TP 3 – Genital Femenino

MAMA

Inflamación: las enfermedades inflamatorias de la mama son raras, se presentan como una mama dolorosa, tumefacta y eritematosa.
- MASTITIS AGUDA: durante la lactancia la > parte durante el 1º mes. Por daño en el pezón (grietas o fisuras), puede infectarse con Strepto (diseminada
afecta toda la mama) o ++staphylo (local, abscesos), fiebre, dolor mamario, eritema, el tej mamario puede estar necrótico e infiltrado por neutrófilos.
- MASTITIS PERIDUCTAL: asociado a TBQ. NO se asocia a lactancia. Es una masa sub.areolar, eritematosa, dolorosa. Se produce un trayecto fistuloso bajo
el musculo liso del pezón (recidivas).Presencia de epitelio escamoso queratinizante que se extiende dentro de los conductos del pezón (metaplasia
escamosa), la queratina queda atrapada en el sistema ductal, que se dilata y rompe. Hay intensa rta granulomatosa y crónica frente a la queratina
derramada en el tej. periductal, puede sobreinfectarse con bacterias cutáneas (inflamación aguda).
- ECTASIA DE LOS CTOS MAMARIOS: 50-60 años, mujeres multíparas. Masa periareolar palpable, mal definida. NO ASOCIADA A TBQ, NO DUELE, NO
ERITEMA. Hay dilatación de los conductos, secreciones espesas, rta granulomatosa crónica intersticial (Mф, linfocito, cel. Plasmáticas). Fibrosis con
posterior retracción de la piel del pezón.
- NECROSIS GRASA: antecedente de traumatismo o cirugía previa. Masa palpable, indolora, engrosamiento o retracción cutánea. Hemorragia en fases
iniciales, luego necrosis y licuefacción central de la grasa, progresa con infiltrado, proliferación fibroblastica y reemplazo por tej cicatrizal.

Lesiones epiteliales benignas

La mayoría se presentan como lesiones mamograficas o hallazgos casuales, + raro masas palpables.
CAMBIOS NO PROLIFERATIVOS (FIBROQUISTICOS) MASTOPATIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA MASTOPATIA PROLIFERATIVA ATIPICA
Caract Proliferación del epitelio ductal y/o de estroma Proliferaciones celulares con atipia
sin anomalías celulares indicativas de celular se pareces a los carcinomas
malignidad. ductales y lobulillares in situ.
Morfol 3 patrones Entidades Sin suficientes signos cuali o
- Quistes: x dilatación y desdoblamiento de los lobulillos, - Hiperplasia epitelial: presencia de más de 2 cuantitativos como para diagnosticas
contienen liquido turbio, lo que da color marron-azul. capas celulares (proliferan los 2 tipos celulares carcinoma in situ.
Están revestidos por epitelio atrófico, cel alteradas por cel luminales y mioepiteliales). -Hiperplasia ductal atípica (HDA)
metaplasia apocrina (citoplasma eosinófilo granular - Adenosis esclerosante: ↑ del numero de acini -Hiperplasia lobulillar atípica (HLA)
abundante, núcleo redondo). Pueden calcificarse. por lobulillo a + del doble se distorsionan los
- Fibrosis: quistes rotos, liberan material, inflamación y acini, espiralados pero con margen circunscrito.
fibrosis cicatrizal. Dureza palpable de la mama. - Lesiones esclerosantes complejas: cicatriz
- Adenosis: ↑ del numero de acini por lobulillo (normal radial, nido central de glándulas, atrapadas en
en embarazo) en mujeres no embarazadas, se produce estroma hialinizada.
como un cambio focal, acini dilatados (no - Papiloma: núcleos fibrovasculares ramificados
distorsionados) ocasionalmente calcificaciones en la c/u con un eje de tej conjuntivo, recubierto de
luces. cel. Luminales y mioepiteliales.
Clínica Pueden producir bultos palpables, zonas de densidad Zona de densidad mamograficas, calcificaciones, Densidades mamograficas o masas
mamografica o secreción x el pezón. No aumentan el raramente forman masas palpables. IHQ cel. palpables. Pueden evolucionar a
riesgo a cancer. Mioepiteliales p63 y actina+. Ligero aumento lesiones malignas, moderado riesgo.
del riesgo a cancer.

Carcinoma de de Mama
El cribado con mamografía aumenta la detección de carcinomas invasores pequeños e in situ.
Factores de riesgo:
- >25 años y > 50 años (77%)
- Menarca precoz y menopausia tardía.
- Primer nacimiento vivo: a mayor juventud hay menor riesgo.
- Familiares directos (1º grado) con cancer de mama.
- Biopsias con hiperplasias atípicas.
- Raza: <incidencia en raza negra, pero > mortalidad.
- Exposición a estrógenos tto hormonal sustitutivo ↑ el riesgo.
- Exposición a radiaciones ↑ el riesgo.
- Obesidad: en post menopausia los lípidos sintetizan E2, aumentando el riesgo.
Herencia: antecedente familiar en el 13% de los casos. Puede atribuirse a mutaciones en los genes BCRA1 y BCRA2 el 25%, (autosómicos dominantes de alta
penetrancia) que son supresores tumorales que participan en la regulación del ciclo celular y mecanismos de reparación del ADN., reguladores de la
transcripción.
BCRA1: inicio en 40-50 años. También al mutar aumenta el riesgo de Ca de ovario. Patrón de crecimiento sincicial, expansivo. Peor diferenciados no expresan
receptores hormonales ni HER2/neu.
BCRA2: > 50 años. Menor riesgo de Ca de ovario, pero más riesgo de Ca de mama en hombres.
Esporádico: relacionados a la exposición hormonal. Las mujeres post menopáusicas sobre expresan receptores de estrógenos.
Mecanismos de carcinogénesis:
-pérdida de apoptosis
-inestabilidad genómica
-pérdida de inhibición del crecimiento
-crecimiento autosuficiente
-angiogénesis
-replicación ilimitada
-invasión tisular
Se cree que todos los carcinomas se originan en la unidad lobulillar ductal terminal. 50% en cuadrante supero externo. 10% en otros. 20% subareolar.
+++mama izquierda.
Casi todos los tumores malignos de mama son adenocarcinomas 95%. El resto (carcinomas de ce escamosas, tumor filodes, sarcomas y linfomas < 5%.
 CARCINOMA IN SITU: población neoplásica limitada a conductos y lobulillos limitada por la membrana basal.
Ca ductal in situ (CDIS) Asociado a calcificaciones.+++ frecuente 80% Ca lobulillar in situ (CLIS) 20%
Caract -Población celular maligna, limitada a ctos y lobulillos por la MB +++ Bilateral. (20-40%), + frecuente en mujeres
-CÉL MIOEPITELIALES CONSERVADAS, pero puede disminuir su numero. jóvenes 80-90% antes de la menopausia.
-Suele afectar un único sistema ductal. Sin calcificaciones ni reacción de la estroma.
-Diseminación a través del sistema ductal, bilateralidad: 10-20% No forman masa palpable, por poseer cél de
escasa cohesividad (no expresa e-cadherina),
hallazgo casual.
Tipos COMEDOCARCINOMA NO COMEDÓN ENF DE PAGET DEL PEZÓN -Cél pequeñas
Morf -zonas puntiformes, de -células monomórficas, -rara 1-2 % -Núcleos ovales o redondos, con nucléolos
material necrótico. -mitosis, polaridad preservada. -Erupción eritematosa unilateral, con costra pequeños.
-cél pleomórficas -núcleos: bajo a alto grado de escamas, con prurito, puede -Cél en ANILLO DE SELLO (mucina)
-núcleos de alto grado, *Tipo CRIBIFORME: formas confundirse con eccema. Es el CDIS que se - Crecimiento expansivo del lobulillo.
+++mitosis. regulares. extiende desde el conducto hasta piel -Respeto por la arquitect adyacente.
-necrosis central *SÓLIDO: llena x completo los adyacente del pezón y aréola, costa con - Casi siempre expresa receptores de
-pueden espacios afectados. escamas que exuda. estrógenos y progesterona.
calcificar/fibrosar *PAPILAR: Crece a los espacios -NO ATRAVIESA MB. - No sobreexpresa Her2/neu.
En MAMOGRAFÍA se y recubre los tallos -Hiperemia inflamatoria - Según teórico, se localizan preferentemente
ven pequeños fibrovasculares, SIN cél -Edema en la proximidad del pezón.
cúmulos lineales y mioepiteliales. -Puede llegar a haber masa palpable.
ramificados de *MICROPAPILAR: protrusiones “Cél malignas de Paget”: en EPIDERMIS,
microcalcificaciones. bulbosas, sin eje fibrovasc, grandes, citopl grande y claro, nucléolo
ALTO GRADO ( con patrones intraductales prominente, mucina, queratina y c-erb-B2
complejos, secreciones +. Sobreexpresan Her2/neu, mal
intraluminales. diferenciados
Todos BAJO GRADO

CARCINOMA INFILTRANTE DE MAMA: invasor + allá de la membrana basal.

DUCTAL INFILTRADO /TNE LOBULILLAR MEDULAR COLOIDE (MUCINOSO) TUBULAR PAPILAR
Carac -70-80%, el ++++++ -10%. +++ BILATERAL -1 a 5% -1-6% -10% <1%
t frecuente. 90% asociados a CLIS. -Crecimiento rápido -Crecimiento lento ->45 AÑOS Clínica símil ductal
-Jóvenes -Edad avanzada -9-38% BILATERAL. inf.
-HLA-DR. Tiene mejor Puede asociarse a CLIS
pronostico (a pesar de su
morfología)
Macr -Firme y duro, bordes -Firmes -Masa circunscripta -Muy blando *Mamografía: masa
o irregulares. -Duros parecido a -Aspecto de gelatina irregular especulada.
- menos frecuente, -Mal delimitado. fibroadenoma. gris azulada. -Multifocal dentro de
bordes delimitados y -Multicéntrico en la misma -Blando -Bien delimitado, la misma mama.
mas blandos. mama. -Bien delimitado masa circunscrita. -Túbulos BIEN
-Sensación de arenilla al diferenciados.
corte con bisturí.
-Centro: focos o estrías
de estroma elástica
blanquecina,
calcificación.
Micr Amplia gama de -Patrón infiltrante difuso -75%: Sincicios de cél -Cél agrupadas en
-Cél en contacto
o aspectos: -Células infiltrantes en hilera grandes, con núcleos pequeñas islas, en
directo con la estroma
2 extremos (fila india). pleomórficos,mitosis↑ grandes lagos de
x q no hay cél
*Bien diferenciados: -Ausencia de cohesión, no -Infiltrado linfocitario y mucina. mioepiteliales.
túbulos revestidos con forman túbulos ni papilas. cél plasmáticas x dentro -Cél tumorales en
-Protrusiones
cel. Con poca atipia. -Cél en anillo de sello y por fuera. islotes pueden
apócrinas
*Sabanas anastomoticas -Cél tumorales se disponen -Crecimiento expansivo formar glándulas.
-Calcificaciones
de cel pleomorficas. en anillo concéntrico (no infiltrante). Diferenciaciónintraluminales
Aumento del estroma alrededor de ctos normales. Todos están mal neuroendocrina:
-Espacios cribiformes
desmoplasica fibrosa, diferenciados. CDIS es GRANULOS Todos bien
densa. mínimo o no existe. ARGIRÓFILOS. diferenciados por
definición
Dise *Infiltra vasos linfáticos -Peritoneo/retroperitoneo -Crecimiento expansivo: -Metástasis a gang -Axilar <10%
mina y espacios perineurales. -Leptomeninges ++ adhesión q limita la linfáticos <20%.
c -Tubo digestivo metástasis.
-Ovario y útero
Rece SI los bien -Sí en el bien diferenciado -Ausencia = mejor -Sí -Sí Mejor pronóstico
horm diferenciados. pronostico  pronóstico  pronóstico, q el Ductal Inf.
o
 NO los mal excelente.
diferenciados.

Pronóstico
Factores mayores
1) Carcinoma invasor
2) Metástasis a distancia.
3) Metástasis ganglionares, ganglio centinela axilares +++ impo!!!
4) Tamaño tumoral
5) Enfermedad localmente avanzada
6) Carcinoma inflamatorio

Estadios
- 0: CDIS-CLIS, supervivencia a los 5 años: 92%.
- I: invasor < 2cm ø, sin afectación ganglionar. Supervivencia a los 5 años: 87%
- II: invasor <5cm ø, con hasta 3 ganglios afectados, o Ca invasor > 5 cm sin afección ganglionar: supervivencia 5 años del 75%.
- III: invasor < 5cmø carcinoma invasor con afectación de 4 o +ganglios axilares, invasor > 5cmø con afección ganglionar axilar, mamarios internos
ipsilaterales, afección cutánea, fijación a pared torácica o carcinoma inflamatorio clínico: Supervivencia a los 5 años 46%
- IV: metástasis a distancia: <13% supervivencia a los 5 años.
Los factores pronósticos menores, sirven para ver si la mujer se beneficiará con tto sistémico y las que podrían no necesitar un tto adicional:
1) Subtipos histológicos, tasa de supervivencia mejor para tipos especiales que con un tipo no especial.
2) Grado tumoral, grado nuclear, índice mitotico, formación de túbulos.
3) Receptores de E y de Progesterona, + conllevan un mejor pronostico.
4) HER2/neu (receptor del factor de crecimiento humano. Controla el crecimiento celular), la sobreexpresion va unida de mal pronostico, pero tienen tto
especifico.
5) Invasión linfovascular, mal pronostico.
6) Tasa de proliferación. Altas tasas, peor pronóstico.
7) Contenido de DNA, los tumores aneupoides tienen índices anormales y peor pronostico.

TUMORES DE LA ESTROMA
 DEL ESTROMA INTRALOBULILLAR
FIBROADENOMA TUMOR FILODES
Caract -Benigno ++>60 años.
->frecuencia ++++ común!!!! -debe extirparse.
-Tej fibroso y glandular
-Múltiples, bilaterales.
-Cualquier edad, + común antes de los 30 años.
-Puede aparecer luego del tto con ciclosporina A.
Macro -Masa palpable (jóvenes) -Tamaño variable.
-Zona de densidad (ancianas) -Más grandes: protrusiones bulbosas, x nódulos
-cuadrante superoexterno proliferantes.
-1-15 cm (fibradenoma gigante) -↑ celularidad
-MOVIL -↑ pleomorfismos índice mitótico y pleomorfismo
-T adiposo lo circunda. nuclear.
-Blanco -Sobrecrecimiento de la estroma
-BIEN DELIMITADO -Bordes infiltrantes.
Micro -no contiene T adiposo.
Clínica -Responde a hormonas. ↑tamaño en la fase tardía del Bajo grado: + frecuentes. recidivas, sin metástasis.
/Evol ciclo. Alto grado: agresivos, metástasis x sangre.
-poco riesgo de progresión a Ca, excepto los Infrecuente metástasis a ganglios linfáticos.
fibroadenomas complejos.

Las metástasis a la mama son araras, y comúnmente proceden de un carcinoma de la mama contralateral. Las metastasis No mamarias mas frecuentes proceden
de melanomas y pulmón.

VULVA
Quiste de Bartholin: infección aguda de la glándula (adenitis), puede producir obsesos, quistes por la obstrucción del conducto de Bartholin (3 a 5 cm de
diámetro). Producen dolor y molestas locales.
Trastornos epiteliales NO neoplásicos
Lesiones inflamatorias de la vulva, producen engrosamientos de la mucosa opacos, blancos de tipo escamoso a modo de placas que producen molestias vulvares
y prurito.
LIQUEN ESCLEROSO (vulvitis atrófica crónica) LIQUEN SIMPLE CRONICO
Caract Fibrosis subepitelial: atrofia, fibrosis y cicatrización. +++ post menopausia. Engrosamiento epitelial (acantosis) e hiperqueratosis. Generado
Trast. de tipo inmunitario (se cree) por frotarse para aliviar prurito. INESPECIFICO.
Morfología Piel gris pálido, placas a modo de pergamino, labios atrofiados, introito Placas vulvares blancas
 estrechado.
Micro: atrofia de epidermis, degeneración hidrópica de cel basales,
sustitución de dermis subyacente por tej. Fibroso colágeno denso (estroma
esclerótica), inflamación dérmica (infiltrado linfocitico en banda).
Clínica Desarrollo lento, insidioso y progresivo, asociado a alteraciones genéticas >
riesgo de carcinoma posterior (1 a 4%)
Acantosis del epitelio escamoso, hiperqueratosis, infiltración
leucocitaria de la dermis. ↑ Mitosis.
Se asocia en ocasiones con carcinoma. Se indica biopsia porque es
indistinguible de trastornos + serios.

Neoplasias
BENIGNOS PREMALIGNOS Y MALIGNOS
HIDRADENOMA CONDILOMA CARCINOMA Y NEOPLASIA ENF DE PAGET MELANOMA MALIGNO
PAPILAR ACUMINADO INTRAEPITELIAL VULVAR EXTRAMAMARIA
Caract ++Labios mayores y Vulva, región perianal y -Infrecuente Rara. -Raro < 5%
pliegues interlabiales. perineal, vagina, cuello -85% son escamosos, (el resto ++Labios mayores.
Se origina en glándulas (--), pene. carcinomas basocelulares, melanomas o Confinada a la epidermis,
sudoríparas apócrinas -ETS, HPV 6 y 11. adenocarcinomas ) 2 grupos: folículos pilosos y
modificadas. 1) Asociado a HPV 16/18: coexisten o glándulas sudoríparas
precedido por neoplasia intraepitelial adyacentes.
vulvar (NIV).
2) Asoc a hiperplasia de células
escamosas y liquen escleroso: pérdida
de regulación x p53.
Edad 2/3 >60 años -60-70 años
Macro -Nódulo bien -Aspecto verrugoso NIV: Placas blancas o pigmentadas en -Área pruriginosa, roja,
circunscripto -Pueden ser múltiples, vulva, tipo leucoplasia. Con frecuencia costrosa, netamente
confluir. multicentricas y 10 -30% están delimitada.
asociadas con otra neoplasia escamosa -Puede acompañarse de
en vagina o cuello. engrosamiento submucoso
Luego son firmes, indurados- exofíticos, o tumor.
o endofiticos- ulcerados.
Asociados a liquen: nódulos un fondo
de inflamación vulvar.
Micro -Conductos tubulares -Proliferación ramificada NIV: -Atipia nuclear en cel. epiteliales -Grandes cél tumorales, Inicialmente confinado
revestidos por una del epitelio escamoso -Aumento de mitosis aisladas o en grupos al epitelio, símil PAGET
capa única o doble de estratificado, sostenido -Ausencia de diferenciación de sup adentro de la se diferencia x:
cél cilíndricas no por estroma fibrosa. Asociado a HPV: patrón infiltrante, epidermis.“Halo” las -Reactividad con Ac
 ciliadas, rodeadas de -Acantosis invasivo cohesivo verrugoso separa de alrededor. frente a la prot S100.
cél mioepiteliales -Para e hiperquetosis (diferenciado) o basaloide (poco dif) -C de PAGET: originadas en -Ausencia de reactividad
aplanadas. -Atipia nuclear con Asoc a liquen/hiperplasia: patrón precursoras epiteliales. para el CEA
vacuolización infiltrante, invasivo con queratinización Diferenciación apócrina, -Sin mucopolisacáridos.
perinuclear (coilocitos) prominente ecrina, queratinocítica.
-Citop granuloso, con
mucopolisacaridos, PAS +.
Clínica Tiene tendencia a Hacer Dx diferencial con -Dolor, molestias Posible de recurrencia. Sin Capaces de metástasis
ulcerarse. pólipos mucosos -Picor, exudación x infección secundaria. asociarse a otros CA es . rápida, por entrar rápido
(proliferaciones de la Diseminación a ganglios inguinales Si hay carcinoma asociado, en fase de crecimiento
estroma cubiertas por ,pélvicos, iliacos y periaorticos. Lugo (infrecuente) MAL vertical.
epitelio) y condiloma pulmones, hígado. pronóstico.
plano sifilítico.
Otras Tiene variantes infrecuentes: CA
VERRUGOSO. Como condiloma
acuminado, de tumoración fungosa,
infiltración LOCAL. Extirpación. CA.
BASOCELULARES, ídem piel. No
metastaizan.

VAGINA
Las lesiones son frecuentemente secundarias a extensión de cuello uterino, más que lesiones primarias.

CARCINOMA ESCAMOSO (EPIDERMOIDE) ADENOCARCINOMA RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO

Caract Infrecuente en general pero el + frecuente dentro de
los que se dan en vagina primarios. +++asociado a
HPV.
Riesgo: Ca de cuello uterino previo, Ca de vulva, 1-
2% de ptes con Ca cervical invasivo.
(SARCOMA BORITROIDES)
-Hijas de madres tratadas con DES durante el Infrecuente, rabdomioblastos embrionarios
embarazo (dietilestilbestrol). malignos.
-Precursor probable: adenosis vaginal.
Local +++porción postero superior de la vagina, en unión ++Pared anterior de la vagina, 1/3 superior.
con exocérvix.
Edad Mujeres jóvenes (15-20 años) Lactantes y < 5 años.
Morfol 1° hay foco de engrosamiento epitelial, asociado a -0,2-10cm ø. -Cél tumorales: pequeñas, con núcleos
cambios displasicos. La placa se extiende e invade -Cél vacuoladas con glucógeno. Células claras. ovales con protrusiones de citoplasma (en
por contigüidad al cuello uterino y estructuras *ADENOSIS VAGINAL: “raqueta de tenis”)
perivaginales. -Epit cilíndrico debajo del epit escamoso o lo -Debajo del epitelio vaginal hay cél
sustituye. tumorales (capa de cambio)
-Focos granulares rojos que contrastan con la -En regiones profundas hay estroma
mucosa vaginal opaca rosa pálido. fibromixomatosa laxa, edematosa, con cél
-Rara transformación maligna. inflamatorias. Pueden confundirse con
Se observa un epitelio gland mucosecretor o pólipos inflamatorios benignos, que retrasan
tubuloendometrial (con cilios). el dx y tto.
Metás Las lesiones 2/3 inferiores: a ganglios linfáticos Difícil de curar por crecimiento invasivo
inguinales. insidioso.
Los superiores: a ganglios ilíacos regionales.
Clínica -Manchado irregular Masas polipoides de gran tamaño,
-Leucorrea sobresalen de la vagina (racimo de uvas).
-Silente Invasión local, muerte por penetración en la
-Fístulas urinarias/rectales cavidad peritoneal u obstrucción del tracto
urinario.

UTERO
Inflamaciones del cuello uterino:

- Cervicitis aguda y crónica: inflamación (aguda neutrofilica, erosiva; crónica mononuclear, necrótica + tej. De granulación) + cambios epiteliales (cambio
epitelial reactivo o reparador, proliferación de células de reserva a metaplasia escamosa, espongiosis) y estromales (edema submucoso). Infecciosa,
mucopurulenta o con cultivo negativo.
- Pólipos endocervicales: tumores inflamatorios, en Gral. inocuos. Producen manchado vaginal irregular. La > parte en canal endocervical masas pequeñas
a grandes que pueden sobresalir al orificio cervical, blandos, casi mucoides, compuestos de estroma fibromatoso laxo con glándulas endocervicales
dilatadas secretoras de moco, recubierta por epitelio cilíndrico acompañados de inflamación y metaplasia escamosa.
CUELLO NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (CIN) Corregido según la clase el Robbins CA EPIDERMOIDE o ESCAMOSO
está mal!
Carac -Lesiones precancerosas. Límites poco claros, no invariablemente progresan a cáncer
y pueden regresar espontáneamente; están asociados a HPV que está presente en el
95% de los canceres cervicales, alto riesgo tipos 16, 18, 31, 33.
Bajo riesgo 6, 11, 42, 44 asociados a condilomas.
CIN I: displasia ligera, CIN III: Ca in situ.
Local En zonas de transformación.
Morfol Coilocitos: infección x hpv de cel de capa basal, se diferencian conforme se asciende
en el espesor + superficial, efecto citopatico viral. Las células del epitelio plano
estratificado no queratinizado del exocervix ↑tamaño nuclear, hipercromasia, halo
perinuclear que no se tiñe.
Si el virus se incorpora al genoma (tipo maligno) en las capa basal, aparecen células
atípicas.
-Diferenciación persistente anormal.
-Pérdida de relación núcleo citoplasma, (↑ tamaño nuclear, reducción del
citoplasma, pérdida de polaridad, mitosis anormales, hipercromasia, figuras
mitóticas)
Si estos cambios ocupan(siempre de basal a superficial):
- 1/3 del epitelio CIN I
- 2/3 del epitelio CIN II, con > atipia, > alteración núcleo/ citoplasma
- 3/3 del epitelio CIN III reemplazo de la totalidad del epitelio por células atípicas
indiferenciadas. CARCINOMA IN SITU
Evol -CIN I generalmente no avanzan.
-Las lesiones pueden iniciar en cualquier CIN (según HPV y f de riesgo)
-Evoluciona a infiltrante lentamente, requiere muchos años.
Clínica El PAP, es un método de screening citológico (células sueltas, con espátula roma se
toma muestra del endo y exocervix), la gradación citológica en grados de malignidad
sirve para decidir la conducta a seguir:
- Citología normal: control en un año.
- Coilocitos. Se biopsia
- Célula que conserva el tamaño, pero con alteración núcleo/citoplasma,
A cualquier edad.
Incidencia cada vez + baja 40 a 45 años para canceres invasivos.
3 patrones:
*FUNGOSO (exofítico, masa sobresale por encima de la
mucosa)
*ULCERADO
*INFILTRANTE
Estadios (también vale para Ca de endometrio)
-0: CIN III (in situ)
-I: Ca confinado al cuello uterino.(Ia, Ia1, Ia2)
-II: más allá del cuello uterino, vagina afectada en 2/3 sup. No
pared pélvica.
-III: afecta pared pélvica, 1/3 inferior de la vagina.
-IV: más allá de la pelvis. Posible metástasis.
Histología
*95%: cél grandes, con patrones queratinizante (bien
diferenciado), o no queratinizante (moderadamente
diferenciado)
*5%: cél pequeñas (pobremente diferenciados)
*↓ infrecuentemente %: Ca neuroendócrino o de cél en avena
(indif de cél pequeñas)  Mal pronóstico por temprana
diseminación. Tipo 18 alto riesgo HPV.
-Se extiende por contigüidad a peritoneo vejiga, uréteres,
recto y vagina, linfáticos locales y distales.
- Metástasis a distancia a hígado, pulmones, MO.
-Hemorragia vaginal irregular
-Leucorrea
-Dolor o sangrado
-Disuria
-Muerte por extensión local más q por metástasis a distancia.
 hipercromasia: SIL de bajo grado, se biopsia
- Célula que ↓tamaño y tiene > núcleo, completamente anormal: SIL de ALTO
GRADO. Se biopsia
El dx de CIN es histológico por biopsia de cuello uterino, se evalúa la
histoarquitectura del epitelio.
Correlación PAP- Biopsia:
Sil de bajo grado diagnosticado por PAP = CIN I
Sil de alto grado diagnosticado por PAP = CIN II o III.

Entre el 10 a 25% de los carcinomas cervicales son ADENOCARCINOMAS (originados en las glándulas endocervicales), CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS (patrón
mixto, originados de cel de reserva basales multipotentes. Pronostico menos favorable que un ca. Escamoso en el mismo estadio), CARCINOMAS
INDIFERENCIADOS, U OTROS SUBTIPOS RAROS.

Inflamación del endometrio:

-Endometritis aguda y crónica: Aguda infrecuente y limitada a infecciones bacterianas (EGA, staphylococos) que se originan después del parto o aborto
espontaneo (retención de productos de la concepción), la rta inflamatoria se limita al intersticio y es inespecífica. Crónica causa por EIP, post parto o aborto
(tejido gestacional retenido), DIU (colonizado por actinomices), TBC (- frecuente) clave dx infiltrado inflamatorio mononuclear crónico con células plasmáticas en
el intersticio. Clínica: Hemorragia, dolor, exudado e infertilidad.

ENDOMETRIO ENDOMETRIOSIS Y HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CA DE ENDOMETRIO

ADENOMIOSIS
Caract *ENDOMETRIOSIS: glándulas Asociada con estimulación por estrogenica Ca invasivo + común de tracto femenino según el libro,
endometriales o de estroma prolongada, por anovulación o un ↑ en la según teórico en arg. Esta tercero. Origen:
fuera del útero (ectópico). producción de estos. La inactivación del gen -Estímulo estrogénico prolongado (obesidad, tumor de
*ADENOMIOSIS: Tejido supresor de tumores PTEN, las vuelve + ovarios secretor de E₂, inactivación del gen PTEN, etc.)
endometrial en elsusceptibles a la estimulación. Es un proceso -Hiperplasia endometrial.
miometrio. complejo de proliferación exagerada del - NO HAY ESTROMA ENTRE LAS GLANDULAS.
endometrio, caracterizada por modificación
glandulares y estromales (≠ con carcinoma que solo
proliferan glándulas)
Local *ENDOMETRIOSIS: Se Puede ser: 2 tipos:
 originan de menstruación
retrógrada, metaplasia
endometrial, diseminación
vascular y linfática. En
ovarios, lig. Uterinos,
tabique rectovaginal,
peritoneo pélvico, cicatrices
de laparotomía, ombligo
vagina, vulva apéndice.
*ADENOMIOSIS: crecimiento
descendente en y entre los
fascículos de musculo liso,
permanece en continuidad
con el endometrio.
Edad Endometriosis: 30-40 años.
Morfo *ENDOMETRIOSIS: los focos
de endometrio responden a
la estimulación hormonal,
extrínseca como intrínseca
con hemorragia periódica.
Nódulos rojo- azulados a
amarillentos en el sitio
afectado, cuando la
hemorragia es extensa, se
organiza y causa adherencias
fibrosas. En ovarios quistes
de chocolate.
*ADENOMIOSIS: -Nidos
irregulares de estroma, con
o sin glándulas, dentro del
miometrio.
-Separadas del estrato basal
- Difusa
- Focal: Pólipo endometrial, masas sésiles
que se proyectan al interior de la cavidad
endometrial. Menopausia. 20% múltiples
(pueden asociarse a la administración de
tamoxifeno). 0.5a 3cm. Rara vez se
malignizan. En forma menos frecuente se
asocian a un endometrio funcionante con
cambios cíclicos.
*SIMPLE: Epitelio anovulatorio, sutiles neoplasias
intraepiteliales endometriales. Irregularidad
glandular. Alteraciones quísticas. Endometrio
parecido al proliferativo con mitosis menos
prominentes. Evolución a atrofia quística, raro a
carcinoma.
*COMPLEJA: ↑ numero y tamaño de las glándulas,
con diversas formas irregulares, ↑ tamaño nuclear.
Glándulas bien delimitadas no confluyen, figuras
mitóticas, el estroma también prolifera.
La atipia citológica puede bordear al
adenocarcinoma, y debe hacerse histerectomía.
- Estimulación estrogenica e hiperplasia
endometrial, en genera en mujeres menopáusicas
o premenopausicas, con fx de riesgo. Variedad de
tipo “endometroide” remedando glándulas
normales.
- Posmenopáusicas, en ausencia de
hiperestrogenismo y por lo tanto sin hiperplasia
endom. Tumores peor diferenciados + agresivos,
peor pronóstico, frecuente variedad de tipo
seroso papilar (mutación p53).
+++ 55-65 años. Es raro en pacientes que siguen
menstruando.
*Macro: tumor polipoide útero abombado globoso,
localizado o difuso. Diseminación por invasión miometrial
directa con extensión periuterina x continuidad.
*Micro:
-85% adenocarcinomas, parecido al epitelio endometrial
normal. Gradación en diferenciado G1 (todo glándulas),
moderadamente diferenciado G2 (glándulas y nidos
sólidos), mal diferenciado G3 (> áreas solidas y > atipia
nuclear).
-20% con diferenciación escamosa.
Benignos si están bien diferenciados.
Las más agresivas son los Ca de cél claras y Ca papilares
serosos (rápida diseminación linfática o transtubarica con
enfermedad peritoneal extensa) directamente G3.
Estadificación: I (confinado al útero); II(útero + cuello); III
(extensión fuera del útero pero dentro de la pelvis); IV
(extensión fuera de la pelvis o afectación clara de mucosa
 por 2-3 mm. Coexisten con
leiomiomas 30 a 50 %.
Clínica *ENDOMETRIOSIS:
infertilidad, dismenorrea, Potencial malignidad.
dolor pélvico.
*ADENOMIOSIS:Hemoragias,
dismenorrea. Producen
crecimiento difuso uterino.
Sospecha historia de
dificultad de embarazo,
dolor muy intenso tipo cólico
pre menstrual o, menstrual
1er día, dispareunia.
de vejiga y o recto)
Hemorragia anormal. - Asintomático por largos períodos.
-Propensión a exfoliarse, diseminación transtubárica y
superficies peritoneales.
-Hemorragia irregular anormal posmenopáusica y ++
leucorrea.
PAPANICOLAU: variable, hacer biopsia sí o sí.
Sospecho en mujeres que dejan de menstruar, obesa,
diabética, hipertensa, nulípara, historia de ciclos
anovulatorios, sangrado de larga evolución.

MIOMETRIO LEIOMIOMA LEIOMIOSARCOMA

Caract -Muy común (75% de las mujeres) Origen de novo del miometrio o estroma endometrial que se diferencia a
- En general son múltiples, cada uno es una neoplasias clonal únicas. músculo liso. Infrecuente.
Edad Mujeres en edad reproductiva 40-60 años +++
Macro -Bien circunscritos, fascículos espiralados de musculo liso. 2 patrones de crecimiento:
-Redondos *MASAS CARNOSAS: q invaden la pared uterina.
-Firmes *MASAS POLIPOIDES: q se proyectan a la luz.
-Gris blanco, tamaño variable. Pueden darse en el interior del
miometrio (intramurales), inmediatamente x debajo del endometrio
(submucosos), o x debajo de la serosa (subserosos).
Micro -Cél de tamaño y forma uniformes, símil miometrio normal, figuras Amplia gama de atipia. Desde bien diferenciados a anaplasicos.
mitóticas escasas. Se diferencian de los leiomiomas dx:
-Leiomioma metastatizante benigno: se extiende a los vasos y migra - grado de atipia nuclear
a otros sitios (+++ pulmón) - índice mitótico
-Leiomiomatosis peritoneal diseminada: múltiples nódulos pequeños >de 10 mitosis por campo con aumento 400X indica  con o sin atipia
en peritoneo. SON BENIGNOS CON CONDUCTA INUSUAL. nuclear.
- presencia de necrosis zonal.
Clínica -Asintomáticos Recurrencia post extirpación. +++ Metástasis por vía hemática a pulmón,
-Hemorragias, principalmente los submucosos. huesos, cerebro.
-Poliaquiuria, (x compresión de la vejiga).
- Trastornos de fertilidad.
-Posibles abortos espontáneos, porque crecen junto con el feto.
 Dependientes de estrógenos.
Malignizacion extraordinariamente infrecuente.

OVARIOS
De acuerdo con el tejido de origen + probable

Tumores del epitelio de superficie – estroma

La mayoría de los tumores de ovario se incluyen en esta categoría, derivan del epitelio Mulleriano.
Los componentes pueden incluir áreas quísticas (cistoadenoma), áreas quísticas y fibrosas (cistoadenofibromas), y predominantemente áreas fibrosas
(adenofibromas). Los tipos son:
TUMOR SEROSO TUMOR MUCINOSO TUMOR ENDOMETRIOIDE
Caract +++frecuentes. (30%) Puede ser intraquistico o Alta frecuencia (25%). <10% bilateral. 20% de frecuencia.
proyectarse en la superficie del ovario. 80% benignidad. Cistoadenomas mucinosos 40% bilateralidad.
-Benignos 60%. 20% bilateral. Ocurre a mitad de la vida adulta. Mayoría: carcinomas.
-Malignos 25%. 60% bilateral. 15% malignos (cistoadenocarcinoma mucinoso) Benignos: CISTOADENOFIBROMAS.
-Borderline 12%. 30% bilateral.
Macro Grandes masas quísticas esféricas u ovoides (hasta -Grandes masas quísticas (> q los serosos), Combinacion de masas sólidas y quísticas.
40cmø), con líquido seroso claro. multiloculados, con líquido gelatinoso rico en
-Benignos: pared quística brillante, sin glucoproteinas. Infrecuente afectación superficial.
engrosamiento epitelial o con pocas proyecciones
papilas.
- Limítrofes: > numero de proyecciones papilares
-Malignos: mas grandes sólidos o papilares,
irregularidades en la masa tumoral, fijación o
modularidad de la capsula.
Micro Benignos: revestimiento interno con cél epiteliales *Cistomas mucinosos de tipo intestinal: Presencia de glándulas tubulares con gran
cilíndricas, ciliadas altas, con papilas microscópicas. revestidos por epitelio cilíndrico alto de tipo similitud con las del endometrio, benigno
-Borderline: > complejidad de prolongaciones intestinal. (Cistoadenocarcinomas suelen ser de o maligno.
papilares estratificación del epitelio, atipia nuclear. tipo intestinal).
No infiltran ni destruyen el estroma. *Tumores mucinosos mullerianos: con estructura
Malignos: cistoadenocarcinomas, con epitelio papilar y cilios focales.
poliestratificado con muchas zonas papilares y -Los borderline no crecen sólidamente ni infiltran
grandes masas epiteliales sólidas con cél atípicas q la estroma.
invaden la estroma subyacente, borramiento x tumor -Benignos: mucina apical, sin cilios.
solido. ++++ ATIPIA llegando a ser indiferenciados.
 -CUERPOS DE PSAMOMA: calcificaciones, que dan un
buen pronóstico.
Asoc Marcadores: CEA, y CA 19,9 15% coexisten con endometriosis.
15 al 30 % se acompañan de un carcinoma
de endometrio.
Clínica Dolor hipogástrico, aumento de tamaño abdominal, molestias urinarias y gastrointest.

Tumores de los cordones sexuales – estroma

Derivan de la estroma ovárica que a su vez deriva de los cordones sexuales de la gónada embrionaria.

TECOMA – FIBROMA T UMORES DE CEL DE LA GRANULOSA o de la TECA

Caract *Origen: estroma ovárico. Diversas proporciones de cel, de la granulosa y de la teca.
-fibroblastos → fibroma. Si predominan estas cel, hormonalmente -2/3 en posmenopáusicas
inactivos. -Malignos (no tanto los tecales)
-cél fusiformes ovaladas con lípidos→ tecoma (puros son raros), si
predominan estas cel. Mayoría funcionante, hormonalmente activos

Macro -unilaterales 90% -Unilaterales

- Masas sólidas, esféricas o lobuladas, encapsuladas, duras
-Blanco grisáceas.
-Rodeadas por serosa integra y brillante del ovario
Micro -Fibroblastos bien diferenciados, con tej. Conectivo colágeno
entremezclado.
-Zonas con diferenciación tecal (tinción + para lípidos).
Clínica -Dolor y masa pelviana.
-SME DE MEIGS: ASCITIS + HIDROTORAX derecho + TUMOR OVÁRICO
- Asociado con el síndrome de nevus de células basales.
Evoluc Fibrosarcomas (malignos) son raros, actividad mitotica, ↑ relación
núcleo/citoplasma.
- Varían desde focos microscópicos a masas quísticas encapsuladas,
grandes y sólidas.
-Color blanco amarillento (hormonalmente activos, producen lípidos)
- Tecomas puros, son sólidos y firmes.
-Las cél de la granulosa: s, muchos patrones histológicos son pequeñas,
cuboideas o poligonales que crecen en cordones, sabanas o hebras.
-Las cél tecales: grupos o sabanas de células cúbicas a poligonales.
Capacidad de elaborar estrógenos.
Juvenil, pubertad precoz y en mujeres adultas hiperplasia endometrial,
enf. Quística de la mama y carcinoma endometrial.
Ocasionalmente, los de cel. Granulosa producen andrógenos,
masculinizantes.
IHQ ac frente a inhibina.
Riesgo de malignización las cél de la granulosa. Predisposición a Ca
endometrial.
Son de crecimiento lento. Los tecomas puros, son benignos.

TRASTORNOS GESTACIONALES Y DEL EMBARAZO

 Enfermedad trofoblástica gestacional
Espectro de tumores y afecciones pseudotumorales caracterizadas por la proliferación de tej. Trofoblastico asociado a embarazo de potencial maligno progresivo.
MOLA HIDATIFORME CORIOCARCINOMA
Carac Hinchazón quística de las vellosidades coriales, acompañada de una proliferación trofoblástica Neoplasia intraepitelial maligna de las cél
variable. Suelen preceder al coriocarcinoma. Pacientes en 4º o 5º mes de embarazo con sangrado trofoblasto derivadas de cualquier forma de
vaginal y útero > de los esperado para la edad gestacional. Riesgo mayor en mujeres embarazadas embarazo (normal o anormal).
antes de los 20 años o entre los 40-50 años.
MOLA COMPLETA MOLA PARCIAL Tumor blando, carnoso, amarillo-blanco.
Morf CARIOTIPO Diploide: 46 xx 90%, 46 xy 10% Triploide o Tetraploide Tendencia a grandes áreas de necrosis
ología EDEMA Todas las vellosidades, hinchazón hidrópica Algunas vellosidades otras solo cambios isquémicas. Reblandecimiento quístico,
VELLOSO
menores hemorragia extensa.
PROLIFERACIÓN Difusa, circunferencial. Focal, ligera. No produce vellosidades coriales y crece por
TROFOBLASTICA
ATIPIA Presente Ausente proliferación anormal del citotrofoblasto y del
HGC SÉRICA +++ ++ sinciciotrofoblasto.
HCG EN TEJIDO ++++ + Puede metastatizar, pulmón, vagina, cerebro,
MO, hígado etc.
Clínic La cavidad uterina está llena de una masa delicada y friable de estructuras quísticas arracimadas de +++GCH en algunos. Manchado irregular de
a paredes finas translúcidas, formadas por paredes edematosas. También puede haber en líquido sanguinolento, pardo maloliente.
localizaciones ectópicas.
La mola invasiva: penetra y perfora la cavidad uterina. Localmente destructor, embolias a pulmón y
cerebro, pero nos dan metástasis. Produce sangrado vaginal y ↑ del tamaño uterino. Elevación
persistente de HCG y diversos grados de luteinizacion de los ovarios, puede llevar rotura uterina.
Evol 2% coriocarcinoma Raro coriocarcinoma Rápida invasión y rápida metástasis.
10% mola invasiva El embrión es viable durante semanas,
No hay desarrollo embrionario, no muestran partes puede haber partes fetales cuando se
fetales (fertilización de 1 espermatozoide de un huevo prod el aborto.
que ha perdido sus cromosomas; o de fertilización (Fertilización de un huevo por 1 o 2
huevo vacío por 2 espermatozoides). espermatozoides)