Equilibrio Hidrosalino

Dr. Rodrigo Orozco

rorozco@clc.cl
 Natremia = refleja la cantidad de sodio
Hiponatremia = falta de sodio Hipernatremia
= exceso de sodio

Deshidratación = hipovolemia

¡¡FALSO!!
 agua

agua

Isotónico Hipotónico
Natremia normal Hiponatremia
 Sodio

Urea

Extracelular Intracelular
Osmoles efectivos Osmoles
inefectivos
• Hipernatremia • Urea
• Hiperglicemia • Alcohol etílico y
otros

¡Síntomas! ¡Síntomas!
 ¿ Porque es importante la
osmolaridad plasmática ?

Riesgo de daño
cerebral y
muerte
 Ingesta
1-1.5 L/ día

Metabolismo
350-500
ml / día VIC VEC Agua total
45 LTS
30 L 15 L

Excreción fija Excreción regulada

CF
180 L/día
0.1 L 0,1 L 0.3 L

Total insensible 0.5 l/ d Total orina 1-1.5 l/ día

 El agua corporal total
se distribuye según
diferencias de tonicidad
entre IC y EC

Na+ Extracelular K+ Intracelular

( 99,5 % del Na+ total ) ( 98 % del K+ TOTAL)

2250 mEq (vs. 150-300 IC) 4500 mEq (vs. 60 EC)

140 mEq / L 140 mEq / L

Compartimentos Volumen agua Cantidad
albúmina

VEC total 15 lit. 240 gr

• Volumen Intersticial 12 lit. 120 gr (10 gr/L x 12 L)

• Volumen Plasma 3 lit. 120 gr (40 gr/L x 3 L)

• Las membranas celulares son permeables al
H20 por las aquaporinas.
• Los osmoles efectivos del VEC son el Na y en
menor medida Cl y HCO3.
• El osmol efectivo en el intracelular es el K.
• La cantidad de osmoles efectivos en el VIC en
general no cambia (excepto en cerebro).
• Por tanto los cambios en la natremia se
traducen en cambios proporcionales del VIC.
Extracelular Intracelular

Normal

Causas
diversas de
osmolaridad
efectiva elevada
(hipertonicidad)

Siempre el VIC
está reducido y el
estado del VEC es
variable
El contenido de sodio determina el
volumen extracelular (VEC)
Osmómetros
• Osm = 2 x Na++ Glucosa + BUN
18 2,8
• Osm efectiva = 2 x Na+ + Glucosa
18
• Osm efectiva ~ tonicidad = 2 x Na+

• Osm efectiva ~ 2 x (Nae + Ke)

H20 corporal total
Hiperosmolaridad

Sed

ADH
ADH
 Depleción de volumen
ADH plasmática pg/ml
Aumento de la osmolaridad

% de cambio
 Osmoregulación Voluregulación
Osmolaridad Volumen circulante
plasmática efectivo
Osmoreceptores del Seno carotideo
hipotálamo Arteriola aferente
Aurícula

ADH Sist.renina-Ang-Ald.
Sed Sistema simpático
ANP, ADH
Acción Excreción H20 Excreción urinaria
Ingesta H20 de sodio
 Condición Volumen VEC Volumen GC
clínica efectivo plasmático

Hipovolemia
efectiva
↓ ↓ ↓ ↓

Insuficiencia
cardiaca
↓ ↑ ↑ ↓
congestiva

Cirrosis ↓ ↑ ↑ ↓o↑
• Es una categoría de diagnósticos y no una única
enfermedad
• Incidencia frecuente en hospitalizados:
15-30% hospitalizados.
2-3%: Na+ < 125 meq/L
50% adultos mayores en casas de reposo
• Importancia clínica:
Riesgos de la hiponatremia aguda.
Hiponatremia moderada puede progresar a severa en
el contexto de otras patologías agudas.
Riesgo mayor de mortalidad independiente del
cuadro de base.
Riesgos de la corrección en hiponatremia crónica.
Hiponatremia

Hiposmolaridad

Supresión de
la ADH

Diuresis acuosa

Normalización
de la natremia
• Mediada por activación de baroreceptor.
Hipovolemia o bajo volumen arterial efectivo
• Estimulación de osmo-receptores centrales.
Drogas o citoquinas.
• Producción ectópica.
Tumor.
• Aumento del efecto de la vasopresina a nivel
renal.
Drogas.
Clasificación Criterio Comentario

Leve vs. severa Concentración de sodio El grado de hiponatremia

no se relaciona siempre
con los síntomas
Aguda vs. crónica Tiempo de desarrollo Muchas veces el tiempo es
desconocido

Sintomática vs. Presencia o ausencia de Sobreposición de síntomas

asintomática síntomas entra aguda y crónica

Hipotónica, isotónica o Osmolaridad plasmática Útil en el diagnóstico

hipertónica

Hipovolemia, Valoración del estado de La estimación de la volemia

isovolemia, hipervolemia volemia es muchas veces inexacta
• Hiponatremia hipo-osmolar o verdadera

• Hiponatremia iso-osmolar:
 Pseudo-hiponatremia: poco común con los
metodos actuales.

• Hiponatremia hiperosmolar: aumento de

otro osmol, ej. Glucosa.
 Natremia baja 2.0 meq/L por cada 100 mg/dl
que sube la glicemia sobre 200 mg/dl.
• Pérdida primaria de solutos más que H2O:
Perdida renal: diuréticos, diuresis osmótica
Perdida no renal: diarrea, vómitos, sudoración …

• Dilución o ganancia de H2O:

Alteración en la excreción de H20 libre por el riñón:
hipotiroidismo, SSIADH, ICC, cirrosis, Sd. nefrótico,
…
Exceso aporte H20: polidipsia psicógena, formulas
enterales diluidas
• Historia clínica:
Patologías agudas
Fármacos
Examen físico: estimar VEC y estado neurológico
• Laboratorio:
ELP, BUN, creatinina
Glicemia, Uricemia, TSH, cortisol
Osmolaridad plasmática (medir y/o calcular)
Osmolaridad urinaria
Sodio urinario y calculo de la FENa
 Hipovolemia Hipervolemia
• PV yugular disminuida • PV yugular aumentada
• Hipotensión postural • Ritmo de galope
• Colapso de venas • HTA
periféricas • Edema periférico
• Mala perfusión distal • Congestión hepática
• Pulso rápido y débil • Crepitaciones
pulmonares
• Sodio urinario  refleja la actividad del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Un sodio urinario bajo refleja retención de Na+ por
efecto de la angiotensina II y aldosterona.

• Osmolaridad urinaria  refleja la actividad de la

ADH.
Una osmolaridad urinaria elevada refleja reabsorción
de H2O por efecto de la ADH o un efecto ADH-like.
Sodio urinario Osmolaridad Contexto clínico
urinaria

Bajo Alta Hipovolemia por pérdidas extra

renales.
(< 30 meq/l) (> 200 mosm/l) Volumen arterial efectivo bajo.

Bajo Baja Polidipsia primaria

Baja ingesta de solutos

Alto Alta SSIADH

Uso de diuréticos
Insuficiencia suprarrenal
• Causa común de hiponatremia.
• Principalmente con diuréticos tiazídicos.
• Patogenia compleja:
Hipovolemia: solo en combinaciones de diuréticos.
Trastorno en base a retención de H20: aumento de la
sed, estimulación central ADH ?
Depleción de potasio --> baja del set-point de
liberación de ADH.
Predisposición individual  riesgo de reproducción
 Esenciales
• Hipo-osmolaridad (Posm
< 270 mOsm/K)
• Concentración urinaria
inapropiada (Uosm > 100
mOsm/K)
• Euvolemia clínica
• Sodio orina > 40 meq/L
• Función tiroidea, adrenal
y renal normal.
• Ausencia de diuréticos.
Adicionales
• Uricemia < 4,0 mg/dl
• BUN < 10 mg/dl
• FE Na+ > 1%
• FE UN > 55%
• Falta de corrección luego
de administrar SF 0,9%.
• Mejoría con restricción
hídrica.
• Niveles elevados de ADH
en relación a la Osm. del
plasma
Tipo de SSIADH
• Cáncer: • Drogas:
• Carcinomas varios. Estimulan liberación
AVP: tricíclicos, SRI
• Trastornos del SNC:
• Meningitis, encefalitis Efecto renal: AINES
• TEC, HSA, HSD Analogos ADH:
ocitocina,
• Absceso o Tu cerebro desmoperesina
• Otros: • Enf. Pulmonares:
• SIDA
Infecciones: TBC,
• Maratón neumonías
• Post-op. Ventilación mecánica
 SSIADH CSW

Sodio plasma Bajo Bajo

BUN Normal a Bajo Normal a elevado

Uricemia Baja Baja

Volumen urinario Bajo Alto

Sodio urinario > 40 meq/l >> 40 meq/l

Presión arterial Normal Normal

PVC Normal Baja

• La polidipsia primaria, potomanía de cerveza y
baja ingesta de solutos (“dieta de té y tostadas”)
tienen en común una ADH suprimida y por tanto
una osmolaridad urinaria baja.
• Se producen por ingestas de liquido > 15-20 lt/
día o por muy baja ingesta de solutos.
 GASTROINTESTINALES EDEMA CEREBRAL
• Náuseas GRAVE
• Vómitos • Convulsiones
• Coma
NEUROMUSCULARES • Depresión respiratoria
• Ataxia • Muerte
• Letargia •  Encefalopatía
• Debilidad muscular hiponatrémica
• Calambres
• En general Natremia < 125 meq/L.
• Mujeres pre menopáusicas post operadas.
• Mujeres post menopáusicas bajo tiazidas.
• Niños.
• Polidipsia psicógena.
• Hipoxemia.
• No es un cuadro benigno ni realmente
asintomático, en especial en adultos
mayores:
Riesgo elevado de caídas por alteración de la
marcha.
Alteración en la calidad de vida (SF-12).
Alteración capacidad atención.
• El daño neurológico puede suceder por un
tratamiento tardío o una terapia muy
agresiva.
• La terapia debe guiarse por la presencia o
ausencia de síntomas y signos neurológicos.
En casos agudos es sintomática si la natremia es
< 125 meq/L
• La antigüedad de la hiponatremia es la que
determina la velocidad de la terapia.
• Muchas veces la terapia ofrece más riesgos
que la observación
• Hiponatremias crónicas
• Alcoholismo y cirrosis
• Quemaduras
• Mujeres post menopáusicas bajo tiazidas
• Desnutrición
• Depleción severa de potasio
• Hipoxia

 La mayoría de las veces es consecuencia de un

tratamiento agresivo de la hiponatremia
• Tratar la causa del trastorno:
Suero fisiológico si el VEC está bajo
Reemplazo hormonal en caso de enf. endocrina
• Restricción de agua libre
En caso de VEC normal o expandido
• Aporte de suero fisiológico o hipertónico (NaCl al
3%)
Solo en caso de síntomas neurológicos
• Antagonistas receptor vasopresina
En caso de VEC expandido o normal
• Puede estimarse la restricción requerida
según esta relación:
Na+ orina + K+ orina
Na+ en plasma

• > 1  < 500 ml/día

• = 1  500-700 ml/día
• < 1  1 lt/día
 Hiponatremia
¿se desarrolló en
menos de 48 horas?

Es aguda Es crónica

¿se administraron ¿tiene un componente

fluidos de lavado? agudo?

No Si No Si

Corrección Dependiendo Riesgo de Corrección

rápida: NaCl de la mielinolisis rápida:
hipertónico osmolaridad pontina respetar limites
!Porque la natremia no sube,
incluso puede bajar más!
 En presencia
de ADH

= 300 mmol
• ¿ Es aguda o crónica ?

• ¿ El paciente está sintomático o

asintomático ?

• ¿ Cual es la velocidad correcta de

corrección ?
• Aguda : < 48 horas

• Crónica : > 48 horas o desconocida

• ¿ Aguda sobre crónica ?

• Aumento de natremia < 12 meq/L en 24
horas y < 18 meq/L en 48 horas

• Se debe revertir la situación si la

corrección ha sido muy rápida.

• No hay urgencia de aumentar la natremia

rápido si este es crónica y asintomática
• Hiponatremia inducida por ejercicio
Ej. Maratonistas
• Hiponatremia asociada a uso de éctasis
• Hiponatremia post-op. sintomática,
especialmente en mujer pre-menopáusica
• Hiponatremia sintomática en pacientes con
patología cerebral
• Hiponatremia en polidipsia psicógena
Tratamiento Indicación

Salino hipertónico Hiponatremia aguda y/o sintomática

Hiponatremia asociada a hipovolemia

Salino isotónico

SSIADH, ICC, cirrosis hepática

Antagonistas del receptor de
ADH
Diuréticos de asa ICC, cirrosis, polidipsia

Urea SSIADH

Restricción de H2O SSIADH, polidipsia primaria

Ingesta de sal y proteínas Hiponatremia debida a baja ingesta de solutos

Dirigido a la causa Ej. uso de hormona tiroidea en hipotiroidismo,

suspensión de droga causal, …
• Definida por una natremia > 146 meq/l.
• Menos frecuente que la hiponatremia.
• Estado hipertónico, refleja deshidratación
celular.
• Siempre es un problema de H20 y a veces de
sal.
• La natremia es una medida de la tonicidad y
osmolaridad.
• No mide la cantidad de sal ni la volemia, que
son variables en esta condición.
Acceso al agua
• Con hipovolemia (↓ H20 total, ↓ Na+ total):
Perdidas renal: diuresis osmótica
Perdidas extra-renal: sudoración, vómitos, diarrea
• Euvolemia (↓ H20 total, Na+ total normal):
Perdida renal: diabetes insípida central y nefrogénica
Perdida extra-renal: menor ingesta o falta acceso,
redistribución
• Hipervolemia (H20 total normal, Na+ total ↑):
Aumento ingreso sodio: SF3%, NaHCO3
NPTC
Causas de hipernatremia
Extracelular Intracelular

Normal

Pérdida de H2O
pura

Pérdida de solución
hipotónica

Pérdida hipotónica
de Na+ y K+

Ganancia de Na+
hipertónico
 Sangre Orina
• Osmolaridad • Osmolaridad
• ELP • Sodio
• Calcemia • Potasio
• Glicemia
• BUN
• Creatinina
 Estado volemia

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Na+ orina Osm orina

vs. Posm

< 20 > 20 Posm < Posm >

Uosm Uosm DI
nefrogenica

Extra Renal
renal poliuria Extra Renal DDAVP
renal DI
central
• Trauma
• Neurocirugía
• Tumores del SNC
• Sarcoidosis
• Encefalopatía hipóxica
• Hemorragia
• Meningitis o encefalitis
• Aneurisma
• Hereditaria:
Mutaciones del receptor vasopresina V2 o
aquaporina-2

• Adquiridas:
Alteraciones electrolíticas: hipercalcemia, hipokalemia
Drogas: Litio, Demeclociclina, Anfotericina-B,
Foscarnet
ERC: Sd. Sjögren, Amiloidosis
 • SNC
Generales
•• Alteración
Náuseas del estado
mental
• Vómitos
•• Irritabilidad
Respiración difícil
•• Agitación
Sed
•• Calambres
Debilidad muscular
• Espasticidad
• Convulsiones y HSA
(niños)
• Coma
 Hipernatremia
¿hay elementos de
hipernatremia aguda?

Si NO
Tiempo de desarrollo corto Tiempo de desarrollo > 48 horas
Usualmente ganancia de sodio Usualmente déficit de agua

El peligro es la hemorragia El peligro es la herniación

intracraneana cerebral si se corrige muy
Terapia rápida para bajar la rápido la natremia
natremia
1. Determinar volemia
2. Calcular déficit agua libre
3. Elegir un fluido de reemplazo
4. Determinar tasa de infusión
5. Estimar perdidas sensibles
6. Estimar perdidas insensibles
7. Determinar la causa subyacente
• Determinar el peligro de la hipernatremia:
¿Es aguda o crónica?
¿Hay hipovolemia significativa asociada?
¿Qué causó la hipertonicidad?
• Corregir la hemodinamia en caso de shock o
hipovolemia significativa.
• Determinar el nivel de natremia a alcanzar y la
velocidad de corrección.
• Seleccionar la estrategia para lograr esto.
• Chequear la evolución en forma frecuente.
DEFICIT
TOTAL 0,6 x Peso x Na plasmático - 1
DE AGUA 140

Ejemplo: peso 70 kg, natremia 160 meq/l

Déficit agua = 0.6 x 70 x ((160/140) -1 ) = 42 x (1.14 -1) = 5.9 lt
Ejemplo 1: 1 litro de suero fisiológico al 0,45%
Cambio natremia = 77 – 160 / (42 + 1) = - 2.0 meq/l
Ejemplo 2: 1 litro de suero fisiológico al 0,9%
Cambio natremia = 154 -160 / 43 = - 0,1
 Fluido Na+ infundido % distribución % distribución
(meq/L) VEC intravascular

SG5% 0 33% 8%

Glucosalino 38.5 50% 12.5%

(NaCl 0.225%
en SG5%)
NaCl 0.45% 77 62.5% 15%

NaCl 0.9% 154 100% 25%

Ringer lactato 130 100% 25%

• Tasa recomendada 0.5 meq/L por hora o
10-12 meq/L en 24 horas.

• Excepción son pacientes con cuado

agudo de convulsiones o sopor profundo:
Tasa de 1-2 meq/L/hora
No sobrepasar los 10-12 meq/L
• El sistema no es cerrado, mientras se
aporta se sigue perdiendo agua.
• Perdidas sensibles renales:
Flujo urinario: Cl electrolitos + Cl agua libre
Cl agua libre = V x (1 – ((Na+o + K+o)/Na+p))
• Perdidas insensibles (piel, respiración):
10-15 ml/kg/día mujer
15-20 ml/kg/día hombre
• Corregir el déficit de sal y agua.
SF 0.9% o al 0.45% (1/2)

• Tratar la causa de base:

Ej. Diuresis osmótica por hiperglicemia
• En general de causa iatrogénica

• Corregir déficit agua y sobrecarga sal

H20 oral o enteral o suero glucosado
Diuréticos

• Diálisis en caso de insuficiencia renal

• Corregir déficit agua
• DI central: DDAVP
• DI nefrogénica: tiazidas, AINES, restricción sal
• DI nefrogénica por litio: amiloride
• Mortalidad asociada entre 40-60%.
Hipernatremia aguda (< 24 horas) con natremia > 160
meq/l se asocia a 75% de mortalidad
Hipernatremia crónica ~ 10%
• Secuelas neurológicas por la hipernatremia en si
y por la corrección.
• Como signo de mal pronostico es más
importante el compromiso de conciencia que el
nivel absoluto de natremia.
 Puntos claves de la hipernatremia

• Siempre es un estado hiperosmolar

• Siempre un problema de agua y a veces de sodio
• Los pacientes deben tener un problema de
acceso al agua o de la sed para que esta persista
• La natremia no da información acerca del sodio
corporal total ni de la volemia
• El calculo del déficit de agua es solo una
instantánea
• La falla en estimar las perdidas sensibles e
insensibles lleva a una corrección insuficiente