Capitolul 24. | SOCUL HEMORAGIC IN OBSTETRICA «Socul» reprezinté o nofiune generala, folosita de clinicisti, in cazul in care caracterizeaza starea extrema, aparuti in urma unei actiuni maxime ca putere sau ca duraté si care se manifest printr-un complex de devieri patologice in activitatea tuturor sistemelor fiziologice si prin dereglarea functiilor vitale ale organismului, in primul rand a sistemelor circulator, microcirculator, metabolic, endocrin, SNC si hemocoagulirii (Gh. Reabov, 1994). Socul hemoragic in obstetrica reprezint’ o stare grava in urma unei hemora- gii acute si masive in timpul sarcinii, nasterii si in perioada puerperala, ce provoaca seaderea considerabila a volumului sangvin total (VST), insuficienf& cardiacd si reducerea perfuziei tisulare pe fondalul decompensarii mecanismelor si reactiilor de protectie. Mai frecvent socul hemoragic apare in hemoragia ce depageste 1000 ml, adicd pierderea a 20% din VST sau 15 ml la | kg al greutitii corpului. In cazul in care hemoragia persist si depaseste 1500 ml (mai mult de 30% din VST), ea se NV considera masiva si prezinté un pericol pentru viaja femeii. Este necesar a tine cont si de particularitatile constitujionale ale femeii, deoarece la normostenice VST alcatuieste 6,5%, din masa corpului, la astenice - 5,5%, iar la femeile cu constitutia atletica - 7%, de aceea mirimile absolute ale VST pot fi diferite. Rezultatele numeroaselor investigatii furnizate de literatura permit o orientare aproximativa in volumul eventualei hemoragii in diverse situatii obstetricale (tab.17), Cauzcle hemoragiilor in obstetricé ce provoaca socul hemoragic sunt variate: apoplexie uteroplacentara, placenta praevia si sarcina cervicala, ruptura uterin’, dereglarile de decolare a placentei in perioada de delivrenta, retentia lobilor placentari in uter, hemoragie hipotonicd sau atonica in Perioada post-partum. Aceste situafii au fost descrise in capitolele precedente. Aici urmeazi sk accentudm ca ponderea hemoragiilor obstetricale in structura mortalitafii mateme constituie 25% (M. Repina, 1985), aceasta determinand actualitatea problemei in cauza. 24.1. Etiologia si patogenia socului hemoragic in urma hemoragiei grave incepe deficitul acut al VST. Dat find c& forja contractiei cardiace este determinata de gradul de umplere a cordului, devine clar faptul reducerii volumului sistolic al cordului gi sciderea tensiunii arteriale ca rezultat al hipovolemiei. Ca raspuns la stresul general are loc majorarea excitabilititii sistemului nervos simpatic gi excretia maxima de catecolamine (adrenalina i noradrenalina), descrise in literatura cu denumirea de teactie simpatoadrenoergicé Ja soc. in consecin{a, se mareste frecventa contractiilor cardiace, rezistenja vasculara perifericd si volumul sistolic. 332Tabelul 17 Volumul presupus al hemoragiei in obstetrica Situatii obstetricale Hemoragia presupusa, in ml Nastere fiziologica 100 - 350 Ruperea salpingelui in sarcina extrauterina 500 - 2000 7000-2000 Apoplexic utcroplacentara 500-1500 Ruptura uterina pe traiectul cicatricet 500 - 2000 Hipotonie uterina 800 - 2500 Traumatizarea cailor de nastere (depinde de gravitatea leziunti) 300 - 1500 Dereglarea coagularii sangelui 1500 si mai mult 150 - 450 Aplicatie de forceps Decolare manuala a placentei Chiuretajul cavitatii uterine Operatic cezariana Operatie cezariana repetata Interventie chirurgicala intarziata in vederea hemostazei 250 - 500 600 - 1500 1000 - 2000 3000 - 5000 Astfel, in ciuda deficitului VST, micsorarii refluxului venos si volumului sistolic pe contul tahicardiei si majorarii rezistengei tisulare periferice, TA si minut- volumul cardiac se pot menjine timp indelungat la acelasi nivel. Justificarea fiziologica a vasoconstrictici la ctapa dati este indiscutabila, deoarece permite micsorarea gradului de necorespundere dintre VST redus gi capacitatea patului vascular. Vasoconstrictia nu cuprinde tot patul vascular periferic in mod uniform, manifestandu-se in organele interne, inervate de nervul splanhnic (ficat, intestin, pancreas), de asemenea in rinichi, piele, muschi. Vasoconstricfia reprezinta reactia conpensatorie fiziologic argumentata ce asigura afluxul de sange in creier si cord. Ponderea minut-volumului cardiac, ce aflueaza spre creier si miocard in momentul socului este cu mult mai mare in comparatie cu conditiile normale. In literaturd asemenea situatie este numita centralizarea circulatiei sangvine. Daca volumul sangvin nu se restabileste de urgen{a, se manifesta particularitatile negative ale vasoconstrictiei (tulburarea circulatiei capilare). in urma dereglarii microcirculatiei, distribuirea oxigenului si substanjelor energetice, eliminarea produsilor metabolici finali devin insuficiente. Apar dereglari locale ale metabolismului tisular, semnul distinctiv al caruia este acidoza metabolica. Spasmul sfincterelor pre- si postcapilare micsoreazé perfuzia si presiunca hidrostatica in capilare. Acumularea progresiva a produsilor metabolici acizi provoaca dilatarea vaselor precapilare, cele postcapilare ramanand stenozate. fn sAngele dens cu circulatie incetinité incepe agregarca elementelor sangvine 333(trombocite si critrocite). Dereglarile ulterioare ale microreologici sangelui sunt explicate prin schimbari de deformare a eritrocitelor si mobilitatea electroforetica a acestora, In aceste condifii tulburarea circulatici sangvine capilare devine esenfiali formand microtrombi, se instaleaza sindromul CID. Coagulopatia f-consumatoare si diateza hemoragica se intensifica in mod reciproc, de aceea este justificati opinia conform careia hemoragia este cauzata si consecinta coagulopatici de consum. Insuficienja perfuziei capilare in s0c duce neaparat la micgorarea aprovizionarii celulelor cu oxigen si substraturi energetice. In aceasta situatie insd nu are loc moartea imediat a fesuturilor si organelor. Vitalitatea celulelor continua, desi in condifii de metabolism anaerob, unul din semnele cdruia este acidoza metabolica locala, conditionata in acest fel de metabolism de reactii metabolice nefinisate ce duc la acumularea excesiva a produsilor neoxidati (acidul lactic i peruvic). La randul ci, acidoza conditioncaza dereglarca functici multor organe, in primul rand a cordului, provocand aparitia diferitelor aritmii. . In conditiile metabolismului anaerob se instaleaz triada patologica: deficit ATF, dereglarea sintezei proteinelor si echilibrului kaliu-natriu. Acestea si hotdrisc ireversibilitatea socului, dat fiind faptul cd in urma eliminafii kaliului din celule si instalarii hipernatricmiei intracelulare incepe edemul celular si dereglarea permeabilitafii membranei lizozome. Fermentii lizozomici eliberafi in. cantitati excesive, avind actiune litic’ activa, precum si de distrugere a proteinelor celulare, patrund in sange si distrug practic toate organele, inclusiv cordul, micsorand considerabil forta de contractie. Cresterea permanent a insuficienfei de oxigen, regimul necconomic al funcjionarii ca urmare a tahicardiei si reducerii esengialc a refluxului venos, pe langa actiunea toxic a fermentilor lizozomici si proteolitici (calicremina, bradichinina), tulbura definitiv resursele compensatoare ale miocardului, determinand un sfarsit nefavorabil. Astfel, lipsa corectiei oportune a hemoragiei acute provoaca afectarea macro- si microcirculatiei, dereglarea tuturor felurilor de metabolism, tulburarea activititii sistemului fermentativ. In vederea descrierii dereglirilor multiple ce apar in urma hemoragiei acute si masive a fost introdusa nofiunea de sindrom al insuficientei poliorganice (sindromul insuficien{ei poliorganice si polisistemice), ce este conditionat de insuficienja hemodinamicii, respiratici (sindromul plimnilor de soc, sau distres-sindromul respirator al maturilor), ficatului, rinichilor, creierului, hemostazei si homeostazei. In literatura aceste organe au fost numite de soc. Organul de soc prezint’ schimbari histologice ireversibile de genezA hipoxic’, ce apar in urma terapici neadcevate. VSerov ct al. (2003) considera rafional, la etapa afectarii microcirculatiei la gravide si parturiente, a introduce termenul “placenta de soc”, aceasta provocnd ulterior instalarea sindromului «uterului de soc». Pe masura dereglarii microcirculatiei se modific’ hemodinamica placentara, ceea ce duce la reducerea circulatiei sangvine fetoplacentare si hipoxia fatului. Ca rezultat al ischemici placentei metabolitii activi si agentii vulnerabili (agentii depresivi) provoaca edemul interstifiului uterului, deroglarea capacitifii contractile. 334