PREVENCIÓN DE LA FORMACIÓN

RECURRENTE DE CÁLCULOS RENALES

Dr. Francisco Santa Cruz

2015
 LITIASIS RENOURETERAL Y VESICAL
Diferencias históticas, geográficas y etiopatogénicas
RENOURETERAL VESICAL
Fin del siglo XX Antigua
(4.800 años A.C. momias de Egipto)

Paises desarrollados, Infancia (1 – 10 años)

industrializados
(Europa Occidental, USA, Japón) Relación masculino/femenino > 10
Adultos: Relación masculino/ Cáculos mixtos
femenino ≈ 2/1 (sales cálcicas, uratos, abundante materia)

Disminución litiasis infectiva

Disminución litiasis vesical Paises pobres mediterráneos: Oriente

medio, Sudeste Asiático
Aumento de litiasis de oxalato
(> 1985 80% de los cálculos)
Aumento litiasis renoureteral

Luis Hernando Avendaño, Nefrología Clínica, 3a Edición, 2008

INDEPENDIENTEMENTE DEL TIPO DE CÁLCULO:LO

1)  La base del tratamiento es el

mantenimiento de una diuresis elevada

(2 – 3 L/día)

1)  Dieta hiposódica (< 2 g/día)

Manual Washington de terapéutica médica,

34a Edición, 2014
Litiasis renal, es una enfermedad

limitada al árbol urinario?

Reduced vertebral bone density in hypercalciuric nephrolithiasis.
Pietschmann F et al. J Bone Miner Res. 1992;7:1383-8
Bone Mineral Density (% Normal)

Vertebral
Radial

NHSF AH FH
* P < 0.05 •  62 patients with absorptive hypercalciuria [AH]
•  27 patients with fasting hypercalciuria [FH]
•  31 nonhypercalciuric stone formers [NHSF]
Fracture risk among patients with urolithiasis:
A population - based cohort study.
Melton III LJ et al. Kidney Int 1998;53:459-464

Incidencia Acumulativa, %

(Años)

Observed (solid line) and expected (dashed line) cumulative incidence

of vertebral fractures among Rochester, Minnesota, residents
following the initial episode of symptomatic urolithiasis, 1950 to 1974.
 Litiasis renal: concepto
ü Es un cuadro complejo en el que
intervienen factores genéticos, anatómicos
y ambientales

ü Existe cada vez más evidencia de que se

trata de una enfermedad sistémica
Nephrolithiasis as a systemic disorder.
Khashayar Sakhaee, Curr Opin Nephrol Hypertens 2008,17:304-309

ü Síndrome Metabólico

ü Diabetes Mellitus tipo 2

ü Aumento del Indice de Masa Corporal

ü Hipertensión arterial
Frecuencia de urolitiasis en material postmortem Leipzig siglo XX.
Goldfarb S. Kidney Int 1988;34:544—555

Ordenadas: % de exámenes post-mortem en el que se encontró cálculo urinario

Abscisa: Años, post-mortem (PM) y el número de cálculos
La epidemiología de los cálculos,
que nos muestra en cuanto a la
composición de los mismos?
Composición Causas Frecuencia %

CaOx, CaP o ambos C/ anormalidad metabólica 60 - 80

Idiopático (25%)

Estruvita Infección 10 - 15
Ácido úrico [*] Hiperuricemia e hiperuricosuria 5 - 10
Idiopático (50%)

Cistina [**] Defecto tubular renal 1

Otros (xantina, 1
triamtirene, indinavir*,
índigo, etc.)
[*] Radiolúcidos. [**] Radiopaco por contenido en S.

Parmar MS: Kidney stones. BMJ 2004;328:1420-1424.

•  Citar los factores que promueven e inhiben

la formación de cálculos renales

Promotores de Litiasis Inhibidores de Litiasis

•  Calcio

•  Acido Urico •  Volumen (dilución)

•  Oxalato •  Citrato
•  Cistina •  Orina Alcalina
•  Infección
 DIETA
1000 mg/día
15 mg/Kg/día
> 98% CALCIO TOTAL

RESORCION Y
FORMACION
3 mg/Kg/día
400 mg/día
6 mg/Kg/día 143 mg/Kg/día
LIQUIDO
EXTRACELULAR

200 mg/día 140 mg/Kg/día

3 mg/kg/día

800 mg/día 200 mg/día

12 mg/kg/día 3 mg/Kg/día
Balance de Ca:
Absorción intestinal neta de Ca:
Absorción intestinal neta de Ca
(Ca Dieta – Ca Fecal) mg/día
-  Excreción Urinaria de Ca
In  each  of  42  metabolic  balance  studies  of  subjects  with  IH  (individual  laboratories  repor;ng  
data  are  denoted  by  differing  symbols)  IH  subjects  excreted  more  calcium  (y-­‐axis)  for  any  
given  level  of  net  calcium  absorp;on  (x-­‐axis)  than  did  203  normal  subjects  represented  by  the  
curving  95%  confidence  limits.  Moreover,  in  all  but  7  subjects,  calcium  excre;on  exceeded  or  
equaled  net  calcium  absorp;on  as  indicated  by  points  lying  above  the  diagonal  dashed  line  of  
iden;ty.    
Tasa acumulativa de recurrencia
Borghi L et al.: Comparison of two diets for the prevention of recurrent
stones in idiopathic hypercalciuria. New Engl J Med 2002;346:77-84

Recaídas: 23 ptes.

60 varones
Ca: 10 mmol/día
[400 mg/día] Recaídas: 12 ptes.

60 varones
Ca: 30 mmol/día
[1200 mg/día]
 Tratamiento de la Hipercalciuria
Coe FL et al.: Kidney stone disease. J Clin Invest 2005;115:2598-2602

Medicamento Tipo Incluido Nuevos cálculos

%F No. C No. T

Clortalidona RCD, 12 12 (46%) 4 (14%)

25 – 50 mg/día 3 años

HCTZ RCD 24 10 (40%) 4 (17%)

25 mg/ 2 veces/día 3 años

Indapamida RCD 24 9 (43%) 6 (15%)

2,5 mg/día 3 años
 Cálculos de ácido úrico
ü  Pueden ser idiopáticos

ü  Pueden aparecer como parte de estados

hiperuricosúricos (ácido úrico > 800 mg/día en el
varón y 750 mg/día en la mujer), como en la gota,
o trastornos mieloproliferativos

ü  Son radiotransparentes

ü  Se encuentran en orina ácida (pH ≤ 5) y bajo

débito urinario
 Hiperuricosuria:

•  Puede ir asociada o no a hiperuricemia

y manifestarse únicamente a través de
la litiasis o formando parte del
complejo sintomático de la gota
Biochemical profile of idiopathic uric acid nephrolithiasis
Charles YC Pak et al. Kidney Int. 2001;60:757–761
INDICACIONES del CITRATO de POTASIO

-  HIPOCITRATURIA

- ALCALINIZAR LA ORINA:
º LITIASIS DE ACIDO URICO (pH 6 - 7)

º LITIASIS POR CISTINA (pH 7,5)

- DOSIS INICIAL: 30 mEq c/ 12 hs.

(1 comp = 10 mEq )
CITRATO CARGA â REABSORCION
TUBULAR
POTASICO ALCALINA DE CITRATO

á CITRATO URINARO
á pH URINARIO

â SATURACION
DE OxCa

â ACIDO URICO
NO DISOCIADO á ACTIVIDAD INHIBIDORA vs
SALES DE Ca

â Na U à OxCa
 Cistinuria
ü  Es una anomalía congénita de carácter famililiar
heredada con carácter autosómico recesivo

ü  Es producida por un defecto hereditario en el transporte

intestinal y reabsorción tubular de cuatro aminoácidos:
cistina, orinitina, lisina y arginina (COLA)

ü  Da lugar a una excreción aumentada de los aminoácidos

COLA por la orina

ü  El aminoácido que precipita es la cistina, dada su poca

solubilidad en el pH habitual de la orina
Promotores de Litiasis Inhibidores de Litiasis

•  Calcio
•  Acido Urico
•  Volumen (dilución)
•  Oxalato
•  Citrato
•  Cistina
•  Infección
•  Orina Alcalina
 Urinary Volume, Water and Recurrences in Idiopathic Calcium Nephrolithiasis:
A 5-year Randomized Prospective Study. Borghi L et al. J Urol. 1996;155:839-843

Percentage of patients with relapse during followup and mean interval of

recurrence. Group 1 treated with high water intake. Group 2 untreated.
Native urine volume in idiopathic calcium stone patients and controls.
Male controls 1,401 ±562 ml./24 hour vs. male patients 1,057 ±238 (p < 0.0001).
Female controls 1,239 ±440 ml./24 hour vs. female patients 990 ± 230 (p < 0.0001).

Urinary Volume, Water and Recurrences in Idiopathic Calcium Nephrolithiasis:

A 5-year Randomized Prospective Study. Borghi L et al. J Urol. 1996;155:839-843
 Litiasis Coraliforme

•  Litiasis agresiva

•  Secundaria a infecciones urinarias crónicas

producidas por bacterias ureolíticas:
Proteus species
Klebsiella pneumoniae
Providencia species
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus species
Ureaplasma urealyticum
Corynebacterium species
 PATOGENIA de los Cálculos de Estruvita:
Infección por gérmenes productores de ureasa

UREA

H+
2NH3 + CO2 NH4 ALCALINIZACION DE ORINA ( >8.0)

PRECIPITACION DE FOSFATO
COMO MgNH4PO4 -6H2O

FACTORES DE RIESGO:
1. Hiperuricemia 15%

2. Hipercalciuria 40%
 CUAL ES EL INSTRUMENTO PRIVILEGIADO

PARA LA PREVENCIÓN DE LA LITIASIS RENAL?

ES EL ESTUDIO METABOLICO, QUE

PERMITE DETERMINAR LA CAUSA DE LA
LITIASIS RENAL Y TRATARLA!
ESTUDIO METABOLICO
Determinaciones
Suero Orina 24 h
Calcio Similar al
Fosfato suero
Creatinina +
Ácido Úrico Oxalato
Magnesio Citrato
Na- K- Cl Cistina
Preguntas y/comentarios