo
-Urogastrina: inhibidor de secreción de ácido

MUSCULAR: 2 capas de músculo liso

SEROSA: peritoneo visceral (cube por completo)

>PLIEGUES DEL INTESTINO DELGADO

Aumentan la superficie interna del ID ayudando a una mejor digestión y absorción. Son 3 pliegues circulares,
vellosidades, microvellosidades.

-Pliegues circulares: más largos, hasta 10 mm largo, incluyen mucosa y submucosa hacen que el quimo fluya
en ruta especial, haciendo más lento su avance, promoviendo la absorción.
-Vellosidades: 0.5-1mm alto, forma de lengua o dedo. Está en la mucosa, son más largos en el dudodeno y se
van acortando. Contiene: enterocitos cilíndricos y células caliciformes.

-Microvellosidades: estpan en los enterocitos. Es un borde en cepillo afelpado con 1 mm de alto. Función:
aumentar la superficie de absorción del ID. Contiene enzimas para digestión

MUCOSA:
Consiste en cs epiteliales que descansan sobre una capa de TC (lámina propia y musculo liso (muscularis
mucosae)). La mucosa constituye una barrera entre la luz intestinal y la lámina propia que regula en flujo
bidireccional entre ambos compartimentos.
La mucosa se dispone en vellosidades y criptas que son la unidad básica estructural y funcional del ID. En el
fondo de las criptas hay cs: absortivas, caliciformes, enteroendocrinas y Paneth
Los enterocitos producen enzimas como disacaridasas, peptidadas y fosfatasa alcalina dispuestas en línea
llamada borde en cepillo que está en contacto con el quimo.
Las cs Paneth están en la base de la cripta produciendo lisozima y producen fagocitosis.

Hay muchas cs enteroendocrinas, cada una de ellas produce algún péptido, hormona a neurotransmisor.
Cs S: secretina
Cs k: péptido insulinotrópico dependiente de glucosa
Cs enterocromafines: serotonina (se distribuyen uniformemente
Cs y CCK: más numerosas en el duodeno y yeyuno proximal
CS Goblet: productoras de moco se encuentran distribuidas por todo el aparato digestivo
CCK: colecistocinina
D: somatostatina

La mayor parte de cs contenidas en la lámina propia tienen funciones inmunológicas: linfoncitos, granulocitos,
macrófagos y cs plasmáticas: producen inmunoglobulinas sobre todo A.

SUBMUCOSA:
Capa densa de TC que contiene venas, arterias, linfáticos y plexos del SNE (100 millones de cs nerviosas con
gran variedad fenotípica)
-Plexo de meissner->submucosa -Plexo de Auerbach-> muscular

MUSCULAR Y SEROSA:
La muscularis propia se compone de 2 capas
Externa es delgada-> fibras longitudinales
Interna- Gruesa y fibras circulares

FISIOLOGÍA BÁSICA: secreción, digestión y absorción

SECRECIÓN: Agua por las glándulas salivales, estomago, páncreas e hígado. El intestino secreta de 1-2 litros
diarios de agua y moco en las criptas de lieberkühn. Los electrolitos son secretados y absrobidos por la mucosa
intestinal en mecanismos de transporte.

DIGESTIÓN: inicia en la boca por la amilasa salival, así como la pepsina del jugo gástrico, se encarga de la
proteólisis. Después entra la secreción biliar y pancreática para digerir grasas y proteínas, carbohidratos.

CARBOHIDRATOS:
-Amilasa salival- transforma el almidón en maltosa, maltotriosa, con el pH gástrico inhibe su acción
-Amilasa pancreática
-Sacarosa, maltosa y lactosa- absorción como monosacáridos
PROTEÍNAS
-Estómago- pepsina
-Jugo pancreático- contiene tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa y elastasa.
LÍPIDOS
-Lipasa
-Sales biliares- emulsionan los triglicéridos en microgotas para digestión
ÁCIDOS NUCLEICOS
-Ribonucleasa y desoxirribonucleasa: digieren ARN y ADN están en el jugo pancréatico
VITAMINAS
-A,D,E,K (liposolubles)- se absorben en micelas por difusión sencilla
-C,B y vit C (hidrosolubles)
-Vit B12 debe asociarse al factor intrínseco gástrico y se absorbe en ileon

MOTILIDAD: resultado de una interacción entre SNE y SN extrínseco

Las cs musculares lisas presentan un ritmo eléctrico basal determinado por cs especializadas que funcionan
como marcapasos conocidos como cs intersticiales de cajal (aprox 12 contracciones por minuto) en el duodeno
y en íleon hasta 8 contracciones por minuto.
Al consumir alimento incrementan las contracciones.

MARCAPASO GÁSTRICO
En el cuerpo gástrico hacia la curvatura mayor encontramos cs especializadas que generan el impulso eléctrico
del estómago que inicia las contracciones peristálticas.

Son las células intersticiales de cajal cuyo ritmo eléctrico es de 3x’

Cada onda se propaga 0.5-4 cm/s
Las ondas se propagan distalmente
Cuando las cs muscular lisa se despolariza se genera 1 o más potenciales de acción o de espiga (siempre
producen una contracción muscular fásica que en el estómago se traduce a contracciones peristálticas

A estos potenciales de acción se les conoce como actividad eléctrica de respuesta  regulada por liberación de
acetilcolina de motoneuronas de plexos entéricos que inervan al músculo liso.

El impulso colinérgico estimula los receptores muscarínicos del músculo liso que favorecen el flujo de iones Ca+
al interior de la célula dando una contracción muscular
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO: también se le llama etapa de barrido

Es el patrón de contracciones que se presentan en el estómago e ID durante el ayuno ese es el CMM.

Cuando la comida pasa a través del intestino, los movimientos del estómago y del ID se interrumpen: ambos se
mantienen sin contracciones fasicas por aprox 40 minutos en la fase I del CMM.
Luego las contracciones fásicas se inician gradulamente e irregulares, esa es la fase II de CMM y dura 40
minutos. En esta fase la frecuencia de AEC en el estomago es constaste. (3 ondas x’)

Al inicio de la fase II se presentan despolarizaciones escasas acopladas con 1 contracción. El número de

contracciones aumenta rápido hasta máximo 3x’ aumentando también su fuerza.

Posteriormente, las contracciones persisten con un máximo de frecuencia y amplitud (fase III del CMM) dura
10 minutos.
Aquí las contracciones gástricas son de 3x’ y la presión del EEI es máxima
Luego las contracciones del estómago desaparecen y vuelve a la fase I.

Este patrón de fases I, II y III se presenta cada 90 minutos.

Por lo general el píloro solo permite el paso de partículas de 0.5-1.0 cm (en la fase III, las partículas pueden
vaciarse por las contracciones potentes.

COORDINACIÓN ANTRO-PÍLORO-DUODENAL

El estómago tiene 3 contracción por minuto  generalmente se coordinan

El duodeno lo hace a 12 contracciones por minuto

Una onda peristáltica que alcanza el píloro coincide con una contracción duodenal, esto es la coordinación
antro-píloro-duodenal, jugando papel en el vaciamiento gástrico.

CARACTERÍSTICAS DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO

Se ha permitido su estudio por el análisis con radioisótopos. Después de una comida líquida los alimentos
comienzan a vaciarse casi inmediatamente.

Normalmente el tiempo medio de vaciamiento de líquidos es de 20 segundos.

Después de una comida semisólida o sólida, los alimentos comienzan a vaciarse pasados algunos minutos. Este
retraso se llama lag-phase después de esta fase de latencia, el vaciamiento es lineal.
La latencia es menor para alimentos semisólidos (5 min) y para los sólidos (22 min)
Normalmente el % de retención es de < a 60% en 2 horas y menor a 10% a las 4 horas
*Otros factores que influyen en la velocidad del vaciamiento gástrico son el volumen, Osmolaridad,
composición, tamaño de partículas y el pH.

Los alimentos isosmolares se vacían más rápido que los hipo e hipertónicos.
Los que tienen alto contenido de grasa se vacían más lentamente que aquellos ricos en carbohidratos

En el duodeno existen quimiorreceptores que detectan la presencia de AA, CH, grasas y Ph, por reflejos
nerviosos u hormonales (cck) disminuyen la contractilidad gástrica y favorecen la pilórica, retrasando el
vaciamiento gástrico. Un pH ácido retrasa el vaciamiento del estómago.

CRITERIOS DE ROMA
Para dispepsia funcional
Según Roma II se describió como: presencia durante por lo menos 12 semanas no necesariamente
consecutivas, en 12 meses anteriores de:

-Dolor o malestar abdominal localizado en el abdomen superior persistente o recidivante

-Sin signos de enfermedad orgánica (incluida la endoscopía del TD superior) que expliquen los síntomas
-La dispepsia no se alivia con la defecación ni está asociada con el cambio en la frecuencia o forma de las
evacuaciones (es decir, que no se debe a sx de intestino irritable).