Oncologie generala

1. Istoricul fondării Serviciul Oncologic din Moldova

Serviciului Oncologic în În 1950 la Chișinău este fondat Dispensarul Oncologic – prima instituţie oncologică din Moldova.
Republica Moldova. În 1960 este fondat Institutul Oncologic de cercetări ştiinţifice din Moldova, care avea doar 2 secţii
Pregătirea cadrelor (chirurgie şi radioterapie).
oncologice. Fondarea şi Fondatorii Institutului sunt consideraţi: P.P. Hohlov, V.S. Crivoşeev, G.B. Honelidze.
istoricul catedrei
Oncologie, Hematologie Catedra de Oncologie
şi Radioterapie.
o Până la fondarea catedrei cursul Oncologie aparţinea catedrei
Chirurgia spitalicească;
o Catedra Oncologie a fost fondată în 1976 de către prof. univer-sitar, d.h.m.
V. Pavliuc, care a condus catedra până în 1992;
o În cadrul catedrei activau asistenţii: P. Nicora , N. Godoroja, I. Moiș;
o În 1989 au început activitatea asist. N. Ghidirim, I. Vladanov, C. Popescu și
D.Carata;
o În 1992 - 1994 şeful catedrei a fost prof. universitar Gh. Ţîbîrnă;
o În anul 1991a fost fondată catedra Hematologie de către prof. universitar I.
Corcimaru.
o În 1994 catedra de Oncologie a fost comasată cu Hematologia și s-a
o numit Hematologie, Oncologie şi Terapie de Campanie;
o Șef de catedră a fost numit membrul cor. al AŞM, prof. universitar, d.h.m
o I. Corcimaru, care a condus catedra până în septembrie 2013.
o Din 2013- 2017 şef de catedră a fost d.h.m., prof. universitar I. Mereuţă;
o Dea lungul anilor activează la catedră d.h.m., prof. Universitar
o Nicolae Ghidirim,d.ș.m., conf. universitar T. Rotaru, d.ș.m., conf.
universitar V. Martalog, d.ș.m., asistenţii universitari C. Popescu, d.ș.m. A. Ţîbîrnă, d.ș.m.
N. Corobceanu, O. Odobescu, M. Vârlan, L. Bacalâm, C. Cucieru și V. Șveț;
o Din IX 2017 șef al caterdrei Oncologie a fost numit d.h.ș.m., prof. universitar D. Sofroni.
o Predarea oncologiei se efectuează lafacultăţile: Medicină nr. 1 şi 2, Stomatologi
o e, Medicină preventivă, Educaţie Continuă în Medicină şi Farmacie;
o În cadrul catedrei îşi perfecţionează cunoştinţele mediciipracticieni de diferite speializări (on
cologi, medici d familie, chirurgi). Se pregătesc specialişti prin rezidenţiat
o şi secundariat clinic.
o Baza clinică a catedrei este Institutul Oncologic,înzestrat cu utilaj modern, fapt ce contribuie
substanţial la calitatea instruirii studenţilor, rezidenţilor şi medicilor
de la facultatea de Educaţie Continuă în Medicină şi Farmacie.

2. Infrastructura Organizarea şi structura asistenţei oncologice în Moldova

serviciului oncologic în Institutul Oncologic şi catedra Oncologie a USMF “N. Testemiţanu” este o instituţie ştiinţifică de înaltă
Republica Moldova. calificare cu studii profunde atât în asistenţa oncologică specializată, cât și de coordonare
metodologică în pregătirea cadrelor;
În fiecare raion funcţionează câte un cabinet oncologic, unde activează oncologul raional, coordonând
întreaga activitate oncologică
Obiectivele de bază ale asistenţei oncologice
1. Organizarea serviciului oncologic în scopul depistarii active a maladiilor
în stadiile preclinice şi precoce prin efectuarea examinărilor profilactice a populaţiei, în special, a celor
cu risc înalt de afectare. Aceste persoane sunt supuse metodelor moderne de investigaţii (Ro-logice,
 endoscopice, USG, Tomografia Computerizată, Tomografie prin Rezonanața Magnetică, medodelor
histologice, citoscopice, etc).
2. Organizarea procesului calificat şi profesionist de tratament al
pacienților cu diagnosticul oncologic confirmat.
Trebuie de recunoscut faptul că un mare procent de bolnavi oncologici se tratează în instituţiile de
profil general (circa 25-30%), unde nu au posibilitate să primească un tratament complex care include
chimio- și radioterapia.
3. Instruirea studenţilor an. IV-VI, a rezidenţilor oncologi şi de la ciclurile
conexe, reciclarea oncologilor şi celorlalte categorii de medici din reţeaua generală. Procesul de studii
se efectuează în cadrul catedrei de Oncologie.
4. Perfecţionarea sistemului computerizat de înregistrare a incidenţei
morbidității şi mortalităţii oncologice în Republica Moldova

3. Grupele clinice în Dispensarizarea pacienților

patologiile oncologice și Pentru efectuarea procesului de dispensarizare toţi pacienții sunt divizaţi în următoarele grupe clinice:
tactica medicală
• Grupa 1a – cu suspecţie la maladii oncologice ( necesită examinaţi, investigaţi şi pe parcursul a
10 zile diagnosticul de cancer trebuie confirmat sau infirmat).
• Grupa 1b – cu stări precanceroase și tumorile benigne, diferite maladii inflamatorii cronice,
sindroame precanceroase genetice şi imunobiologice), care necesită un tratament
etiopatogenetic excluzând malignizarea maladiilor precanceroase.
• Grupa II –cu tumori maligne, ce necesită un tratament special (radio-chimio-hormono-
imunoterapie etc.).
• Grupa IIa – bolnavii cu tumori maligne, ce pot fi expuşi unui tratament radical (chirurgical,
chimio- radioterapic,).
• Grupa III – bolnavii care au suportat un tratament radical și care, practic, pot fi consideraţi
sănătoşi.
• Grupa IV – cu tumori maligne în stadii avansate, care nu pot primi tratament specific, cărora
le este indicată o terapie simptomatică.

4. Particularitățile
epidemiologo-geografice
ale tumorilor maligne în
Republica Moldova.

5. Factorii de risc în CONCEPŢII GENERALE ŞI MODERNE ALE ONCOGENEZEI

oncogeneză Cancer ( neolasm) - tumoră malignă care constă din înmulțirea excesivă a celulelor cu distrugerea
țesuturilor vecine normale.
• Celule tumorii maligne se inmultesc în apropierea unui tesut sanatos, proces
denumit ”invazie”. Cuvantul ”malign’’ înseamnă ”rău”; în contrast cu ”benign” care
înseamnă ”inofensiv”. Celulele canceroase iau naștere din celule sanatoase ale
organismului, o singură celulă canceroasă fiind suficient pentru dezvoltarea unei tumori.
 Cu toate acestea, transformarea unei celule sănătoase într-una canceroasă se realizează
treptat, cuprinzând mai multe etape de-a lungul multor ani de zile. Cu trecerea fiecarei
etape celula se modifică din ce în ce mai mult și devine din ce în ce mai puțin receptivă la
mecanismul normal de control al organismului.
Cancerele sunt clasificate în funcție de celula din care provin. Cele care sunt provocate de celulele
situate în membranele exterioare ale corpului, cum ar fi pielea și intestinele sunt denumite
carcinoame, cele localizate în structurile interne ale organismului, spre exemplu cartilajul osos și
mușchi, poarta numele de sarcoame
Transformarea celulei sănătoase în cea canceroasă
• Celula malignă este o celulă care, înainte de cancerizarea ei, a fost o celulă normală,
sănătoasă, dar care a fost, dintr-o multitudine de cauze, așa cum am amintit, transformată
profund, ireversibil, într-o altă celulă străină de cel care i-a fost organismul propriu.
• Odată celula normală transformată, devenind malignă, înmulțirea ei nu mai poate fi oprită
(decât terapeutic).
Ea devine anarhică, necontrolabilă, căci nu mai ascultă de semnalele normale privind, mai
ales, procesele meolice și energetice, legate de înmulțirea ei, chiar dacă ea nu recuperează sau
nu înlocuiește nimic în țesutul în care crește și în care se înmulțește.
Oncogeneza

• Procesele de cancerogeneză sunt foarte variate, dar prezintă caractere comune pentru
majoritatea cancerelor umane. Principalele trăsături comune se referă la multiplicitatea
factorilor nocivi care intervin şi la existenţa unei durate lungi de timp între prima influenţă şi
apariţia cancerului.
Etapele evoluției cancerului

1. Stări precanceroase
Termenul aparţine marelui savant V. Babeş cu completări de către francezul Menetrié.
Către stările precanceroase se referă maladiile cronice inflamatorii ale diferitor organe, sindroame
precanceroase genetice şi imunobiologice. Dacă nu sunt tratate, aceste maladii pot evolua spre un
cancer. Exemplu – displazie a colului uterin, gastrita cronică atrofică, maladie fibrochistică a glandei
mamare etc.
2. Cancer „in situ” – cancer intraepitelial, prezintă citologic caracter malign dar nu implică membrana
bazală. Un proces netratat va conduce la un cancer invaziv.
3. Cancer micro-invaziv – infiltraţia, invazia se limitează cu afectarea superficială a membranei bazale.
4. Cancer invaziv – este un cancer care a afectat membrana bazală, depăşind-o cu invazia ţesuturilor
adiacente, urmată de metastaze limfatice sau hematogene. Stadiile ce urmează sunt invaziile
locoregionale, ulterior cu metastaze la distanţă.

I. Factorii exogeni:
• Agenţi fizici
• Radiaţiile ionizante: profesionale, în rezultatul accidentelor nucleare, iatrogene etc.
(incidenţa CGM, a glandei tiroide, a pielii a crescut brusc după accidentul de la Cernobâl din
1986.)
naturale sau artificiale, folosite în industria contemporană sau cu scop terapeutic (radiodiagnostic,
radioterapic), dispun de o mare putere cancerigenă
Cele mai radiosensibile sunt celulele ce se reînnoiesc rapid (linia hematopoietică, epiteliul). Tropismul
de iod pentru glanda tiroidă rămâne foarte vulnerabil în prezenţa iodului radioactiv. Unui risc înalt
sunt supuși copii mai ales în perioada intrauterină. De aceea, investigaţia radiologică a femeilor
însărcinate trebuie limitată. Cancerele cele mai radioinduse sunt cele cutanate, sânul, plămânul,
glanda tiroidă şi leucemiile (rezultatul exploziilor nucleare din 1945 în Japonia
• Traumatismele (acute sau cronice).
• Radiaţiile ultraviolete ( expunerea la soare)
la originea cancerelor cutanate: carcinomului spino-celular, bazocelular și a melanomului. Persoanele
cu pielea sensibilă (blonzii şi roşcaţii), ce posedă doar o mică cantitate de pigment melanic protector,
dacă sunt expuse razelor solare, vor face mai frecvent cancere, decât restul populaţiei.
• Acțiunea undelor electromagnetice
în cancerogeneză este controversată. Studiile recente sugerează o sporire a riscului tumorilor
cerebrale în urma folosirii pe larg a telefoanelor portabile (celulare), dar, în cele din urmă, acest risc nu
a fost confirmat.
• Agenţi chimici
Fumatul (riscul de a face cancer este mai mare la pesoanele care încep sa practice tabacismul la o
vârstă mai tânătră. În RM până la 15 ani încep să fumeze 17 % copii. Compoziţia chimică: nicotină,
nitrozamine, hidraţi de carbon, acizi organici, compuşi ai azotului, etc.). Nociv este şi lucrul pe
plantaţiile de tutun, efectuat cel mai frecvent de femei.
Alcoolul (este implicat în etiologia cancerului în 3%), acţionează negativ asupra ficatului, organ care
are un rol important în catabolismul hormonal.
Poluarea aerului, apei, solului ( substanţele inhalate din atmosferă, chimicalele folosite în
agricultură - pesticidele, insecticidele, a substanţelor ce conţin clor, arseniu etc.).
Alimentaţia (rol important atât în iniţierea cancerului, cât şi în perioada de creştere şi generalizare;
intervine în geneză în 30-40 % cazuri.
Mecanisme de acţuine:
a) Asigurarea unor surse de cancerigeni – prăjirea produselor la temperaturi de peste 250 grade
provoacă apariţia hidrogarburilor policiclice şi a gudroanelor.
b) Favorizarea formării substanţelor cancerigene - prin uscarea, afumarea, condimentarea
alimentelor.
c) Modificarea efectului substanţelor cancerigene – prin folosirea alimentelor de origine vegetală, a
vitaminelor, a produselor ce conţin fibre şi a celor de soie, care conţin fitoestrogeni şi substanţe
antioxidante.
 • Agenţi biologici
Virușii
Studiile pe animale au început cu mulţi ani în urmă, cu sarcomul Rous la pui, care s-a dovedit a fi
revelator că se află în legătură cu un virus. Mai târziu s-au indentificat virusuri oncogene confirmate
la om cu mecanisme moleculare în oncogeneză.
Cu toate acestea, puţine cancere sunt induse de către virus la om.
Virusul ADN:
• HHV8 (human herpes virus) – în boala Kaposi şi SIDA (în urma imunodeficienţei);
• EBV (Epstein-Barr virus) – în limfomul Burkitt (în Africa), limfomul imunoblastic (în toate
ţările), cancerul nasofaringelui (în Asia de Sud-Est, în Africa de Nord);
• HBV (hepatitis B virus) – în hepatocarcinom;
• HPV (human Papilloma virus de diferite tipuri) – în cancerul sferei anogenitale, cancerul de
col uterin, cancerele cutanate).
• HTLV-1 (Human T-cell Leukemia virus) – în leucemiile celulelor T la adulţi (în Africa, Caraibe,
America de Sud). În ultimul timp, tot mai insistent apar concepţii în susţinerea faptului că
una din cauzele apariţiei cancerului gastric ar fi infecţia cu Helicobacter pylori, care duce la
ulcerul gastroduodenal, care malignizează în cele din urmă.
• În Africa de Nord (Egipt, Algeria) este înregistrată cea mai înaltă incidenţă a cancerului
vezicii urinare, cauza principală, fiind în strânsă legătură cu prezenţa unui parazit–
şistosomul sau bilhartzioza, după numele savantului Thomas Bilhartz, care l-a descoperit.
• Măsurile profilactice de combatere a infecţiilor sus–numite au contribuit la diminuarea
evidentă a cancerului de col uterin în ţările civilizate (igiena sexuală, folosirea
prezervativelor). Vaccinarea contra virusului hepatitei B, a redus brusc numărul cazurilor de
cancer hepatocelular, iar eradicarea virusului Epstein-Barr a redus numărul limfoamelor
Burkitt în Africa şi al cancerului nazofaringian în Africa de Nord şi Asia de Sud. Lupta contra
virusului imunodeficitar uman SIDA de asemenea a facilitat diminuarea virusului Epstein-
Barr şi a tumorii Kaposi.

II. Factorii endogeni:

• Factorul genetic
Sunt reprezentaţi prin constituţia genetică a fiecărui individ care este mai mult sau mai puţin
vulnerabil maladiei.
Descoperirea oncogenelor şi antioncogenelor (sau genelor supresoare de tumori) explică sensibilitatea
personală, de exemplu pentru o astfel de tumoră cum este retinoblastomul.
În acest context devine clar şi faptul că dintr-o sută de fumători înrăiţi, mulţi vor face cancer
pulmonar: unii la o vârstă tânără, majoritatea la o vârstă avansată, în timp ce unii dintre ei vor trăi o
viaţă îndelungată şi nu vor fi afectaţi de cancer.
O modificare anormala a unei gene se numeste mutație. Pot fi intalnite doua tipuri de mutatii:
mostenite sau dobandite. Exista gene mutante care sunt moștenite, transmise de la parinte la copil
prin intermediul ovulelor sau spermei, mutatiile genetice moștenite sau ereditare, care se vor afla in
fiecare dintre celulele corpului.
 Genele sunt localizate pe cromosomi.
Sunt 23 de perechi de cromozomi în fiecare celulă. Se moștenește un singur set de cromozomi
de la fiecare părinte. Fiecare cromozom poate conține sute sau mii de gene care sunt transmise de
la părinți la copii.
 Genele au două roluri majore în dezvoltarea cancerului. Unele dintre acestea, numite oncogene
pot cauza cancer. Altele, cunoscute sub denumirea de gene supresoare tumorale (antioncogene) pot
bloca dezvoltarea sau creșterea tumorilor cancerigene.
Ca rezultat, putem afirma, că orice proliferare tumorală este rezultatul anomaliei multiple genetice
al celulei care, în cele din urmă, va deveni canceroasă.
Există două tipuri de gene ce pot fi cauza dezvoltării unui cancer:
1. Genele ce reglează pozitiv proliferarea celulară (oncogene). Superexpresia lor, sau
activitatea excesivă de a le produce, sau o simplă exprimare a unei perioade de dezvoltare,
antrenează o proliferare excedentară, influenţa lor este de tip dominant.
2. Genele ce reglează negativ proliferarea celulară (supresoare de tumori). Reducerea lor
expresivă sau pierderea activităţii lor de producere are drept consecinţă o proliferare
celulară excedentară, deoarece funcţia lor normală este de a frâna divizarea celulară.
Activitatea lor se reflectă recesiv asupra dezvoltării unui cancer.
Unele cancere se manifestă drept maladii ereditare aşa este cazul retinoblastomului, dintre care
40% sunt ereditare. Retinoblastomul, amintit ceva mai sus, este tumora ochiului la copiii mici, ceea
ce este rezultatul absenţei antioncogenei Rb la unul dintre părinţi. Studiul acestor gene este la
început de cale.
Aceste progrese stau la originea oncogeneticii, obiectivul căreia este de a identifica
persoanele cu riscuri, justificând o supraveghere sau o depistare specială şi în cazurile marcante de
a da un sfat genetic familiilor afectate. Acesta e cazul agregării cancerelor de sân, de colon, al
corpului uterin, al ovarelor, prostatei şi glandei tiroide

 Factorii funcţiiei reproductive ale femeii

Factorii funcţiei reproductive
1. Funcţia menstruală
menarhă precoce (mai devreme de 12 ani )
menopauză tardivă (mai târziu de 55 de ani).
ciclul menstrual neregulat
2. Funcţia de reproducere
 nuliparitatea
vârsta la care femeia naşte primul copil
avorturile
3. Patologiile concomitente ale organismului,
tumorile benigne, stările precanceroase
Factorii endocrino-metabolici definiţi de patologiile concomitente ale organismului.
Obezitatea şi diabetul zaharat
Obezitatea măreşte riscul CGM de 3 ori.
• Ţesutul adipos este ca o “fabrică suplimentară” de estrogeni. În ţesutul subcutanat periferic
se petrece aromatizarea testosteronului şi trecerea lui în unul din cele 20 fracţii de
estrogeni în estron.
• Incidenţa CGM în Japonia este foarte joasă, deoarece femeile japoneze au masa corporală
mică.
• Asocierea frecventă a obezităţii cu diabetul zaharat face parte din factorii de risc împortanţi
atât în CGM, cât şi în cel endometrial şi ovarian.

Stresul (acut sau cronic )- factor social

(40-60% din populaţie este supusă stresului cronic).
• Provoacă în organism o creştere a nivelului radicalilor liberi, care conduc la reacţii negative şi
afectarea celulelor sistemului imun, stabilindu-se o imunitate deficitară.
• În rezultatul stresului creşte atât nivelul hormonilor suprarenali, cât şi al prolactinei,
serotoninei, noradrenalinei ş.a
• Se măreşte excitaţia hipotalamusului, de care depinde reacţia de adaptare a organismului. Ca
rezultat apare o dishormonoză pronunţată, scade imunitatea şi forţele de apărare nu mai pot
ţine sub control dezvoltarea normală a celulelor .
• Renumitul profesor Diliman spunea: “ Nu exista cancer fără imunodepresie”.
Estimarea raportului relativ al factorilor nocivi
asupra apariției cancerului

• În urma acţiunilor factorilor interni şi a celor externi, se determină o transformare sau

„mutaţie” a unei celule care capătă posibilităţi de a deveni canceroasă. Acest fenomen
iniţial se mai numeşte „iniţiere”.
 • Pentru a se modifica şi multiplica, pentru formarea unei „clone” cu potenţial canceros,
celula necesită intervenţii suplimentare. Această multiplicare, numită „promoţie” necesită
şi acțiunea altor factori.
• Aceste două etape conduc la recunoaşterea factorilor ce o favorizează pe prima, fiind numiţi
„iniţiatori”, iar pe cei ce o favorizează pe a doua numindu-i ”promotori„.
Astfel poate fi explicat fenomenul apariţiei tumorilor maligne, în majoritatea cazurilor, în
jur de 40–50 de ani. Cancerogeneza are o evoluţie de lungă durată, începând cu influenţa factorilor
cancerigeni şi apariţia primei celule canceroase. Această celulă şi descendenţii ei se multiplică în
exces, dar pentru început persistă o fază ocultă asimptomatică, numită preclinică. Atunci când
tumora atinge dimensiunea de 1cm sau greutatea de un gram, ceea ce corespunde numărului de
celule de 10 9 (1 miliard), ea devine decelabilă.
Noțiune de invazie
Penetrarea celulelor cancerose în țesuturile adiacente.
Noțiune de metastazare
Transportarea unor elemente celulare pe cale sangvina sau limfatica din locul în care se afla la
distantă ( în organe și sisteme), unde determina noi focare ale maladiei
6. Programul de
combatere a cancerului în
Republica Moldova.

7. Principiile clasificării OBIECTIVELE CLASIFICĂRII TNM

tumorilor maligne o Selectarea tratamentului adecvat (primar şi adjuvant).
conform stadializării o Estimarea prognosticului.
TNM. o Evaluarea răspunsului la tratament.
o Facilitează schimburile de informaţii între diverse centre de tratament.
o Contribuţie în cercetarea neoplaziilor umane
REGULI GENERALE DE CLASIFICARE
Toate cazurile trebuie confirmate histopatologic pentru a fi stadializate TNM.
În cazul în care nu există biopsie sau citologie, tumora poate fi stadializată, dar trebuie analizată
separat şi nu trebuie inclusă în analizele statistice de supravietuire.
• Realizată de AJCC – The American Joint Committee on Cancer.
• Identică cu cea dată de UICC –Uniunea Internationala Contra Cancerului.
• Clasificarea TNM se bazează pe premisa că neoplasmele cu aceeaşi localizare anatomică şi
aceeaşi histologie au acelaşi model de creştere şi acelaşi prognostic.
• Sunt incluse în clasificarea cancerelor markerii biologici şi pe viitor vor fi incluse și mutaţiile
genetice;

Se descriu 4 tipuri de clasificări

1. Clinică – cTNM / TNM
2. Patologică – pTNM
3. În cazul recidivei – rTNM
4. La autopsie – aTNM

1. CLASIFICAREA CLINICĂ – cTNM / TNM

• Se bazează pe date obţinute înaintea începerii tratamentului.
• Nu se limitează la examenul clinic; utilizează şi metode paraclinice (ex. imagistică, endoscopie,
biopsie, explorare chirurgicală).
• Stadiul clinic se desemnează înaintea începerii oricărui tatament specific şi nu se va modifica
ulterior.
• Este esenţial în selectarea şi evaluarea terapiei primare.
• Se încheie dacă se decide să nu se efectueze nici un tratament.
• Acest sistem internaţional de clasificare a tumorilor a fost propus de către chirurgul francez
Pièrre Denoix în anii 1940–1950 şi ţine cont de extinderea anatomică.
Ultima clasificare a cancerului este clasificarea Internaţională TNM, ediţia VIII (revizuită în anul 2017
de către Centrul Internaţional Anticancer).
Sistemul TNM reprezintă expresia extensiei anatomice a bolii neoplazice şi se bazează pe definirea a 3
componente:
T – extensia tumorii primare
de la T0, (când leziunea primitivă nu este decelabilă), până la T4, când tumorile se extind la ţesuturile
sau chiar la organele adiacente. Uneori, el poate fi caracterizat şi prin dimensiuni, în centimetri sau
milimetri.
N – absenţa sau prezenţa invaziei ganglionilor limfatici regionali;
între N0 şi N 3, în funcţie de teritoriul ganglionilor limfatici implicaţi în procesul tumoral (metastaze
regionale);
Aceste metastaze sunt caracterizate de asemenea prin dimensiuni, în milimetri sau centimetri;
Se ia în considerație şi indicele de păstrare a mobilităţii sau imobilităţii ganglionilor limfatici.

M – absenţa sau prezenţa metastazelor la distanţă.

M0– lipsa metastazelor; M1–prezenţa metastazelor la distanţă.
Această stadializare ţine cont doar de datele clinice şi nu caracterizează datele chirurgicale,
histopatologice etc.

2.CLASIFICAREA PATOLOGICĂ – pTNM

 Extensia patologică a tumorii primare (pT) necesită o rezecţie largă, astfel încât să poată fi
apreciată cea mai mare categorie de pT.
 O evaluare completă şi adecvată a extensiei în ganglionii limfatici regionali (pN) – necesită
înlăturarea unui număr suficient de mare de ganglioni pentru a aprecia cea mai mare
categorie de pN. Exepţie – tehnica ganglionului santinelă.
Dacă analiza histopatologică a ganglionilor excizaţi nu decelează invazie neoplazică, dar numărul
ganglionilor este mai mic decât cel sugerat util pentru disecţia ganglionară (pentru fiecare localizare în
parte) – se consideră a fi pN0
3. TIPUL HISTOPATOLOGIC
Reprezintă o descriere calitativă a tumorii în funcţie de ţesutul normal sau tipul celular cu care se
aseamănă cel mai mult (ex. carcinom scuamos, osteosarcom, colangiocarcinom etc.).
În general este utilă clasificarea histologică a tumorilor realizată de WHO (World Health
Organisation)(= OMS – Organizatia Mondiala a Sănătății).
 1.Carcinoame sau epitelioame:
a. Carcinoame epidermoide, pavimentoase sau spinocelulare sunt tumorile cu originea din
epiteliul malpighian (bronhiile, ORL, colul uterin).
b. Adenocarcinoame cu origine din epiteliul glandular (mamar, pancreas, tubul digestiv).
c. Carcinoame paramalpighiene dezvoltate din epiteliul tranziţional (căile excretorii urinare).
2. Sarcoame:
cu originea din ţesutul mezenchimal sunt clasificate în funcţie de ţesuturile de origine: (os-
osteosarcom; grăsos – liposarcom; muşchiul neted- leiomio-sarcom; muşchiul striat –
rabdomiosarcom; fibros – fibrosarcom etc.).
3.Ţesuturi de origine ectodermică:
a. neuro-ectodermic – gliom, ependimom, tumoră din plexul choroid.
b. mezoectodermic – meningiom, ganglioneurom, simpato- blastom, schwanom, melanom,
tumori din sistemul endocrin diseminat APUD (Amine Precursor Uptake and Decar botila-tion)
precusor Aminic capabil de decarboxilare (MEN I, MEN IIa, IIb, MEN III sau NEM (neoplazii
endocriniene multiple).
4. Tumori embrionare:
a. tumori slab diferenţiate – neuroblastom, nefroblastom (tumora Wilms renală la copii), carcinom-
placentar, testicular, ovarian.
b. tumori diferenţiate: teratoame.
5. tumori mixte: asocieri de structuri diferite, se întâlnesc foarte rar şi au un pronostic foarte
malign.

4.Clasificarea anatomopatologică a tumorilor:

 Formele histologice (Cabaune F., Bonenfant I., 1980; Gădăleanu V., 1984) depind, în fond, de
localizarea tumorii.

 Formele macroscopice: papilară, sesilă, pediculară, intracanalară (în lumenul organului),

ulceroasă, chistică, circumscrisă, încapsulată, infiltrantă, fungică, multicentrică şi anulară (fig. 2):
GRUPAREA PE STADII:
 După stabilirea categoriilor cT, cN, cM şi/sau pT, pN, pM – acestea pot fi grupate în stadii.
 Atât clasificarea TNM, cât şi stadiul odată stabilite, nu se modifică.
 Stadiile adoptate – sunt pe cât posibil omogene în ceea ce priveşte supravieţuirea.
 Dacă există dubiu în ceea ce priveşte categoria de T, N sau M – se ia în considerare categoria
cea mai mică (mai puţin avansată); acelaşi principiu se aplică şi pentru gruparea pe stadii.
 Excepţie – CIS (carcinom in situ) – prin definiţie el nu invadează nici o structură a organului
care să permită celulelor neoplazice să disemineze în ganglionii limfatici regionali sau la
distanţă – se notează pTis cN0 cM0 – stadiul 0.
GRADUL HISTOLOGIC
Sisteme de gradare histologică care să includă gradul nuclear celular şi activitatea mitotică – în curs
de evaluare.
Dacă într-o tumoră există mai multe grade de diferenţiere – cel mai puţin diferenţiat este
considerat ca fiind gradul histologic al tumorii respective.
Gx – gradul de diferenţiere nu poate fi apreciat.
G1 – bine diferenţiat.
G2 – moderat diferenţiat.
G3 – slab diferenţiat.
G4 – nediferenţiat.
GRADUL HISTOLOGIC

 NU se aplică pentru:
carcinoamele tiroidiene
carcinoamele pleoapei
retinoblastoame
tumori testiculare maligne
 melanoame cutanate.
 Unele tipuri histopatologice – prin definiţie G4:
carcinoame cu celulă mică (indiferent de localizare)
carcinom bronhopulmonar cu celulă mare
sarcom Ewing
rabdomiosarcoame ale ţesuturilor moi.

8. Principiile depistării
precoce a cancerului.

9. Metodele de tratament
în oncologie.

10. Reabilitarea
bolnavilor oncologici

11. Principiile
tratamentului paliativ al
bolnavilor oncologici.

12. Rolul hospisului în

tratamentul paliativ al
bolnavilor oncologici.
13. Profilaxia primară, a. Profilaxia primară, primitivă. Înlăturarea factorilor ce ar provoca, ar favoriza apariţia
secundară și terțiară a cancerului.
tumorilor maligne. b. Profilaxia secundară. Tratamentul stărilor precanceroase şi a tumorilor benigne.
c. Profilaxia terţiară. Dispensarizarea bolnavilor cu tratamentul recidivelor sau metastazelor.

14. Cauzele depistării Cauzele adresării tardive

stadiilor depășite ale • Erori de diagnostic (clinic, radiologic, endoscopic, histologic);
cancerului. • Investigaţii incomplete a pacientului;
• Investigaţii tergiversate nemotivat;
• Evoluţia ocultă, asimptomatică a bolii;
• Adresarea tardivă a pacientului la medic.
N. B. Trebuie de accentuat că 60-70 % din numărul
cazurilor cu adresare tardivă le revin primelor 3 puncte, ceea ce impune o vigilenţă înaltă a
medicilor, în deosebi a celor din reţeaua generală.
Pentru pacienții din grupa clinică IV se cere completarea unor protocoale cu indicarea cauzelor
avansării proceselor neoplazice.