Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2019 UpToDate, Inc. y / o sus filiales. Todos los derechos reservados.

Aproximación al adulto con anemia.

Autor: Stanley L Schrier, MD

Editor de la sección: William C Mentzer, MD
Editores Adjuntos: Jennifer S Tirnauer, MD, Lisa Kunins, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta:  dic 2018. | Este tema se actualizó por última vez  el 15 de febrero de 2018.

INTRODUCCIÓN  - La  evaluación de la anemia es uno de los problemas más comunes que se observan en la práctica clínica. Si bien la evaluación puede ser sencilla en un
individuo por lo demás sano con una sola causa de anemia, en muchos casos la causa no es evidente y pueden contribuir múltiples afecciones.

Aquí se presenta una descripción general de las causas de la anemia y un enfoque para la evaluación del adulto con anemia inexplicable.

Las causas específicas de la anemia y la evaluación de poblaciones específicas de pacientes se analizan con más detalle en revisiones de temas separados:

● Deficiencia de hierro: (Consulte "Causas y diagnóstico de deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro en adultos" .)
● B12 y deficiencia de folato - (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la vitamina B12 y deficiencia de folato" .)
● Enfermedad crónica / inflamación - (Consulte "Anemia por enfermedad crónica / inflamación" .)
● Anemia hemolítica: (Consulte "Diagnóstico de la anemia hemolítica en el adulto" y "Descripción general de las anemias hemolíticas en niños" .)
● Inducida por fármacos: (Consulte "Anemia hemolítica debida a fármacos y toxinas" .)
● Síndrome mielodisplásico - (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de los síndromes mielodisplásicos" .)
● Hemoglobinopatías: (consulte "Métodos para el análisis de hemoglobina y las pruebas de hemoglobinopatía" .)
● Anemia aplásica - (Consulte "Anemia aplásica: patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● Anemia hemolítica microangiopática: (Consulte "Abordaje del paciente con sospecha de PTT, SHU u otra microangiopatía trombótica (TMA)" .)
● Adultos mayores - (Consulte "Anemia en el adulto mayor" .)
● Personas con insuficiencia cardíaca: (Consulte "Enfoque de la anemia en adultos con insuficiencia cardíaca" .)
● Niños: (Consulte "Aproximación al niño con anemia" .)

CÓMO USAR ESTA REVISIÓN DEL TEMA  :  esta revisión del tema se presenta en dos partes semiindependientes:

● La primera parte de esta revisión está dedicada a la comprensión de los aspectos básicos de la producción y destrucción de glóbulos rojos junto con una revisión de
las causas y consecuencias clínicas de la anemia.

● La segunda parte está dedicada a la evaluación clínica y de laboratorio del paciente anémico ( algoritmo 1 ).

DEFINICIONES

Anemia  : la  anemia se puede definir de manera rigurosa como un número absoluto reducido de glóbulos rojos circulantes (es decir, una masa reducida de glóbulos rojos
según se determina mediante estudios de volumen de sangre). Sin embargo, los estudios de volumen de sangre no son prácticos para este propósito, son rentables o
generalmente están disponibles. Como resultado, la anemia se ha definido como una reducción en una o más de las principales mediciones de glóbulos rojos (RBC)
obtenidas como parte del hemograma completo (CBC): concentración de hemoglobina, hematocrito (HCT) o conteo de RBC. En la práctica, sin embargo, una
concentración de hemoglobina baja o un hematocrito bajo se emplea más ampliamente para este propósito.

● Hemoglobina : la concentración de hemoglobina es la concentración de hemoglobina, la principal molécula transportadora de oxígeno en la sangre total. Los valores
pueden expresarse como gramos de hemoglobina por 100 ml de sangre total (g / dL) o por litro de sangre (g / L) . Se están realizando esfuerzos para determinar los
niveles de hemoglobina de forma no invasiva, lo que permite un monitoreo continuo de este parámetro [ 1-3 ].

● Hematocrito : el hematocrito (HCT), también llamado volumen de células empaquetadas, es el volumen de sangre hilada empaquetada que consiste en glóbulos rojos
intactos, expresados como porcentaje. La HCT se puede medir directamente después de la centrifugación de una muestra de sangre ( imagen 1 y imagen 2 ) o se
puede calcular (HCT = [RBC x MCV] / 10) .

● Recuento de glóbulos rojos: el recuento de glóbulos rojos es el número de glóbulos rojos contenidos en un volumen específico de sangre total, generalmente
expresado como millones de células por microL de sangre total.

En pacientes con anemia, la hemoglobina y la TCH generalmente disminuyen en paralelo. Los glóbulos rojos también suelen ser paralelos a la hemoglobina y al TCH,
excepto en casos de microcitosis extrema, como la talasemia, en la que el recuento de glóbulos rojos puede aumentar a pesar de la presencia de anemia.

Rangos normales para hemoglobina / HCT  :  en la tabla ( tabla 1 ) se muestra un conjunto de "rangos normales" (límites de confianza del 95%) para el recuento de
hemoglobina, HCT y RBC . Si la anemia se define como valores que están más de dos desviaciones estándar (DE) por debajo de la media, entonces, al usar estos rangos,
una hemoglobina <13.5 g / dL (<135 g / L) o un HCT <41.0 por ciento representa anemia en hombres, y un valor <12.0 g / dL (<120 g / L) o <36.0 por ciento,
respectivamente, representa anemia en mujeres. Se han propuesto rangos normales distintos a los anteriores:

● Otros autores han propuesto diferentes límites inferiores de lo normal para el nivel de hemoglobina, que van desde 13.0 a 14.2 g / dL para hombres y 11.6 a 12.3
g / dL para mujeres [ 4 ].

● Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la anemia en hombres y mujeres son <13 y <12 g / dL, respectivamente [ 5 ]. Estos criterios estaban
destinados a ser utilizados en el contexto de estudios internacionales de nutrición y no fueron diseñados inicialmente para servir como "estándares de oro" para el
diagnóstico de anemia [ 4 ].

● Los criterios revisados de la OMS / Instituto Nacional del Cáncer para la anemia en hombres y mujeres son <14 y <12 g / dL, respectivamente [ 6 ]. Estos valores se
utilizaron para evaluar la anemia como una complicación de la quimioterapia en pacientes con neoplasias malignas ( tabla 2 ).

● Se
otros
hanlímites
propuesto
inferiores según el sexo, la edad y la raza, según los datos de los estudios NHANES III y Scripps-Kaiser ( tabla 3 ) [ 4 ]. Estos valores son tan bajos como
12.7 g / dL para hombres negros mayores de 60 años y 11.5 g / dL para mujeres negras mayores de 20 años.
Estos rangos "normales" pueden no aplicarse a ciertas poblaciones:

● Atletas : los valores en atletas de resistencia pueden variar significativamente de aquellos en otras personas sanas debido a una combinación de factores, como se
explica a continuación. (Vea 'Atletas' a continuación.)

● Vivir a gran altura : los pacientes que viven a gran altura tienen valores más altos que los que viven a nivel del mar [ 7 ]. (Consulte la sección "Exposición a la altitud a
largo plazo" en la sección "Exposición a largo plazo a gran altura" ).

● Fumadores : un estudio de donantes de sangre que fuman encontró una correlación significativa y directa entre los valores de carboxihemoglobina y hemoglobina en
sangre de los pacientes [ 8 ]. Por lo tanto, los pacientes que fuman o tienen una exposición significativa al humo secundario u otras fuentes de monóxido de carbono
pueden tener un TCH más alto de lo normal [ 9 ], ocasionalmente enmascarando la presencia de una anemia subyacente. (Ver "Abordaje diagnóstico para el paciente
con policitemia", sección "Politemia relativa" .)

● Afroamericanos : los valores de hemoglobina en afroamericanos de ambos sexos y en todas las edades son de 0.5 a 1.0 g / dL más bajos que los valores en
poblaciones caucásicas comparables [ 4,10-14 ]. Algunas de estas diferencias, pero no todas, pueden atribuirse a la anemia por deficiencia de hierro y / o a la alfa
talasemia coexistentes [ 15 ].

● Presencia de enfermedad crónica : los valores normales para una población con una alta incidencia de enfermedad crónica pueden estar sesgados hacia niveles
anémicos. Por lo tanto, la anemia puede ser difícil de definir en países donde la desnutrición, la infección (por ejemplo, la tuberculosis, la malaria) y / o los trastornos
hematológicos congénitos (por ejemplo, la talasemia) son comunes. (Consulte "Problemas de salud pública en los síndromes talasémicos", sección sobre
'Introducción' ).

● Adultos mayores : la anemia en adultos mayores se discute por separado. (Ver "Anemia en el adulto mayor" .)

También hay una serie de limitaciones para el uso de valores normales de forma aislada:

● Los rangos anteriores pueden ser "de dos colas" para ser utilizados para definir tanto la anemia como la policitemia (eritrocitosis). En tales casos, el 2.5 por ciento de
los adultos normales tendrá valores que son más de dos desviaciones estándar por debajo de cualquier "rango normal" que se haya seleccionado, y se considerará
anémico. Por otro lado, algunos rangos son "de una cola", de modo que el 5 por ciento de los sujetos normales tendrán niveles por debajo del límite inferior
establecido de la normalidad [ 4 ].

● El rango normal de hemoglobina y HCT es tan amplio que, por ejemplo, un paciente masculino con un HCT de referencia del 49 por ciento puede perder hasta el 15 por
ciento de su masa de RBC y aún tener un HCT dentro del rango normal.

● Establecer un límite inferior de normal para la hemoglobina no implica que tales niveles sean "óptimos" en términos de morbilidad y mortalidad. Un estudio ha
sugerido que los límites inferiores de un nivel óptimo de hemoglobina, según lo evaluado por los datos de mortalidad por todas las causas, son 13.0 y 14.0 g / dL para
mujeres y hombres adultos mayores, respectivamente [ 16 ]. Sin embargo, en un informe, los sujetos negros de mayor edad clasificados como anémicos según los
criterios de la OMS no parecían estar en riesgo de eventos adversos como mortalidad y discapacidad de movilidad [ 17 ], lo que sugiere que este grupo podría requerir
criterios alternativos para la anemia ( tabla 3 ) [ 4 ]. (Consulte "Anemia en el adulto mayor", sección "Definición de anemia en el adulto mayor".)

Índices de glóbulos rojos  -  Los índices RBC describir el tamaño, la forma y el contenido de hemoglobina de los glóbulos rojos, así como la uniformidad de la población
RBC. La evaluación de estos valores es una parte integral de la determinación de la causa de la anemia. (Ver 'Enfoque morfológico' a continuación.)

● MCV : el volumen corpuscular medio (MCV) es el volumen (tamaño) promedio de los glóbulos rojos del paciente. Se puede medir o calcular (MCV en femtoliters [fL] =
10 x HCT [en porcentaje] ÷ RBC [en millones / microL]) . La anemia se puede clasificar según si el MCV es bajo, normal o elevado. (Ver 'Enfoque morfológico' a
continuación.)

● MCH : la hemoglobina corpuscular media (MCH) es el contenido promedio de hemoglobina en un RBC. Se calcula (MCH en picogramos [pg] / célula = hemoglobina
[en g / dL] x 10 ÷ RBC [en millones / microL] . Un MCH bajo indica un contenido disminuido de hemoglobina por célula, y generalmente se refleja en hipocromía en el
periférico Frotis de sangre. Esto se puede ver en la deficiencia de hierro y hemoglobinopatías como las talasemias.

● MCHC : la concentración media de hemoglobina corpuscular (MCHC) es la concentración promedio de hemoglobina por RBC. Se calcula como (MCHC en gramos
[g] / dL = hemoglobina [en g / dL] X 100 ÷ HCT [en porcentaje]). Los valores muy bajos de MCHC son típicos de la anemia por deficiencia de hierro, y los valores muy
altos de MCHC típicamente reflejan esferocitosis o aglutinación de glóbulos rojos. El examen del frotis de sangre periférica es útil para distinguir estos hallazgos.
(Consulte "Evaluación del frotis de sangre periférica", sección "Glóbulos rojos" .)

● RDW : el ancho de distribución de los glóbulos rojos (RDW) es una medida de la variación en el tamaño de los glóbulos rojos, que se refleja en el grado de anisocitosis
en el frotis de sangre periférica. Un RDW alto implica una gran variación en los tamaños de RBC, y un RDW bajo implica una población más homogénea de RBC. RDW
se calcula como el coeficiente de variación (CV) de la distribución del volumen de glóbulos rojos (RDW = [ desviación estándar / MCV] x 100). Se puede observar un
RDW alto en varias anemias, incluida la deficiencia de hierro, el síndrome mielodisplásico y las hemoglobinopatías, así como en pacientes con anemia que han
recibido transfusiones. La revisión del frotis de sangre periférica a menudo es útil para identificar la causa de grandes variaciones en el tamaño de los glóbulos rojos.
(Ver 'Enfoque morfológico' a continuación y"Evaluación del frotis de sangre periférica" .)

Los detalles de cómo se determinan estos índices y las posibles causas de resultados falsos se presentan por separado. (Ver "Instrumentación automatizada de
hematología" .)

EL CICLO DE VIDA DE LA CELULA DE SANGRE ROJA

Descripción general  : la  eritropoyesis en el adulto tiene lugar dentro de la médula ósea bajo la influencia del marco estromal, las citoquinas y el factor de crecimiento
específico del eritroide, la eritropoyetina (EPO). La EPO es una verdadera hormona endocrina producida en el riñón por las células que detectan la adecuación de la
oxigenación del tejido en relación con la actividad metabólica del individuo ( figura 1 ). (Ver"Regulación de la eritropoyesis" .)

La EPO mejora el crecimiento y la diferenciación de los dos progenitores eritroides: unidades formadoras de ráfagas: eritroide (BFU-E) y unidades formadoras de colonias
eritroides (CFU-E) en normoblastos de madurez creciente. El más maduro de ellos, el normoblasto ortocromático, extruye su núcleo para formar un glóbulo rojo (GR) a
través de mecanismos que aún no están claros [ 18,19] ]. Como tal, el glóbulo rojo enucleado todavía tiene una red ribosómica que, cuando se tiñe supravitalmente, lo
identifica como un reticulocito, una célula todavía capaz de una cantidad limitada de síntesis de hemoglobina y proteína [ 20 ].

El reticulocito retiene su red ribosomal (y sus características de tinción) durante aproximadamente cuatro días, de los cuales tres días se pasan generalmente en la médula
ósea y un día en la sangre periférica ( figura 2 ). El RBC maduro resultante circula durante 110 a 120 días, después de lo cual se elimina de la circulación mediante
macrófagos que detectan señales senescentes, principalmente en la membrana de RBC, a través de mecanismos que no se conocen bien. (Consulte "Supervivencia de los
glóbulos rojos: valores normales y medición" .)

● En condiciones de estado estable, la tasa de producción de RBC es igual a la tasa de pérdida de RBC. Suponiendo que, para facilitar el cálculo, la supervivencia de los
glóbulos rojos maduros de 100 días, el 1 por ciento de los glóbulos rojos se eliminará de la circulación cada día. Para lograr una masa constante de RBC, las pérdidas
de RBC deben reemplazarse con un número igual de reticulocitos durante el mismo período de tiempo.

● Los reticulocitos normalmente sobreviven en la circulación durante un día; después de este tiempo, pierden su retículo (ARN) y se convierten en glóbulos rojos
maduros. En condiciones de estado estable, los reticulocitos representarán aproximadamente el 1 por ciento del total de RBC circulante ( tabla 1 ). Debido a que el
recuento normal de glóbulos rojos es de aproximadamente 5 millones / microL (5.0 x 10 12 / litro), la médula ósea debe producir aproximadamente 50,000
reticulocitos / microL (5 x 10 10 / litro) de sangre completa cada día para lograr un RBC estable masa. Las tasas menores de producción de glóbulos rojos, si
persisten, conducen a la anemia.

La tasa de producción de glóbulos rojos aumenta notablemente bajo la influencia de altos niveles de EPO. Una médula ósea normal repleta de hierro, folato y cobalamina
puede aumentar la eritropoyesis en respuesta a la EPO aproximadamente cinco veces en adultos y de siete a ocho veces en niños. Por lo tanto, en condiciones óptimas,
los recuentos de reticulocitos absolutos en estado estable tan altos como 350,000 / microL (3.5 x 10 11 / litro) son posibles en el adulto.

Reticulocitos  : los  reticulocitos se pueden enumerar manualmente después de la tinción supravital de una muestra de sangre con tintes como el nuevo azul de metileno (
imagen 3 ). El rango normal (es decir, el porcentaje de RBC con tinción positiva) en adultos es de 0.5 a 2.0 por ciento ( tabla 1 ). Los reticulocitos se pueden apreciar en un
frotis de sangre estándar teñido con Wright-Giemsa como RBC con un tinte azul (policromatofilia) que es más grande que el RBC maduro, con bordes irregulares y falta de
palidez central ( imagen 4 ).

Los reticulocitos se pueden contar con más precisión a través de los contadores automáticos de sangre después de teñirlos con un colorante fluorescente, como el tiazol
naranja, que se une al ARN de los reticulocitos [ 21 ]. (Ver "Instrumentos de hematología automatizados", sección "Recuento automatizado de reticulocitos" .)

La utilidad del recuento de reticulocitos en algunos entornos puede mejorarse mediante la determinación del recuento absoluto de reticulocitos, el recuento de
reticulocitos absoluto corregido y / o el índice de producción de reticulocitos. Este tema se discute por separado. (Consulte "Diagnóstico de la anemia hemolítica en el
adulto", sección "Recuento de reticulocitos elevado" .)

ESTADO  DEL VOLUMEN : el  recuento de hemoglobina, hematocrito (HCT) y glóbulos rojos (glóbulos rojos) son todas las concentraciones y dependen de la masa de
glóbulos rojos (RCM) y del volumen de plasma. Como resultado, los valores para los tres parámetros se reducirán si el RCM se reduce y / o si el volumen de plasma
aumenta [ 22 ]. De manera similar, los valores para los tres aumentarán si el volumen de plasma disminuye (es decir, la hemoconcentración). Tres ejemplos clínicos
comunes ayudarán a señalar este punto:

● Sangrado agudo : un adulto de 70 kg con una úlcera péptica sangrante que tuvo una hematemesis de 750 ml (es decir, el 15 por ciento de un volumen total de sangre
normal) en los últimos 30 minutos puede tener hipotensión postural debido a la disminución del volumen agudo, pero tendrá una normalidad. Valores para
hemoglobina y HCT. Durante las siguientes 36 a 48 horas, la mayor parte del déficit del volumen sanguíneo total será reparada por el movimiento de líquido desde lo
extravascular hacia el espacio intravascular. Sólo en estos últimos tiempos la hemoglobina y la TCH reflejarán la pérdida de sangre. En consecuencia, si el déficit de
volumen sanguíneo total no se repara completamente y el paciente permanece hipovolémico, la hemoglobina y el TCH subestimarán el grado de pérdida de sangre [
23 ].

● Embarazo tardío : en el tercer trimestre del embarazo, la masa de GR y el volumen plasmático se expanden en un 25 y un 50 por ciento, respectivamente, lo que
produce reducciones en el recuento de hemoglobina, TCH y HBC, a menudo hasta niveles anémicos ( figura 3 ). Sin embargo, de acuerdo con la masa de RBC, tales
mujeres son policitémicas. Los términos anemia "fisiológica" o "dilucional" se han aplicado a este contexto, aunque estos pacientes no son verdaderamente
anémicos.

● Agotamiento de volumen : los pacientes anémicos ingresados en el hospital en un estado de volumen agotado (hemoconcentrado) pueden no mostrar valores de
hemoglobina / HCT anormalmente bajos en las pruebas iniciales. Su anemia subyacente puede manifestarse solo después de que se haya corregido su estado de
volumen.

CONSECUENCIAS CLINICAS

Signos y síntomas de anemia. :  los signos y síntomas inducidos por la anemia dependen del grado de anemia y de la velocidad a la que ha evolucionado, así como de las
demandas de oxígeno del paciente. Los síntomas son mucho menos probables con la anemia que evoluciona lentamente porque hay tiempo para que múltiples fuerzas
homeostáticas se ajusten a una capacidad reducida de oxígeno en la sangre.

Los síntomas relacionados con la anemia pueden deberse a dos factores: disminución del suministro de oxígeno a los tejidos y, en pacientes con hemorragia aguda y
marcada, el insulto adicional de hipovolemia.

● Disminución del suministro de oxígeno : los glóbulos rojos (RBC, por sus siglas en inglés) transportan el oxígeno vinculado a la hemoglobina desde los pulmones
hasta los capilares del tejido. Luego se libera oxígeno de la hemoglobina de acuerdo con las características de la curva de disociación de la oxihemoglobina, con cada
gramo de hemoglobina capaz de transportar 1.3 mL de oxígeno. Por lo tanto, aproximadamente 20 ml / dL (o 20 por ciento de volumen) pueden ser transportados por
15 g / dL de hemoglobina a plena saturación. Aproximadamente 5 volúmenes por ciento (25 por ciento del total) normalmente son removidos por los tejidos [ 24 ].
(Consulte "Suministro y consumo de oxígeno" y "Trastornos genéticos de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina", sección "Mutaciones que disminuyen la
afinidad de la hemoglobina por 2,3-BPG" .

Cuando se incluye la compensación adicional de los aumentos en el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca (y, por lo tanto, el gasto cardíaco), el suministro de
oxígeno puede mantenerse en reposo a una concentración de hemoglobina tan baja como 5 g / dL (equivalente a un hematocrito del 15 por ciento), suponiendo que el
volumen intravascular se mantiene [ 25 ]. (Consulte "Indicaciones y umbrales de hemoglobina para la transfusión de glóbulos rojos en el adulto", sección sobre "Papel
de la sangre en la administración de oxígeno" .)

Los síntomas de un suministro deficiente de oxígeno reflejan la caída en la concentración de hemoglobina. La extracción de oxígeno por los tejidos puede aumentar
desde una línea de base del 25 por ciento hasta un máximo de aproximadamente el 60 por ciento en presencia de anemia o hipoperfusión. Por lo tanto, el suministro
normal de oxígeno de 5 volúmenes por ciento se puede mantener mediante una extracción mejorada solo hasta una concentración de hemoglobina de 8 a 9 g / dL [
26 ].

Los síntomas aparecerán cuando la concentración de hemoglobina caiga por debajo de este nivel en reposo, a concentraciones de hemoglobina más altas durante el
esfuerzo, o cuando la compensación cardíaca se vea afectada por una enfermedad cardíaca subyacente. Los síntomas primarios incluyen disnea de esfuerzo, disnea
en reposo, diversos grados de fatiga y signos y síntomas del estado hiperdinámico, como pulsos delimitadores, palpitaciones y un sonido pulsátil rugiente en los
 oídos. La anemia más grave puede provocar letargo, confusión y complicaciones potencialmente mortales, como insuficiencia congestiva, angina, arritmia y / o
infarto de miocardio. (Consulte "Causas y fisiopatología de la insuficiencia cardíaca de alto rendimiento" .)

● Hipovolemia : la anemia inducida por un sangrado agudo se asocia con la complicación adicional de la disminución intracelular y extracelular del volumen. Los
primeros síntomas incluyen fatigabilidad fácil, lasitud y calambres musculares. Esto puede progresar a mareos posturales, letargo, síncope y, en casos graves,
hipotensión persistente, shock y muerte. (Ver "Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del agotamiento del volumen en adultos" .)

Hay cierta reducción en el volumen sanguíneo pero no en el volumen de plasma después de una hemólisis aguda grave, debido a la caída en la masa de RBC. En
comparación, el volumen total de sangre permanece normal en la anemia debido a una hemorragia crónica de bajo grado, ya que hay un tiempo suficiente para un
aumento compensatorio en el volumen de plasma mediante el equilibrio con el espacio extravascular y la retención renal de sal y agua.

Si bien la anemia (con o sin disminución de volumen) puede estar asociada con la fatiga, esta queja no es específica, puede estar presente en una serie de otras
afecciones y puede ser multifactorial. Este tema se discute en profundidad por separado. (Consulte "Abordaje al paciente adulto con fatiga" y "Fatiga relacionada con el
cáncer: prevalencia, detección y evaluación clínica" .)

Exacerbación de la hemorragia trombocitopénica  :  en un ensayo que incluyó transfusión de plaquetas para la trombocitopenia grave debida a quimioterapia o trasplante
de células hematopoyéticas (el ensayo PLADO), se observó una correlación entre la anemia grave y el aumento del riesgo de hemorragia [ 27 ]. Este efecto fue modesto y
solo alcanzó significación estadística en hematocritos ≤25 por ciento (odds ratio [OR] 1.29; IC 95% 1.11-1.49). No está claro si la asociación entre la anemia y el sangrado
se debió a la causa o si fue simplemente una asociación. La transfusión de glóbulos rojos no parece mejorar los resultados del sangrado.

Mortalidad  :  el desarrollo de la anemia es un factor de riesgo para el aumento de la mortalidad en diversos contextos clínicos. En su mayor parte, estas son asociaciones
más que relaciones causales. Algunos de los muchos ejemplos se enumeran a continuación:

● Enfermedad renal crónica (consulte "Efectos cardiovasculares y renales de la anemia en la enfermedad renal crónica", sección "Mortalidad" )

● Malignidad (ver "Papel de los agentes estimulantes de la eritropoyesis en el tratamiento de la anemia en pacientes con cáncer", sección "Efecto sobre el control de la
enfermedad y la supervivencia" )

● Insuficiencia cardíaca (ver "Abordaje de la anemia en adultos con insuficiencia cardíaca", sección "Pronóstico" )

● El adulto mayor (ver "Anemia en el adulto mayor", sección "Aumento de la mortalidad" )

● El adulto hospitalizado [ 28 ] (ver "Indicaciones y umbrales de hemoglobina para la transfusión de glóbulos rojos en el adulto", sección sobre 'Impacto de la anemia en
la morbilidad y la mortalidad' )

CAUSAS DE LA ANEMIA  :  existen dos enfoques generales que se pueden usar para ayudar a identificar la causa de la anemia. Cada uno será discutido a continuación.

● Un enfoque cinético , que aborda los mecanismos responsables de la caída de la concentración de hemoglobina.

● A enfoque morfológico que categoriza las anemias a través de las alteraciones en el tamaño de los glóbulos rojos (RBC) (es decir, el volumen corpuscular medio) y la
respuesta de los reticulocitos [ 29 ]

Enfoque cinetico  : la  anemia puede ser causada por tres mecanismos independientes: disminución de la producción de RBC, aumento de la destrucción de RBC y pérdida
de sangre [ 20 ]. Los pacientes ocasionales pueden tener dos (o los tres) de estos mecanismos operando al mismo tiempo. Como ejemplos:

● Un paciente con anemia hemolítica autoinmune (es decir, aumento de la destrucción de RBC) puede tener una baja respuesta de reticulocitos (es decir, disminución
de la producción de RBC) como resultado de la supresión concomitante de la médula ósea. (Consulte "Anemia hemolítica autoinmune caliente: características clínicas
y diagnóstico", sección "Respuesta de los reticulocitos" ).

● Un paciente con anemia aplásica (disminución de la producción de RBC) puede tener una hemorragia significativa como resultado de una trombocitopenia grave
concomitante (pérdida de sangre). (Ver "Anemia aplásica: patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Manifestaciones clínicas" .)

● Se puede encontrar que un paciente ingresado en el hospital por alcoholismo agudo y hemorragia gastrointestinal (pérdida de sangre) tiene una deficiencia
concomitante de folato asociada con eritropoyesis inefectiva (disminución de la producción de RBC) y acortamiento de la vida útil de los RBC (mayor destrucción de
los RBC). No sería raro que este paciente también tenga deficiencia de hierro. (Ver"Causas y fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y de folato", sección
"Causas de la deficiencia de folato" .)

Disminución de la producción de RBC : la  anemia se producirá en última instancia si la tasa de producción de glóbulos rojos es menor que la de la destrucción de
glóbulos rojos. Esto puede ocurrir debido a la reducción de la producción efectiva de glóbulos rojos, oa través de la destrucción de los precursores de GR en la médula
ósea (eritropoyesis ineficaz).

Disminución de la producción efectiva de glóbulos rojos  :  cuando la médula ósea está sana, responderá a la anemia aumentando el número de precursores de
glóbulos rojos y acelerando su progresión normal a los reticulocitos. Por lo tanto, una respuesta de reticulocitos reducida o ausente para el grado de anemia indica una
producción reducida de glóbulos rojos. Una forma conveniente de evaluar esto es a través del índice de producción de reticulocitos ( calculadora 1 ), que será bajo (<2)
cuando la respuesta de la médula a la anemia sea inadecuada para el grado de anemia y aumentada (> 3) cuando la médula responde normalmente a la anemia. (Consulte
"Diagnóstico de la anemia hemolítica en el adulto", sección "Recuento de reticulocitos elevado" .)

Las causas más comunes para la producción reducida (efectiva) de RBC incluyen:

● Falta de nutrientes, como la vitamina B12 y el hierro. Esto puede ser debido a la falta de dieta o malabsorción (p. Ej., Bebederos), aunque la deficiencia de hierro suele
deberse a la pérdida de sangre.

● Trastornos de la médula ósea que conducen a un número reducido de precursores de RBC (por ejemplo, anemia aplásica, aplasia de RBC pura, infiltración de médula)

● Supresión de la médula ósea (p. Ej., Medicamentos, quimioterapia, irradiación) (ver "Complicaciones hematológicas de la malignidad: anemia y hemorragia" )

● Niveles bajos de hormonas tróficas, que estimulan la producción de glóbulos rojos, como la eritropoyetina (EPO; por ejemplo, insuficiencia renal crónica), hormona
tiroidea (por ejemplo, hipotiroidismo) y andrógenos (por ejemplo, hipogonadismo)

• Se ha descrito una causa rara de anemia debido a la reducción de la producción de EPO en pacientes con disfunción autonómica e hipotensión ortostática [ 30,31
]. (Ver "Tratamiento de la hipotensión ortostática y posprandial", sección sobre 'Eritropoyetina' .)
 • Los inhibidores adquiridos de la EPO o el receptor de la EPO también se han descrito como causas de anemia [ 32 ]. (Ver"Aplasia eritrocítica pura debida a
anticuerpos anti-eritropoyetina" .)

● La anemia de la inflamación, asociada con trastornos infecciosos, inflamatorios o malignos, se caracteriza por una menor disponibilidad de hierro debido a una menor
absorción de hierro del tracto gastrointestinal y una menor liberación de hierro de los macrófagos, una reducción relativa en los niveles de EPO y leve reducción en la
vida útil de los glóbulos rojos. (Ver"Anemia de la enfermedad crónica / inflamación" .)

Presencia de eritropoyesis ineficaz.  -  el sello distintivo de la eritropoyesis ineficaz es la presencia de hiperplasia eritroide intensa en la médula ósea junto con una
reducción relativa en la producción de reticulocitos (p. Ej., Un índice de producción de reticulocitos reducido). En tales casos, los precursores eritroides en la médula ósea
no están madurando normalmente y están muriendo dentro de la médula ósea, generalmente a través del proceso de apoptosis y / o un bloqueo en la maduración.

Las causas más comunes de eritropoyesis inefectiva incluyen los siguientes trastornos:

● Anemia megaloblástica (ver"Causas y fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y de folato", sección "Hematopoyesis" )

● Talasemia alfa y beta (ver "Fisiopatología de la talasemia alfa", sección "Eritropoyesis ineficaz" y "Fisiopatología de la talasemia beta", sección "Eritropoyesis ineficaz" )

● Los síndromes mielodisplásicos (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de los síndromes mielodisplásicos", sección "Biopsia de médula ósea" )

● Anemias sideroblásticas (ver "Causas y fisiopatología de las anemias sideroblásticas", sección "Fisiopatología" )

● Anemia diseritropoyética congénita en niños (ver "Anemia en niños por disminución de la producción de glóbulos rojos", sección "Trastornos de la maduración
eritroide y eritropoyesis ineficaz" )

Aumento de la destrucción de los glóbulos rojos circulantes  :  una vida útil inferior a 100 días es la definición operativa de hemólisis [ 33 ]. Cuando la hemólisis está
presente, los estudios de laboratorio muestran niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH) junto con una reducción de la haptoglobina, a menudo acompañada de
aumentos en la bilirrubina indirecta y la ictericia clínica. (Consulte "Evaluación de la hemólisis" más abajo y "Supervivencia de los glóbulos rojos: valores normales y
medición" y "Diagnóstico de la anemia hemolítica en el adulto", sección "Enfoque diagnóstico" .)

La anemia se producirá en el paciente adulto cuando la médula ósea no pueda mantenerse al día con la necesidad de reemplazar más de aproximadamente el 5 por ciento
de la masa de glóbulos rojos por día, lo que corresponde a una supervivencia de glóbulos rojos de 20 días o menos. (Consulte "Información general" más arriba y
"Diagnóstico de la anemia hemolítica en el adulto" .)

Ejemplos incluyen ( tabla 4 ):

● Anemias hemolíticas hereditarias (p. Ej., Esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes, deficiencia de piruvato quinasa, talasemia mayor)

● Anemias hemolíticas adquiridas (p. Ej., Anemia hemolítica autoinmune coombs-positiva, púrpura trombocitopénica trombótica, malaria, hemoglobinuria paroxística
nocturna)

● Aumento de la destrucción de glóbulos rojos normales por un bazo agrandado (es decir, hiperesplenismo). (Ver "Anemia hemolítica no inmune extracorpuscular:
hemólisis por fragmentación e hiperesplenismo", sección "Hemólisis no inmune extravascular por hiperesplenismo" .)

Hemólisis intravascular  :  en la mayoría de los casos, la hemólisis se realiza en espacios extravasculares, con mayor frecuencia en el bazo y el hígado. Sin embargo,
en algunos casos, los glóbulos rojos se destruyen cuando aún están en la circulación, una condición llamada hemólisis intravascular. Los ejemplos comunes de
afecciones asociadas con la hemólisis intravascular incluyen los siguientes ( tabla 4 ). (Consulte "Diagnóstico de la anemia hemolítica en el adulto", sección "Hemólisis
intravascular" .)

● Anemia hemolítica microangiopática

● Sepsis clostridial
● Hemoglobinuria paroxística nocturna.
● enfermedad aglutinina fría
● Hemoglobinuria paroxística por frío.

En tales casos, al igual que con la hemólisis extravascular, los estudios de laboratorio muestran niveles elevados de lactato deshidrogenasa junto con reducción de la
haptoglobina y aumentos en la bilirrubina indirecta. Debido a que la destrucción de los glóbulos rojos en circulación puede ser profunda, la anemia y la ictericia clínica
pueden ser graves, lo que a menudo conduce a un colapso circulatorio, daño renal y, en casos graves, la muerte.

Las observaciones clínicas que sugieren la presencia de hemólisis intravascular incluyen el paso de orina de color oscuro, que va del oro al rojo y al negro
(hemoglobinuria), así como a la acrocianosis o livedo reticularis ( imagen 5 ) en la exposición al frío.

Los estudios de laboratorio que sugieren que la hemólisis es intravascular, en lugar de extravascular, incluyen los siguientes (consulte "Diagnóstico de la anemia
hemolítica en el adulto", sección "Enfoque diagnóstico" ):

● La presencia de hemoglobina libre en el plasma (es decir, hemoglobinemia)

● La presencia de hemoglobina libre de glóbulos rojos en la orina (es decir, hemoglobinuria)
● La presencia de hemosiderina en un sedimento urinario teñido (células tubulares renales desprendidas) si la hemólisis intravascular ha estado en curso durante al
menos una semana.

La pérdida de sangre  -  La pérdida de sangre es la causa más común de anemia, aunque a menudo es difícil de cuantificar. Las fuentes incluyen traumas graves con
sangrado arterial en cualquier sitio y trastornos del tracto gastrointestinal, pulmones, riñones y útero. La historia del paciente es importante a este respecto, al igual que
las pruebas de orina, esputo, fluidos gastrointestinales, heces, drenajes quirúrgicos y otros fluidos corporales para detectar la presencia de sangre.

Hay una serie de situaciones en las que la pérdida de sangre puede ocurrir y no ser reconocida fácilmente. Éstos incluyen:

● Hemorragia facticia secundaria a una extracción de sangre subrepticia por parte del paciente (síndrome de Lasthénie de Ferjol) [ 34-36 ].

● El
sangrado durante o después de los procedimientos quirúrgicos puede ser extremadamente difícil de cuantificar y, a menudo, se subestima.

● El
sangrado en la parte superior del muslo y / o el espacio retroperitoneal a menudo puede ser significativo, pero puede no ser clínicamente obvio. Sin embargo, estos
pacientes pueden tener síntomas asociados de dolor abdominal, dolor en la ingle o cadera, paresia de la pierna o hipotensión [ 37 ]. Esta complicación puede ser más
 común en pacientes que toman anticoagulantes, incluso cuando los resultados de las pruebas de coagulación están dentro del rango terapéutico. La tomografía
computarizada (TC) del abdomen y el muslo a menudo es útil si se sospecha ( imagen 1 ).

La deficiencia de hierro en los Estados Unidos y Europa occidental casi siempre se debe a la pérdida de sangre, que puede ser obvia, oculta o infravalorada, de la siguiente
manera:

● Sangrado obvio (p. Ej., Traumatismo, melena, hematemesis, menometrorragia grave)

● Hemorragia oculta (p. Ej., Úlcera o carcinoma de hemorragia lenta) (consulte "Evaluación de hemorragia gastrointestinal oculta" )

● Sangrado inducido (p. Ej., Pruebas de diagnóstico repetidas [ 38,39 ], pérdidas de hemodiálisis, donación excesiva de sangre)

● Pérdida de sangre menstrual subestimada (consulte "Enfoque del sangrado uterino anormal en mujeres en edad reproductiva no embarazadas", sección sobre
'Antecedentes menstruales' )

Además de la pérdida de glóbulos rojos del cuerpo, que la médula ósea debe reemplazar, la pérdida del hierro contenido en estas células conducirá en última instancia a
una deficiencia de hierro una vez que se hayan agotado las reservas de hierro en el tejido. Esto suele ocurrir en hombres y mujeres después de pérdidas de ≥1200 ml y
≥600 ml, respectivamente. Sin embargo, dado que aproximadamente el 25 por ciento de las mujeres menstrantes tienen ausencia de reservas de hierro, cualquier cantidad
de sangrado dará lugar a anemia en esta subpoblación. (Consulte "Causas y diagnóstico de deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro en adultos" .)

Debido a que la disponibilidad de hierro normalmente es limitante para la producción de glóbulos rojos, la deficiencia de hierro asociada con el sangrado crónico conduce
a una respuesta reducida de la médula, empeorando el grado de anemia.

Enfoque morfológico  : las  causas de la anemia también se pueden clasificar según la medida del tamaño de los glóbulos rojos, como se observa en el frotis de sangre y
según lo informado por los índices de recuento de células automático [ 40 ]. El RBC normal tiene un volumen de 80 a 96 femtolitros (fL, 10 -15 litros) y un diámetro de
aproximadamente 7 a 8 micrones, igual al del núcleo de un linfocito pequeño. Por lo tanto, los glóbulos rojos más grandes que el núcleo de un linfocito pequeño en un
frotis periférico se consideran grandes o macrocíticos, mientras que los que parecen más pequeños se consideran pequeños o microcíticos ( tabla 5 y algoritmo 1 ).
(Consulte "Evaluación del frotis de sangre periférica", sección "Glóbulos rojos" .)

Los contadores automáticos de células estiman el volumen de RBC célula por célula, muestreando millones de RBC en el proceso. El rendimiento de la máquina es un
valor para el volumen corpuscular medio de la muestra (MCV), así como una estimación de la dispersión de los valores sobre esta media. El último valor se suele dar
como el coeficiente de variación de los volúmenes de RBC o el ancho de distribución de RBC (RDW). (Consulte "Microcitosis / Anemia microcítica", sección sobre 'RDW
(variabilidad del tamaño)' .)

Un aumento de RDW indica la presencia de células de tamaños muy diferentes, pero no es un diagnóstico de ningún trastorno en particular. Sin embargo, algunos
contadores de células automáticos tienen programas informáticos que "marcan" la presencia de anomalías como la anisocitosis (células de tamaño variable),
microcitosis, macrocitosis e hipocromía (contenido reducido de hemoglobina por célula) [ 41 ]. (Consulte la sección "Instrumentación automatizada de hematología",
sección "Ancho de distribución de glóbulos rojos" .)

Anemia macrocítica  : la  anemia se considera "macrocítica" cuando el MCV supera los 100 fL (femtolitros) ( tabla 6 ). Las causas incluyen lo siguiente (ver
"Macrocitosis / Anemia macrocítica" ):

● Un aumento de MCV es una característica normal de los reticulocitos ( imagen 4 ). Cualquier condición que cause una marcada reticulocitosis se asociará con un
aumento de MCV.

● El
metabolismo anormal de los ácidos nucleicos de los precursores eritroides (p. Ej., Deficiencia de folato o cobalamina y fármacos que interfieren con la síntesis de
ácidos nucleicos, como zidovudina e hidroxiurea ) puede provocar macrocitosis y anemia.

● Maduración anormal de los glóbulos rojos (p. Ej., Síndrome mielodisplásico, leucemia aguda, leucemia de linfocitos granulares grandes [LGL]).

● Otras causas comunes incluyen el abuso de alcohol, la enfermedad hepática y el hipotiroidismo.

Un informe de un grupo de práctica familiar encontró macrocitosis en 2 a 4 por ciento de los pacientes [ 42 ], mientras que un estudio de 1784 adultos mayores que
seleccionaron al azar que viven en el hogar encontró macrocitosis en 6,3 por ciento de los hombres y 3,3 por ciento de las mujeres [ 43 ]. Las causas más comunes fueron
el alcoholismo, la enfermedad hepática, el hipotiroidismo y las anemias megaloblásticas (p. Ej., Deficiencia de B12).

Anemia microcítica  : la  anemia se considera "microcítica" cuando el MCV es menor de 80 fL. La microcitosis suele ir acompañada de una disminución del contenido
de hemoglobina dentro de los glóbulos rojos (hemoglobina corpuscular media, MCH), con una reducción paralela en el MCV, que produce un aspecto hipocromático (MCH
bajo) y microcítico (bajo MCV) en la muestra de sangre ( imagen 6 y tabla 5 ). (Consulte "Microcitosis / Anemia microcítica", sección "Causas de la microcitosis" .)

Los siguientes procesos patológicos conducen a la producción de glóbulos rojos microcíticos hipocrómicos:

● Disponibilidad de hierro reducida: deficiencia grave de hierro, anemia por inflamación, deficiencia de cobre
● Trastornos adquiridos de la síntesis de hemo - Envenenamiento por plomo, anemias sideroblásticas adquiridas
● Reducción de la producción de globina: trastornos de talasemia, otras hemoglobinopatías
● Trastornos congénitos raros que incluyen anemias sideroblásticas, porfiria y defectos en la absorción, transporte, utilización y reciclaje del hierro [ 44,45 ]

Las tres causas más comunes de microcitosis en la práctica clínica son la deficiencia de hierro, la alfa o beta talasemia menor y, con menor frecuencia, la anemia de la
inflamación (anemia de la enfermedad crónica). Dado que todos pueden tener glóbulos rojos hipocromáticos y microcíticos, se deben usar otras pruebas para establecer
el diagnóstico.

● Anemia por deficiencia de hierro : las características discriminatorias importantes son una concentración baja de ferritina en suero, una capacidad aumentada total
de enlace de hierro (transferrina) y una concentración baja de hierro en suero ( tabla 7 ), lo que resulta en una baja saturación de transferrina. Para los médicos que
realizan este diagnóstico, es obligatorio determinar la causa del estado deficiente de hierro (p. Ej., Carcinoma de colon oculto, pérdidas menstruales excesivas).
(Consulte "Causas y diagnóstico de deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro en adultos" .)

● Talasemia alfa o beta menor : los adultos con talasemia son a menudo heterocigotos para las formas alfa o beta de este síndrome y pueden ser mínimamente
anémicos. Una historia familiar es por lo tanto a menudo negativa. El examen físico puede revelar esplenomegalia; el frotis periférico muestra diversos grados de
hipocromía, microcitosis, células diana ( imagen 7 ), formas de lágrima y punteado basófilo ( imagen 8 ). El conteo de glóbulos rojos en realidad se puede aumentar;
Los pacientes sin complicaciones tienen reservas de hierro normales o aumentadas. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de las talasemias" .)
 El diagnóstico del rasgo de talasemia beta a menudo se puede hacer demostrando niveles elevados de hemoglobina A 2 en la electroforesis de hemoglobina o
cromatografía líquida (HPLC), mientras que los métodos moleculares suelen ser necesarios para el diagnóstico de las variantes de alfa talasemia [ 46 ]. (Consulte
"Métodos para el análisis de hemoglobina y las pruebas de hemoglobinopatía" .)

● Anemia por inflamación : las características distintivas de esta afección son un bajo nivel de hierro sérico, una baja capacidad de unión al hierro total (transferrina) y
una concentración de ferritina sérica normal o mayor. Si bien se pueden encontrar glóbulos rojos hipocromáticos y microcíticos en estos pacientes, un MCV bajo se
observa con mayor frecuencia solo en aquellos pacientes con hepatoma o carcinoma de células renales. (Ver "Anemia de la enfermedad crónica / inflamación" .)

Anemia normocítica  :  por definición, el volumen medio de RBC es normal (es decir, MCV entre 80 y 100 fL) en pacientes con anemia normocítica ( tabla 5 ). El enfoque
de esta categoría extremadamente grande de pacientes se puede restringir un poco mediante el examen del frotis de sangre para determinar si hay una subpoblación de
eritrocitos con anomalías de tamaño o forma distintivas, lo que ubicaría al paciente en una de las categorías anteriores (es decir, microcítica temprana o anemia
macrocítica), o mediante el uso del enfoque cinético para determinar los mecanismos subyacentes a la anemia. (Ver "Enfoque cinético" más arriba y "Trastornos
sistémicos" más adelante).

Trastornos sistémicos  : la  anemia puede ser la primera manifestación de un trastorno sistémico, junto con otras quejas no específicas, como fiebre, pérdida de
peso, anorexia y malestar general. Las pruebas de laboratorio simples pueden dar pistas adicionales sobre el proceso de la enfermedad subyacente. Estas incluyen
anomalías en el análisis de orina o en la radiografía de tórax de rutina, pruebas de función renal o hepática, tasa de sedimentación de eritrocitos, proteína C reactiva,
electroforesis de proteína sérica, recuento y recuento de leucocitos (WBC) y recuento de plaquetas diferencial (o aumentado). La anemia en adultos mayores, que puede
ser difícil de clasificar, se discute por separado. (Ver "Anemia en el adulto mayor" .)

Anemia por enfermedad renal crónica  : la  anemia es una complicación frecuente de la enfermedad renal y puede ser multifactorial. Este tema se discute en
detalle por separado. (Consulte "Descripción general del tratamiento de la enfermedad renal crónica en adultos", sección "Anemia" .)

Síndrome de anemia cardiorrenal  -  síndrome de anemia cardiorrenal se refiere a la presencia simultánea de anemia, insuficiencia cardíaca, y la enfermedad renal
crónica [ 47 ]. Este desorden complejo se discute por separado. (Consulte "Efectos cardiovasculares y renales de la anemia en la enfermedad renal crónica" y "Enfoque de
la anemia en adultos con insuficiencia cardíaca" .)

Anemia asociada al cancer — Anemia in patients with malignancy is often multi-factorial and related to the underlying malignancy as well as its treatment. (See
"Hematologic complications of malignancy: Anemia and bleeding".)

Anemia adquirida en pacientes hospitalizados. — The development of anemia in a previously non-anemic patient subsequent to hospitalization (hospital-acquired
anemia, HAA) is usually multifactorial and includes causes such as bleeding following an invasive procedure or surgery, large volumes of blood drawn for diagnostic
studies, occult bleeding, hemodilution from intravenous fluid administration, as well as a blunted erythropoietic response associated with critical illness [39,48,49]. As
examples:

● En un estudio de población, entre 188,447 hospitalizaciones, el 74 por ciento desarrolló HAA, que se correlacionó con aumentos en la duración de la estancia, los
cargos hospitalarios y la mortalidad [ 28 ].

● En un estudio separado en pacientes con infarto de miocardio, el riesgo de desarrollo de HAA moderada a grave aumentó en un 18 por ciento por cada 50 ml de
sangre extraída con fines de diagnóstico [ 38 ].

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Abordaje inicial  : la  anemia es uno de los principales signos de enfermedad. Nunca es normal y su causa (s) siempre debe ser buscada. La historia, el examen físico y las
pruebas de laboratorio simples son útiles para evaluar al paciente anémico ( algoritmo 1 ). El trabajo debe dirigirse a responder las siguientes preguntas sobre si uno o
más de los principales procesos que conducen a la anemia pueden ser operativos:

● ¿Está sangrando el paciente (ahora o en el pasado)?

● ¿Hay evidencia de un aumento en la destrucción de glóbulos rojos (RBC) (ya sea intravascular o extravascular)?
● ¿Se suprime la médula ósea? Si es así, ¿por qué?
● ¿El paciente es deficiente en hierro? Si es así, ¿por qué?
● ¿El paciente es deficiente en folato o vitamina B12? Si es así, ¿por qué?

Historia  :  hay una serie de componentes importantes en la historia en el contexto de la anemia:

● ¿Existe una historia reciente de pérdida de apetito, pérdida de peso, fiebre y / o sudores nocturnos que puedan indicar la presencia de infección o malignidad?

● ¿Hay antecedentes o síntomas relacionados con una afección médica que se sabe que ocasiona anemia (p. Ej., Heces alquitranadas en un paciente con dolor
ulceroso, pérdida significativa de sangre en otros sitios, artritis reumatoide, insuficiencia renal)?

● ¿La anemia es de origen reciente, subaguda o de por vida? La anemia reciente es casi siempre un trastorno adquirido, mientras que la anemia de por vida,
especialmente si se acompaña de antecedentes familiares positivos, es probable que se herede (p. Ej., Hemoglobinopatías, talasemia, esferocitosis hereditaria).

The electronic medical record is very useful in this analysis because one can document quite precisely when the hemoglobin began to fall, as well as when the RBC indices
changed and in what direction. One can use this information to determine what, if anything, was occurring prior to the present illness.

La etnia y el país de origen del paciente pueden ser útiles, ya que las talasemias y otras hemoglobinopatías son particularmente comunes en pacientes del litoral
mediterráneo, Oriente Medio, África subsahariana y sudeste asiático [ 50 ]. (Consulte "Introducción a las mutaciones de hemoglobina" y "Problemas de salud pública en los
síndromes talasémicos" .)

El uso de medicamentos, tanto los recetados como los de venta libre, debe examinarse con cierto detalle. Se deben hacer preguntas específicas sobre el uso de alcohol,
aspirina y medicamentos antiinflamatorios no esteroides. (Ver "AINE (incluida la aspirina): Patogenia de la toxicidad gastroduodenal".)

También se debe obtener un historial de transfusiones de sangre, enfermedad hepática, tratamiento del paciente (u otros miembros de la familia) con hierro u otros
hematínicos, preparaciones a base de hierbas y exposición a sustancias químicas tóxicas en el lugar de trabajo o el medio ambiente. Una evaluación del estado nutricional
es especialmente importante en adultos mayores y alcohólicos.

Examen físico  :  el objetivo principal del examen físico es encontrar signos de afectación de órganos o multisistemas y evaluar la gravedad de la afección del paciente.
Por lo tanto, debe notarse la presencia o ausencia de taquicardia, disnea, fiebre o hipotensión postural. Si bien la evaluación de la ictericia y la palidez es una parte
estándar del examen físico, estos signos pueden ser mal interpretados y no son indicadores tan confiables de anemia como se pensaba.
 Palidez  :  la sensibilidad y especificidad de la palidez en palmas, lechos ungueales, cara o conjuntiva como predictor de anemia varía de 19 a 70 por ciento y de 70 a
100 por ciento, respectivamente [ 51-54 ], con amplias diferencias interobservador y muy diferentes conclusiones sobre el valor clínico de la presencia o ausencia de este
hallazgo.

Ictericia  : la  ictericia puede ser difícil de detectar en condiciones de iluminación artificial (no fluorescente) [ 53 ]. Incluso en condiciones óptimas, puede pasarse por
alto. Como ejemplo, en un estudio doble ciego que involucró a 62 observadores médicos en varios niveles de entrenamiento, la presencia de ictericia escleral se detectó en
un 58 por ciento a una concentración sérica total de bilirrubina de 2.5 mg / dL (42.8 micromol / L) y solo en 68 porcentaje a una concentración de bilirrubina de 3.1 mg / dL
(53.0 micromol / L) [ 55 ]. Los falsos positivos se atribuyeron principalmente a los estudiantes de medicina, mientras que los falsos negativos no se relacionaron con el
nivel de capacitación.

Otros hallazgos físicos  :  otros elementos para buscar en el examen físico incluyen la presencia o ausencia de linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y sensibilidad
ósea, especialmente sobre el esternón. El dolor óseo puede significar la expansión del espacio medular debido a una enfermedad infiltrativa, como en la leucemia mieloide
crónica, o lesiones líticas, como en el mieloma múltiple o el cáncer metastásico.

● También es importante buscar signos de otras anomalías hematológicas, como petequias debido a trombocitopenia, equimosis y otros signos de sangrado debido a
anomalías de la coagulación. (Consulte "Aproximación al adulto con un trastorno hemorrágico sospechoso", sección "Examen físico dirigido" ).

● One should also look for signs and symptoms of recurrent infections secondary to neutropenia or immune deficiency states. Stool obtained during the examination
should always be tested for the presence of occult blood. (See "Evaluation of occult gastrointestinal bleeding".)

LABORATORY EVALUATION — Initial testing of the anemic patient should include a "complete" blood count (CBC). This routinely includes hemoglobin, hematocrit (HCT),
red blood cell (RBC) count, RBC indices, and white blood cell (WBC) count. A WBC differential, platelet count, and reticulocyte count are not part of the routine CBC in some
medical centers; these may have to be ordered separately. Thus, to avoid confusion, the clinician should specifically request a CBC with platelets, WBC differential, and
reticulocytes.

Muchos contadores automáticos de sangre informan un ancho de distribución de RBC (RDW), una medida del grado de variación en el tamaño de glóbulos rojos (volumen
de glóbulos rojos) (consulte "Enfoque morfológico" más arriba). Sin embargo, el RDW solo no indica por qué varía el tamaño de los glóbulos rojos (anisocitosis) o las
formas de los glóbulos rojos (poiquilocitosis). Algunos contadores "marcarán" la presencia de cambios específicos de RBC, como hipocromía o microcitosis, que pueden
confirmarse mediante el examen del frotis periférico. (Ver "Instrumentación automatizada de hematología" .)

En consecuencia, un examinador experimentado siempre debe revisar el frotis de sangre, ya que el observador inexperto puede pasar por alto muchos cambios
importantes y los contadores automáticos de sangre pueden no detectarlos [ 56 ]. (Consulte "Frotis de sangre" a continuación y "Evaluación del frotis de sangre periférica"
.)

Índices de glóbulos rojos  -  tres índices RBC se miden generalmente por los contadores automatizada de sangre: volumen corpuscular medio (MCV), hemoglobina
corpuscular media (MCH), y la media de la concentración de hemoglobina corpuscular (MCHC) ( tabla 1 ). Los valores para MCH y MCHC generalmente son paralelos a la
información obtenida del MCV (es decir, los RBC más grandes o más pequeños tienden a tener valores más altos o más bajos para MCH, respectivamente).

Volumen corpuscular medio  :  el rango normal para el MCV es de 80 a 100 femtolitros (fL). Las causas de la anemia asociada con un MCV bajo (microcitosis) o alto
(macrocitosis) se explican más arriba ( tabla 5 ). (Ver 'Enfoque morfológico' arriba.)

● Los
valores de MCV en exceso de 115 fL se observan casi exclusivamente en la deficiencia de vitamina B12 o de folato.

● Incluso pueden aparecer valores más altos como un artefacto cuando están presentes aglutininas frías, lo que hace que los glóbulos rojos pasen por la apertura de
conteo en instrumentos automatizados en dobletes o tripletes [ 57 ]. Calentar la muestra (y los reactivos) a la temperatura corporal antes de repetir el recuento debe
devolver el MCV a la normalidad y confirmar la presencia de una aglutinina fría. (Consulte "Microcitosis / Anemia microcítica" .)

Hemoglobina corpuscular media  :  el MCH normal varía de 27.5 a 33.2 picogramos de hemoglobina por RBC. Se observan valores bajos en la deficiencia de hierro y la
talasemia, mientras que los valores aumentados se producen en la macrocitosis de cualquier causa.

Concentración media de hemoglobina corpuscular  :  el valor medio normal para el MCHC es de 34 gramos de hemoglobina por dL de RBC (340 g / L de RBC). Los
límites de confianza del 95 por ciento para el MCHC se han dado de forma variable ( tabla 1 ), con límites inferior y superior de 31 a 33 y 35 a 36, respectivamente. Los
valores bajos ocurren en las mismas condiciones que generan valores bajos para MCV y MCH, mientras que los valores aumentados ocurren casi exclusivamente en
presencia de esferocitosis congénita o adquirida o en otras anemias hemolíticas congénitas en las cuales los glóbulos rojos se desecan anormalmente (por ejemplo,
anemia de células falciformes, enfermedad de la hemoglobina C, xerocitosis). (Consulte "Esferocitosis hereditaria" y "Estomatocitosis y xerocitosis" .)

Recuento de reticulocitos  -  El recuento de reticulocitos, ya sea como un porcentaje del total de glóbulos rojos, el recuento de reticulocitos absoluto, el recuento absoluto
de reticulocitos corregido, o como el índice de producción de reticulocitos, ayuda a distinguir entre los diferentes tipos de anemia:

● La
anemia con un alto recuento de reticulocitos refleja una mayor respuesta eritropoyética a la hemólisis continua o la pérdida de sangre. (Ver 'Reticulocitos' arriba.)

● Una anemia estable con un recuento bajo de reticulocitos es una fuerte evidencia de una producción deficiente de glóbulos rojos (es decir, una respuesta
eritropoyética de la médula ósea reducida a la anemia). (Consulte "Anemia en adultos debido a la disminución de la producción de glóbulos rojos" .)

● La hemólisis o la pérdida de sangre pueden asociarse con un recuento bajo de reticulocitos si hay un trastorno concurrente que perjudica la producción de eritrocitos
(p. Ej., Infección, quimioterapia previa, otras causas de supresión de la médula ósea). (Consulte 'Causas múltiples de anemia' a continuación).

Conteo de glóbulos blancos y diferencial. :  un (leucopenia) total bajo en un paciente con anemia debe llevar a la consideración de anemia aplásica, supresión o
reemplazo de médula ósea, hiperesplenismo o deficiencias de cobalamina. En comparación, un recuento total de glóbulos blancos (leucocitosis) puede reflejar la
presencia de infección, inflamación o una neoplasia hematológica. Muchos de los contadores de células automatizados calculan y muestran de manera rutinaria el
recuento absoluto de neutrófilos (ANC), el recuento total de linfocitos (TLC) y el recuento absoluto de monocitos. Estos valores son muy útiles porque permiten la
distinción inmediata entre la leucopenia causada por un bajo ANC y la leucopenia causada por una baja TLC, y las causas son muy diferentes. (Ver "Aproximación al adulto
con neutropenia inexplicable" y"Aproximación al adulto con linfocitosis o linfocitopenia" .)

Ejemplos de causas de aumento y disminución de ANC y TLC incluyen los siguientes:

● Un aumento en el recuento absoluto de neutrófilos en la infección.

● Un aumento en el recuento absoluto de monocitos en la mielodisplasia.
● Un aumento en el recuento absoluto de eosinófilos en ciertas infecciones.
● Un recuento absoluto de neutrófilos después de la quimioterapia.
 ● Una disminución en el recuento absoluto de linfocitos en la infección por VIH o después del tratamiento con glucocorticoides

Hipersegmentación Neutrófilos  -  Neutrófilos hipersegmentación (NH) se define como la presencia de> 5 por ciento de los neutrófilos con cinco o más lóbulos y / o la
presencia de uno o más neutrófilos con seis o más lóbulos ( cuadro 9 ). Este hallazgo de frotis periférico, junto con los glóbulos rojos macro-ovalocíticos ( imagen 10 ), se
asocia clásicamente con una síntesis de ADN alterada, como se observa en los trastornos de las vitaminas B12 y el folato. El NH también puede verse después del uso de
fármacos que interfieren con la síntesis de ácido nucleico (p. Ej., Hidroxiurea). ) [ 58 ].

Sin embargo, en un estudio de 100 sujetos con valores normales para el folato de glóbulos rojos y la cobalamina sérica, se observó NH (como se definió anteriormente) en
62 y 4 por ciento de 50 pacientes con deficiencia de hierro y 50 normales, respectivamente [59 ]. El mecanismo para NH en la deficiencia de hierro es desconocido.

Circulación de glóbulos rojos nucleados.  -  nucleados RBCs (NRBC) no se encuentran normalmente en la circulación. La aparición de NRBC generalmente significa
eritropoyesis estresada o eritropoyesis extramedular. Los NRBC pueden estar presentes en pacientes con enfermedad hematológica conocida (p. Ej., Enfermedad de
células falciformes, talasemia mayor, diversas anemias hemolíticas después de la esplenectomía) o como parte del patrón leuco-eritroblástico observado en pacientes
con fibrosis de la médula ósea o reemplazo con células tumorales ( imagen 11). ).

En pacientes sin una enfermedad hematológica subyacente, los NRBC pueden reflejar la presencia de una enfermedad potencialmente mortal, como sepsis o insuficiencia
cardíaca grave. En un estudio de 4173 pacientes atendidos en una clínica universitaria, se vieron NBC por lo menos una vez en el 7.5 por ciento de todos los pacientes; la
incidencia más alta (20 por ciento) se produjo en pacientes de la unidad de cuidados intensivos de cirugía general y traumatología [ 60 ]. La mortalidad hospitalaria fue de
1.2 y 21.1 por ciento en las personas sin o con NRBC, respectivamente, y aumentó con la concentración creciente de NRBC. En los pacientes que murieron, los RBC
nucleados se detectaron por primera vez en una mediana de 13 días antes de la muerte.

Recuento de plaquetas : las  anomalías en el recuento de plaquetas a menudo proporcionan información diagnóstica importante. La trombocitopenia ocurre en una
variedad de trastornos asociados con anemia, que incluyen anemia aplásica, hiperesplenismo, afectación de la médula ósea con malignidad, destrucción de plaquetas
autoinmune (ya sea idiopática o relacionada con el fármaco), sepsis o deficiencia de folato o cobalamina.

En comparación, los recuentos plaquetarios altos pueden reflejar la presencia de una neoplasia mieloproliferativa, deficiencia crónica de hierro y trastornos inflamatorios,
infecciosos o neoplásicos. (Ver"Aproximación al paciente con trombocitosis" .) Los cambios en la morfología de las plaquetas (plaquetas gigantes, plaquetas
degranuladas) también pueden ser importantes, lo que sugiere una enfermedad mieloproliferativa o mielodisplásica.

Pancitopenia  :  la combinación de anemia, trombocitopenia y neutropenia se denomina pancitopenia. Las causas y la evaluación de la pancitopenia se discuten por
separado. (Consulte "Aproximación al adulto con pancitopenia inexplicada" y "Anemia aplásica: patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección "Diagnóstico
diferencial" y "Anemia aplásica hereditaria en niños y adolescentes" y "Anemia aplásica adquirida en niños y adolescentes " .)

Frotis de sangre :  muchos clínicos confían en los parámetros de RBC anteriores y en el RDW para evaluar a un paciente con anemia. Sin embargo, el RDW es, como se
señaló anteriormente, de utilidad limitada, y el examen del frotis de sangre periférica proporciona información que no está disponible de otra manera. (Ver "Evaluación del
frotis de sangre periférica" .)

Como ejemplo, el contador automatizado puede pasar por alto la fragmentación de glóbulos rojos ("células del casco", esquistocitos) de hemólisis microangiopática ( foto
12 ), microesferocitos en anemia hemolítica autoinmune, glóbulos rojos en lágrimas en mielofibrosis ( imagen 13 ), un patrón leucoesteroblástico con reemplazo de
médula ósea ( imagen 11 ), las "células mordidas" en la hemólisis oxidativa ( imagen 14 ), o parásitos de glóbulos rojos, como la malaria o la babesiosis ( imagen 15 ). (Ver
"Evaluación del frotis de sangre periférica" .)

Evaluación en serie de la hemoglobina y el hematocrito  : la  medición de la tasa de caída de la hemoglobina o la TCH del paciente a menudo proporciona información
diagnóstica útil. Supongamos que la concentración de hemoglobina ha caído de 15 a 10 g / dL en una semana. Si esto fuera debido al cese total de la producción de RBC
(es decir, un recuento de reticulocitos de cero) y si la tasa de destrucción de RBC fuera normal (1 por ciento / día), la concentración de hemoglobina habría disminuido en
un 7 por ciento durante siete días, dando como resultado una disminución de 1.05 g / dL (0.07 x 15). La mayor caída de la hemoglobina en este paciente (5 g / dL) indica
que la supresión de la médula no puede ser la única causa de la anemia y que la pérdida de sangre y / o El aumento de la destrucción de RBC debe estar presente.

Evaluación de la deficiencia de hierro  -  una evaluación más completa de la deficiencia de hierro se indica cuando el historial (menometrorrhagia, los síntomas de la
enfermedad de úlcera péptica) y los datos de laboratorio preliminares (bajo MCV, MCH baja, alta RDW, aumentaron el recuento de plaquetas) apoyan este diagnóstico. En
este contexto, deben medirse los niveles plasmáticos de hierro, capacidad de unión al hierro (transferrina), saturación de transferrina y ferritina ( tabla 7 ). (Consulte
"Causas y diagnóstico de deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro en adultos" .)

Evaluación de la hemólisis  : se  debe considerar la hemólisis si el paciente ha experimentado un rápido descenso de la concentración de hemoglobina, reticulocitosis y / o
glóbulos rojos de forma anormal (especialmente esferocitos o glóbulos rojos fragmentados) en el frotis periférico ( tabla 4 ) en ausencia de pérdida de sangre. Los
hallazgos auxiliares habituales de la hemólisis son un aumento en la lactato deshidrogenasa (LDH) y en las concentraciones indirectas de bilirrubina y una reducción en la
concentración de haptoglobina en el suero. (Ver "Diagnóstico de la anemia hemolítica en el adulto" .)

La combinación de un aumento de LDH y haptoglobina reducida es 90 por ciento específica para el diagnóstico de hemólisis, mientras que la combinación de una LDH
normal y una haptoglobina sérica mayor a 25 mg / dL es 92 por ciento sensible para descartar la hemólisis [ 61,62 ].

Hemólisis intravascular  :  la hemoglobina urinaria y plasmática y la hemosiderina urinaria deben medirse si se considera la hemólisis intravascular, al igual que con la
hemoglobinuria paroxística nocturna. (Consulte "Diagnóstico de la anemia hemolítica en el adulto", sección "Enfoque diagnóstico" .)

Bone examen de la médula  -  El examen de la médula ósea en general, ofrece poca información de diagnóstico adicional en las formas más comunes de la anemia. Si la
eritropoyesis aumenta en respuesta a la anemia, como lo demuestra el aumento del índice de producción de reticulocitos ( calculadora 1 ), la médula ósea mostrará una
hiperplasia eritroide, un hallazgo no específico. Sin embargo, si la respuesta de los reticulocitos es inadecuada y la médula ósea muestra hiperplasia eritroide, esto sugiere
la presencia de una eritropoyesis ineficaz. (Consulte "Presencia de eritropoyesis ineficaz" más arriba).

Aunque la ausencia de hierro estable en la médula ósea se había considerado anteriormente como el "estándar de oro" para el diagnóstico de deficiencia de hierro, este
diagnóstico generalmente se establece solo mediante pruebas de laboratorio ( tabla 7 ). (Ver "Causas y diagnóstico de deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de
hierro en adultos", sección sobre 'Evaluación diagnóstica' ).

Las indicaciones para el examen de la médula ósea en pacientes anémicos incluyen pancitopenia o la presencia de células anormales en la circulación, como las formas
de explosión. Dichos pacientes pueden tener anemia aplásica, mielodisplasia, reemplazo de médula ósea con malignidad o una neoplasia mieloproliferativa. Otros
hallazgos que pueden observarse en la médula ósea en pacientes anémicos incluyen eritropoyesis megaloblástica (deficiencia de folato o cobalamina), ausencia de
precursores de RBC reconocibles (aplasia de RBC pura), vacuolización de precursores de RBC (anemia inducida por alcohol o drogas) y aumento de hierro precursores
cargados de glóbulos rojos (las anemias sideroblásticas). (Ver "Evaluación de frotis de aspirado de médula ósea" .)
Causas múltiples de anemia  :  es común en la práctica pediátrica que la anemia sea causada por un solo trastorno identificable. En comparación, las causas múltiples se
presentan con frecuencia en adultos, particularmente en pacientes hospitalizados y / o adultos mayores. Los ejemplos comunes incluyen lo siguiente (ver 'Enfoque
cinético' más arriba):

● Un paciente con hemorragia gastrointestinal secundaria a cáncer de colon también puede tener anemia inflamatoria (anemia por enfermedad crónica), lo que lleva a
una respuesta reticulocítica embotada. (Ver "Anemia de la enfermedad crónica / inflamación" .)

● Un paciente con anemia hemolítica crónica (p. Ej., Anemia falciforme, esferocitosis hereditaria) puede desarrollar empeoramiento de la anemia después de una
infección aguda, particularmente con el parvovirus B19, que puede atenuar o reducir temporalmente la eritropoyesis y la respuesta de los reticulocitos [ 63 ]. (Ver
"Aplasia pura eritrocítica adquirida en el adulto", sección "Etiología y patogénesis" .)

● Un paciente con anemia hemolítica autoinmune puede desarrollar empeoramiento de la anemia por pérdida de sangre gastrointestinal después del tratamiento con
glucocorticoides.

● La
anemia, la insuficiencia renal y la insuficiencia congestiva a menudo se encuentran juntas, una afección que se ha denominado "síndrome de anemia cardio-renal". El
tratamiento de la anemia puede mejorar tanto la insuficiencia renal como la insuficiencia cardíaca [ 64 ]. (Consulte "Efectos cardiovasculares y renales de la anemia en
la enfermedad renal crónica" .)

Los algoritmos para diagnosticar la anemia generalmente fallan en presencia de más de una causa. Bajo tales circunstancias, se aconseja al médico que obtenga
respuestas por separado a cada una de las preguntas descritas anteriormente (ver "Enfoque inicial" arriba), para examinar el frotis de sangre periférica en busca de
poblaciones anormales de glóbulos rojos (por ejemplo, microcitos, macrocitos, esferocitos, esquistocitos). ) y proceder de ese punto.

Atletas  :  se ha informado que los atletas tienen anemia por varias causas [ 65-74 ]:

● Anemia dilucional por aumento de volumen plasmático.

● Respuesta de fase aguda inducida por el ejercicio con producción de citoquinas inflamatorias.
● Hemorragia gastrointestinal y deficiencia de hierro.
● Hemólisis intravascular por hemoglobinuria "de marcha"

Los agentes que mejoran el rendimiento, como los andrógenos y la eritropoyetina, pueden causar policitemia que podría enmascarar algunas de estas causas de anemia [
69,71 ].

Estos temas se discuten con más detalle en revisiones de temas separados. (Consulte "Trastornos gastrointestinales relacionados con el ejercicio", sección "Hemorragia
gastrointestinal" y "Anemia hemolítica no inmune extracorpuscular: Hemólisis por fragmentación e hiperesplenismo", sección "Traumatismo mecánico" y "Uso de
andrógenos y otras hormonas por parte de atletas", sección en 'andrógenos' .)

Existe evidencia de una respuesta de fase aguda inducida por el ejercicio en atletas, con la producción de citoquinas inflamatorias capaces de inducir niveles elevados de
hepcidina, compatibles con un componente de la anemia de inflamación [ 74 ]. (Ver"Anemia de la enfermedad crónica / inflamación", sección sobre 'El papel de las
citoquinas' ).

ENLACES DIRECTIVOS DE LA SOCIEDAD  -  enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionadas de todo el mundo se
proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad: Anemia en adultos" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES  :  UpToDate ofrece dos tipos de materiales de educación para el paciente, "Lo básico" y "Más allá de lo básico". Las piezas de la
educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer.
Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de
lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus
pacientes. (También puede ubicar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas buscando en "información del paciente" y las palabras clave de
interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Anemia por enfermedad crónica (Lo básico)" )

● Temas de Beyond the Basics (consulte "Educación del paciente: Anemia causada por un bajo contenido de hierro en adultos (Beyond the Basics)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES  :  el enfoque inicial para el paciente con anemia es realizar una historia y un examen físico completos junto con una revisión de los
resultados de un hemograma completo (CBC) con diferencial de glóbulos blancos (WBC), recuento de plaquetas, recuento de reticulocitos y un examen del frotis de sangre
periférica ( tabla 1 ). (Ver 'Evaluación del paciente' arriba.)

● Una concentración de hemoglobina <13.5 g / dL (<135 g / L) o un hematocrito (HCT) <41.0 por ciento representa anemia en hombres; un valor <12.0 g / dL (<120
g / L) o <36.0 por ciento, respectivamente, representa anemia en mujeres. Las diferencias también pueden existir entre razas, en adultos mayores y en atletas. (Vea
'Definiciones' arriba).

● La mayoría de los casos de anemia se pueden diagnosticar empleando el enfoque morfológico , en el que la anemia se clasifica primero a través del tamaño de los
glóbulos rojos (es decir, el volumen corpuscular medio [MCV]), que forma parte del CBC ( algoritmo 1 ). (Ver 'Enfoque morfológico' arriba.)

• Las
anemias microcíticas están asociadas con un MCV por debajo de 80 fL. Las causas más frecuentes son la deficiencia de hierro ( tabla 5 y tabla 7 ), la talasemia y
la anemia de la inflamación (crónica). (Consulte más arriba 'Anemia microcítica' y 'Evaluación de la deficiencia de hierro' ).

• Las
anemias macrocíticas se caracterizan por un MCV por encima de 100 fL ( tabla 5 y tabla 6 ). Las causas más comunes incluyen alcoholismo, enfermedad
hepática, deficiencia de folato y vitamina B12 y mielodisplasia. (Consulte "Macrocitosis / Anemia macrocítica", sección sobre 'Evaluación' ).

• El MCV está entre 80 y 100 fL en pacientes con anemia normocítica ( tabla 5 ). El examen del frotis de sangre es importante para determinar si hay una pequeña
población de glóbulos rojos con anomalías distintivas en el tamaño o la forma que colocaría al paciente en una de las categorías anteriores (es decir, anemia
microcítica o macrocítica temprana), o aumentaría sospecha de un estado hemolítico agudo o crónico (p. ej., esferocitos, formas falciformes, ovalocitos).

- La hemólisis puede haber sido sospechada por el historial del paciente, el examen físico o el examen de frotis de sangre periférica (p. Ej., Aparición repentina
de anemia, ictericia, esplenomegalia, presencia de esferocitos o esquistocitos u otros cambios en la forma de los glóbulos rojos) (ver 'Evaluación de el
 paciente ' arriba ' . Se confirma por el hallazgo de niveles elevados de bilirrubina y lactato deshidrogenasa indirectos, y niveles bajos de haptoglobina ( tabla 4
). (Ver "Evaluación para la hemólisis" más arriba y "Diagnóstico de la anemia hemolítica en el adulto", sección sobre "Enfoque diagnóstico" ).

- La presencia de células anormales en la circulación (p. Ej., Glóbulos rojos nucleados [RBC], blastos, células mononucleares atípicas) y / o aumentos o
disminuciones anormales en los recuentos absolutos de granulocitos, linfocitos, monocitos o plaquetas sugieren que la anemia es parte de un trastorno
hematológico más complejo (p. ej., leucemia, anemia aplásica, síndrome mielodisplásico, neoplasia mieloproliferativa). La consulta con un hematólogo sería
apropiada en este punto.

- La
anemia puede ser la primera manifestación de un trastorno sistémico ( tabla 5 ), junto con otras quejas no específicas, como fiebre, pérdida de peso,
anorexia y malestar general. Las pruebas de laboratorio simples pueden dar pistas adicionales sobre el proceso de la enfermedad subyacente. Estas incluyen
anomalías en el análisis de orina o en la radiografía de tórax de rutina, creatinina sérica elevada, pruebas de función hepática anormales y aumento de la tasa
de sedimentación de eritrocitos o proteína C reactiva.

● Los pacientes más complicados pueden requerir el uso del enfoque cinético , en el que se hacen las siguientes tres preguntas para determinar el mecanismo o los
mecanismos que causan la anemia (consulte "Enfoque cinético" más arriba):

• ¿Hay evidencia de disminución de la producción de glóbulos rojos? (Vea 'Disminución de la producción de RBC' más arriba).
• ¿Hay evidencia de un aumento en la destrucción de glóbulos rojos (hemólisis)? (Consulte "Aumento de la destrucción de los glóbulos rojos circulantes" más
arriba).
• ¿Hay antecedentes de sangrado? (Vea 'Pérdida de sangre' arriba.)

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

Tema 7133 Versión 50.0

GRÁFICOS

Evaluación de la anemia en el adulto según el volumen corpuscular medio.

CBC: hemograma completo; VMC: volumen corpuscular medio; Glóbulos rojos: glóbulos rojos; Fe: hierro; TIBC: capacidad total de unión al hierro (transferrina); LDH: lactato deshidrogenasa.

Graphic 99491 Versión 1.0

Hematocrito manual (hilado)

Esta foto muestra dos tubos de hematocrito Wintrobe llenos de sangre anticoagulados
después de la centrifugación a alta velocidad. El tubo de la izquierda es de un sujeto normal,
con un hematocrito del 38 por ciento (flecha azul). El tubo de la derecha es de una mujer de
19 años con trombocitosis esencial, un recuento normal de glóbulos blancos y un recuento
de plaquetas de 5,000,000 / microL. El grado extremo de trombocitosis puede apreciarse
por la presencia de un aumento marcado en el tamaño de la "capa lustrosa" (flecha blanca).
Cuando el tubo de Wintrobe está lleno hasta su capacidad máxima (flechas superiores), y el
recuento de glóbulos blancos no está muy elevado, el recuento de plaquetas se puede
estimar por el grosor de esta capa, y cada mm equivale a un millón de plaquetas / microL.
En sujetos normales, la capa leucocitaria, que se compone de glóbulos blancos y plaquetas,

Cortesía de Stephen A Landaw, MD, PhD.

Graphic 68024 Versión 5.0

Determinación del microhematocrito.

El tubo capilar se tapa en un extremo y se centrifuga (izquierda). La proporción del volumen sanguíneo
ocupado por glóbulos rojos puede determinarse fácilmente a ojo en un lector de microhematocritos
(derecha).

Cortesía de Nathaniel Duke.

Graphic 61513 Versión 3.0

Valores normales para parámetros de glóbulos rojos en adultos.

Parámetro RBC Hombres Mujer

Hemoglobina, g / dL 15.7 (14.0 a 17.5) 13,8 (12,3 a 15,3)

Hematocrito, porcentaje 46 (42 a 50) 40 (36 a 45)

Recuento de glóbulos rojos, millones / microL 5.2 (4.5 a 5.9) 4.6 (4.1 a 5.1)

Recuento de reticulocitos, células / microL 20,000 a 110,000 20,000 a 110,000

Porcentaje de reticulocitos 1.6 ± 0.5 1.4 ± 0.5

Volumen corpuscular medio (VCM), femtolitros (fL) 88 (80 a 96) 88 (80 a 96)

Hemoglobina celular media (MCH), pg / RBC 30 (28 a 33) 30 (28 a 33)

Concentración media de hemoglobina celular (MCHC), g / dL de RBC 34 (33 a 36) 34 (33 a 36)

Ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW), CV, porcentaje 13 (12 a 15) 13 (12 a 15)

Los valores representan la media y los intervalos de referencia (rango normal, basado en un intervalo de confianza no paramétrico del 95%) para cada sexo. Los rangos de referencia pueden variar ligeramente
en diferentes laboratorios. No hay diferencias de sexo en el recuento absoluto de reticulocitos, MCV, MCH, MCHC o RDW. Los valores para niños se presentan por separado en UpToDate. Consulte los temas
de UpToDate sobre la anemia para obtener más detalles.

RBC: glóbulos rojos; CV: método del coeficiente de variación.

Adaptado con permiso de: Williams 'Hematology, 7th ed, Lichtman MA, Beutler E, Kipps TJ, et al. (Eds), McGraw-Hill, Nueva York 2006, p. 12. Copyright © 2006 McGraw-Hill Education. McGraw-Hill Education no se responsabiliza ni
garantiza la exactitud de la información contenida en el Material educativo de McGraw-Hill, incluidas las garantías de comercialización o adecuación para un propósito particular. En ningún caso McGraw-Hill Education tendrá
ninguna responsabilidad para con ninguna parte por daños especiales, incidentales, extracontractuales o resultantes de o relacionados con el Material educativo de McGraw-Hill, incluso si McGraw-Hill Education ha sido
informada de la posibilidad. de tales daños.

Gráfico 64238 Versión 7.0

NCI CTCAE v5.0 toxicidad hematológica

Elemento de sangre Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5

Neutrofilos <LLN a 1500 / microL 1000 a 1500 / microL 500 a 1000 / microL <500 / microL  

Plaquetas <LLN a 75,000 / microL 50,000 a 75,000 / microL 25,000 a 50,000 / microL <25,000 / microL  

Hemoglobina <LLN a 10 g / dL 8.0 a 10.0 g / dL <8.0 g / dL Consecuencias que amenazan la Muerte

vida; intervención urgente
indicada

Linfocitos (total) <LLN a 800 / microL 500 a 800 / microL 200 a 500 / microL <200 / microL  

Recuento de CD4 <LLN a 500 / microL 200 a 500 / microL 50 a 200 / microL <50 / microL  

Neutropenia febril     ANC <1000 / microL con una Consecuencias que amenazan la Muerte
temperatura única> 38.3 ° C vida; intervención urgente
(100.4 ° F) o una temperatura indicada
sostenida ≥38 ° C (100 ° F)
durante más de una hora

La neutropenia, la trombocitopenia, la anemia y la linfocitopenia se determinan a partir del hemograma completo. Todos los pacientes con fiebre en el contexto de neutropenia inducida por quimioterapia
requieren atención médica inmediata independientemente del grado de toxicidad. Consulte los temas de UpToDate sobre neutropenia febril con respecto al tratamiento de estos pacientes.

NCI CTCAE: Criterios comunes de terminología para eventos adversos del Instituto Nacional del Cáncer; LLN: límite inferior de lo normal; ANC: recuento absoluto de neutrófilos. Cells / microL es equivalente a cells / mm 3 o
celdas x 10 9 / L.

Reproducido de: Criterios de terminología común para eventos adversos (CTCAE), Versión 5.0, noviembre de 2017, Institutos Nacionales de la Salud, Instituto Nacional del Cáncer. Disponible en:
https://ctep.cancer.gov/protocoldevelopment/electronic_applications/docs/CTCAE_v5_Quick_Reference_8.5x11.pdf (Consultado el 27 de marzo de 2018).

Gráfica 64984 Versión 15.0

Límites más bajos propuestos para la concentración de hemoglobina en adultos blancos y negros.

Grupo Hemoglobina, g / dL

Hombres blancos, y

20-59 13.7

60+ 13.2

Mujer blanca, y

20-49 12.2

50+ 12.2

Hombres negros, y

20-59 12.9

60+ 12.7

Mujeres negras, y

20-49 11.5

50+ 11.5

Basado en datos de Scripps-Kaiser para los percentiles 5 para las poblaciones en cuestión. Los datos de NHANES se consideran confirmatorios. Para convertir la hemoglobina de gramos por decilitro a
gramos por litro, multiplique los gramos por decilitro por 10.

Reproducido de: Beutler E, Waalen J. La definición de anemia: ¿cuál es el límite inferior normal de la concentración de hemoglobina en sangre? Blood 2006; 107: 1747. Copyright © 2006 La Sociedad Americana de Hematología.

Gráfico 79757 Versión 5.0

Niveles séricos de eritropoyetina en la anemia.

Este gráfico indica la relación exponencial entre los niveles séricos de eritropoyetina (EPO,
miliUnidades / mL, escala logarítmica) y hematocrito venoso (porcentaje, escala lineal) en
sujetos normales y anémicos sin enfermedades renales o crónicas. La EPO se analizó
mediante bioensayo o radioinmunoensayo.

Datos de: Erslev AJ, Wilson J, títulos de Caro J. Erythropoietin en pacientes anémicos, no endémicos.
J Lab Clin Med 1987; 109: 429.

Gráfico 53916 Versión 3.0

Prolongación del tiempo de maduración de los reticulocitos en la
anemia.

Con el empeoramiento de la anemia y el aumento de la estimulación con eritropoyetina, los

reticulocitos de la médula ósea (izquierda) dejan la médula ósea en una etapa más
temprana en su maduración. Esto prolonga el tiempo de maduración en la circulación desde
un día hasta 2,5 días (derecha).

Adaptado de: Eritropoyesis normal. En: Hematología en la práctica clínica, Hillman RS, Ault KA (Eds),
McGraw-Hill, Nueva York. p.29

Gráfico 61552 Versión 3.0

Reticulocitos tras tinción supravital.

La tinción supravital de un frotis de sangre periférica muestra reticulina residual teñida de

azul (ARN ribosomal) en los reticulocitos.

Cortesía de Stanley L Schrier, MD.

Graphic 74294 Version 3.0

Policromatofilia por aumento de reticulocitos.

Frotis de sangre periférica tomado de un paciente con aumento de reticulocitos. A

diferencia de los glóbulos rojos maduros (flechas), que tienen palidez central y son del
mismo tamaño que el núcleo de un linfocito pequeño (punta de flecha), los reticulocitos
(flechas discontinuas) son más grandes, tienen un tinte azul y carecen de palidez central
porque no son bicóncavos discos (Tinción de Wright-Giemsa.)

Cortesía de Stanley Schrier, MD.

Graphic 67042 Versión 5.0

Frotis de sangre periférica normal

Vista de alta potencia de un frotis de sangre periférica normal. También se pueden ver
varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los glóbulos rojos
son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro de los glóbulos rojos
normales debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; La palidez central
(flecha discontinua) debe ser igual a un tercio de su diámetro.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 59683 Versión 5.0

Anemia fisiológica del embarazo.

Representaciones esquemáticas de los aumentos en el volumen intravascular que se producen

durante el embarazo. El volumen de plasma aumenta más que el volumen total de glóbulos rojos
(50% versus 25%), lo que resulta en un aumento del 40% en el volumen de sangre y en una
disminución dilucional del hematocrito.

Graphic 62723 Versión 3.0

Causas comunes de hemólisis intravascular y extravascular en adultos

Destrucción extravascular de los glóbulos rojos.

Defectos intrínsecos en los glóbulos rojos.

Deficiencias enzimáticas (p. Ej., Deficiencias de G6PD, piruvato quinasa, glucosa-fosfato isomerasa, 5 'nucleotidasa)

Hemoglobinopatías (p. Ej., Enfermedad de células falciformes, talasemias, hemoglobinas inestables)

Defectos de membrana (p. Ej., Esferocitosis hereditaria, eliptocitosis)

Defectos de glóbulos rojos extrínsecos.

Enfermedad del higado

Hiperesplenismo

Infecciones (p. Ej., Bartonella , Babesia , malaria)

Agentes oxidantes (p. Ej., Dapsona, nitritos, tintes de anilina)

Otros agentes (p. Ej., Picaduras de plomo, cobre, serpientes y arañas)

Leucemia granular de linfocitos

Anemia hemolítica autoinmune (reacción en caliente o en frío, medicamentos)

Infusión de inmunoglobulina intravenosa.

Destrucción intravascular de los glóbulos rojos.

Anemia hemolítica microangiopática (p. Ej., TTP, HUS, estenosis aórtica, fuga de la válvula protésica)

Reacciones de transfusión (p. Ej., Incompatibilidad ABO)

Infección (p. Ej., Sepsis clostridial, malaria grave)

Hemoglobinuria paroxística fría; enfermedad aglutinina fría (en ocasiones)

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Después de la infusión intravenosa de inmunoglobulina Rho (D)

Tras infusión intravenosa con soluciones hipotónicas.

Picaduras de serpiente

Exposición a compuestos con alto potencial oxidante (p. Ej., Envenenamiento por cobre, enfermedad de Wilson)

G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; PTT: púrpura trombocitopénica trombótica; SUH: síndrome urémico hemolítico.

Gráfica 72394 Versión 14.0

Livedo reticularis en la enfermedad de aglutinina fría

Esta fotografía muestra un grado grave de livedo reticularis en un paciente con enfermedad por
aglutinina en frío después de la exposición al frío. Los cambios en la piel del paciente
desaparecen por completo sin dejar residuos al cabo de varios minutos después del
calentamiento.

Foto cortesía del Dr. Jason Gotlib, Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.

Gráfico 61212 Versión 3.0

Hematoma psoas retroperitoneal

Imagen de recuperación de inversión de tiempo de inversión corto (RMN) de resonancia

magnética coronal de un hematoma psoas retroperitoneal izquierdo.

Planificador AC, Donaghy M, Moore NR. Causas de la plexopatía lumbrosacra. Clin Radiol 2006; 61:
987. Ilustración utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Graphic 51078 Version 4.0

Diagnóstico diferencial de la anemia en el adulto.

Volumen corpuscular medio bajo (anemia microcítica: MCV <80 fL)

La anemia por deficiencia de hierro

Trastornos talasémicos

Anemia por inflamación / anemia por enfermedad crónica (tardía; poco frecuente)

Anemia sideroblástica (p. Ej., Congénita, plomo, alcohol, drogas; poco común)

Deficiencia de cobre, envenenamiento por zinc (raro)

Hemólisis *

Volumen corpuscular medio normal (anemia normocítica: MCV 80 a 100 fL)

Pérdida de sangre aguda

Anemia por deficiencia de hierro (precoz)

Anemia por inflamación / anemia por enfermedad crónica (p. Ej., Infección, inflamación, malignidad)

Supresión de la médula ósea (también puede ser macrocítica)

Invasión de la médula ósea (p. Ej., Cuadro sanguíneo leuco-eritroblástico)

Adquirida aplasia pura de glóbulos rojos

Anemia aplásica

Insuficiencia renal cronica

Disfunción endocrina

Hipotiroidismo (más comúnmente normocítico)

Hipopituitarismo

Hemólisis *

Aumento del volumen corpuscular medio (anemia macrocítica: MCV> 100 fL)

Uso excesivo de etanol.

Deficiencia de folato

Deficiencia de vitamina B12

Síndromes mielodisplásicos

Leucemias mieloides agudas (p. Ej., Eritroleucemia)

Reticulocitosis

Respuesta a la hemólisis *

Respuesta a la pérdida de sangre.

Respuesta al hematínico apropiado (p. Ej., Hierro, vitamina B12, ácido fólico)

Anemia inducida por fármacos (p. Ej., Hidroxiurea, AZT, agentes quimioterapéuticos)

Enfermedad del higado

Hipotiroidismo (menos comúnmente macrocítico)

Esta lista no pretende ser exhaustiva; Sólo se mencionan las causas más comunes. Además, pueden estar presentes dos o más de estas afecciones (p. Ej., Deficiencias combinadas de hierro y folato), lo que
da como resultado un volumen corpuscular medio erróneamente normal. Consulte UpToDate para conocer el enfoque de la anemia y los temas sobre trastornos específicos para obtener más detalles.

VMC: volumen corpuscular medio; fL: femtolitros; AZT: zidovudina.

* La hemólisis se asocia típicamente con cierto grado de macrocitosis porque los reticulocitos, que son más grandes que los glóbulos rojos maduros, aumentan en la hemólisis. Sin embargo, el MCV puede ser bajo, normal
o alto, según el grado de reticulocitosis y la causa subyacente de la hemólisis, que determina el MCV de las células restantes.

Gráfico 53867 Versión 6.0

Causas y mecanismos de macrocitosis.

Anormalidades del metabolismo del ADN.

Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina)

Deficiencia de folato

Las drogas

Tratamientos antirretrovirales para la infección por VIH (p. Ej., Zidovudina)

Azatioprina o 6-mercaptopurina 

Capecitabina

Cladribina

Arabinósido de citosina

Hidroxiurea

Imatinib, sunitinib

Metotrexato

Cambio a glóbulos rojos inmaduros o estresados.

Reticulocitosis

Acción de la eritropoyetina: omitir macrocitos, eritrocitosis por estrés

Anemia aplásica / anemia de Fanconi

Aplasia eritrocítica pura

Trastornos primarios de la médula ósea.

Síndromes mielodisplásicos

Anemias diseritropoyéticas congénitas

Algunas anemias sideroblásticas.

Leucemia de linfocitos granulares grandes (LGL)

Anomalías lipídicas

Enfermedad del higado

Hipotiroidismo

Mecanismo desconocido

Abuso de alcohol

Mieloma múltiple y otros trastornos de las células plasmáticas

Gráfico 66772 Versión 3.0

Frotis de sangre periférica en anemia por deficiencia de hierro que
muestra glóbulos rojos microcíticos e hipocrómicos

El mismo frotis de sangre periférica de un paciente con deficiencia de hierro se muestra en

dos aumentos diferentes. Se muestran glóbulos rojos pequeños (microcíticos), muchos de
los cuales tienen un borde delgado de hemoglobina rosa (hipocromía). Ocasionalmente
también están presentes células en forma de "lápiz". Se muestra un pequeño linfocito para
comparación de tamaño (flecha). Los glóbulos rojos normales son similares en tamaño al
núcleo de un linfocito pequeño (flecha), y la palidez central en los glóbulos rojos normales
debe ser igual a aproximadamente un tercio del diámetro de la célula.

Suministrado amablemente por el Dr. German Pihan, Departamento de Patología, Centro Médico Beth
Israel Deaconess, Boston, MA.

Gráfico 64267 versión 7.0

Frotis de sangre periférica normal

Vista de alta potencia de un frotis de sangre periférica normal. También se pueden ver
varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los glóbulos rojos
son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro de los glóbulos rojos
normales debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; La palidez central
(flecha discontinua) debe ser igual a un tercio de su diámetro.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 59683 Versión 5.0

Hallazgos de laboratorio durante el desarrollo de deficiencia de hierro.

Deficiencia de hierro con anemia Deficiencia severa de hierro con

  Normal Carencia de hierro sin anemia.
leve. anemia severa.

Hemoglobina Rango normal* Rango normal* 9 a 12 g / dL (90 a 120 g / L)  6 a 7 g / dL (60 a 70 g / L )

Tamaño y aspecto de los glóbulos rojos. Normal Normal Hipocromía normal o leve (ligera Microcitosis (disminución de MCV) e
disminución en MCHC) hipocromía (disminución de MCHC) 

Ferritina sérica 40 a 200 ng / mL (40 a 200 mcg / L; <40 ng / mL ¶ (<40 mcg / L; <89.9 <20 ng / mL (<20 mcg / L; <45 picoM / <10 ng / mL (<10 mcg / L; <22.5 picoM
89.9 a 449 picoM / L) picoM / L) L) / L)

Hierro sérico 60 a 150 mcg / dL (10.7 a 26.7 microM / 60 a 150 mcg / dL (10.7 a 26.7 microM / <60 mcg / dL (<10.7 microM / L) <40 mcg / dL (<7.1 microM / L
L) L)

Capacidad total de unión al hierro (TIBC; 300 a 360 mcg / dL (53.7 a 64.4 microM 300 a 390 mcg / dL (53.7 a 69.8 microM 350 a 400 mcg / dL (62.6 a 71.6 > 410 mcg / dL (> 73.4 microM / L)
transferrina) / L) / L) microM / L)

Saturación de transferrina (hierro sérico 20 a 50% 20% <15% <10%

/ TIBC)

Tinción de hierro de médula ósea Hierro adecuado presente Hierro ausente Hierro ausente  Hierro ausente

Eritrocito zinc protoporfirina, ng / mL 30 a 70 30 a 70 > 100 100 a 200

RBC

El tipo en negrita ilustra la progresión de los cambios y las pruebas con mayor probabilidad de definir las diversas etapas de la deficiencia de hierro. La disminución de la ferritina sérica y la ausencia de hierro
en la médula ósea son los cambios más tempranos, seguidos de una disminución de la saturación de la transferrina. El hierro sérico puede ser bajo en la anemia de la enfermedad crónica o aumentado por
una comida reciente o una variación diurna normal y por sí solo no se puede usar para diagnosticar la deficiencia de hierro. La ferritina sérica puede verse aumentada por otras afecciones, como la inflamación
aguda, la enfermedad hepática y la hemosiderosis pulmonar idiopática, lo que dificulta el diagnóstico de deficiencia de hierro. Los estudios de hierro con una muestra en ayunas pueden ser útiles si existe la
preocupación de que la ingesta de hierro oral haya afectado el nivel de hierro sérico, que a su vez puede afectar el TSAT. La tinción con hierro en la médula ósea (el estándar de oro) y la protoporfirina de zinc
eritrocítica (un hallazgo no específico) no se utilizan de forma rutinaria en la evaluación o diagnóstico de la deficiencia de hierro. Consulte UpToDate para conocer nuestro enfoque de las pruebas de
diagnóstico.

MCHC: concentración de hemoglobina corpuscular media; VMC: volumen corpuscular medio; TIBC: capacidad total de enlace de hierro; RBC: glóbulos rojos; TSAT: saturación de transferrina.
* El rango normal de hemoglobina varía según la edad y el sexo (hombres adultos, 14 a 17.5 g / dL; mujeres adultas, 12.3 a 15.3 g / dL; niños, consulte el tema de UpToDate sobre la anemia en niños).
¶ El valor exacto no está bien establecido; Algunos médicos pueden usar un valor más bajo para diagnosticar la deficiencia de hierro.

Graphic 76236 Versión 10.0

Rasgo de talasemia beta

Frotis periférico de un paciente con rasgo de talasemia beta. El campo muestra numerosos
glóbulos rojos hipocromáticos y microcíticos (flechas delgadas), algunos de los cuales
también son células diana (flechas azules).

Cortesía de Stanley Schrier, MD

Gráfico 56728 Versión 1.0

Frotis de sangre periférica normal

Vista de alta potencia de un frotis de sangre periférica normal. También se pueden ver
varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los glóbulos rojos
son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro de los glóbulos rojos
normales debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; La palidez central
(flecha discontinua) debe ser igual a un tercio de su diámetro.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 59683 Versión 5.0

Punteado basófilo de glóbulos rojos en la intoxicación por plomo

El frotis de sangre periférica muestra punteado basófilo en varios glóbulos rojos de un

paciente con envenenamiento por plomo. Los gránulos representan precipitados
ribosómicos. Se puede observar una imagen similar en una serie de otras afecciones, como
la talasemia, la anemia megaloblástica, la anemia de células falciformes y la anemia
sideroblástica.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Graphic 71989 Versión 4.0

Frotis de sangre periférica normal

Vista de alta potencia de un frotis de sangre periférica normal. También se pueden ver
varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los glóbulos rojos
son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro de los glóbulos rojos
normales debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; La palidez central
(flecha discontinua) debe ser igual a un tercio de su diámetro.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 59683 Versión 5.0

Neutrófilos hipersegmentados en la anemia megaloblástica

Frotis de sangre de un paciente con anemia megaloblástica que muestra un neutrófilo con
un aumento en el número de lóbulos nucleares. Al menos seis lóbulos discretos están
presentes; Los neutrófilos normales tienen cinco lóbulos o menos.

Cortesía de Stephen A. Landaw, MD, PhD.

Graphic 70609 Versión 4.0

Imagen de sangre megaloblástica

Frotis de sangre periférica que muestra un neutrófilo hipersegmentado (siete lóbulos) y

macro ovalocitos, un patrón que puede observarse con la deficiencia de cobalamina o de
folato.

Cortesía de Stanley L Schrier, MD.

Graphic 58820 Versión 3.0

Frotis de sangre periférica normal

Vista de alta potencia de un frotis de sangre periférica normal. También se pueden ver
varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los glóbulos rojos
son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro de los glóbulos rojos
normales debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; La palidez central
(flecha discontinua) debe ser igual a un tercio de su diámetro.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 59683 Versión 5.0

Frotis de sangre periférica leucoeritrobástica

Frotis de sangre periférica leucoeritroblasta que muestra la presencia de glóbulos rojos

nucleados y glóbulos blancos inmaduros. Este patrón ocurre con el reemplazo de la médula,
generalmente debido a una fibrosis que puede ser idiopática (por ejemplo, mielofibrosis
primaria) o reactiva a condiciones como el cáncer metastásico.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Graphic 68110 Versión 3.0

Frotis de sangre periférica normal

Vista de alta potencia de un frotis de sangre periférica normal. También se pueden ver
varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los glóbulos rojos
son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro de los glóbulos rojos
normales debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; La palidez central
(flecha discontinua) debe ser igual a un tercio de su diámetro.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 59683 Versión 5.0

Frotis periférico en anemia hemolítica microangiopática que muestra
presencia de esquistocitos

Frotis de sangre periférica de un paciente con anemia hemolítica microangiopática con

marcada fragmentación de glóbulos rojos. El frotis muestra múltiples células del casco
(flechas) y otras células rojas fragmentadas (punta de flecha pequeña); También se ven
microsferocitos (puntas de flecha grandes). Se reduce el número de plaquetas; la gran
plaqueta en el centro (flecha discontinua) sugiere que la trombocitopenia se debe a una
mayor destrucción.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 70851 Versión 8.0

Frotis de sangre periférica normal

Vista de alta potencia de un frotis de sangre periférica normal. También se pueden ver
varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los glóbulos rojos
son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro de los glóbulos rojos
normales debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; La palidez central
(flecha discontinua) debe ser igual a un tercio de su diámetro.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 59683 Versión 5.0

Glóbulos rojos en forma de lágrima (dacrocitos)

Este frotis periférico de un paciente con fibrosis de la médula ósea muestra numerosos
glóbulos rojos en forma de lágrima (flechas). Tenga en cuenta que las lágrimas apuntan en
varias direcciones diferentes, descartando un artefacto debido a la preparación del frotis.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Graphic 55274 Versión 4.0

Frotis de sangre periférica normal

Vista de alta potencia de un frotis de sangre periférica normal. También se pueden ver
varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los glóbulos rojos
son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro de los glóbulos rojos
normales debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; La palidez central
(flecha discontinua) debe ser igual a un tercio de su diámetro.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 59683 Versión 5.0

Células de mordida y ampolla

Ejemplos de una célula de mordida (flecha gruesa) y células ampollas (flechas) en un paciente con deficiencia de G6PD.

Cortesía de Bertil Glader, MD, PhD, y Bessie Visco, CLS, MLS (ASCP).

Gráfico 117737 Versión 1.0

Malaria: glóbulos rojos que contienen formas de anillos
intraeritrocíticos (trofozoitos)

Frotis periférico de un paciente con malaria muestra formas de anillos intraeritrocíticos

(trofozoitos) (flechas).

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Graphic 77517 versión 4.0

Frotis de sangre periférica normal

Vista de alta potencia de un frotis de sangre periférica normal. También se pueden ver
varias plaquetas (puntas de flecha) y un linfocito normal (flecha). Los glóbulos rojos
son de tamaño y forma relativamente uniformes. El diámetro de los glóbulos rojos
normales debe aproximarse al del núcleo del linfocito pequeño; La palidez central
(flecha discontinua) debe ser igual a un tercio de su diámetro.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 59683 Versión 5.0