Elizabeth Totoy Guamán

Neoplasia tiroidea

Neoplasia es una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la diferenciación celular,

que se manifiesta por la formación de una masa o tumor.

Es una masa anormal de tejido, producida por multiplicación de algún tipo de células; esta
multiplicación es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación celular
en el organismo, y los supera.
Patogenia
Los dos tipos de células encontradas en el tejido glandular tiroideo incluyen las células C
neuroendocrinas productoras de calcitonina (células parafoliculares) y las células
foliculares, derivadas del endodermo, las cuales sintetizan tiroglobulina. Las neoplasias
malignas de la tiroides provienen de estos dos tipos celulares. El carcinoma papilar, el
carcinoma folicular, el de células de Hürthle y el anaplásico derivan de las células
foliculares. El carcinoma medular proviene de las células parafoliculares.

Hay neoplasias benignas y malignas:

 Benignas: masas bien delimitadas, que permanecen localizadas sin dispersarse a

otros sitios, por lo tanto pueden curarse por medio de una extirpación quirúrgica.
 Maligna: tienden a invadir o infiltrar y destruir los tejidos adyacentes y pueden
diseminarse a sitios dispersos, dificultando el tratamiento.

Neoplasia de la glándula tiroides

Hace referencia a que las células de la glándula tiroides comienzan a crecer

descontroladamente.

Etiología: anomalía genética, radiación en la zona del cuello.

Radiación
Recientes estudios apuntan a la radiación externa como una causa importante en la génesis
del cáncer tiroideo. Esta radiación externa aplicada antes de los 15 o 20 años aumenta el
riesgo de desarrollar carcinoma papilar.

El período de latencia entre la irradiación y la aparición clínica de la neoplasia es de al menos

5 años, el riesgo es máximo a los 20-30 años para permanecer alto otros 20 y luego,
finalmente, disminuir gradualmente. La incidencia del cáncer aumenta de forma lineal con la
dosis de radiación recibida por la glándula, pero, cuando se superan los 150-200 cGy, la
carcinogénesis disminuye seguramente por el efecto destructivo de las dosis altas de
irradiación. El riesgo de carcinoma no aumenta en los pacientes que han recibido yodo 131
para el diagnóstico o el tratamiento de otras enfermedades tiroideas.
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TSH y yodo
Las concentraciones elevadas de TSH influyen en el desarrollo de algunos carcinomas
hallados en bocios dishormogénicos. Además, cuando la ingesta de yodo es baja, existe un
aumento relativo del porcentaje de carcinomas foliculares y anaplásicos y una disminución
del papilar..en la mayoría de los casos.

Factores hereditarios, oncogenes y genes supresores tumorales

El 3% de los carcinomas papilares y algunos foliculares pueden tener un componente
hereditario. En el síndrome de Gardner (poliposis adenomatosa familiar) existe un riesgo 160
veces mayor que en la población en general de desarrollar carcinomas tiroideos papilares
especialmente en las mujeres menores de 35 años de edad. También existen con frecuencia
tumores tiroideos (benignos y malignos) en la enfermedad de Cowden (harmatomas
múltiples), en el síndrome de Peutz-Jeghers y en la ataxia-telangiectasia, y se han descrito
familias con carcinomas papilares aislados.

Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan un riesgo 67 a 80 veces superior al de la

población en general para el desarrollo de este tipo de neoplasia. Sin embargo, los factores
que conducen a ella aún se desconocen.

El 20-25% de los carcinomas medulares tiene un mecanismo de transmisión hereditaria de

tipo autosómico dominante que puede originar la aparición de carcinoma medular familiar
aislado o en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple. En estos carcinomas familiares
se hallan mutaciones que se localizan en diferentes exones del protooncogén RET del
cromosoma 10 y que lo convierten en un gen con actividad oncogénica.3 Estas mutaciones
del protooncogén RET se han identificado en el 90-95% de los carcinomas medulares
familiares y en 5-10% de los esporádicos.

Entre 3 y 33% de los carcinomas papilares sin antecedentes de irradiación y entre el 60 y

80% de los irradiados presentan reordenamientos en el oncogén RET/PTC y, con menor
frecuencia en los NTRK, RAS y GSP. Mutaciones puntuales inactivadoras de al menos dos
oncogenes supresores (p53 y gen del retinoblastoma, Rb) se han hallado con mucha
frecuencia en los carcinomas anaplásicos y, en cambio, son raras en las células de los
carcinomas diferenciados, incluso en los que coexisten con los indiferenciados en la misma
glándula
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La nueva clasificación de tumores tiroideos de la OMS

La nueva clasificación de tumores tiroideos de la OMS es el resultado de un esfuerzo
pragmático de revisión de las neoplasias tiroideas de acuerdo con la caracterización genético-
molecular de estos tumores.
En el grupo de neoplasias benignas, el adenoma folicular (AF) continúa definido como una
neoplasia no invasiva con evidencia de diferenciación folicular sin características nucleares
de carcinoma papilar. Se ha considerado oportuno mantener una variante hiperfuncionante
(adenoma tóxico o caliente) así como otras variantes morfológicas de AF (con hiperplasia
papilar, con núcleos bizarros, células en anillo de sello, células claras, células fusiformes, AF
negro y lipoadenoma [adenolipoma]) que merecen ser individualizadas para facilitar el
diagnóstico diferencial con neoplasias metastásicas. Se destaca la asociación de los
adenolipomas con el síndrome tumor hamartoma PTEN, especialmente si aparece en jóvenes
con múltiples nódulos tiroideos.
El tumor trabecular hialinizante es otra neoplasia folicular definida por sus rasgos
histológicos; aunque comparte algunas características citológicas, morfológicas y
moleculares con el carcinoma papilar (CP), las metástasis ganglionares y/o a hematógenas
son excepcionales.

Causas: cambios en el ADN de la persona pueden causar que las células de la tiroides se
hagan cancerosas. El ADN es el que conforma nuestros genes. Ciertos genes que ayudan a
las células a crecer y a dividirse o que causan que las mismas vivan por más tiempo de lo que
deberían se conocen como oncogenes.
El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan a los oncogenes.
Síntomas y Signos:
bulto o masa en el cuello,
 inflamación en el cuello
 , dolor en la parte frontal del cuello,
ronquera u otros cambios en la voz que persisten, problemas de deglución, dificultad para
respirar
 , tos constante.
Cuadro clínico
El síntoma más común es la presencia de un nódulo en la tiroides, aunque cabe aclarar que
sólo el 5% de tales nódulos es maligno. Algunas veces, el primer signo es un ganglio linfático
crecido. Otros síntomas presentes son el dolor, los cambios en la voz y los síntomas de
hipotensión o hipertensión.4
Pruebas para detectar el cáncer tiroideo

 Para detectar si el nódulo o protuberancia en la tiroides es cancerosa se realiza una

biopsia por aspiración con aguja fina (FNA).
 En muchos casos se realiza tiroidectomía total (TT) donde se extirpa completamente
la tiroides
Elizabeth Totoy Guamán

 Gammagrafías con yodo radioactivo: se administra yodo reactivo a la persona, hasta

que absorba el yodo, luego que hace efecto se puede apreciar el lugar donde hay
radioactividad.
 Calcitonina: se usa para determinar la presencia de posible MTC después del
tratamiento.
Tratamiento del cáncer tiroideo

 Terapia de hormona tiroidea: principalmente consumir levotiroxina, para mantener

metabolismo normal y para detener crecimiento de cualquier célula cancerosa.
También la levotiroxina reduce niveles de TSH (hace que glandula tiroides produzca
h.tiroidea)
 Yodo reactivo: este se concentra en las células de la tiroides, puede utilizarse para
extirpar cualquier tejido tiroideo que no hay sido extirpado en la cirugía.
 Cirugía: tiroidectomía total (TT)

Glándula Tiroides: Es una glándula perteneciente al sistema endocrino, cuya función consiste
en producir la cantidad necesaria de hormonas tiroideas para satisfacer la demanda de los
tejidos periféricos. Las hormonas tiroideas intervienen de forma decisiva en el desarrollo del
cerebro, en el crecimiento somático y en la regulación de numerosos procesos metabólicos.
 Células foliculares: usan yodo de la sangre para producir el h. Tiroideo que ayuda a
regular el metabolismo de la persona.
 Células “c”: o parafoliculares, producen calcitonina, hormona que ayuda a controlar
como el cuerpo usa el calcio.

En las neoplasias malignas de tiroides podemos encontrar: carcinoma tiroideo papilar,

carcinoma tiroideo folicular, carcinoma molecular tiroideo y carcinoma anaplásico tiroideo.

*las neoplasias malignas de origen epitelial (parenquima tiene tejido epitelial), derivadas de
cualquiera de las tres capas germinales del embrión, se denominan carcinomas.

Carcinoma papilar tiroideo (CPT)

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El carcinoma papilar tiroideo (CPT) se origina en las células foliculares tiroideas. Es el

subtipo de carcinoma tiroideo mas frecuente (representa el 75-80% de los casos), y por lo
general a menudo se propaga a los ganglios linfáticos del cuello, aunque se puede tratar
con buenos resultados (pronostico favorable), y pocas veces causan la muerte.

Presentación habitual: nódulo tiroideo palpable

Tratamiento: tiroidectomia total (TT), extracción o disección de los ganglios linfáticos, yodo
radiactivo, levotiroxina.

Estadios del carcinoma papilar:

Estadio I: se localiza en la glándula tiroides. El 50% de los casos presentan sitios multifocales
de adencarcinomas papilares en toda la glándula, pero no existe algún cambio en el
pronóstico.

Estadio II: tumor que se ha diseminado hasta sitios distantes en los pacientes mayores de 45
años de edad, tumor mayor de 2 a 4 cm y limitado a la glándula tiroidea, pero no existe algún
cambio en el pronóstico.

Estadio III: carcinoma papilar que mide más de 4cm y se encuentra limitado a la tiroides o
a ganglios linfático limitadas a los ganglios pre-traqueales laríngeos, pero existe un mal
pronóstico debido al límite que existe entre los tumores y la tiroides.

Estadio IV: diseminación de la capsula tiroidea hasta los tejidos blandos del cuello, además
de la metástasis hasta los ganglios linfáticos cervicales o metástasis a distancia. Los sitios
más frecuentes en una diseminación distal son los pulmones y huesos. El pronóstico de los
pacientes con metástasis a distancia es considerado malo.

Evolución y tratamiento:
Cirugía: consiste en la extracción o "eliminación" del cáncer ubicado en la parte tiroidea. El
médico tratante o cirujano puede operar de las siguientes formas:

Con lobectomía, procedimiento en el que sólo se extrae uno de los lados de la glándula
tiroidea, que es el sitio en el que se halla radicado el cáncer.
Con tiroidectomía total, consistente en la extracción de toda la glándula tiroides.
En ambas cirugías se pueden extraer ganglios linfáticos (disección de ganglios linfáticos)
para cerciorarse y determinar si ha habido metástasis en ellos (si también contienen cáncer).
Elizabeth Totoy Guamán

Carcinoma medular tiroideo

El carcinoma medular de tiroides (MTC) es una neoplasia maligna del epitelio, originada en
las células parafoliculares (células c) de la tiroides, las cuales producen calcitonina, una
hormona que ayuda a controlar la cantidad de calcio en la sangre. Algunas veces este cáncer
se puede propagar a los ganglios linfáticos, los pulmones o al hígado, incluso antes de
que se detecte un nódulo tiroideo.
La calcitonina es un marcador útil para detectar este tipo de cáncer y monitorizar la respuesta
a los tratamientos.
Hay dos tipos de carcinoma medular tiroideo:
• El MTC esporádico: no es hereditario (no tiende a darse entre las personas de una misma
familia). 

• El MTC familiar es hereditario. Estos cánceres se desarrollan durante la niñez o en la
adultez temprana y se pueden propagar temprano.
Este tipo de cáncer resulta como consecuencia de heredar un gen anormal, este se conoce
como carcinoma medular de tiroides familiar (FMTC).
La combinación de FMTC con tumores de otras glándulas endocrinas se conoce como
neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2). Existen dos subtipos, la MEN 2a y la MEN
2b: ambos son causados por mutaciones (defectos) en un gen llamado RET.
• MEN 2a y MEN 2b en ambos el carcinoma medular de tiroides ocurre con los
feocromocitomas 

El carcinoma medular de tiroides es más agresivo en el MEN 2b. Si su familia presenta
MEN 2a, MEN 2b o FMTC, la persona podría tener un riesgo muy alto de carcinoma medular
de tiroides.

Las personas con cáncer medular de tiroides (MTC) tienen mutaciones en diferentes partes
del gen RET en comparación con los pacientes que tienen carcinoma papilar. Casi todos los
pacientes con la forma hereditaria de MTC, y esporádica de MTC (no hereditaria), tienen una
mutación en el gen RET. Aquellas personas con MTC familiar y MEN 2 heredan la mutación
del RET de uno de los padres.
Pruebas genéticas de RET generalmente se basan en el análisis de la mutación de siete exones
hot-spot: 8,10,11,13,14,15 y 16. Permite un diagnóstico genético en la etapa temprana pre-
neoplásicas del MTC, que corresponde a hiperplasia de células C de tiroides.
Tratamiento:
A diferencia de los otros carcinomas bien diferenciados, el carcinoma medular no responde
al tratamiento con yodo radiactivo. La cirugía es el tratamiento más eficaz cuando el tumor
se presenta en fase inicial. En cambio, tras la recaída o cuando hay metástasis al diagnóstico,
el enfoque es diferente. En este sentido, los inhibidores de tirosin-kinasa de la vía de RET
(por ejemplo, vandetanib o sorafenib) probablemente constituyan opciones de tratamiento
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muy útiles en el futuro, aunque en el momento actual se encuentran en fase de estudio y

todavía no pueden ser administrados en humanos. La quimioterapia tiene una eficacia
limitada,5 aunque los protocolos con dacarbacina y 5-FU pueden producir algunas
estabilizaciones duraderas. El otro fármaco quimioterámico más usado es la doxorrubicina,
aunque con tasas de respuesta entre 15-35%