Sumário

O Coração, Esporte e Seções

iv Carta do Presidente da SOCESP
Exercício Físico — II
v
Otávio Rizzi Coelho
Carta do Editor Convidado
vi Eventos
Editor Convidado: Nabil Ghorayeb viii Normas para Publicação

Artigos de Atualização
193 Atividade física na gravidez 231 Drogas lícitas e ilícitas nas academias
Exercise and pregnancy e no esporte
JANUÁRIO DE ANDRADE, Doping on the gym and on sports
CECI MENDES CARVALHO LOPES CLÁUDIO A. BAPTISTA,
ELVIRA R. RODRIGUES, SAMIR DAHER,
197 Hipertensão arterial e esportes GIUSEPPE DIOGUARDI,
Hypertension and sports NABIL GHORAYEB
GIUSEPPE S. DIOGUARDI, FLÁVIO
BORELLI, OSWALDO PASSARELLI Jr., 242 Morte súbita cardíaca em atletas:
CELSO AMODEO paradoxo possível de prevenção
Sudden cardiac death in the athletes:
204 Arritmias cardíacas em atletas paradox possible to prevent
Cardiac arrhythmias in the athlete NABIL GHORAYEB, MICHEL BATLOUNI,
DALMO ANTONIO RIBEIRO MOREIRA, GIUSEPPE S. DIOGUARDI,
RICARDO GARBE HABIB, SERGIO TIMERMAN, ALI NAKHLAWI,
LUIZ ROBERTO DE MORAES, ADRIANO M. TRICOTI,
NABIL GHORAYEB, CLARISSA C. DALL’ORTO,
CARLOS ANÍBAL SIERRA REYES, DANIEL F. MUGRABI
JÚLIO CESAR GIZZI
251
Na beira do campo como à beira do leito:
220 Esporte nas grandes altitudes Bioética e Medicina do Esporte
High-altitude sports Beside the playing field like beside the bed:
CARLOS ALBERTO CYRILLO SELLERA, Bioethics and Medicine of Sport
NABIL GHORAYEB MAX GRINBERG,
TARSO AUGUSTO DUENHAS ACCORSI
226 Impacto do “jet lag” no desempenho
atlético 268 Suporte básico de vida na atividade
The impact of jet lag on athletic performance desportiva
GUILHERME VERAS MASCENA, Basic life support and sports
NABIL GHORAYEB, SERGIO TIMERMAN, NABIL GHORAYEB,
GIUSEPPE S. DIOGUARDI, FLÁVIO B. R. MARQUES,
CLÉBER DE MESQUITA ANDRADE ANA PAULA QÜILICI, JOSÉ A. F. RAMIRES

Edição Anterior: O Coração, Esporte e Exercício Físico — I

Editor Convidado: Nabil Ghorayeb

Próxima Edição: Defesa Profissional

Editor Convidado: Miguel Moretti

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 iii
 ATIVIDADE FÍSICA NA GRAVIDEZ
ANDRADE J e col.
Atividade física na JANUÁRIO DE ANDRADE, CECI MENDES CARVALHO LOPES
gravidez

Setor de Cardiologia da Mulher — Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia

Endereço para correspondência: Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 – Ibirapuera –

Caixa Postal 215 – São Paulo – SP

A atividade física na gravidez tem sido indicada para mulheres normais após
avaliação cardiológica, estabelecendo-se o risco na gravidez com a realização de
exercícios de preparo ao parto, mostrando à mulher as indicações e as contra-indi-
cações do exercício aeróbio nos diferentes trimestres da gravidez para facilitar o
parto normal.

Palavras-chave: exercício na gravidez, indicações para o exercício na gravidez.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:193-6)

RSCESP (72594)-1528

INTRODUÇÃO ma, a implementação de um programa de atividade fí-

A prática de exercícios físicos na gravidez tem sido
recomendada e acatada largamente na literatura para
mulheres normais de todas as faixas etárias, de qual-
quer raça e cor, desde que não haja contra-indicações
obstétricas para a realização de exercícios aeróbicos,
cujo objetivo é o de poder facilitar o trabalho de parto.
Assim, um número cada vez maior de mulheres pra-
tica atividade física ao longo de sua vida, com o objeti-
vo de melhorar a capacidade física e seu condiciona-
mento(1).
Quando as mulheres estão na idade fértil, algumas
questões podem ser formuladas, relacionadas com o
desenvolvimento e o bem-estar fetal, tais como: Que
tipo de exercício é apropriado nessa fase da vida?
Quanto de exercício deve ser realizado na gravidez de
forma segura? Quem deve ou não fazer exercício na
gravidez? Quais os aspectos éticos e legais envolvi-
dos na recomendação do exercício na gravidez? O exer-
cício é necessário e desejável na gravidez?
Ao longo deste artigo serão discutidas e respondi-
das as diferentes colocações.
A gravidez determina alterações especiais à mulher
em decorrência das necessidades calóricas, protéicas,
minerais e vitamínicas do feto em desenvolvimento, e,
claro, do ambiente fisiologicamente estável necessário
para o processamento desses nutrientes. Dessa for-
sica para as gestantes deve ser avaliado e estabeleci-
do como para outros pacientes de risco, tais como dia-
béticos, renais, cardíacos, asmáticos, etc.
Ao iniciar um programa de atividade de física, a ges-
tante deve ser avaliada por um clínico ou cardiologista,
logo após seu encaminhamento pelo obstetra, que a
acompanha ao longo de sua vida e na gravidez(2).
Procura-se, dessa forma, descartar os principais si-
nais e sintomas de risco, que devem observados na
gravidez mês a mês, durante os três trimestres. Assim,
o risco gestacional (RG) é representado por RG = ro,
em que ro representa o risco obstétrico. Se a mulher
for cardiopata, deverá ser avaliada por RG = (ro + rc)ra,
em que rc representa o risco cardiológico e ra, o risco
das complicações associadas, que, somadas, permi-
tem caracterizar o RG. Assim, segundo Andrade e Ávi-
la(3), a gestante portadora de cardiopatia evolui em pro-
gressão aritmética no risco obstétrico e em progres-
são geométrica quanto ao risco cardiológico. Autores
como Siu e colaboradores(4) procuraram analisar o ris-
co cardiológico na gravidez, embora não tenham defi-
nido seu risco para a atividade física na gravidez com
vistas ao trabalho de parto.
Assim, as contra-indicações absolutas do exercício
aeróbico na gestação incluem: diabetes do tipo I, his-
tórico de dois ou mais abortos espontâneos, gravidez
múltipla, tabagismo e ingestão excessiva de álcool.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 193
 Entre as contra-indica-
ções relativas incluem-se:
histórico de trabalho de
ANDRADE J e col. parto prematuro, anemia,
Atividade física na obesidade, diabetes do
gravidez tipo II e história de condi-
cionamento físico precário
antes da gravidez.
Para proteger a vida do
binômio materno fetal,
uma consulta médica é
recomendação razoável
antes do início dos exercícios na gravidez.(1)
As adaptações cardiovasculares e metabólicas da
gravidez(5), em comparação com o estado não-gravídi-
co, são:
1) volume sanguíneo aumentado em 40% a 50%;
2) captação de oxigênio discretamente maior no repou-
so e durante exercício submáximo;
3) consumo de oxigênio no exercício com suporte de
peso acentuadamente aumentado (as freqüências car-
díacas são maiores em repouso e durante exercício
submáximo);
4) débito cardíaco maior em repouso e durante exercí-
cio submáximo nos dois primeiros trimestres (no ter-
ceiro trimestre, o débito cardíaco é menor e a possibi-
lidade de hipotensão arterial é maior).
Apesar de todas as alterações, o exercício submá-
ximo parece não interferir na liberação de oxigênio do
feto. A freqüência cardíaca fetal aumenta com a inten-
sidade e a duração do exercício realizado pela gestan-
te.
ASPECTOS HISTÓRICOS
A referência mais antiga de que se tem notícia en-
contra-se na Bíblia (Êxodo), como foi referido em texto
sobre atividade física na gravidez de autoria de Mene-
ghelo e Andrade (apud Andrade(1)): quando o Faraó
argüía as parteiras para saber por que não tinham cum-
prido sua ordem de matar todos os homens hebreus
quando de seu nascimento, estas responderam que as
mulheres dos hebreus deram à luz antes da chegada
das parteiras, porque faziam trabalhos braçais mais
intensos, e, em decorrência disso, era menor o núme-
ro de distocias e de partos demorados entre as mulhe-
res dos hebreus, quando comparadas com outras mu-
lheres. Isso seria uma recomendação prática para o
exercício na gravidez.
Geralmente, níveis acima de 47% do consumo má-
ximo de oxigênio em exercícios com cargas crescen-
tes geram aumento do lactato sanguíneo e aumentos
desproporcionais da ventilação e da produção de gás
carbônico, que, até então, aumentavam de modo pro-
porcional ao aumento do consumo de oxigênio.
194 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
OUTRAS ADAPTAÇÕES AO ESFORÇO DINÂMICO
O corpo humano, como um todo, está voltado para
o suprimento de oxigênio e de nutrientes à musculatu-
ra que se exercita.
Os aparelhos cardiovascular e respiratório são me-
diados pelo sistema nervoso e desempenham papéis
importantes. Disfunções, mesmo discretas a modera-
das, podem ser observadas pela monitorização do exer-
cício. A freqüência cardíaca aumenta gradualmente à
medida que se eleva a intensidade do esforço e man-
tém-se quando é alcançado o estado estável em con-
dições de trabalho submáximo.
AÇÃO DO TREINAMENTO FÍSICO NA GRAVIDEZ
Os diferentes trabalhos realizados e divulgados até
então na literatura médica nos permitem inferir que: 1)
a intensidade do exercício é percebida de forma me-
nos extenuante pelas mulheres condicionadas; 2) a
capacidade de realizar exercício submáximo pode au-
mentar com o treinamento; 3) a freqüência cardíaca
submáxima é mais baixa na mulher condicionada; 4) o
treinamento de baixa intensidade não modifica o débi-
to cardíaco ou o volume sistólico; 5) não há evidências
de que a baixa intensidade do treinamento possa tra-
zer malefícios para as mães.(6)
RECOMENDAÇÕES PARA O EXERCÍCIO
NA GRAVIDEZ E NO PÓS PARTO
A seguir são apresentadas algumas das diretrizes
do “American College of Gynecology and Obstetrics”,
de 1994, que se referem a atividade e exercícios para
populações especiais.
Durante a gravidez, as mulheres podem e devem
continuar a se exercitar com o objetivo de beneficiar
sua saúde, mesmo com rotinas de exercício leve a mo-
derado. O exercício regular (no mínimo três vezes por
semana) é preferível à atividade intermitente.
As mulheres devem evitar a posição supina no ter-
ceiro trimestre, pois essa posição está associada à di-
minuição do débito cardíaco em gestantes.
As mulheres devem ter consciência da diminuição
do oxigênio disponível para o exercício aeróbico na gra-
videz.
Os exercícios sem suporte do peso corporal, como
no ciclismo estacionário e na natação, diminuem o ris-
co de lesão abdominal por trauma e facilitam a conti-
nuidade de exercícios durante a gravidez.
As lesões morfológicas da gravidez devem servir
como contra-indicação relativa aos tipos de exercício
nos quais a perda do equilíbrio pode ser prejudicial ao
bem-estar materno-fetal. Devem ser evitados, portan-
to, exercícios que envolvam traumatismo abdominal,
 mesmo que mínimo.
A gravidez requer um
adicional de 300 kcal por
ANDRADE J e col. dia para a manutenção da
Atividade física na homeostasia metabólica.
gravidez Assim, as mulheres que se
exercitarem na gravidez
devem ter especial cuida-
do para garantir dieta ade-
quada.
As mulheres grávidas
que se exercitam no pri-
meiro trimestre devem aumentar a dissipação de calor,
garantindo hidratação adequada, vestindo roupas ade-
quadas e praticando os exercícios em ambiente ideal.
As alterações morfológicas e fisiológicas da gravi-
dez persistem por quatro a seis semanas após o parto,
assim como a rotina dos exercícios pré-gravidez, e es-
tes devem ser reiniciados gradualmente, com base na
capacidade física da mulher.
Assim, o exercício na gravidez, segundo Wang e
Apgar(7), deve ser exposto para a mulher não-grávida e
para a gestante, enfatizando a sensação da mulher
condicionada comparativamente à sedentária.
Devem ser salientados os efeitos musculoesquelé-
ticos dos exercícios na gravidez, as variações de tem-
peratura corpórea com a atividade física, e os efeitos
hemodinâmicos e de bem-estar fetal. A mulher que se
exercita pode requerer maior consumo de energia que
o extra de 150 a 300 calorias por dia, recomendado
para a grávida sedentária.
As atividades esportivas encorajadas durante a gra-
videz são(5, 8, 9): andar; exercícios em bicicleta estacio-
nária; exercícios aeróbicos de baixo impacto.
Entre as atividades que devem ser desencorajadas,
incluem-se: esportes de contato (aumento do risco de
trauma abdominal); hóquei no solo e no gelo; boxe; fu-
tebol; “soccer”.
Entre os esportes de alto risco, destacam-se: exer-
cícios de ginástica acrobática; andar a cavalo ou correr
montada em cavalo; esquiar; esportes vigorosos com
raquete; esportes com perda de peso; mergulho.

EXERCISE AND PREGNANCY

JANUÁRIO DE ANDRADE, CECI MENDES CARVALHO LOPES

Physical activites in pregnancy has been shown to keep women’s health and it
must be done after a cardiological examination before starting a program of exercise
in pregnancy, showing indications or contraindications to aerobic exercise to help
these women’s in the normal delivery. Exercises in water are the best during all the
period of pregnancy and puerperium.

Key words: physical activities in pregnancy, indications for physical activities in preg-
nancy.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:193-6)

RSCESP (72594)-1528

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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 195
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196 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 HIPERTENSÃO ARTERIAL E ESPORTES
DIOGUARDI GS
e cols. GIUSEPPE S. DIOGUARDI, FLÁVIO BORELLI, OSWALDO PASSARELLI JR.,
Hipertensão arterial e
esportes CELSO AMODEO

Seção Médica de Cardiologia do Exercício e Esporte –

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia

Endereço para correspondência: Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 – Ibirapuera –

CEP 04012-180 – São Paulo – SP

A hipertensão arterial é menos freqüente em atletas que na população geral.

Entretanto, quando presente, o risco de eventos cardiovasculares está aumentado.
É importante estratificar esse risco para instituir o tratamento adequado, como tam-
bém decidir pela elegibilidade ou não para o esporte. O objetivo do tratamento não é
apenas controlar a pressão arterial, mas também não interferir negativamente no
desempenho físico-esportivo.

Palavras-chave: pressão arterial, hipertensão, atleta, esporte.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:197-203)

RSCESP (72594)-1529

INTRODUÇÃO Tabela 1. Classificação da hipertensão arterial. (WHO-

ISH Hypertension Guidelines, 1999, modificada)
Todo atleta, esportista ou pessoa fisicamente ativa
deve ser avaliado em relação à hipertensão arterial. Categoria Sistólica Diastólica
Se essa condição for diagnosticada, o risco cardiovas-
cular da atividade físico-esportiva deve ser estimado, Ótima < 120 < 80
e o tratamento médico adequado deve ser instituído a Normal < 130 < 85
fim de reduzir o risco. Deve-se também decidir sobre a Limites superiores 130-139 85-89
elegibilidade ou não do indivíduo para a prática dos Grau I (leve) 140-159 90-99
diferentes tipos de esportes e atividades físicas. Grau II (moderada) 160-179 100-109
Grau III (severa) > 180 > 110
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO DA Hipertensão sistólica
HIPERTENSÃO ARTERIAL isolada > 140 < 90
Subgrupo limítrofe 140-149 < 90
De acordo com as diretrizes da WHO-ISH (1, 2) e com
a IV Diretrizes da Sociedade Brasileira de Hipertensão
(SBH)(3), a hipertensão arterial é definida como pres- Os valores limites para diagnóstico de hipertensão
são sistólica > 140 mmHg e/ou pressão diastólica > 90 em crianças e adolescentes são obviamente inferiores
mmHg em adultos que não fazem uso de medicamen- e encontram-se em tabelas específicas. Em termos ab-
tos anti-hipertensivos. A classificação da hipertensão solutos e faixas etárias, um recente estudo epidemio-
em adultos está apresentada na Tabela 1. lógico italiano em pessoas entre 7 e 17 anos obteve os

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 197
 seguintes valores máxi-
mos de normalidade(4):
— idade entre 6 e 9 anos:
DIOGUARDI GS < 126/82 mmHg;
e cols. — idade entre 10 e 12
Hipertensão arterial e anos: < 130/82 mmHg;
esportes
— idade entre 13 e 15
anos: < 136/86 mmHg.
Nos Estados Unidos,
os valores são um pouco
menores(5, 6):
— idade entre 3 e 5 anos:
116/76 mmHg;
— idade entre 6 e 9 anos: 122/78 mmHg;
— idade entre 10 e 12 anos: 126/82 mmHg;
— idade entre 13 e 15 anos: 136/86 mmHg.
MÉTODO PARA A MEDIDA DA
PRESSÃO ARTERIAL
O diagnóstico da hipertensão arterial depende fun-
damentalmente de medidas confiáveis da pressão ar-
terial, e, para tanto, recomendam-se algumas regras
de medição que ajudam a evitar erros:
a) O atleta deve estar sentado, com o braço apoiado e na
altura do coração, ter descansado por pelo menos 5 mi-
nutos, sem fumar ou ter ingerido substâncias estimulan-
tes (tipo cafeína) por período mínimo de 30 minutos.
b) O manguito deve ser adequado à circunferência do
braço.
c) O manguito deve ser insuflado rapidamente até 20-
30 mmHg acima dos valores esperados e desinsuflado
20-30 mmHg por segundo.
d) Medir em ambos os braços, efetuar duas medidas
com intervalo de 2 minutos entre elas e considerar a
média dos valores obtidos.
Apesar de todos os cuidados descritos, a pressão
arterial obtida, se elevada, pode ainda não refletir os
valores reais do atleta. Esse fato pode resultar da rea-
ção de alarme ligada à emotividade no momento da
medição e à própria variabilidade espontânea da pres-
são arterial nas 24 horas de um dia. Para evitar que um
atleta seja erroneamente rotulado como hipertenso,
podemos complementar as regras de medição com três
estratégias:
1) reavaliar a pressão arterial em várias consultas num
período de 3 a 6 meses;
2) recorrer a automedições da pressão arterial pelo
atleta, com equipamento adequado;
3) efetuar a monitoração ambulatorial da pressão arterial.
RESPOSTA DA PRESSÃO ARTERIAL AOS
EXERCÍCIOS DINÂMICOS E ESTÁTICOS
Em pessoas normotensas, o exercício aeróbico in-
198 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
duz um incremento da pressão arterial sistólica pro-
porcional ao incremento da intensidade de exercício. A
pressão arterial diastólica habitualmente permanece es-
tável ou diminui um pouco. Em hipertensos, há geral-
mente aumento de cerca de 10 mmHg ou mais nos
níveis da pressão arterial diastólica.
A resposta hipertensiva diastólica ao exercício di-
nâmico em indivíduo normotenso é sugestiva de que
essa pessoa irá desenvolver hipertensão arterial no
futuro, se bem que isso ainda não tenha sido confirma-
do por grandes estudos.
Nos exercícios de força, como levantamento de
peso, a pressão arterial pode atingir níveis muito altos.
Em um estudo de comportamento da pressão arterial
durante levantamento de peso, a média da pressão ar-
terial foi de 311/284 mmHg e um indivíduo chegou a
370/360 mmHg. É interessante que, nesses atletas, a
utilização de técnicas respiratórias que buscam evitar
a manobra de Valsalva durante o esforço limita signifi-
cativamente essa elevação tão exagerada da pressão
arterial(7).
HIPERTENSÃO ARTERIAL EM ATLETAS
Há poucos estudos de HAS em atletas. Habitual-
mente, observa-se baixa prevalência de doenças car-
diovasculares em atletas e pessoas fisicamente muito
ativas, pela própria necessidade de boa saúde para
atividades que necessitam de alto nível de condiciona-
mento físico. Nos atletas, a prevalência de hipertensão
arterial é aproximadamente 50% mais baixa que na po-
pulação em geral(8) e a maioria desses hipertensos tem
hipertensão estágios I ou II(9).
Entretanto, em alguns subgrupos de atletas, como
os de raça negra, os veteranos, os com antecedente
familiar de hipertensão arterial, os diabéticos e os obe-
sos, entre outros, a prevalência pode ser igual à da
população geral ou mesmo discretamente mais alta(10).
Em relação à faixa etária, a prevalência da HAS pode
variar de 5% a 10% entre os 20 e os 30 anos de idade
e de 20% a 25% entre os 30 e os 60 anos de idade(9).
Os poucos estudos em veteranos, porém, apresentam
resultados contraditórios. Segundo um estudo finlan-
dês(11), nos corredores do sexo masculino que estavam
em atividade entre os 35-59 anos de idade e que con-
tinuaram até os 50-70 anos, a incidência de hiperten-
são arterial foi de 8,7%, o que corresponde a um terço
da incidência observada no grupo controle, demons-
trando que a atividade física vigorosa de resistência
está associada a baixa prevalência de hipertensão ar-
terial(10). Por outro lado, na Seção de Cardiologia do
Exercício e Esporte do Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia, de São Paulo, em 87 atletas veteranos com
40 anos ou mais em primeiro atendimento, com média
de idade de 57 anos, a prevalência de HAS foi de 24,7%.
 Foi detectada hipertensão
arterial sistêmica estágio
2, insuspeitada, em 9
DIOGUARDI GS (10,3%) que negavam ser
e cols. hipertensos e portanto es-
Hipertensão arterial e tavam sem tratamento, e 5
esportes
deles apresentaram nos
exames alterações indica-
tivas de lesões em órgãos-
alvo(12). Esses 9 veteranos,
com média de idade tam-
bém de 57 anos, exerciam
prática esportiva, em média, há 11 anos, o que confi-
gura que não eram atletas desde a juventude. Esses
dados ressaltam a importância do exame pré-partici-
pação e periódico de atletas veteranos também.
Em relação a adolescentes, em um estudo de ava-
liação pré-participação, Tanji(13) encontrou 12,2% com
hipertensão arterial entre 467 atletas adolescentes,
considerando limite para o diagnóstico níveis pressóri-
cos > 142/92 mmHg. Destes, 79,6% continuaram cons-
tantemente com níveis elevados da pressão arterial du-
rante o seguimento médico de um ano, reforçando no-
vamente a importância da avaliação pré-participação
também nesse outro subgrupo de atletas.
AVALIAÇÃO DO ATLETA HIPERTENSO
Efetuado o diagnóstico de hipertensão arterial em
repouso, é necessário pesquisar as causas, a presen-
ça de outros fatores de risco cardiovasculares, lesões
em órgãos-alvo, bem como outras doenças concomi-
tantes. A seqüência pode ser a seguinte:
1. Fazer a anamnese com dados pessoais e familiares,
exame físico e os seguintes exames complementares:
hemograma, glicemia, uréia, creatinina, sódio, potás-
sio, colesterol total e frações, triglicérides, ácido úrico,
urina tipo I, eletrocardiografia, ecocardiografia e exa-
me de fundo de olho.
2. Pesquisar possíveis causas da hipertensão. Do pon-
to de vista etiológico, na maioria dos casos, não se
encontra uma causa orgânica e a hipertensão é defini-
da como primária ou essencial. Existe, entretanto, uma
pequena porcentagem de hipertensos nos quais a hi-
pertensão decorre de causas bem definidas, caracteri-
zando-se então a hipertensão secundária. As causas
mais freqüentes da hipertensão secundária são:
a) doenças cardiovasculares congênitas ou adquiri-
das (coarctação da aorta, insuficiência aórtica);
b) doenças endócrinas (hipertireoidismo, feocromo-
citoma, etc.);
c) nefropatias parenquimatosas e vasculares (glome-
rulonefrite, fibrodisplasia, estenose da artéria renal);
d) fatores exógenos, como excessiva ingestão de só-
dio, álcool, etc.;
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
e) fármacos como anticoncepcionais orais, esterói-
des, simpaticomiméticos, eritropoetina e drogas,
como cocaína e anfetaminas.
3. Avaliar a presença de outros fatores de risco, de le-
são em órgãos-alvo e de outras doenças concomitan-
tes.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR
A estratificação de risco em hipertensos, atletas ou
não, é de fundamental importância na avaliação e na
conduta médica, devendo ser efetuada observando-se,
de um lado, os níveis pressóricos, sistólicos e diastóli-
cos, e, por outro lado, a presença de fatores de risco e
de lesões em órgãos-alvo e a eventual presença de
outras doenças (Tab. 2).
Entre os fatores de risco, destacam-se:
- grau da hipertensão (Tab. 1);
- idade (> 55 anos para homens, > 65 anos para mu-
lheres);
- fumo;
- hipercolesterolemia;
- diabetes melito;
- antecedente familiar positivo para doenças cardiovas-
culares.
Entre as lesões em órgãos-alvo, destacam-se:
- hipertrofia ventricular esquerda;
- proteinúria e/ou discreto aumento da creatinina plas-
mática (1,2 mg/dl-2,0 mg/dl);
- estreitamento focal ou generalizado das artérias reti-
nianas;
- placas ateroscleróticas em carótidas, aorta, ilíacas,
femorais, observadas por meio de métodos não-inva-
sivos.
Entre as condições clínicas associadas, encontram-se:
- doenças cerebrovasculares;
- cardiopatias;
- nefropatias;
- vasculopatias ateroscleróticas;
- retinopatia hipertensiva avançada.
Diagnóstico diferencial entre hipertrofia ventricular
esquerda do atleta e hipertensão arterial
Um dos grandes desafios no atleta hipertenso é o
diagnóstico diferencial entre hipertrofia ventricular es-
querda patológica decorrente de hipertensão arterial e
hipertrofia ventricular esquerda fisiológica decorrente
de treinamento físico. A hipertrofia ventricular esquer-
da do coração de muitos atletas pode ser de dois tipos:
o primeiro, comum em atletas de resistência, é do tipo
excêntrico; o segundo tipo, mais comum em atletas de
força, é do tipo concêntrico (em inglês “weight lifter’s
heart”).(14)
A ecocardiografia é um dos principais exames com-
plementares para o diagnóstico diferencial, uma vez
199
 que nas fases iniciais da
adaptação cardíaca ao
exercício ocorre primeiro
DIOGUARDI GS dilatação das cavidades
e cols. ventriculares e posterior-
Hipertensão arterial e mente hipertrofia miocár-
esportes
dica. No hipertenso, ao
contrário, ocorre primeiro
hipertrofia das paredes
ventriculares, enquanto a
dilatação advém mais tar-
diamente, em casos não
tratados.
A avaliação da função diastólica torna-se de funda-
mental importância. É normal na hipertrofia ventricular
esquerda dos atletas e alterada na dos hipertensos. A
complementação do estudo da função diastólica pode
requerer outros métodos, como a medicina nuclear e a
ressonância magnética do coração(15). Na hipertrofia
concêntrica (“weight lifter’s heart”), o septo intraventri-
cular se espessa mais que a parede livre do ventrículo
esquerdo(16), o que dificulta inclusive o diagnóstico di-
ferencial entre coração de atleta e cardiomiopatia hi-
pertrófica assimétrica. Entretanto, os índices da inde-
xação do septo e parede livre do ventrículo esquerdo à
superfície corpórea estão normais no atleta e habitual-
mente acima do normal na cardiomiopatia hipertrófi-
ca(16). Além disso, na cardiomiopatia hipertrófica tam-
bém há deslocamento anterior da valva mitral.
Em atletas de resistência, em estudo ecocardiográ-
fico realizado no Instituto Dante Pazzanese de Cardio-
logia, também foi demonstrada a importância da inde-
xação dos dados do exame à superfície corpórea, in-
clusive para o próprio diagnóstico da hipertrofia ventri-
cular esquerda(17).
A eletrocardiografia também é um exame muito útil.
O exame eletrocardiográfico do atleta pode mostrar bra-
dicardia sinusal, repolarização precoce e retardo da
condução intraventricular direita, além de outros pa-
drões de alteração da repolarização ventricular. No ele-
trocardiograma do hipertenso, observa-se, mais fre-
qüentemente, sobrecarga atrial e ventricular esquer-
das, desvio do eixo elétrico para a esquerda e retardo
da condução intraventricular esquerda.
ELEGIBILIDADE PARA O ESPORTE DO
ATLETA HIPERTENSO
A elegibilidade para o esporte do atleta hipertenso
e de pessoas fisicamente ativas segue as normas da
Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte(18), da
Sociedade Brasileira de Cardiologia(19), do ACSM/ACC(20)
e do Comitê Cardiológico Italiano para a elegibilidade
no esporte(4).
Hipertensão arterial secundária: a decisão de elegibili-
dade estará subordinada a sua causa e ao tratamento.
A hipertensão arterial secundária ocorre em menos de
5% dos atletas e pessoas fisicamente ativas. É mais
comum em jovens e em pacientes adultos com desen-
volvimento rápido de hipertensão grave, e, freqüente-
mente, a hipertensão arterial não responde ao trata-
mento habitual. A causa mais comum é renal, seja vas-
cular ou parenquimatosa(21), mas também não é infre-
qüente a causa ser o uso de anabolizantes e, em mu-

Tabela 2. Risco absoluto de eventos cardiovasculares em 10 anos. (WHO-ISH Hypertension Guidelines, 1999,
modificado)

Outros fatores Grau I Grau II Grau III

de risco e PAS 140-159 mmHg PAS 160-179 mmHg PAS > 180 mmHg
doenças ou ou ou
pregressas PAD 90-99 mmHg PAD 100-109 mmHg PAD > 110 mmHg

I – Ausentes Risco baixo Risco intermediário Risco alto

II – 1-2 fatores Risco intermediário Risco intermediário Risco muito alto
de risco
III – 3 ou mais Risco alto Risco alto Risco muito alto
fatores de risco, lesão
em órgão-alvo ou
diabetes
IV – Outras condições Risco muito alto Risco muito alto Risco muito alto
clínicas

Risco baixo: < 15%; Risco intermediário: 15%-20%; Risco alto: 20%-30%; Risco muito alto: > 30%.
PAS = pressão arterial sistólica; PAD = pressão arterial diastólica.

200 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 lheres, também o uso de
anticoncepcionais orais.
Hipertensão arterial es-
DIOGUARDI GS sencial: além da estratifi-
e cols. cação do risco em repou-
Hipertensão arterial e so (Tab. 2), é necessário
esportes
complementar os exames
com teste ergométrico
máximo. O teste ergomé-
trico pode ser efetuado em
esteira ou bicicleta, com
cargas contínuas, cres-
centes, até a carga máxima ou no mínimo 85% da fre-
qüência cardíaca máxima prevista para a idade. Em
normotensos, é considerada resposta anormal da pres-
são arterial no teste ergométrico se esta atingir níveis
acima de 220 mmHg para a pressão arterial sistólica
e/ou se houver elevação de 15 mmHg na pressão arte-
rial diastólica(15), ou se não houver retorno aos níveis
basais pré-teste em 6 minutos(5). É importante lembrar
que os níveis pressóricos no teste ergométrico ainda
são objeto de estudo.
1. Hipertenso com risco global alto ou muito alto: não é
elegível para nenhuma atividade esportiva competitiva.
2. Hipertenso com risco baixo: é elegível para todos os
esportes se os valores tensionais no teste ergométrico
forem normais.
3. Hipertenso com risco intermediário: é elegível para
a maioria dos esportes se a pressão arterial no teste
ergométrico for normal, porém é importante analisar
caso a caso, excluindo, em geral, esportes que neces-
sitem esforços extenuantes, principalmente isométricos,
tais como levantamento de peso, fisiculturismo, etc.
4. Hipertenso de risco baixo ou de risco intermediário,
no qual a resposta pressórica no teste ergométrico foi
anormal: a elegibilidade dependerá de controle ade-
quado da pressão arterial, tanto no esforço como no
repouso, por meio de medidas não-farmacológicas e
de tratamento farmacológico. É necessário que o atle-
ta compreenda e respeite o uso de medicamentos re-
gulares e tenha consciência do risco caso não observe
o tratamento.
5. Hipertenso não elegível para a prática esportiva:
podem ser permitidas atividades físicas não-competiti-
vas com finalidade terapêutica, subordinando sempre
a decisão a uma avaliação clínica abrangente.
TRATAMENTO ANTI-HIPERTENSIVO E
ATIVIDADE FÍSICO-ESPORTIVA
Como já exposto, para decidir sobre a elegibilidade
para a atividade físico-esportiva podem ser utilizados
fármacos anti-hipertensivos, não esquecendo que al-
guns medicamentos são considerados “dopping” em
certos esportes (betabloqueadores no tiro, diuréticos
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
em outros esportes, etc.).
Na escolha do medicamento ideal para o atleta hi-
pertenso, devem-se considerar parâmetros hemodinâ-
micos, metabólicos e de desempenho físico, pois o tra-
tamento do atleta hipertenso tem como objetivo, além
de normalizar a pressão arterial, não prejudicar o ren-
dimento esportivo. O fármaco ideal deve ter as seguin-
tes características:
- não deprimir a resposta cardíaca ao exercício físico;
- não apresentar efeito arritmogênico;
- não prejudicar a distribuição de sangue aos múscu-
los quando solicitados;
- não interferir negativamente na utilização de substra-
tos energéticos.
Os medicamentos que na atualidade têm as quali-
dades descritas são basicamente os inibidores da en-
zima conversora da angiotensina, os antagonistas de
receptores AT1 da angiotensina II e alguns antagonis-
tas dos canais de cálcio.
ATIVIDADE FÍSICA COMO MEIO DE PREVENÇÃO
E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
A atividade física regular, principalmente isotônica,
pode reduzir a pressão arterial, fato que já foi observa-
do em muitos estudos,(21, 22) revelando que existe uma
relação inversa entre prática regular de exercícios e
níveis pressóricos. Não é uma redução substancial,
porém não é muito diferente da obtida por alguns me-
dicamentos anti-hipertensivos. A hipótese mais prová-
vel é de que o exercício físico regular aeróbico promo-
va modificações importantes no sistema nervoso autô-
nomo, induzindo principalmente a redução do tônus
simpático. Essa condição determina a redução da pres-
são arterial e modifica também favoravelmente outros
fatores de risco cardiovasculares, como a taquicardia
de repouso e a maior atividade da renina plasmática.
O exercício aeróbico também tem efeitos benéficos em
outras condições, como dislipidemia, intolerância à gli-
cose, obesidade, etc. Indivíduos sedentários têm 20%
a 50% mais chance de desenvolver hipertensão arteri-
al(23), enquanto a atividade física regular pode tanto pre-
venir como tratar a hipertensão arterial. Não há neces-
sidade de exercícios extenuantes para reduzir a pres-
são arterial; andar de 30 a 45 minutos por dia já é efici-
ente. Apesar de todos esses benefícios, pessoas fisi-
camente ativas ainda são minoria.
PESSOAS FISICAMENTE ATIVAS:
UMA MINORIA SAUDÁVEL
Nos Estados Unidos, organizações de renome mun-
dial, como “National Institutes of Health’, “American
College of Sports Medicine” e “Centers for Disease
Control and Prevention”(24), recomendam no mínimo 30
201
 minutos de atividade físi-
ca moderada por dia, se
possível em todos os dias
DIOGUARDI GS da semana ou pelo menos
e cols. na maioria deles. Mas, ao
Hipertensão arterial e contrário, estudos obser-
esportes
vacionais revelaram que a
maioria dos americanos
não segue essas reco-
mendações e não pratica
exercícios. O hábito do
sedentarismo infelizmente
aumenta com a idade, quando também aumenta natu-
ralmente a incidência de hipertensão arterial e outras
doenças cardiovasculares: apenas 34% dos homens e
27% das mulheres com mais de 65 anos de idade têm
atividade física regular(25). Em obesos, os dados são
um pouco piores(26). Outro dado alarmante demonstra
que a taxa de obesos em crianças americanas aumen-
tou de 7,6% em 1976-80 para 10,9% em 1988-91 e
para 14% em 1988-94.(27)
Esses dados não diferem muito nos demais países
ocidentais. Estudos epidemiológicos demonstraram cla-
ramente que indivíduos menos ativos fisicamente têm
chance muito maior de desenvolver doença cardiovas-
cular. O inverso também é verdadeiro. Estudos casos-
controle europeus demonstraram que indivíduos fisi-
camente treinados têm menor incidência de hiperten-
são arterial e quando esta ocorre em geral é de forma
branda(25).

HYPERTENSION AND SPORTS

GIUSEPPE S. DIOGUARDI, FLÁVIO BORELLI, OSWALDO PASSARELLI JR.,

CELSO AMODEO

In athletes, arterial hypertension is less prevalent than in general population.

However when present, the cardiovascular risk is increased. It is very important to
stratify the risk for the medical treatment and the eligibility for sports. The goal of the
treatment is not only to control the hypertension but also do not interfere in athletic
performance.

Key words: blood pressure, hypertension, athlete, sports.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:197-203)

RSCESP (72594)-1529

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203
 ARRITMIAS CARDÍACAS EM ATLETAS
MOREIRA DAR
e cols. DALMO ANTONIO RIBEIRO MOREIRA, RICARDO GARBE HABIB,
Arritmias cardíacas
em atletas LUIZ ROBERTO DE MORAES, NABIL GHORAYEB, CARLOS ANÍBAL SIERRA REYES,
JÚLIO CESAR GIZZI

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia

Endereço para correspondência: Rua Sampaio Viana, 75 – sala 106 – Paraíso –

CEP 04004-000 – São Paulo – SP

As arritmias cardíacas não são mais comuns em atletas em comparação à popu-

lação geral, mas trazem algum grau de preocupação quando presentes. A maioria
das arritmias em atletas é assintomática e geralmente não está associada a cardio-
patia. Em outros casos, as arritmias podem ser sintomáticas e estar associadas a
algum tipo de cardiopatia, e nem sempre são consideradas benignas. Bradicardia
sinusal, bloqueio atrioventricular de 1º grau e de 2º grau Mobitz tipo I são relativa-
mente comuns e secundários ao predomínio da atividade parassimpática sobre os
nódulos sinusal e atrioventricular, além de representarem um tipo de remodelamento
dessas estruturas em resposta ao treinamento freqüente e constante. Graus mais
avançados de bloqueio atrioventricular merecem atenção, pois podem evoluir com
hipofluxo cerebral e ser causa de síncope. O tratamento com marcapasso definitivo
deve ser considerado nesses casos. Atletas com taquicardia supraventricular podem
ser curados com ablação do circuito arritmogênico com radiofreqüência e, assim, ser
liberados para a prática de esportes competitivos. Entretanto, a taquicardia ventricu-
lar não-sustentada ou a sustentada, monomórfica ou polimórfica, merecem atenção
especial, pois geralmente estão associadas a alguma cardiopatia, como cardiomio-
patia hipertrófica, displasia arritmogênica do ventrículo direito, miocardites, e cardio-
miopatia dilatada. Não raramente evoluem com sintomas de baixo débito cardíaco e
até síncopes durante as atividades. Nesses casos, deverá ser realizada avaliação
clínica pormenorizada do atleta, não só para sua qualificação para o esporte mas
também com o objetivo de preservar sua vida. A taquicardia ventricular de corações
normais pode ser curada pela ablação com radiofreqüência com bom prognóstico
para o atleta, que pode até ser liberado para a prática de esportes competitivos,
quando confirmado o sucesso terapêutico. As taquicardias ventriculares secundárias
a anomalias genéticas acarretam prognóstico sombrio para o atleta, indicando sua
retirada definitiva da prática de esportes competitivos.

Palavras-chave: arritmias cardíacas, atletas, esporte, morte súbita cardíaca.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:204-19)

RSCESP (72594)-1530

INTRODUÇÃO do adversário. O atleta, para nós não-atletas, é o sím-

bolo máximo do bem-estar e da disposição física. Por
O atleta deve ser sinônimo de saúde perfeita ou qua- trás da figura de um atleta estão depositadas paixões,
se perfeita. O atleta é a pessoa que disputa jogos e luta esperanças, desejo ardente de vencer e até mesmo in-
para vencer, impondo sua melhor forma técnica diante teresses financeiros, pois o esporte profissional movi-

204 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 menta uma soma incalcu-
lável na atualidade. Por
essas e outras, a “queda”
MOREIRA DAR de um atleta frustra o mais
e cols. esperançoso dos especta-
Arritmias cardíacas dores.
em atletas
Várias são as enfermi-
dades que podem acome-
ter atletas, mas a maioria
delas afeta sua participa-
ção apenas transitoria-
mente, tal como acontece
com as lesões ósseas ou musculares. Mais dramáticas
são as doenças que tiram o atleta definitivamente do
convívio, tal como ocorre com a morte súbita; nesse
caso, as doenças cardiovasculares seriam a causa prin-
cipal. Doenças cardíacas em atletas são pouco freqüen-
tes, menos freqüentes ainda são aquelas que se mani-
festam com sintomas. Por essa razão, a avaliação clíni-
ca minuciosa, envolvendo exames complementares so-
fisticados, é necessária para a garantia de que o de-
sempenho de um desportista seja realizado sem o me-
nor risco de ser interrompido precocemente.
Dentre os tópicos de maior interesse na cardiologia
esportiva na atualidade está o das arritmias cardíacas.
De prevalência variável e provavelmente não superior
em comparação ao indivíduo não-atleta de mesma ida-
de, as arritmias cardíacas revestem-se de uma impor-
tância extraordinária, já que podem ser sinalizadores
de cardiopatia ou de risco maior de complicações car-
díacas durante a prática do esporte. Em decorrência
das alterações autonômicas causadas pelo treinamen-
to regular, associadas a modificações estruturais do
coração, o esporte aumenta a chance do surgimento
de arritmias cardíacas no atleta durante a competição.
Naqueles com coração normal, a repercussão é míni-
ma; entretanto, naqueles com cardiopatias aparentes
ou silenciosas, a descarga adrenérgica de uma compe-
tição pode mudar o quadro clínico e o indivíduo sofrer
as conseqüências dessa mudança fisiológica e pagar
com a vida. Mesmo em esportes que não envolvam
muito esforço físico, apenas o estresse de participar de
uma competição provoca grandes alterações autonô-
micas, que podem influenciar tanto o desempenho do
atleta como o sistema cardiovascular. Essa observação
reforça a hipótese de que não apenas o tipo de esforço
empreendido num exercício mas também a carga emo-
cional associada parecem fundamentais no desenca-
deamento de arritmias cardíacas.
Neste artigo serão discutidos os aspectos clínicos e
terapêuticos das arritmias cardíacas em atletas. Essa
discussão é oportuna tendo em vista os fatos recentes
publicados na imprensa em geral a respeito da morte
de atletas em campo, e coincide com a publicação de
um consenso norte-americano sobre eligibilidade do
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
atleta para prática do esporte sob diferentes pontos de
vista, desde a presença de cardiopatias congênitas ou
adquiridas até a presença de arritmias cardíacas(1). O
objetivo deste artigo não será o de discutir o diagnósti-
co pormenorizado das arritmias, que também não se
preocupou com a forma de tratá-las. Sempre que pos-
sível deu-se ênfase ao risco pertinente a cada distúrbio
do ritmo relacionado à prática do esporte, a qual o tipo
de tratamento mais adequado para se poder liberar o
atleta para o esporte, e à maneira como o cardiologista
deve se comportar diante de um atleta com arritmia
cardíaca.
O ATLETA COM BRADIARRITMIA
A bradicardia sinusal é um evento comum em atle-
tas e está relacionada, provavelmente, à intensidade
de treinamento a qual os indivíduos estão submetidos.
As causas dessa bradicardia podem ser desde a redu-
ção da freqüência cardíaca intrínseca causada pelo trei-
namento até o aumento do tônus parassimpático(2). Atle-
tas podem apresentar freqüências cardíacas de 40 a
45 batimentos por minuto durante o sono, que se ele-
vam gradualmente quando a atividade parassimpática
é removida com o despertar ou com o esforço físico(3).
Além do tônus vagal predominante em atletas, estudos
recentes, que utilizaram bloqueio autonômico, demons-
traram que indivíduos treinados apresentam freqüên-
cia cardíaca intrínseca mais baixa e comportamento do
automatismo sinusal e da condução atrioventricular
durante a estimulação atrial programada e progressiva-
mente rápida, de maneira similar aos indivíduos não-
treinados(4). Esses achados sugerem que o treinamen-
to regular causa remodelamento da função sinusal e da
condução atrioventricular como forma de adaptação car-
díaca ao treinamento constante, e não simplesmente
aumento do tônus vagal isoladamente.
A bradicardia sinusal torna-se importante do ponto
de vista clínico, não pela freqüência cardíaca observa-
da ao repouso, mas quando esta não acompanha o grau
de esforço realizado pelo atleta, sendo, portanto, des-
proporcional à atividade realizada, fato conhecido como
incompetência cronotrópica, mais comum em atletas
com idade acima de 35 anos. Os sintomas podem ocor-
rer durante a realização do esforço, o que pode indicar
que a freqüência cardíaca não se eleva de acordo com
as necessidades, ou, então, após terminado o esforço,
período no qual a atividade vagal intensa pode estar
presente.
Conduta para o atleta com bradicardia sinusal(1):
1. Se a bradicardia for detectada em exame de rotina,
se não for acompanhada de sintomas, e se não houver
sinais de cardiopatia estrutural associada, trata-se de
uma condição clínica benigna e não requer maiores
cuidados.
205
 2. Quando a bradicardia
sinusal se acompanha de
sintomas como tonturas,
MOREIRA DAR cansaço fácil, incapacida-
e cols. de de realizar esforço, pré-
Arritmias cardíacas síncopes e até mesmo sín-
em atletas
copes, o atleta deve ser
afastado da atividade físi-
ca e reavaliado quanto a
seu real quadro clínico. O
Holter de 24 horas pode
fornecer informações im-
portantes quanto ao comportamento da freqüência car-
díaca nos diferentes períodos do dia e revelar também
a presença de pausas (mais significativas quando apre-
sentam duração maior que três segundos). Permite tam-
bém correlacionar os distúrbios de ritmo com os sinto-
mas, quando presentes. O teste ergométrico avalia o
comportamento da freqüência cardíaca durante o es-
forço controlado e progressivamente mais intenso, po-
dendo, dessa maneira, tentar reproduzir os sintomas
quando a carga de esforço for similar àquela praticada
durante o evento esportivo. Em algumas condições,
quando os sintomas são esporádicos, a realização de
gravações intermitentes pelo sistema Looper pode aju-
dar na correlacão clínico-eletrocardiográfica. O estudo
eletrofisiológico raramente está indicado na avaliação
de eventual disfunção sinusal.
3. O atleta deve inicialmente ser afastado da atividade
física por dois a três meses e ser reavaliado após esse
período. É possível que, com o descondicionamento, a
freqüência cardíaca se eleve novamente, os sintomas
desapareçam e o atleta volte a participar de esportes
competitivos. Caso isso não ocorra, o mesmo é afasta-
do definitivamente da atividade física competitiva, e o
tratamento não é diferente daquele de indivíduos que
não praticam esporte, ou seja, a necessidade de im-
plante de marcapasso deve ser avaliada caso a caso.
4. O atleta portador de marcapasso cardíaco artificial
não deve participar de esportes que envolvam contato
corporal, pelo risco de dano ao gerador.
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
O bloqueio atrioventricular do 1º grau é um achado
relativamente comum em atletas, em especial na fase
noturna, quando predomina o tônus vagal. Costuma ser
um bloqueio transitório, que desaparece com a ativida-
de física ou com o aumento da atividade simpática. Se
os complexos QRS são normais, nenhuma outra inves-
tigação é necessária além da eletrocardiografia. Se os
complexos QRS são alargados ou se o intervalo PR for
maior que 0,30 segundo, torna-se necessária investi-
gação com teste ergométrico, Holter de 24 horas e eco-
cardiografia para afastar alguma cardiopatia e riscos de
206 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
graus maiores de bloqueio. Em alguns casos, o estudo
eletrofisiológico é necessário para se localizar a região
em que está ocorrendo o retardo da condução.
O bloqueio atrioventricular do 2º grau Mobitz tipo I
ou Wenckebach está relacionado ao efeito da atividade
vagal sobre o nódulo atrioventricular, tal como ocorre
nos casos de bradicardia sinusal(5, 6). Também nessa
condição, com a retirada da atividade vagal, o grau de
bloqueio diminui e isso pode ser observado pelo desa-
parecimento do mesmo com o despertar ou quando se
eleva a atividade simpática pelo esforço físico. De ma-
neira geral, esse tipo de bloqueio manifesta-se com
complexos QRS estreitos, indicando não haver compro-
metimento do restante do sistema de condução cardía-
co.
Bloqueio atrioventricular do 2º grau Mobitz tipo II ou
bloqueio atrioventricular de grau avançado são raros em
atletas e são manifestação de doença difusa do siste-
ma de condução, particularmente quando se acompa-
nham de complexos QRS alargados. Quando os com-
plexos QRS são estreitos e a relação atrioventricular é
do tipo 2:1 por longos períodos, fica a dúvida da locali-
zação do bloqueio, se nodal ou no feixe de His. Se for
observada, ao Holter de 24 horas, presença de bloqueio
do tipo Wenckebach é muito provável que o retardo es-
teja localizado no nódulo atrioventricular. Quando a dú-
vida ainda persiste, em se tratando de atleta, o estudo
eletrofisiológico está indicado para se definir sua locali-
zação e conduta.
O bloqueio atrioventricular total pode ter duas ori-
gens: a forma congênita e a forma adquirida. Não rara-
mente no bloqueio congênito os atletas já participam
de esportes competitivos há um certo tempo, sendo o
bloqueio diagnosticado incidentalmente numa avaliação
de rotina ou quando passam a apresentar sintomas.
Quando a freqüência cardíaca se eleva gradualmente
com o esforço, não se tornando, assim, fator limitante,
raramente o indivíduo apresenta algum sintoma. No blo-
queio atrioventricular adquirido, existe algum tipo de
comprometimento do sistema de condução cardíaco,
seja no nódulo atrioventricular ou abaixo deste, que pode
limitar a freqüência cardíaca durante o esforço. Nesses
casos, a cardiomiopatia chagásica em nosso meio tem
papel importante na gênese desse tipo de bloqueio.
Conduta para o atleta com bloqueio atrioventricular(1):
1. No bloqueio do tipo Wenckebach, se não houver car-
diopatia associada, se o atleta for assintomático duran-
te a prática do esporte ou se o bloqueio desaparece
com o esforço, não há necessidade de afastamento da
atividade esportiva, podendo, assim, participar de qual-
quer tipo de esporte competitivo. Se o bloqueio se ins-
tala na fase de recuperação, após o esforço, deve-se
orientar o atleta a não interromper subitamente a ativi-
dade física, para que se reduza a chance de bradicardi-
as sintomáticas.
 2. Se apresentar cardiopa-
tia e for assintomático, si-
tuação em que o bloqueio
MOREIRA DAR desaparece ou não piora
e cols. com o esforço ou na recu-
Arritmias cardíacas peração, o atleta pode par-
em atletas
ticipar de todos os espor-
tes competitivos, conforme
determinado pela limitação
causada pela cardiopatia.
3. Atletas assintomáticos,
nos quais o bloqueio de 2º
grau tipo I aparece ou piora com o esforço ou durante a
fase de recuperação pós-esforço, deverão ser submeti-
dos a novas avaliações quanto à possibilidade de blo-
queio intra ou infra-hissiano, podendo necessitar implan-
te de marcapasso definitivo. Tais atletas podem partici-
par de esportes classe IA.
4. Atletas com marcapasso não deverão participar de
esportes com risco de colisão corporal, pela possibili-
dade de dano ao gerador.
5. Atletas com bloqueio atrioventricular do 2º grau Mo-
bitz tipo II ou bloqueio atrioventricular de grau avança-
do devem se submeter a implante de marcapasso defi-
nitivo e ser afastados da atividade esportiva competiti-
va. Podem, contudo, participar de esportes com menor
possibilidade de contato corporal e com menor risco de
dano ao marcapasso. Recomenda-se a avaliação da
função do marcapasso quanto à freqüência cardíaca
proporcional ao grau de esforço realizado, antes da li-
beração para a prática do esporte.
6. Atletas com bloqueio atrioventricular total sem cardi-
opatia estrutural associada, com função cardíaca nor-
mal, sem história de síncope, que se apresentam com
complexos QRS estreitos ao eletrocardiograma, com a
freqüência cardíaca de repouso acima de 40 bpm e que
se eleva proporcionalmente com o esforço, sem outras
arritmias ventriculares associadas, podem participar de
todos os esportes competitivos.
7. Atletas com bloqueio atrioventricular total com arrit-
mias ventriculares, síncope ou pré-síncope, e fadiga
devem ser submetidos a implante de marcapasso defi-
nitivo antes de praticar esportes competitivos. Tais atle-
tas serão liberados apenas para a prática de esportes
com menor possibilidade de contato corporal, para evi-
tar risco de dano ao gerador. Antes de retornar à práti-
ca de esportes, devem ser submetidos a avaliação clí-
nica, preferencialmente com teste ergométrico com es-
forço similar àquele realizado na prática desportiva, para
se comprovar que o marcapasso acelera a freqüência
cardíaca na proporção requerida pelo esforço.
8. Atletas com condição hemodinâmica instável, como
aqueles com “shunts” intracavitários, não podem parti-
cipar de esportes competitivos sem um marcapasso,
com as restrições normais para os portadores de mar-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
capasso definitivo.
9. Pacientes com bloqueio atrioventricular total adquiri-
do, ao contrário da forma congênita, devem ser subme-
tidos a implante de marcapasso definitivo, antes de pra-
ticar qualquer tipo de esporte competitivo. As recomen-
dações quanto aos cuidados com o marcapasso são
semelhantes às do bloqueio de origem congênita.
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
As arritmias supraventriculares não são mais comuns
em atletas que na população geral, exceto, provavel-
mente, a fibrilação atrial causada pela hipertonia va-
gal(7). As principais taquiarritmias supraventriculares são:
taquicardia sinusal, extra-sístoles atriais, fibrilação atri-
al e “flutter” atrial, taquicardia por reentrada nodal, e
taquicardia supraventricular envolvendo via acessória.
Taquicardia sinusal
Geralmente significa resposta a algum tipo de es-
tresse, fisiológico ou não, tal como ocorre com o exercí-
cio ou com os processos infecciosos. Na maioria das
vezes não requer tratamento específico, mas a aboli-
ção da causa que gera a taquicardia. Existe a forma
bem menos comum na clínica que é a taquicardia sinu-
sal inapropriada, que surge mesmo com o indivíduo em
repouso e é também desproporcional ao grau de esfor-
ço realizado. O risco desse tipo de arritmia é o surgi-
mento de miocardiopatia secundária à taquicardia, que
pode limitar a participação de atletas em atividades com-
petitivas. O tratamento definitivo realizado por meio da
ablação com radiofreqüência da região do nódulo sinu-
sal e “crista terminalis” pode levar à cura e ao restabe-
lecimento da função ventricular à normalidade, o que
permitiria ao atleta o retorno à atividade esportiva com-
petitiva. Avaliações periódicas a cada 6 ou 12 meses
podem confirmar o sucesso do procedimento.
Extra-sístoles atriais
Apresentam especial atenção quando são gatilhos
para o desencadeamento de outras taquiarritmias supra-
ventriculares, como a fibrilação atrial. Os focos ectópicos,
que se localizam em território de veias pulmonares e tam-
bém na região das veias cavas, podem ser os principais
responsáveis pelo surgimento de fibrilação atrial em jo-
vens com coração normal(8, 9), e sua destruição ou isola-
mento na região de origem com cateter e radiofreqüência
reduzem ou eliminam o risco de recorrências de fibrila-
ção atrial. De maneira geral, quando os atletas não têm
cardiopatia estrutural associada e não apresentam sinto-
mas, a conduta é a simples observação clínica, podendo
participar de todos os esportes competitivos.
Fibrilação atrial
Tal como ocorre na população geral, a fibrilação atrial
207
 deve ser a taquiarritmia
supraventricular mais co-
mum em atletas, e isso se
MOREIRA DAR deve, pelo em menos em
e cols. parte, ao aumento da ati-
Arritmias cardíacas vidade vagal provocado
em atletas
pelo treinamento. Pode
ocorrer de forma intermi-
tente, como crises de iní-
cio e término súbitos a in-
tervalos variados, ou então
de forma crônica(10). Focos
ectópicos originados em veias pulmonares podem ge-
rar taquicardias que provocam remodelamento elétrico
e histológico no tecido atrial, culminando com o surgi-
mento de fibrilação atrial, inicialmente de forma paro-
xística seguida logo após por sua cronificação(8, 9). Não
raramente os episódios agudos de fibrilação atrial sur-
gem logo após ter-se interrompido um esforço físico,
por exemplo, momento no qual a atividade vagal é mais
intensa. Em outros casos, ectopias atriais freqüentes
geram fibrilação atrial intermitente, independentemen-
te da atividade autonômica. Esses tipos de fibrilação
atrial têm origem diferente daqueles secundários a car-
diopatias, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca,
nos quais a arritmia pode ser causada por distensão do
tecido atrial, isquemia e fibrose tecidual. Deve-se des-
tacar, também, que, em jovens com coração normal, a
tireotoxicose é uma causa que deve ser investigada.
O diagnóstico deve ser feito quando o atleta apre-
senta palpitações taquicárdicas ou cansaço físico des-
proporcional ao grau de esforço realizado ou então a
não-redução da freqüência cardíaca após interrompido
o esforço, quando o pulso se mantém rápido e irregular.
Nesses casos, documenta-se a arritmia por meio de
eletrocardiografia simples. Quando os sintomas são es-
porádicos, podem ser submetidos a Holter de 24 horas,
que detecta arritmia ou extra-sístoles atriais freqüentes
com episódios curtos de taquicardia. Em outras situa-
ções, o teste ergométrico pode reproduzir a fibrilação
atrial quando a intensidade do esforço for similar àque-
la que desencadeia a arritmia quando da prática des-
portiva. A fibrilação atrial pode surgir durante o esforço
ou logo após seu encerramento.
Na avaliação clínica de indivíduos com fibrilação atri-
al, deve ser sempre considerada a freqüência cardíaca
durante o esforço, que deve ser compatível com sua
intensidade. Isso pode ser feito por meio do Holter rea-
lizado durante o esforço ou por meio do teste ergomé-
trico. Além disso, os atletas devem ser submetidos a
ecocardiografia para que se afaste a possibilidade de
cardiopatia estrutural ou para que se possa avaliar o
grau de repercussão da fibrilação atrial sobre a função
cardíaca. Em alguns casos de atletas que apresentam
fibrilação atrial associada a alguma cardiopatia, como
208 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
valvulopatia mitral ou cardiomiopatia dilatada, há a ne-
cessidade de anticoagulação crônica, o que pode limi-
tar a participação dos mesmos em esportes com maior
risco de sangramento. A conduta para anticoagulação
não difere da conduta adotada no indivíduo não-atleta.
Conduta para o atleta com fibrilação atrial(1):
1. Indivíduos que praticam esporte competitivo e que
sejam assintomáticos, sem cardiopatia estrutural, nos
quais a freqüência cardíaca se eleva e é reduzida gra-
dualmente, com esforço e sua interrupção, respectiva-
mente, tal como acontece com a freqüência sinusal, e
que estejam ou não em uso de fármacos que retardam
a condução nodal, podem participar de todos os espor-
tes competitivos.
2. Quando há cardiopatia associada, nas mesmas con-
dições descritas anteriormente, a liberação para a ativi-
dade esportiva estará limitada pelo grau de comprome-
timento cardíaco causado pela cardiopatia.
3. Os atletas que necessitam anticoagulação não deve-
rão participar de esportes com possibilidade de choque
corporal, pelo risco de hemorragias.
4. Atletas sem cardiopatia que foram tratados por meio
da ablação focal da fibrilação atrial e que estejam livres
da arritmia podem participar de todos os esportes com-
petitivos de quatro a seis semanas após o procedimen-
to, desde que não se documentem recorrências nesse
período ou que seja certificada sua não-indutibilidade
ao estudo eletrofisiológico.
“Flutter” atrial
O “flutter” atrial é uma arritmia rara em atletas. É cau-
sado por um macrocircuito reentrante no átrio direito
envolvendo o anel tricúspide, geralmente associado a
alguma cardiopatia que causa dilatação atrial, sendo
bem menos freqüente a forma idiopática, sem cardio-
patia. A descoberta do circuito elétrico causador do “flut-
ter” permitiu a cura definitiva por meio da ablação com
cateter utilizando radiofreqüência como modalidade de
energia. A cura com essa técnica atinge 80% a 85%
dos indivíduos, principalmente sua forma idiopática(11).
Em decorrência da associação com cardiopatia, é
necessária a avaliação dos atletas com ecocardiogra-
fia. Com esse procedimento analisam-se os diâmetros
atriais, a função ventricular e a eventual presença de
cardiopatia, como lesões valvares ou doenças congê-
nitas do coração. Como é uma arritmia com especial
predileção a recorrências quando há falha na terapêuti-
ca medicamentosa, torna-se necessária a realização
de Holter de 24 horas ou até mesmo da gravação inter-
mitente pelo sistema Looper, para se flagrar eventuais
episódios assintomáticos. O teste ergométrico está in-
dicado nos casos de “flutter” atrial crônico, para se ava-
liar o comportamento da freqüência cardíaca no pico
máximo do esforço.
O tratamento do “flutter” foge aos objetivos deste ar-
 tigo, mas a cardioversão
elétrica é a técnica mais
apropriada para o restabe-
MOREIRA DAR lecimento do ritmo sinusal.
e cols. Deve-se seguir a adminis-
Arritmias cardíacas tração de fármacos para a
em atletas
prevenção das recorrênci-
as e os mais indicados são
propafenona, sotalol e ami-
odarona. É importante sa-
lientar que alguns medica-
mentos, incluindo os beta-
bloqueadores, têm sua utilização limitada em alguns ti-
pos de esporte. Além disso, a maioria dos medicamen-
tos antiarrítmicos dificulta a prática desportiva, por im-
pedir a elevação adequada da freqüência cardíaca. O
tratamento definitivo do “flutter” atrial é realizado por
meio da ablação do circuito com cateteres, com a gran-
de vantagem de não se precisar administrar medica-
mentos posteriormente. A necessidade de anticoagula-
ção para o tratamento do “flutter” atrial segue as mesmas
diretrizes da conduta relacionada à fibrilação atrial.
Conduta para o atleta com “flutter” atrial(1):
1. Atletas que praticam esporte competitivo e que se-
jam assintomáticos, sem cardiopatia estrutural, nos
quais a freqüência cardíaca se eleva e é reduzida gra-
dualmente com esforço e sua interrupção, respectiva-
mente, tal como acontece com a freqüência sinusal,
estejam ou não em uso de fármacos que retardam a
condução nodal, podem participar de esportes leves,
pelo risco de ainda apresentarem freqüências cardía-
cas rápidas, como, por exemplo, relação AV 1:1 duran-
te o “flutter” e de se tornarem limitados. Participação
em outros esportes competitivos não deverá ser permi-
tida, a menos que o atleta esteja sem “flutter” atrial por
pelo menos dois ou três meses com ou sem tratamento
com fármacos.
2. Atletas com cardiopatia estrutural e que apresentam
“flutter” atrial podem participar de esportes competiti-
vos leves (classe IA, ou seja, pouco estático e pouco
dinâmico) somente após ter sido comprovado um perí-
odo de duas a três semanas sem episódios de “flutter”
atrial.
3. Atletas sem cardiopatia que foram tratados por meio
de ablação com cateter do circuito do “flutter” e que es-
tejam livres da arritmia podem participar de todos os
esportes competitivos de quatro a seis semanas após
o procedimento, desde que seja comprovada ausência
de recorrência.
4. Os atletas que necessitam anticoagulação não deve-
rão participar de esportes com possibilidade de choque
corporal, pelo risco de hemorragias.
Taquicardia atrial paroxística
Arritmia causada por atividade automática atrial ou
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
por circuitos reentrantes no tecido atrial secundários a
cirurgia cardíaca prévia, cardiopatias congênitas ou car-
diomiopatias. Trata-se de uma arritmia rara e as reco-
mendações para a avaliação de atletas com esse dis-
túrbio de ritmo são similares àquelas relacionadas ao
“flutter” atrial. Como geralmente é uma arritmia rebelde
à terapêutica farmacológica, indica-se a ablação com
radiofreqüência do foco arritmogênico como forma de
tratamento definitivo. Uma das principais complicações
da taquicardia atrial, que evolui com freqüência cardía-
ca persistentemente rápida após sua cronificação, é a
taquicardiomiopatia, o que poderia limitar a participa-
ção de atletas em esportes competitivos.
Conduta para o atleta com taquicardia atrial(1):
1. Atletas sem cardiopatia estrutural, que mantêm fre-
qüência cardíaca que se eleva e é reduzida com incre-
mento e interrupção do esforço, de maneira similar ao
comportamento da freqüência sinusal em relação à in-
tensidade de esforço praticada, com ou sem tratamen-
to, podem participar de todos os esportes competitivos.
2. Atletas com cardiopatias podem participar de espor-
tes competitivos consistentes com as limitações impos-
tas pela cardiopatia subjacente.
3. Atletas sem cardiopatia, que foram submetidos a tra-
tamento definitivo com cirurgia ou ablação com cateter,
podem participar de todos os esportes competitivos após
duas a três semanas do procedimento, desde que seja
comprovada ausência de recorrências.
Taquicardia juncional não-paroxística
Esse tipo de taquicardia pode ser encontrado em
adultos de forma transitória, em episódios curtos e com
freqüências cardíacas não muito rápidas (de cerca de
120 bpm a 150 bpm), detectadas ao Holter de 24 ho-
ras(12). A arritmia pode ser detectada quando o atleta
relata sintomas, como, por exemplo, palpitações, e é
submetido a exame eletrocardiográfico. Em outras oca-
siões, a arritmia é detectada por monitorizações eletro-
cardiográficas de 24 horas ou pelo sistema Looper. Na
avaliação dos indivíduos com taquicardia juncional, deve
estar incluída, além de eletrocardiografia e Holter, a re-
alização de ecocardiografia e teste ergométrico. Rara-
mente o estudo eletrofisiológico está indicado nos ca-
sos de indivíduos com taquicardias muito rápidas com
repercussão hemodinâmica, quando a terapêutica defi-
nitiva por ablação com cateter estaria contemplada. O
tratamento com fármacos inclui a administração oral
de betabloqueadores, propafenona ou sotalol. O anti-
arrítmico nem sempre é eficaz, além de limitar o de-
sempenho do atleta ao esforço. Se for possível e se for
necessário, nos casos mais rebeldes, pratica-se a abla-
ção do foco juncional; entretanto, a principal complica-
ção é a instalação de bloqueio atrioventricular total e
posterior necessidade de implante de marcapasso de-
finitivo.
209
 Conduta para o atleta
com taquicardia juncional
não-paroxística(1):
MOREIRA DAR 1. Atletas assintomáticos
e cols. sem cardiopatia e que
Arritmias cardíacas apresentam freqüência
em atletas
ventricular controlada, que
se eleva e é reduzida pro-
porcionalmente ao grau de
esforço físico, comparati-
vamente ao ritmo sinusal
em relação ao grau de ati-
vidade física, podem participar de todos os esportes
competitivos.
2. Atletas assintomáticos com cardiopatia ou freqüên-
cia ventricular incompletamente controladas durante o
esforço podem se engajar em esportes competitivos
classe IA, dependendo da natureza da cardiopatia sub-
jacente e da freqüência ventricular.
3. Atletas com freqüência ventricular rápida inapropria-
damente controlada, com ou sem cardiopatia, deverão
ser considerados para o controle da freqüência ventri-
cular antes de participar de qualquer esporte. Atletas
cuja taquicardia foi controlada com o tratamento, e com
o resultado confirmado por meio de teste apropriado,
podem participar de esporte competitivo consistente
com seu estado cardiovascular.
Taquicardia paroxística supraventricular por
reentrada nodal
É talvez a taquicardia supraventricular mais comum
na clínica e sua prevalência não é maior em atletas em
comparação com a população geral. É causada pela
presença de um circuito arritmogênico localizado na
junção atrioventricular, composto de duas vias de con-
dução eletrofisiologicamente distintas. Manifesta-se de
forma súbita, com palpitações geralmente percebidas
no pescoço (sinal do “sapo”)(13), e podem ser desenca-
deadas pela mudança de posição do corpo (como o ato
de se abaixar e de se levantar) e, menos freqüente-
mente, por estresse físico ou emocional. A importância
dessa arritmia no atleta depende do estado hemodinâ-
mico relacionado com a freqüência cardíaca durante
as crises, que pode ser elevada e prejudicar o desem-
penho físico. Além disso, há esportes com risco de aci-
dentes graves causados pelo hipofluxo cerebral, tal
como acontece com a natação ou o ciclismo, secunda-
riamente à hipotensão arterial no momento das crises.
Se o quadro clínico não for característico e se ainda
não se tiver a taquicardia documentada, pode-se pro-
ceder a testes provocativos (estimulação atrial durante
estudo eletrofisiológico invasivo ou por meio do esôfa-
go ou, então, teste da adenosina(14)). Pode-se recorrer
também à monitorização eletrocardiográfica prolonga-
da pelo sistema Looper. O teste ergométrico pode ser
210 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
realizado particularmente quando a taquicardia é de-
sencadeada durante a atividade física. O tratamento
definitivo pode ser obtido por meio da ablação seletiva
da via lenta na junção atrioventricular com cateter, con-
duta que resulta em cura definitiva em mais de 95%
dos casos, sem a necessidade da administração poste-
rior de fármacos(15). Digital, betabloqueadores, propafe-
nona, sotalol ou amiodarona são as opções farmacoló-
gicas, embora existam sérias restrições a seu uso, por
limitarem a prática desportiva, restringindo o desempe-
nho dos atletas durante o esforço.
Taquicardia paroxística supraventricular
envolvendo via acessória
Nessa condição, existe uma via acessória paralela
ao sistema de condução normal, com propriedades ele-
trofisiológicas distintas, com condução retrógrada ex-
clusiva (diferentemente da síndrome de Wolff-Parkin-
son-White, em que a via acessória apresenta também
a capacidade de condução anterógrada) e que predis-
põe à reentrada do impulso elétrico. Costuma evoluir
com freqüência cardíaca bastante elevada e ser menos
responsiva à terapêutica farmacológica. Freqüentemente
esse tipo de taquicardia é desencadeado pelo esforço
físico, o que facilita a confirmação de seu diagnóstico
por meio do teste ergométrico (Fig. 1). A confirmação
poderá ser feita também pela indução artificial da taqui-
cardia (estimulação atrial) ou por testes provocativos,
como infusão de adenosina(14). Do ponto de vista tera-
pêutico, os melhores resultados são obtidos com a abla-
ção da via acessória com cateter, conduta que cura
definitivamente cerca de 95% dos casos, sem a neces-
sidade de administração posterior de fármacos(16). Caso
não se opte por essa técnica, os fármacos indicados
são propafenona, sotalol ou amiodarona, com as mes-
mas ressalvas assinaladas quando do tratamento da
taquicardia por reentrada nodal.
Conduta para o atleta com taquicardia supraventricular(1):
1. Atletas sem cardiopatia estrutural, assintomáticos e
que têm taquicardia supraventricular reproduzida du-
rante o esforço e prevenida pela terapêutica garantida
por testes apropriados podem participar de todos os
esportes competitivos.
2. Atletas que não têm a taquicardia desencadeada pelo
esforço mas experimentam recorrências esporádicas
deverão ser tratados. Entretanto, por causa da nature-
za imprevisível da taquicardia, os objetivos finais dificil-
mente podem ser alcançados; mas, uma vez estabele-
cidos, esses atletas podem participar de todos os es-
portes competitivos consistentes com seu estado car-
diovascular. Atletas com episódios de taquicardia com
duração de 10 a 15 segundos e que não pioram com o
esforço podem participar de esportes competitivos.
3. Atletas com história de síncope, pré-síncope ou sin-
tomas importantes secundários à taquicardia ou que
 MOREIRA DAR
e cols.
Arritmias cardíacas
em atletas

Figura 1. Taquicardia supraventricular

envolvendo via acessória em um joga-
dor de basquetebol, desencadeada
durante teste de esforço. Observe a
freqüência cardíaca próxima de 240
bpm, complexos QRS estreitos, ondas
P negativas nas derivações D2, D3 e
aVF, além da alternância elétrica do
QRS (achado característico das taqui-
cardias envolvendo via acessória).

apresentam cardiopatia estrutural subjacente além SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

do circuito arritmogênico não devem participar de es-
portes competitivos até que sejam adequadamente
tratados e que não apresentem recorrências por pelo
menos duas a quatro semanas. Após esse período,
podem participar de esportes leves (classe IA).
4. Para os atletas sem cardiopatia que tiveram
ablação do circuito por meio de cateter, que este-
jam assintomáticos e sem apresentar taquicardi-
as indutíveis artificialmente ou que não tenham
nenhuma recorrência documentada estão libera-
dos para a prática de todos os esportes competi-
tivos pelo menos duas a quatro semanas após o
procedimento.
A síndrome de Wolff-Parkinson-White é rara, ocor-
rendo em três entre cada mil indivíduos(17, 18). O grande
interesse nela está relacionado à possibilidade de sur-
gimento de taquicardia supraventricular envolvendo a
via acessória (reentrada atrioventricular) e de fibrilação
atrial, que, na dependência das propriedades eletrofisi-
ológicas da via, pode culminar em fibrilação ventricular.
As características eletrofisiológicas da via podem se mo-
dificar na presença de níveis plasmáticos elevados de
catecolaminas, fato que ocorre durante a prática do
esporte. As catecolaminas causam redução do período
refratário anterógrado da via e maior velocidade de con-

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 211
 dução do impulso aos ven-
trículos durante crises de
taquicardia ou fibrilação
MOREIRA DAR atrial(19). Embora crises es-
e cols. porádicas de taquicardia
Arritmias cardíacas possam ocorrer no atleta
em atletas
assintomático ao longo
dos anos, o risco de morte
súbita é muito baixo(20), tor-
nando a abordagem des-
se indivíduo bastante con-
troversa. Em publicação
recente, Pappone e colaboradores(21) demonstraram que
crianças que apresentavam eletrocardiograma compa-
tível com pré-excitação ventricular eram assintomáticas,
mas apresentavam critérios de alto risco durante o es-
tudo eletrofisiológico para o surgimento de arritmias po-
tencialmente letais, como a fibrilação atrial, e apresen-
tavam prognóstico adverso quando não eram submeti-
das a ablação da via com radiofreqüência(21). Esse es-
tudo, entretanto, mereceu críticas quanto aos critérios
utilizados para a avaliação das crianças e à maneira
pela qual foram randomizadas.
Há autores que defendem o estudo eletrofisiológico
para determinar a localização da via e suas proprieda-
des eletrofisiológicas, enquanto outros defendem a li-
beração para atividade esportiva sem restrições, exa-
tamente pelo fato de esses indivíduos serem assinto-
máticos. Um fato importante a ser considerado nesse
contexto é que alguns atletas ainda são muito jovens e,
portanto, não tiveram chance de apresentar sintomas,
ao contrário de atletas de idade mais avançada, na fai-
xa dos 35 anos ou mais, em que a possibilidade de
sintomas diminui juntamente com a redução da ativida-
de esportiva.
Na avaliação de atletas com síndrome de Wolff-Par-
kinson-White, história clínica minuciosa para identificar
sintomas de taquicardia (palpitações, tonturas ou des-
maios), exame físico, ecocardiografia para se afastar
cardiopatia estrutural, além de teste ergométrico com
realização de esforço similar àquele realizado durante
a prática do esporte devem ser considerados. O Holter
de 24 horas, realizado durante atividades normais ou
durante a prática do esporte, é importante para identifi-
car taquiarritmias assintomáticas e também o compor-
tamento da condução anterógrada pela via acessória
(presença persistente ou intermitente de ondas delta).
Os indivíduos de baixo risco caracterizam-se por ser
assintomáticos, por apresentar pré-excitação ventricu-
lar intermitente ao eletrocardiograma simples ou ao
Holter de 24 horas, e por apresentar perda súbita da
morfologia de pré-excitação ao teste ergométrico. Caso
o indivíduo seja submetido a estudo eletrofisiológico,
os critérios são presença de uma única via acessória,
período refratário anterógrado da via igual ou maior que
212 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
350 ms, e, em caso de indução artificial de fibrilação
atrial, intervalo RR com morfologia de pré-excitação
máxima maior que 250 ms. Por outro lado, são conside-
rados atletas com alto risco para complicações arrítmi-
cas aqueles com história de síncope, documentação
prévia de fibrilação atrial ou taquicardia supraventricu-
lar, história de morte súbita recuperada secundária a
fibrilação atrial com resposta ventricular rápida, presen-
ça de mais de uma via acessória ao mapeamento ele-
trofisiológico, além de período refratário anterógrado da
via menor que 350 ms ou intervalo RR com máxima
pré-excitação menor que 250 ms.
O tratamento definitivo do atleta com síndrome de
Wolff-Parkinson-White por meio da ablação geralmen-
te é considerado a abordagem de escolha na maioria
dos casos, pois o índice de sucesso é elevado (> 95%)
e o risco de complicações é baixo (Fig. 2). Além disso, a
imprevisibilidade do comportamento da condução pela
via na presença de níveis elevados de catecolaminas
plasmáticas torna a conduta ablativa a opção mais acer-
tada.
Conduta para o atleta com síndrome de Wolff-Par-
kinson-White(1):
1. Atletas sem cardiopatia estrutural, sem história de
palpitações ou sem taquicardia (particularmente aque-
les com 25 anos de idade ou mais) podem participar de
todos os esportes competitivos. Entretanto, indivíduos
com menos idade devem ser submetidos a avaliação
mais profunda (incluindo estudo eletrofisiológico) antes
de participar de esportes de intensidade moderada a
elevada.
2. Atletas com taquicardia supraventricular reciprocan-
te devem ser tratados conforme a recomendação para
taquicardia supraventricular, relatada previamente. En-
tretanto, deve ser considerado que esses indivíduos
podem ter fibrilação atrial com resposta ventricular rá-
pida. É recomendada indução de fibrilação atrial para
se determinar o mais curto intervalo RR com morfolo-
gia de pré-excitação máxima durante a infusão de iso-
proterenol ou até mesmo durante esforço físico. Os atle-
tas cujo intervalo for menor que 250 ms deverão ser
submetidos a ablação da via acessória.
3. Atletas com “flutter”/fibrilação atrial e síncope ou pré-
síncope em que a freqüência cardíaca máxima em re-
pouso (sem tratamento) como resultado de condução
pela via exceder 240 bpm deverão ser considerados
para a ablação com cateter antes de continuar compe-
tindo. Aqueles nos quais a freqüência ventricular é me-
nor que 240 bpm durante a infusão de isoproterenol
sem episódios de síncope ou pré-síncope parecem apre-
sentar menor risco para morte cardíaca súbita.
4. Atletas sem cardiopatia que tiveram ablação com
cateter ou cirúrgica da via acessória e que estão assin-
tomáticos, apresentam condução atrioventricular nor-
mal e não têm arritmias indutíveis ao estudo eletrofisio-
 MOREIRA DAR
e cols.
Arritmias cardíacas
em atletas

Figura 2. Traçado obtido du-

rante a ablação com radiofre-
qüência para tratamento de
pré-excitação ventricular em
um atleta, jogador de futebol
de 20 anos. O traçado mos-
tra o momento da aplicação
da radiofreqüência (ver as in-
terferências no primeiro canal
intracavitário) e a perda da
pré-excitação no eletrocardi-
ograma de superfície mani-
festa pelo desaparecimento
da onda delta. O atleta foi li-
berado para a prática do fu-
tebol um mês depois.

lógico durante o seguimento podem participar de todos congênita e síndrome de Wolff-Parkinson-White(22). A

os esportes competitivos após alguns dias. Aqueles que
não se submeteram a um segundo estudo ou que não
apresentam recorrência da taquicardia por duas ou três
semanas após a ablação podem participar de todos os
esportes competitivos.
O ATLETA COM ARRITMIAS VENTRICULARES
Um dos maiores desafios da cardiologia esportiva
na atualidade é a avaliação de atletas portadores de
arritmias ventriculares que, na maioria das vezes, se
apresentam sem sintomas. Os fatores que mais bem
definem o risco de morte súbita em atletas, secundari-
amente a uma arritmia ventricular, são a presença de
sintomas (particularmente síncope ou pré-síncope) e
de cardiopatia estrutural. Exceções a essas regras são,
provavelmente, os pacientes com história de fibrilação
ventricular idiopática, síndrome do intervalo QT longo
atividade física competitiva aumenta em cerca de 2,5
vezes o risco de morte súbita em atletas com algum
tipo de cardiopatia, em comparação com aqueles sem
cardiopatia(23). Esse fato sinaliza que o esporte intenso
propriamente pode atuar como gatilho para o surgimento
de arritmias ventriculares em atletas com cardiopatias
silenciosas. Alguns estudos demonstram que atletas que
realizam atividade física intensa têm alteração de seu
balanço autonômico, que muda de uma atividade pa-
rassimpática para uma atividade simpática predominan-
te(24), e já se sabe que as catecolaminas apresentam
elevado potencial para exacerbar circuitos arritmogêni-
cos e gerar arritmias malignas.
Dentre as cardiopatias com maior risco de desenca-
deamento de arritmias ventriculares potencialmente fa-
tais destacam-se a cardiomiopatia hipertrófica idiopáti-
ca, a displasia arritmogênica de ventrículo direito, a mi-
ocardiopatia dilatada idiopática, as miocardites e a in-

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 213
 MOREIRA DAR
e cols.
Arritmias cardíacas
em atletas

Figura 3. Atleta, jogador de futebol de 19 anos, com história de miocardite, desen-

volveu bloqueio de ramo esquerdo (traçado superior). Foi submetido a estudo eletro-
fisiológico para avaliar a condução atrioventricular e durante a estimulação ventricu-
lar programada (traçado inferior), com três extra-estímulos, foi induzida taquicardia
ventricular polimórfica seguida de fibrilação ventricular. O ritmo sinusal foi restabele-
cido com a desfibrilação elétrica. O atleta foi afastado do esporte.

suficiência coronariana, particularmente em atletas com
mais de 35 anos de idade. O surgimento de isquemia
durante elevações da freqüência cardíaca que ocorre
na prática desportiva, além de alterações do relaxamen-
to diastólico, são as principais causas de arritmias ven-
triculares malignas, que culminam em morte súbita em
indivíduos com cardiomiopatia hipertrófica. Na displa-
sia arritmogênica de ventrículo direito ocorre a substi-
tuição do tecido cardíaco normal por gordura. Áreas de
fibrose, gordura e tecido miocárdico normal entremea-
dos formam o substrato para o surgimento de arritmias
ventriculares malignas, que são deflagradas na presen-
ça de catecolaminas plasmáticas elevadas. A miocardi-
te provoca focos inflamatórios nos ventrículos, que se
acompanham de distúrbios variados da condução in-
traventricular e arritmias ventriculares potencialmente
malignas (Fig. 3). A disfunção ventricular da cardiomio-
patia dilatada é talvez o principal fator predisponente
ao surgimento de taquiarritmias ventriculares.
O atleta que se apresenta para avaliação clínica ini-
cial com arritmias ventriculares deve ser submetido a
uma história rigorosa para se determinar a importância
dos sintomas em relação à arritmia propriamente; além
dela, destacam-se exame físico, eletrocardiografia, eco-
cardiografia, teste ergométrico (Fig. 4), Holter de 24
horas, até a monitorização eletrocardiográfica pelo sis-
tema Looper. Na dependência do tipo de arritmia en-
contrada e dos achados do ecocardiograma, exames
mais sofisticados, como ressonância nuclear magnéti-
ca ou cinecoronariografia, estarão indicados para com-
plementar a avaliação e se concluir o diagnóstico. Com
os resultados em mãos, deverá ser tomada a decisão
sobre a possibilidade de o atleta participar ou não de
esportes competitivos, visando fundamentalmente à pre-
servação da vida do atleta. Casos mais graves, com
elevado risco de morte súbita, deverão ser afastados
da atividade esportiva, enquanto casos com prognósti-
co menos sombrio poderão ser liberados para a prática
de esportes menos intensos.
A forma de apresentação e o tipo eletrocardiográfi-
co da arritmia ventricular podem ser outros fatores en-
volvidos na decisão sobre qual conduta a se tomar di-
ante do atleta. Em corações normais, uma extra-sístole
ventricular que aparece ao esforço raramente é motivo
de preocupação. O mesmo ocorre nos atletas com co-
ração normal, assintomáticos, que apresentam taqui-

214 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 MOREIRA DAR
e cols.
Arritmias cardíacas
em atletas

Figura 4. Taquicardia ventricular sustentada desencadeada durante a realização de

teste ergométrico em um maratonista de 31 anos com história de palpitações e ton-
turas nos últimos meses. Os sintomas começavam a surgir poucos minutos depois
de iniciada a corrida, o que o impedia de prosseguir com o esforço.

cardia ventricular monomórfica não-sustentada. Num es-
tudo prospectivo que avaliou atletas com arritmias ven-
triculares complexas ao Holter de 24 horas, divididos
em três grupos de acordo com a prevalência das extra-
sístoles (grupo A, > 2.000 extra-sístoles em 24 horas;
grupo B, entre 100 e 2.000 extra-sístoles em 24 horas;
grupo C, < 100 extra-sístoles em 24 horas), Biffi e cola-
boradores(25) demonstraram que 30% dos atletas do
grupo A apresentavam algum tipo de cardiopatia, e to-
dos desse grupo foram afastados da atividade esporti-
va. Os atletas dos grupos B e C continuaram suas ativi-
dades. Num período de seguimento de oito anos, todos
sobreviveram sem eventos cardiovasculares. Os auto-
res concluíram que as extra-sístoles ventriculares são
comuns em atletas treinados e geralmente não estão
associadas a anormalidades cardiovasculares, não acar-
retam prognóstico ruim e parecem fazer parte do que
se conhece como síndrome do coração do atleta, não
justificando, assim, o afastamento da atividade esporti-
va(25). Num estudo subseqüente, em que os atletas com
mais de 2.000 extra-sístoles ventriculares nas 24 horas
foram submetidos a descondicionamento, por um perí-
odo que variou entre 12 e 24 semanas (provavelmente
os mesmos atletas do grupo A do estudo anterior), Biffi
e colaboradores(26) observaram redução significativa das
extra-sístoles ao Holter realizado após aquele período,
tanto no grupo de atletas com cardiopatia como naque-
les sem comprometimento cardíaco. Esse estudo de-
monstrou que a redução da arritmia ventricular em atle-
tas sem cardiopatia e a ausência de eventos durante o
seguimento clínico (cerca de oito anos) dão suporte à
teoria de que essas arritmias apresentam caráter be-
nigno, fazendo parte do que se conhece por síndrome
do coração de atleta. Por outro lado, nos atletas com
cardiopatia estrutural, a redução da freqüência das ex-
tra-sístoles após o descondicionamento físico pode ser
um mecanismo pelo qual ocorre a redução do risco de
eventos cardiovasculares nessa população(26). O desa-
parecimento ou a redução significativa das arritmias
ventriculares com a interrupção temporária do treina-
mento podem justificar o retorno dos atletas sem cardi-
opatia à atividade esportiva competitiva.
Atletas assintomáticos com coração normal raramen-
te necessitam tratamento das arritmias ventriculares, mes-
mo que desencadeadas durante o esforço. Por outro lado,
atletas sintomáticos podem ser tratados com betabloque-
adores para alívio dos sintomas. Esses fármacos têm sua
prescrição restrita em alguns tipos de esporte.
Conduta para o atleta com extra-sístoles ventriculares(1):
1. Atletas sem cardiopatia e com extra-sístoles ventri-
culares em repouso e durante o esforço, e até mesmo
no teste ergométrico (esforço comparável àquele reali-
zado durante a competição), podem participar de todos
os esportes competitivos. Se as extra-sístoles se inten-
sificarem durante o esforço ou durante o teste ergomé-
trico a ponto de produzirem sintomas de fadiga, disp-
néia ou distúrbios da consciência, o atleta poderá parti-
cipar de esportes menos intensos (classe IA).
2. Atletas com cardiopatia estrutural que se encontram
em grupos de risco e apresentam extra-sístoles ventri-

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 215
 culares complexas (com
ou sem tratamento) só po-
dem participar de esportes
MOREIRA DAR competitivos menos inten-
e cols. sos (classe IA). Tais atle-
Arritmias cardíacas tas, cujas arritmias ventri-
em atletas
culares são suprimidas
pelo tratamento medica-
mentoso (avaliados pelo
Holter) durante a participa-
ção no esporte, podem
participar apenas de es-
portes com classificação IA.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
A taquicardia ventricular não-sustentada, monomór-
fica ou polimórfica, e também a forma sustentada de-
vem ser consideradas arritmias de potencial risco ele-
vado para o atleta que participa de esportes competiti-
vos. Os atletas devem ser submetidos a avaliação não-
invasiva, que inclui Holter de 24 horas e teste ergomé-
trico. Ecocardiografia, cateterismo cardíaco e até estu-
do eletrofisiológico estão indicados para se avaliar a pre-
sença de cardiopatia e estabelecer o tipo, os mecanis-
mos e a localização dos focos de taquicardia ventricu-
lar. Os atletas de risco são aqueles portadores de car-
diopatias como cardiomiopatia hipertrófica, displasia ar-
ritmogênica de ventrículo direito, miocardites e cardio-
miopatia dilatada.
Conduta para o atleta com taquicardia ventricular(1):
1. Atletas com coração estruturalmente normal e taqui-
cardia ventricular monomórfica sustentada ou não-sus-
tentada, que pode ser localizada em uma região espe-
cífica do coração, são candidatos a ablação com cate-
ter, que pode potencialmente levar à cura. Após a abla-
ção bem-sucedida, na ausência de indução da taqui-
cardia durante o estudo eletrofisiológico, com ou sem
isoproterenol, quando a taquicardia era reprodutivelmen-
te induzida antes da ablação, o atleta pode retomar sua
atividade esportiva competitiva em duas a quatro se-
manas. Conduta mais conservadora é recomendada aos
atletas que preferem a supressão das arritmias com
fármacos, pois nesses casos as catecolaminas podem
reverter o efeito do medicamento, fazendo ressurgir a
taquicardia. Nessa situação, o atleta não deve partici-
par de nenhum esporte competitivo por pelo menos dois
a quatro meses após o último episódio de taquicardia
ventricular. Se não houver recorrências nesse período,
se a taquicardia ventricular não for reproduzida ao exer-
cício ou teste ergométrico ou estudo eletrofisiológico, e
se o atleta não for portador de cardiopatia estrutural,
todos os esportes competitivos são permitidos. Pelo fato
de o descondicionamento físico resultar em redução ou
abolição das arritmias ventriculares, está indicado um
216 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
período de afastamento das atividades esportivas, e
deve ser considerada a reavaliação de alguns atletas.
2. Para o atleta com cardiopatia estrutural e taquicardia
ventricular e atividade física moderada ou intensa está
contra-indicada, independentemente de a taquicardia
ser ou não suprimida pela ablação ou por fármacos.
Apenas esportes classe IA são permitidos.
3. Uma exceção a essa recomendação geral é o atleta
assintomático com curtos episódios (geralmente inferi-
ores a 8 a 10 batimentos consecutivos) de taquicardia
ventricular monomórfica não-sustentada, com freqüên-
cia cardíaca abaixo de 150 bpm e sem cardiopatia es-
trutural demonstrada por exames invasivos ou não-in-
vasivos. Esses atletas não parecem estar sob risco ele-
vado de morte súbita. Se o teste ergométrico (preferen-
cialmente o Holter realizado durante atividade esporti-
va competitiva) demonstra supressão da taquicardia ou
o não-agravamento da mesma comparado ao exame
controle, a participação em todos os esportes competi-
tivos está autorizada.
4. O desejo do atleta em participar de esporte competi-
tivo não deve representar indicação primária ao cardio-
versor-desfibrilador (CDI) automático. A eficácia com que
essas próteses irão interromper as crises de taquicar-
dia potencialmente letais sob condições relacionadas
ao esporte intenso, como alterações metabólicas e au-
tonômicas, além de provável isquemia, não foi ainda
estabelecida. Além disso, esportes com contato físico
podem resultar em dano ao gerador, impedindo sua fun-
ção normal. Para atletas com cardioversor-desfibrilador
automático, todos os esportes de moderada a elevada
intensidade estão contra-indicados. Esportes do tipo
classe IA estão liberados.
Conduta para o atleta com “flutter” e fibrilação ventricular(1):
1. Atletas com condição que resulta em parada cardía-
ca na presença ou na ausência de cardiopatia estrutu-
ral geralmente são tratados com cardioversor-desfibri-
lador automático e não podem participar de qualquer
tipo de esporte moderado ou com intensa atividade com-
petitiva. Entretanto, os atletas com cardioversor-desfi-
brilador automático que não tiveram episódios de “flut-
ter” ou fibrilação ventricular com deflagrações do gera-
dor nos últimos seis meses podem se engajar em es-
portes classe IA. As recomendações da seção de ta-
quicardia ventricular também se aplicam.
O ATLETA COM ARRITMIAS VENTRICULARES
CAUSADAS POR SÍNDROMES GENÉTICAS
Taquicardia ventricular polimórfica
catecolaminérgica
Esta é uma forma muito rara de taquicardia ventri-
cular, que está relacionada com a prática de atividade
física. Cerca de 50% dos indivíduos com essa arritmia
têm como origem alterações cromossômicas relaciona-
 das com os canais iônicos nótipo positivo/fenótipo negativo, ou seja, o atleta as-
que liberam cálcio do retí- sintomático, sem taquicardia ventricular indutível.
culo sarcoplasmático. Os
MOREIRA DAR atletas são vulneráveis a Síndrome de Brugada
e cols. taquicardia ou fibrilação Síndrome genética rara que acomete preferencialmen-
Arritmias cardíacas ventricular desencadeada te homens, responsável por quadros de morte súbita no-
em atletas
pelo exercício físico.(1) turna de causa inexplicada. Caracteriza-se eletrocardio-
Conduta para o atleta graficamente por apresentar supradesnivelamento do
com taquicardia ventricular ponto J nas derivações V1 a V3, com elevação do seg-
polimórfica catecolaminérgi- mento ST freqüentemente seguida de ondas T negativas
ca(1): e uma onda R’(27). Apenas 15% a 20% dos casos de sín-
1. Pacientes sintomáticos drome de Brugada realmente são causados por doenças
têm prognóstico ruim, a menos que sejam tratados com de canal iônico por mutações do gene SCN5A, relaciona-
implante de cardioversor-desfibrilador automático; por das à síntese da subunidade alfa do canal que transporta
essa razão, têm atividade física competitiva restrita, íons sódio(28). A morte pode ocorrer secundariamente à
exceto nos casos em que exista o mínimo contato cor- atividade física leve ou durante o sono.
poral, em que são permitidos os esportes de classe IA. Conduta para o atleta com síndrome de Brugada:
Tal como ocorre na síndrome do intervalo QT longo tipo 1. Embora não haja associação clara entre exercício e
1, pacientes com essa forma de taquicardia não devem morte súbita, e também pelo impacto potencial que a
participar de esportes competitivos, como a natação. hipertermia pode ter em alguns casos, levando ao sur-
Pacientes assintomáticos que são identificados como gimento de taquicardia ventricular, os atletas devem
parte de uma avaliação familiar com taquicardia ventri- estar restritos à participação de esportes classe IA.
cular documentada ao esforço ou induzida pelo isopro- 2. A presença de cardioversor-desfibrilador automático
terenol devem evitar esportes competitivos, exceto os limita a participação dos atletas em esportes que não
de classe IA. Uma abordagem menos restritiva pode envolvam contato, podendo participar apenas de espor-
ser possível para o atleta que apresente a relação ge- tes classe IA.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 217
 CARDIAC ARRHYTHMIAS IN THE ATHLETE
MOREIRA DAR
e cols. DALMO ANTONIO RIBEIRO MOREIRA, RICARDO GARBE HABIB,
Arritmias cardíacas
em atletas LUIZ ROBERTO DE MORAES, NABIL GHORAYEB, CARLOS ANÍBAL SIERRA REYES,
JÚLIO CESAR GIZZI

Cardiac arrhythmias are not more commom in athletes comparable to the general
population but are a frequent cause of concern. Most arrhythmias in athletes are
asymptomatic and are not associated with cardiac disease, being considered a be-
nign condition. In other cases however, some arrhythmias are associated with some
type of cardiopathy, are often symptomatic, and not considered benign most of the
time. Sinus bradycardia, first and second degree Mobitz type I AV block are common
and usually secondary to parasympathetic preponderance over the sinus node and
atrioventricular node and some type of remodeling due to intense and constant trai-
ning. More advanced degrees of atrioventricular block merit some attention because
they lead to low cerebral blood flow during sport activity that culminates with syncopal
spells. Pacemaker therapy has to be considered in symptomatic athletes with brady-
cardias due to AV block. Athletes with supraventricular tachycardias can be definitive-
ly treated with radiofrequency ablation and allowed to participate in competitive sports
after the cure. However, non-sustained or sustained monomorphic or polymorphic
ventricular tachycardia deserve attention because not uncommonly are associated
with some type of cardiac disease and can present with symptoms secondary to low
cardiac output. Idiopathic hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventri-
cular dysplasia, myocardites, dilated cardiomyopathy are the most commom forms of
heart disease that can present with ventricular arrhythmias that are considered ma-
lignant most of the times. In these cases careful workup needs to be performed with
the purpose to release or not the athlete for the practice of sport and preserve his life.
Ventricular tachycardia not related to cardiac disease are not life threatening, have a
good prognosis and can be cured by radiofrequency catheter ablation. Those ventri-
cular tachycardias associated with genetic diseases have an ominous prognosis and
when detected in an athlete prompt his withdraw from competitions.

Key words: cardiac arrhythmia, sport, athlete, sudden cardiac death.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:204-19)

RSCESP (72594)-1530

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219
 ESPORTE NAS GRANDES ALTITUDES
SELLERA CAC e col.
Esporte nas CARLOS ALBERTO CYRILLO SELLERA, NABIL GHORAYEB
grandes altitudes

Serviço de Cardiologia — Santa Casa de Santos

Seção Médica de Cardiologia do Exercício e do Esporte —
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia

Endereço para correspondência: Rua Vahia de Abreu, 153 — ap. 82 A —

CEP 11050-120 — São Paulo — SP

No mundo inteiro, milhões de pessoas trabalham e vivem em regiões três mil

metros acima do nível do mar, o que os torna auto-suficientes por estarem natural-
mente adaptados. Indivíduos não aclimatados a essa altitude podem ser acometi-
dos de hipoxia, entre outros problemas decorrentes das altitudes elevadas, que pode
causar a morte mesmo quando a pessoa permanece inativa. As alterações fisiológi-
cas – mesmo de uma altitude média – ficam bastante evidentes durante a atividade
física. Essas alterações são resultado direto da menor PO2 ambiente, daí a necessi-
dade de aclimatação a altitudes elevadas, sendo o tempo necessário para adapta-
ção diretamente proporcional à altitude alcançada. Essa aclimatação é fundamental
para que o desempenho do indivíduo se normalize, e também para que não corra
risco de morte.

Palavras-chave: esporte e altitude, desempenho físico e altitude.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:220-25)

RSCESP (72594)-1531

FISIOLOGIA NAS GRANDES ALTITUDES
É de extrema importância a compreensão dos efei-
tos da altitude e das baixas pressões dos gases sobre
a fisiologia humana.
Ao nível do mar, a pressão barométrica é de 760
mmHg; a 3.000 metros de altitude, a pressão cai para
523 mmHg; e a 6.800 metros, é de 330 mmHg (altitude
na qual comunidades nos Andes peruanos vivem e tra-
balham em “minas”).
Essa diminuição da pressão barométrica é a causa
básica de todos os problemas de hipoxia na fisiologia
das grandes altitudes, pois à medida que a pressão
barométrica cai, a pressão parcial de oxigênio cai pro-
porcionalmente.
Nessas situações, o organismo pode sofrer efeitos
agudos importantes da hipoxia, tais como sonolência,
prostração, fadiga tanto mental como muscular, even-
tualmente cefaléia e náuseas, e ocasionalmente eufo-
ria.
Alguns efeitos são observados em grandes altitu-
des, tais como: diminuição do oxigênio alveolar às cus-
tas da diluição do oxigênio com o vapor d’água e dióxi-
do de carbono, diminuição da PO2 alveolar e queda da
saturação da oxiemoglobina.
Como mecanismo de aclimatação do sistema circu-
latório, o débito cardíaco aumenta em 30% imediata-
mente após uma pessoa ascender a uma altitude ele-
vada, até que o hematócrito aumente, de modo que a
quantidade de oxigênio a ser transportado para os te-
cidos volte ao normal.
Outro mecanismo de adaptação circulatória é o au-
mento do número de capilares nos tecidos, determi-
nando “capilaridade aumentada”(1, 2).
Nos tecidos ativos expostos a hipoxia crônica, o au-
mento da capilaridade é mais acentuado. Por exemplo,
a densidade capilar no músculo cardíaco do ventrículo
direito aumenta muito em função da hipoxia e do ex-
cesso da carga de trabalho sobre esse músculo, de-
correntes da hipertensão pulmonar em grandes altitu-

220 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 des. Essa hipertensão pul-
monar é causada pela bai-
xa concentração de oxigê-
SELLERA CAC e col. nio alveolar(3).
Esporte nas Além de depressão
grandes altitudes mental, a hipoxia também
acarreta diminuição da ca-
pacidade de trabalho de
todos os músculos. Isso
inclui tanto os músculos
esqueléticos como o mús-
culo cardíaco, com conse-
qüente diminuição do nível máximo do débito cardía-
co.
A hipoxia é um potente vasoconstritor pulmonar, re-
sultando em aumento da resistência vascular pulmo-
nar e aumento do trabalho cardíaco, com conseqüente
aumento do fluxo sanguíneo pulmonar. Tal mecanismo
leva à hiperperfusão do leito capilar pulmonar; caso o
excesso de líquido não seja absorvido pelos vasos lin-
fáticos, o quadro evolui para edema pulmonar das alti-
tudes elevadas. Nessa situação, o edema intersticial
precede o edema alveolar franco. O líquido é seme-
lhante ao plasma e o edema pulmonar das altitudes
elevadas é considerado edema de alta pressão, com
aumento da permeabilidade microvascular.
Angiotensina II, catecolaminas, histaminas, prosta-
glandinas e mesmo o efeito direto da PO2 nos vasos
pulmonares são considerados prováveis mediadores
da resposta vasoconstritora da hipoxia(1, 4).
O fluxo sanguíneo cerebral, que é reduzido pela hipo-
capnia e aumentado pela hipoxia, varia, conseqüentemen-
te, com o equilíbrio entre CO2 e O2 arteriais. No edema
cerebral da altitude elevada, a pressão do líquido cefalor-
raquidiano pode estar elevada, mas sua composição é
normal.
Uma recente revisão(5) sugere que variações da circu-
lação cerebral com possível perda de sua auto-regula-
ção podem aumentar o edema cerebral em grandes alti-
tudes.
Êmbolos de fibrina e plaquetas e tromboses venosas
ocorrem com freqüência em vasos cerebrais, pulmona-
res e periféricos. O estiramento das arteríolas pulmona-
res libera substâncias biologicamente ativas (ácidos ara-
quidônicos, prostaglandinas, tromboxanos), que podem
provocar rupturas nos capilares distendidos, causando
escarro hemoptóico e, às vezes, hemólise franca(6).
As glândulas endócrinas são normais, embora sua
função freqüentemente fique alterada.
O aumento da concentração de hemoglobina após
exposição aguda a altitudes tem sido justificada pela
transferência de líquido do compartimento intravascu-
lar para o extravascular. Essas mudanças do fluxo im-
plicam o desenvolvimento de edema pulmonar e de
edema cerebral das altitudes elevadas.
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
Tanto o sistema renina-angiotensina-aldosterona
como a vasopressina podem ser causadores de reten-
ção de líquido. O exercício é um potente estímulo para
secreção de renina e aldosterona, embora a vasopres-
sina deva estar elevada em indivíduos que já tenham
edema pulmonar em grandes altitudes. Em estudo re-
cente, foi demonstrado que aqueles indivíduos que de-
senvolvem relativa hipotensão têm elevada concentra-
ção de vasopressina sérica. Edema periférico e fluido
extravascular aumentado têm sido demonstrados du-
rante o exercício ao nível do mar(7, 8).
TREINAMENTO E EXERCÍCIOS NAS
GRANDES ALTITUDES
O estresse presente na grande altitude impõe res-
trições importantes à capacidade de trabalho e à fun-
ção fisiológica. Mesmo em altitudes menores os ajus-
tes orgânicos não compensam plenamente a menor
pressão de oxigênio, e tanto a função fisiológica como
o desempenho físico ficam comprometidos. Certos pa-
râmetros circulatórios, especialmente o volume de eje-
ção sistólica e a freqüência cardíaca máxima, são alte-
rados, no sentido de contribuir para a menor capacida-
de de transporte do oxigênio.
CAPACIDADE AERÓBIA MÁXIMA
A capacidade aeróbia mostra redução progressiva
e bastante linear com os aumentos da altitude. Em ge-
ral, pode-se esperar redução de 1,5% a 3,5% no VO2
máximo para cada 305 metros acima de 1.524 metros
de altitude. Aos 6.248 metros, o VO2 máximo corres-
ponde aproximadamente à metade do valor ao nível
do mar, enquanto a potência aeróbia máxima de um
homem relativamente apto no cume do Monte Everest
seria de aproximadamente 1.000 ml de oxigênio/minu-
to. Esse valor corresponde a um ritmo de trabalho de
apenas 300 kg/minuto, aproximadamente, em bicicleta
ergométrica.
O grau de condicionamento físico antes da exposi-
ção à altitude oferece pouca proteção, pois a redução
porcentual do VO2 máximo é igual em indivíduos tanto
treinados como destreinados. Contudo, para os indiví-
duos bem condicionados, determinada tarefa de traba-
lho na altitude impõe estresse relativamente menor, pois
pode ser realizada com porcentual mais baixo de ca-
pacidade aeróbia da pessoa treinada.
FATORES CIRCULATÓRIOS
Após vários meses de aclimatação, a potência ae-
róbia máxima disponível ainda continua abaixo dos
valores ao nível do mar. Isso ocorre porque os benefí-
cios da aclimatação são neutralizados pela redução da
221
 eficiência circulatória no
exercício moderado e ex-
tenuante.
SELLERA CAC e col.
Esporte nas Exercício submáximo
grandes altitudes A resposta imediata à
altitude consiste no au-
mento do débito cardíaco
submáximo, porém o dé-
bito cardíaco do exercício
nos dias e semanas sub-
seqüentes de aclimatação
sofre redução e não melhora com a exposição mais
prolongada à altitude. Isso se deve principalmente à
redução do volume sistólico de ejeção, à medida que a
permanência na altitude progride.
Exercício máximo
Redução do débito cardíaco máximo também ocor-
re após cerca de uma semana em altitudes acima de
3.048 metros. Essa redução do fluxo sanguíneo duran-
te o exercício máximo (explosivo), que persiste duran-
te toda a permanência na altitude, em geral representa
o efeito combinado da diminuição da freqüência cardí-
aca máxima e do volume de ejeção sistólica. O menor
volume de ejeção sistólica pode resultar de redução
do volume tanto plasmático como sanguíneo e do au-
mento da resistência periférica total(9).
FATORES LIMITANTES DE DESEMPENHO
EM GRANDES ALTITUDES
Com a altitude crescente, a absorção máxima de
oxigênio exprimindo a capacidade de desempenho ae-
róbio decresce. Simultaneamente ocorre o aumento dos
níveis de lactato sanguíneo, até mesmo em escalas
mais reduzidas de carga que ao nível do mar. Numa
determinada intensidade de carga, o nível de lactato
manifesta-se mais elevado, enquanto a concentração
máxima alcançável é mais ou menos a mesma que a
obtida ao nível do mar(10).
TREINAMENTO NA ALTITUDE vs.
TREINAMENTO AO NÍVEL DO MAR
Entre alguns trabalhos na área, destacam-se os de
De Kolias e de Buskirk, em que foram investigados 6
atletas universitários para determinar qual dos treina-
mentos seria mais eficiente. Foram treinados, ao nível
do mar, 6 corredores de meia-distância altamente con-
dicionados, por três semanas, com 75% do VO2 máxi-
mo para esse nível, enquanto outro grupo de 6 corre-
dores percorria distância equivalente com o mesmo por-
centual de VO2 máximo numa altitude de 2.300 metros.
A seguir, os grupos trocavam os locais de treinamento
e continuavam treinando por outras três semanas, com
intensidade semelhante àquela do grupo precedente.
Inicialmente, os tempos para a corrida de duas milhas
eram 7,2% piores na altitude que ao nível do mar, me-
lhorando cerca de 2% para ambos os grupos após o
treinamento na altitude, porém o desempenho pós-al-
titude ao nível do mar não se modificava, quando com-
parado com as corridas pré-altitude ao nível do mar.
Os autores concluíram, ao final da investigação, que,
para esses corredores de meia-distância bem condici-
onados, não havia qualquer efeito sinérgico do treina-
mento aeróbio árduo numa altitude média sobre o trei-
namento com intensidade equivalente ao nível do mar.
ACLIMATAÇÃO A GRANDES ALTITUDES
Na Tabela 1 estão apresentados os principais da-

Tabela 1. Aclimatação a grandes altitudes.

Resposta Mecanismo Tempo

Ventilação Estimulação por hipoxia Imediata e

progressiva
Troca de gases Melhor competição da ventilação Imediata
no pulmão e da perfusão para otimizar o
transporte do oxigênio do ar
para o sangue
Sangue Aumento das hemácias para De dias a semanas
aumentar a capacidade de
transporte de oxigênio
Alteração na curva de dissociação
oxigênio-hemoglobina
Tecidos Aumento da densidade capilar Provavelmente semanas
Aumento da densidade mitocondrial

222 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 dos referentes à aclimata-
ção a grandes altitudes(11).
SELLERA CAC e col. DOENÇA AGUDA
Esporte nas DA MONTANHA E
grandes altitudes EDEMAS DAS
GRANDES ALTITUDES
Como conseqüência
do desenvolvimento de hi-
poxia, particularmente nos
indivíduos predispostos,
não ocorre adaptação fisiológica normal, havendo o
aparecimento de síndromes clínicas, conhecidas como
“doenças das altitudes elevadas”, que são: doença
aguda das montanhas, edema cerebral das altitudes
elevadas, hemorragia retiniana das altitudes elevadas,
edema pulmonar das altitudes elevadas e edemas ge-
neralizados.
FISIOPATOLOGIA E SINAIS CLÍNICOS
Doença aguda das montanhas
O desenvolvimento de hipoxia e a intensidade do
exercício são fatores patogênicos importantes(12). Os
sintomas são, em ordem decrescente de freqüência:
cefaléia, insônia, anorexia, náuseas, vômitos, ataxia e
distúrbios de consciência. Caso os sintomas da doen-
ça aguda das montanhas fiquem mais graves e o esta-
do de consciência se deteriore, ocorre desorientação
e ataxia, além de piora da visão, da fala e da audição,
condição clínica conhecida como “edema cerebral das
altitudes elevadas”(13).
Os sintomas da doença aguda das montanhas, pro-
vavelmente, têm origem “vascular”, similar à enxaque-
ca, com vasodilatação dos vasos cerebrais e extrace-
rebrais(5). Estudos sugerem que a doença aguda das
montanhas é pior naqueles com altos níveis de PCO2
ao chegar na altitude; portanto, deve-se supor que te-
nham mais fluxo sanguíneo cerebral(14, 15). Os sintomas
se acentuam com o exercício físico, principalmente o
isométrico, que aumenta a pressão sanguínea. Como
os sintomas se acentuam pela hipoxia e a hipoxia no-
turna é mais profunda em grandes altitudes, eles são
mais intensos à noite ou no início da manhã. Assim,
com a combinação de hipoxia e hipercapnia relativa, a
dilatação dos vasos sanguíneos cerebrais será máxi-
ma, aumentando a pressão sanguínea e resultando na
cefaléia da doença aguda das montanhas.
Edema cerebral das altitudes elevadas
Pode ser uma extensão da doença aguda das mon-
tanhas. O edema cerebral decorre de filtração aumen-
tada, pelo alto fluxo e pressão na microcirculação ce-
rebral, que perdeu sua resposta vasoconstritora como
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
auto-regulação normal(16). Nesse caso, também, pes-
soas com PCO2 mais alto sofrem mais, embora sob
condições de hipoxia muito acentuada o fluxo sanguí-
neo cerebral aumente, independentemente da PCO2.
Têm sido demonstrados aumentos do fluxo sanguíneo
da retina e, por dedução, também cerebral, em exposi-
ções agudas a grandes altitudes. Exercício e frio pro-
movem elevações súbitas da pressão arterial sistêmi-
ca, contribuindo para o edema cerebral; essa elevação
é mais marcante nos exercícios isométricos que nos
dinâmicos. O sono também piora o edema cerebral,
pelo aumento da hipoxia. De fato, o distúrbio do sono é
o sintoma mais freqüente na doença aguda das mon-
tanhas. Os sintomas, especialmente a cefaléia, são pi-
ores ao levantar pela manhã, e resultam possivelmen-
te do aumento da hipoxia e/ou da PCO2 durante o sono.
Um mecanismo ainda inexplorado relacionado à for-
mação do edema cerebral das altitudes é o provável
aumento dos níveis de bradicinina na circulação, que
pode, por sua vez, aumentar a permeabilidade capilar
e, assim, a troca de fluidos e proteínas.
Hemorragia retiniana das altitudes elevadas
É assintomática e só observada ao exame fundos-
cópico da retina; reversível, pode ser absorvida mes-
mo enquanto o indivíduo permanece na altitude.
Ocorre em mais de 56% dos indivíduos que sobem
acima de 17 mil pés. Pode ser precipitada pelo exercí-
cio e seu mecanismo é similar ao dos mecanismos de
formação de edema em outros leitos vasculares, isto
é, vasodilatação com aumento do fluxo e pressão san-
guínea(17).
Edema pulmonar das altitudes elevadas
Tem início entre 6 e 96 horas após a chegada à
altitude, com aparecimento de tosse, sem expectora-
ção ou dispnéia. Se o edema pulmonar piorar, a tosse
é acompanhada de expectoração e piora acentuada
da respiração; o indivíduo torna-se cianótico e pode
haver expectoração espumosa sanguinolenta (rósea)(14).
A seqüência de aparecimento do edema pulmonar
das altitudes elevadas é similar à do edema cerebral
das altitudes elevadas e da doença aguda das monta-
nhas. A hipoxia – como já foi citado – é um potente
vasoconstritor pulmonar; portanto, todo indivíduo ex-
posto a grandes altitudes desenvolverá algum grau de
hipertensão pulmonar, que também é acentuada pelo
exercício(18).
Edema generalizado ou gravitacional
Aparece em certo número de pessoas nas grandes
altitudes, normalmente sem grande importância. Além
do desconforto, não há outros sintomas concomitan-
tes.
Cada um dos quadros mencionados parece estar
223
 relacionado ao excesso de
líquido nos compartimen-
tos extravasculares.
SELLERA CAC e col. O edema não é o úni-
Esporte nas co achado patológico en-
grandes altitudes contrado, pois nos distúr-
bios circulatórios do cére-
bro e pulmão é freqüente
o aparecimento, concomi-
tantemente, de inflamação, hemorragia e trombose.
ASPECTOS SUBCLÍNICOS
Embora a doença aguda das montanhas seja a mais
comum síndrome clínica associada com exposição a
grandes altitudes, há evidências de que o edema pul-
monar, se bem que subclínico, seja mais comum do
que se sabia anteriormente.

HIGH-ALTITUDE SPORTS

CARLOS ALBERTO CYRILLO SELLERA, NABIL GHORAYEB

Millions of people all over the world work and live in places higher than 3,000 m
over sea level. The reason of this capability is because they are naturally acclimati-
zed. Unacclimatized persons at this altitude can be affected by hypoxia, among others
high-altitude illness, and even death. It may happens under activity or not. The phy-
siological changes are quite evident during physical activities; these changes are
the direct result of lower environment PO2, and the necessary period of time to accli-
matize is proportional to the altitude reached. To be acclimatized is very important,
either for physical performance or safety.

Key words: sports and altitude, physical performance and altitude.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:220-25)

RSCESP (72594)-1531

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31.
225
 IMPACTO DO “JET LAG” NO DESEMPENHO ATLÉTICO
MASCENA GV e col.
Impacto do “jet lag” no
desempenho atlético GUILHERME VERAS MASCENA, NABIL GHORAYEB, GIUSEPPE S. DIOGUARDI,
CLÉBER DE MESQUITA ANDRADE

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia

Endereço para correspondência: Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 – Ibirapuera –

CEP 04012-180 – São Paulo – SP

“Jet lag” é o termo utilizado para descrever as conseqüências físicas e mentais

da rápida travessia das zonas de tempo (fusos horários). Além do impacto no de-
sempenho físico e mental pelos sintomas do “jet lag”, os atletas profissionais são
expostos também às conseqüências negativas do desvio circadiano do próprio de-
sempenho atlético. Este artigo propõe-se a fazer uma revisão sobre os sintomas do
“jet lag” e uma análise crítica sobre as abordagens propostas para aliviar seus sinto-
mas.

Palavras-chave: “jet lag”, esportes, desempenho atlético, cronobiologia, ritmos cir-

cadianos.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:226-30)

RSCESP (72594)-1532

INTRODUÇÃO Os núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo ante-

A cronobiologia é a ciência que investiga as altera-
ções tempo-dependentes das variáveis fisiológicas. Pra-
ticamente todas as células, tecidos e órgãos apresen-
tam tais variações, que, em geral, se repetem no perí-
odo de 24 horas. São os chamados ritmos circadianos
(do latim “circa diem”). Alguns exemplos clássicos des-
sas variações rítmicas são a temperatura central e o
ciclo vigília/sono, além de outros como pressão san-
guínea, níveis de flutuações hormonais, freqüência
cardíaca e resistência à dor.
As demonstrações de que o ciclo vigília/sono per-
siste em condições de isolamento temporal (pessoas
mantidas em cavernas continuam dormindo e acordan-
do com uma periodicidade de aproximadamente 25
horas), nas mais diversas espécies, sugerem a exis-
tência de “relógios biológicos”, ou seja, mecanismos
capazes de gerar ciclos independentemente da pre-
sença de estímulos ambientais. Relógios são os me-
canismos geradores de ciclos e seu produto final são
os ritmos biológicos.(1)
rior em mamíferos constituem o exemplo mais divulga-
do de relógios que controlam a ritmicidade circadiana
(ritmos da ordem de grandeza do dia de 24 horas) (Fig.
1).(2)
O ambiente externo, especialmente o ciclo noite e
dia, influencia os relógios biológicos, que, por sua vez,
modulam as diversas atividades fisiológicas. Dentre
essas atividades a secreção de melatonina, substân-
cia cronobiológica por excelência, pela glândula pineal
merece menção especial. Ela é normalmente secreta-
da à noite e serve para transmitir a informação noite/
dia ao organismo, tendo também possível efeito hipnó-
tico. Além da melatonina, outros fatores podem ser con-
siderados “moduladores cronotrópicos”, ou “Zeitge-
bers”, como a composição dos alimentos, a atividade
física, a temperatura ambiente, a exposição à luz e,
até mesmo, as interações sociais. Todos esses modu-
ladores influenciam das mais variadas formas nossos
relógios biológicos, sendo o principal deles o núcleo
supraquiasmático já citado.
Nem todas as pessoas têm seus relógios biológi-

226 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 MASCENA GV e col.
Impacto do “jet lag” no
desempenho atlético
Hipotálamo
Figura 1. Localização do núcleo supraquiasmático.
cos ajustados. Comumente reconhecemos pessoas
com dificuldade de concentração pela manhã e que pre-
ferem trabalhar à noite. Também reconhecemos aque-
les que acordam cedo e dormem cedo. A esses perfis
cronobiológicos nomeamos cronotipos. Alguns pesqui-
sadores avaliaram os dois principais cronotipos (diur-
no e noturno) e estimaram uma diferença de 65 minu-
tos nos picos de temperatura corporal e de alguns hor-
mônios, o que justificaria seus distintos comportamen-
tos ao longo do dia.(3)
O “JET LAG” E O ESPORTE
“Jet lag” define-se como a dessincronização do ritmo
circadiano induzida pela rápida travessia de várias zonas
de tempo (fusos horários). Quando a viagem é feita ao
longo de dias, como, por exemplo, de navio ou de auto-
móvel, o organismo tem tempo de se adaptar, ajustando
seu “relógio biológico” com o novo ambiente. À medida
que os meios de transporte (especialmente o aéreo) se
tornaram mais velozes, capazes de cruzar fusos horários
mais rapidamente, o “jet lag” se tornou evidente.
As competições internacionais tornaram o “jet lag”
problemático e ao mesmo tempo alvo de inúmeras pes-
quisas ao redor do mundo.
Os sintomas subjetivos usualmente associados ao
“jet lag” incluem desordens do sono, dificuldade de con-
centração, irritabilidade, depressão, noção distorcida
de tempo, espaço e distância, perda do apetite e dis-
túrbios gastrointestinais.
Muitas vezes é difícil caracterizar os sintomas rela-
cionados ao “jet lag”, uma vez que esse sintomas se
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
Núcleo
Supraquiasmático
Quiasma Óptico
Hipófise
apresentam “mascarados” pelos efeitos negativos do
estresse e da viagem em si.
Há muito sabemos que viagens em sentido Oeste
são seguidas de recuperação mais rápida que viagens
em sentido Leste.(4) Quando nos movemos para regiões
com horários “atrasados” em relação ao nosso (como
do litoral brasileiro para o litoral do Chile – sentido Oes-
te) há maior facilidade para ajustar o relógio biológico,
comparativamente a viagens para regiões com horári-
os “adiantados” (do litoral chileno para o litoral do Bra-
sil – sentido Leste) (Fig. 2).
Em interessante artigo, publicado em 1974,(5) os au-
tores calcularam o tempo necessário para ressincroni-
zação numa viagem entre os Estados Unidos e a Ale-
manha e também no sentido contrário. Quando a via-
gem ocorre dos Estados Unidos para a Alemanha (sen-
tido Leste), são necessários 8 dias para a completa
ressincronização (ou, digamos, desaparecimento de
todos os sintomas do “jet lag”). Quando a viagem parte
da Alemanha para os Estados Unidos (sentido Oeste),
são necessários apenas 3 dias para ressincronizar
novamente o relógio biológico.(5) Como regra geral, di-
zemos que para cada fuso horário atravessado neces-
sitamos de 1 dia para dessincronização. Há, porém,
grande variabilidade entre os diferentes indivíduos.
Algumas variáveis fisiológicas ligadas ao desempe-
nho atlético demonstram claro padrão de variação cir-
cadiana. Dentre elas destacam-se: produção de lacta-
to, rigidez tendinosa, tempo de reação, força de flexão
e extensão, e percepção da dor. Vários estudos de-
monstram que a soma de todas essas variáveis pode
traduzir a própria variação rítmica do desempenho es-
227
 portivo, que, em geral, al-
cança seu melhor momen-
to entre o fim da tarde e o
MASCENA GV e col. início da noite.(6) Logica-
Impacto do “jet lag” no mente é preciso individu-
desempenho atlético alizar o cronotipo de cada
atleta, bem como o tipo de
esporte. A seleção do me-
lhor momento circadiano
pode resultar em melhora
faixas de tempo (fusos horários) durante a temporada.
Os autores concluíram, após análise multivariada, que
os efeitos do “jet lag” representavam importante dife-
rencial negativo no rendimento dos times que viajavam
para a costa Leste, comparativamente aos times que
viajavam para a costa Oeste.(8)
ESTRATÉGIAS PARA MINIMIZAR O “JET LAG”
Didaticamente o manuseio da síndrome de dessin-

Figura 2. Fusos horários (observar os horários “atrasados” a Oeste e “adiantados” a Leste).

de até 10% do desempenho atlético. Pode parecer pou-
co, mas esse porcentual é a perda de rendimento re-
presentada pelo consumo de álcool ou da privação do
sono num atleta.(7)
A dessincronização circadiana causada pelo “jet lag”
há muito tempo é alvo de estudo e sucessivas pesqui-
sas, com o objetivo claro de amenizar ao máximo esse
fenômeno e evitar prejuízos em competições que já se
encontram num estágio elevado de profissionalismo. Em
clássico artigo, publicado em 1995,(8) os autores anali-
saram três temporadas da liga americana de beisebol,
separando os times da costa Oeste e da costa Leste
dos Estados Unidos. Pelas dimensões continentais
desse país, os times americanos atravessam várias
cronização cronobiológica (ou simplesmente “jet lag”)
pode ser dividido em medidas não-farmacológicas e
farmacológicas. As medidas não-farmacológicas devem
ser amplamente empregadas, uma vez que não repre-
sentam qualquer risco para o atleta e são facilmente
aplicadas. As medidas farmacológicas, por sua vez, me-
recem nosso debate, mas ainda são alvo de pesquisas
e não encontram indicação unânime entre os especia-
listas.
Veremos, adiante, que a atuação básica de todas
as medidas que visam a minimizar o “jet lag” é “ajustar”
o relógio biológico o mais depressa possível para o ho-
rário ambiente. Em outros palavras, essas medidas atu-
am como verdadeiros moduladores cronotrópicos.

228 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 Medidas não-
farmacológicas
Adaptação cronotrópica
MASCENA GV e col. – Medida fundamental e
Impacto do “jet lag” no razoavelmente eficaz, que
desempenho atlético consiste em tentar dormir
e praticar suas atividades
rotineiras, visando ao ho-
rário do destino de sua vi-
agem. Como regra geral,
devemos iniciar essa pré-
adaptação tantos dias an-
tes da viagem quantos forem os fusos horários atra-
vessados. Ou seja, se um atleta viajar do Brasil para a
Itália (diferença de 4 fusos-fase adiantada) ele deve inici-
ar sua pré-adaptação 4 dias antes da viagem.(4, 9, 10)
Alimentação
– Como anteriormente citado, os alimentos são perfei-
tos “moduladores cronotrópicos”. Sabemos que ali-
mentos ricos em carboidratos e pobres em proteí-
nas promovem a conversão de triptofano em sero-
tonina, que induz o sono no sistema nervoso cen-
tral. Já alimentos ricos em proteínas e pobres em
carboidratos promovem o aumento da captação de
tirosina e conseqüente conversão em adrenalina,
que, sabidamente, facilita o despertar. Dessa for-
ma, devemos utilizar a dieta de forma a induzir o
sono ou o despertar, conforme o fuso horário de
destino.
Cuidados durante o vôo
– O translado é um momento de crucial importância e
devemos ter os seguintes cuidados:
a) Deve-se evitar o consumo de bebidas alcoólicas,
pelas suas propriedades diuréticas e efeitos negativos
para o sono.
b) Os atletas devem ser encorajados a dar pequenos
passos na cabine e exercícios de alongamento são
sempre recomendados.
c) O atleta deve se esforçar para dormir, tendo em
mente o horário de destino.
d) Aumentar a ingesta de água (a cabine despressuri-
zada pode acelerar a desidratação, que, por sua vez,
contribui para todos os sintomas do “jet lag”).(4, 10)
Fototerapia
– Há muito tempo sabemos que a luz branca pode in-
terferir diretamente nos relógios biológicos, em es-
pecial no núcleo supraquiasmático. A idéia de apli-
car luz branca para “modular” o “horário interno” do
organismo encontra embasamento teórico. A expo-
sição a essa luz, com duração, intensidade e mo-
mento apropriados, pode adiantar ou retardar a fase
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
de alguns ritmos biológicos. A fototerapia, no en-
tanto, aguarda melhor respaldo científico e mesmo
melhor conhecimento posológico para ser recomen-
dada.(11-14)
Medidas farmacológicas
Melatonina
– Nenhum tipo de abordagem no manuseio do “jet lag”
mereceu mais estudos, defensores e opositores que
a administração de melatonina. Há muito tempo ela
é conhecida como o “hormônio” secretado pela glân-
dula pineal no período noturno. A melatonina traz
ao organismo, especialmente ao núcleo supraqui-
asmático, a informação de que já é noite, e, com
isso, momento de reduzir a atividade física, todo o
metabolismo, em resumo, hora de dormir. O desvio
de fase provocado pela administração exógena de
melatonina ocorre da seguinte forma: sua adminis-
tração pela manhã promove atraso na fase (o orga-
nismo entende que ainda é noite). Administrada à
noite, tem a propriedade de adiantar a fase de nos-
so relógio biológico. Dessa forma, se a viagem pro-
gramada for para um lugar com o fuso “adiantado”
(sentido Leste), a melatonina deve ser administra-
da à noite, 3 a 5 dias antes da viagem, na dose de 5
mg por dia (dose da maioria dos trabalhos). Caso
contrário, numa viagem a Oeste (fase retardada), a
melatonina deve ser administrada na mesma dose
pela manhã.
Em recente artigo de revisão, foram analisados
10 estudos comparando melatonina com placebo
para viajantes de longa distância (num deles com-
parou-se melatonina com zolpidem). Na maioria
dos trabalhos (8 dos 10) houve clara redução dos
sintomas relacionados ao “jet lag”, embora sejam
trabalhos metodologicamente distintos. Em ne-
nhum desses trabalhos foram avaliados atletas de
alto desempenho. (14-18)
CONCLUSÃO
A crescente profissionalização dos atletas e a com-
pleta globalização do esporte trouxeram alguns novos
problemas para a medicina esportiva. A síndrome de
dessincronização cronobiológica (ou simplesmente “jet
lag”) traz impactos negativos que podem comprometer
um longo trabalho no preparo de um profissional. Estu-
dar de maneira mais aprofundada esse tema, em es-
pecial a aplicação da fototerapia e da melatonina, pode
ser o caminho para abolir ou pelo menos atenuar o pre-
juízo no desempenho desses atletas.
229
 THE IMPACT OF JET LAG ON ATHLETIC
MASCENA GV e col. PERFORMANCE
Impacto do “jet lag” no
desempenho atlético

GUILHERME VERAS MASCENA, NABIL GHORAYEB, GIUSEPPE S. DIOGUARDI,

CLÉBER DE MESQUITA ANDRADE

Jet lag is a common name that refers to the detrimental physical and mental
consequences of flying across time zones. Apart from the decrements in mental and
physical performance directly consequent on such symptoms, competitive athletes
are also exposed to the additional negative consequences of a shift from the optimal
circadian window of performance. The present report reviews current data concer-
ning the symptoms of jet lag, the approaches proposed for the alleviation of jet lag
and the effectiveness of these strategies.

Key words: jet lag, sports, athletic performance, chronobiology, circadian rhythms.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:226-30)

RSCESP (72594)-1532

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230 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 DROGAS LÍCITAS E ILÍCITAS NAS ACADEMIAS
BAPTISTA CA e cols. E NO ESPORTE
Drogas lícitas e
ilícitas nas
academias e
no esporte CLÁUDIO A. BAPTISTA, ELVIRA R. RODRIGUES, SAMIR DAHER,
GIUSEPPE DIOGUARDI, NABIL GHORAYEB

Centro Olímpico de Treinamento e Pesquisa — São Paulo

Endereço para correspondência: Rua Borges Lagoa, 1231 — cj. 94 —

Vila Clementino — CEP 04038-033 — São Paulo — SP

O uso do “doping” vem se tornando cada vez mais freqüente no âmbito esportivo
em atletas competitivos de elite. Torna-se muito importante na medida em que pas-
sa a invadir os hábitos de nossos jovens adolescentes, com sérios riscos para sua
saúde, acarretando danos por vezes irreversíveis, e complicações sérias e até fa-
tais. É tarefa difícil no mundo da Ciência do Esporte, por meio de atividades médicas
e multidisciplinares naturais e fisiológicas, a preparação de um atleta olímpico, po-
rém é o que devemos sempre perseguir. Difícil também é a tarefa preventiva e nota-
damente educacional de nossos jovens. O presente artigo tem como objetivo infor-
mar aos médicos e a outros profissionais sobre os riscos de sua utilização, bem
como levantar, por meio de pesquisa nas esferas nacional e internacional, dados de
literatura que comprovam e amplamente justificam tal preocupação, incluindo dados
estatísticos já documentados por especialistas da área. O “doping” caracteriza-se,
hoje, como grave problema de saúde pública.

Palavras-chave: “doping”, controle do “doping”, efeitos clínicos, prevenção.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:231-41)

RSCESP (72594)-1533

INTRODUÇÃO a seu controle(1). A história já o demonstrava presente

“Competir é mais importante que vencer.”
Pierre de Cubertain
A conquista pessoal é um fato histórico e inerente
ao ser humano. Na área esportiva competitiva, assu-
me, por vezes, aspectos perigosos, pois seu não do-
mínio para conseguir o objetivo da vitória nos transpor-
ta para a execução de atos incompatíveis com as re-
gras do desporto. Infringem-se as leis desportivas e,
nesse patamar, situa-se o “doping”. São cada vez mais
freqüentes os casos de “doping” no mundo, principal-
mente no esporte de elite envolvendo atletas. Esse fato
adquiriu tanta relevância que a Agência Mundial Anti-
doping (AMA) publica, anualmente, relatórios relativos
com os chineses, por volta de 1700 a.C., com a efedra,
e com os gregos, nos Jogos Olímpicos da Antiguidade,
por volta de 800 a.C., com ervas e fungos. Nos Jogos
Olímpicos da Idade Moderna, em 1986, somente efe-
drina, cocaína e estricnina eram utilizadas como “do-
ping” e exclusivamente por ciclistas. Na 2ª Guerra Mun-
dial, pilotos utilizavam anfetamina e especialistas ame-
ricanos usavam anabólicos como medicação para a
recuperação do sistema muscular de soldados prisio-
neiros. Os Jogos Olímpicos se sucederam e tiveram
infelizmente conotações políticas em Berlim (1936) e
em Londres (1948), quando a vitória era “importante”,
principalmente para representar raças e modelos polí-
ticos. Em 1967, o Comitê Olímpico Internacional (COI)
criou a primeira Comissão Médica do COI, presidida

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 231
 pelo Príncipe Alexandre
Merode e composta por
especialistas em medicina
BAPTISTA CA e cols. do esporte e toxicologis-
Drogas lícitas e tas. Conforme informado
ilícitas nas por De Rose e colabora-
academias e
no esporte
dores(2), o controle do “do-
ping” passou por diversas
fases desde 1968. Somen-
te após os jogos de Los
Angeles, em 1984, até os
de Barcelona, em 1992,
prevalecia o conceito médico, que avaliava cada positi-
vo analítico. Essa rotina gerou as liminares de aceita-
ção notadamente para efedrina, cafeína, morfina, ca-
nabis e testosterona, e os resultados dos exames ana-
líticos e do parecer médico são analisados por juristas
por meio do Código Médico do COI, sendo a palavra
final do Tribunal Superior, que, na maioria das vezes,
rejeita a opinião médica(2).
O COI define o “doping” como a utilização de méto-
dos ou substâncias exógenas que visam a influir no
aumento do desempenho do atleta durante competi-
ções. A dopagem é a detecção de tais substâncias na
urina durante os treinamentos ou competições. Uma
amostra de urina cedida pelo atleta, de no mínimo 75
ml, é dividida em dois frascos distintos, rotulados com
um número idêntico e as letras A e B, com dois terços
e um terço do volume total de urina, respectivamente.
Essas amostras são, então, enviadas, por um correio
seguro, ao laboratório para análise. A primeira delas,
com cerca de 50 ml ou mais, é estudada pelo laborató-
rio e designada pela letra A, sendo então dividida em
sete partes e submetida a cromatografia gasosa, es-
pectometria de massa e ensaios imunológicos para
hormônios peptídeos. Seu resultado é informado sigi-
losamente às autoridades esportivas que solicitaram o
exame. Em caso da presença de substância ou méto-
do proibidos ou de seus marcadores ou metabólitos, o
atleta é informado por meio de sua entidade e expres-
sa o direito da utilização ou não da segunda amostra.
Quando afirmativo, será feita análise da amostra B, com
25 ml ou mais, na presença do atleta ou de seu repre-
sentante, bem como de sua Federação Internacional.
Caso o atleta abdique do direito à análise da amostra
B ou se for detectada presença da substância ou de
métodos proibidos ou seus metabólitos e marcadores,
o resultado será considerado analiticamente adverso(3).
A Comissão Médica do COI fornece a lista de subs-
tâncias proibidas, distribuídas em cinco classes farma-
cológicas: estimulantes, narcóticos-analgésicos, ana-
bolizantes, diuréticos e hormônios peptídeos. Acres-
centam-se também os seguintes métodos proibidos:
manipulação física, química e farmacológica de urina,
transportadores artificiais de oxigênio, substitutos de
232 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
plasma e transfusão de sangue. Recentemente intro-
duziu-se o termo “e substâncias relacionadas” ao final
da lista em cada classe de substâncias proibidas, com
a finalidade de também serem consideradas proibidas,
mesmo se não constarem da listagem nominal. Essa
listagem é renovada a cada início de ano, em janeiro. A
seguir serão abordadas as classes de substâncias proi-
bidas, suas ações farmacológicas e conseqüências clí-
nicas adversas. Essas informações são de grande im-
portância para a classe médica, em função dos danos
deletérios e até fatais advindos da utilização dessas
substâncias.
ESTIMULANTES
São eles: anfepramona, anfetaminil, amineptina,
amifenazol, anfetamina, bambuterol, bromantano, ben-
zofetamina, cafeína, carfedon, catina, cocaína, clorfen-
termina, clobenzorex, clorprenalina, cropropamida, cro-
tetamida, dimetanfetamina, efedrina, estricnina, etafe-
drina, etamivan, etilanfetamina, etilefrina, fencamfami-
na, fenetilina, fenfluramina, fenproporex, formoterol,
furfenorex, fendimetrazina, fentermina, fenilefrina, fe-
nilpropanolamina, foledrina, heptaminol, metilenodioxi-
metanfetamina (MDMA), mefenorex, mefentermina,
mesocarb, metanfetamina, metoxifenamina, metilendi-
oxianfetamina (MDA), metilefedrina, metilfenidato, mo-
razona, nicetamida, norfefluramina, para-hidroxianfeta-
mina, pemolina, pentetrazol, pentilentetrazol, pipradol,
prolintano, propilexedrina, pseudo-efedrina, pirovalero-
na, reproterol, salbutamol, salmeterol, selegilina, ter-
butalina e compostos correlatos.
Para a cafeína, é considerada positiva a concentra-
ção na urina acima de 12 ug/ml. O café é uma bebida
hoje mais bem estudada e a presença de outras subs-
tâncias tem sido identificada, questionando a ação da
cafeína como estimulante. Estudos futuros irão definir
com mais precisão essas substâncias no café. Para a
catina, é considerada positiva a concentração na urina
acima de 5 ug/ml e para efedrina e metilefedrina, maior
que 10 ug/ml. Para fenilpropanolamina e pseudoefedri-
na, é considerada positiva a concentração acima de
25 ug/ml.
O salbutamol e o salmoterol são permitidos para
inalação (aerossol) somente na prevenção ou no trata-
mento da asma e no exercício induzindo asma. É ne-
cessária uma notificação do médico à autoridade mé-
dica relevante, antes da competição, informando ser o
atleta portador de asma. A critério dessa autoridade,
poderá ser solicitada espirometria. Caso sua concen-
tração na urina seja superior a 100 ng/ml, o atleta po-
derá ser penalizado. Deve-se ressaltar que essas subs-
tâncias também são utilizadas como “doping” para ga-
nho de força muscular, a exemplo dos anabólicos.
Todas as preparações imidazólicas são aceitáveis
 para uso tópico. Vasocons-
tritores, como a adrenali-
na, podem ser usados
BAPTISTA CA e cols. como agentes anestésicos
Drogas lícitas e locais. Também é permiti-
ilícitas nas do o uso tópico (nasal, of-
academias e
no esporte
tálmico, retal) de adrenali-
na e fenilefrina, sempre
acompanhado de comuni-
cação médica.
As ações centrais des-
sas substâncias têm como
objetivo a resistência à fadiga, retardando-a, com con-
seqüente melhora do desempenho, muito útil em pro-
vas de “endurance”. Também aumentam a agressivi-
dade, ação útil em modalidades de luta. Em função da
elevação da atividade adrenérgica, podem ocasionar
aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca,
além de favorecer o surgimento de arritmias cardíacas
e espasmo arterial coronário, em indivíduos suscetí-
veis, com conseqüente isquemia miocárdica.
NARCÓTICOS
Entre os analgésicos narcóticos encontram-se: al-
faprodina, anileridina, buprenorfina, dextromoramida,
dextropropoxifeno, diamorfina (heroína), fenazocina, le-
vorfanol, metadona, morfina, nalbufina, pentazocina, pe-
tidina, tramadol, trimeperidina e substâncias relaciona-
das.
Para ser considerada positiva, a concentração de
morfina na urina deverá ser superior a 1 ug/ml.
Codeína, dextrometorfan, dextropropoxifeno, diidro-
codeína, difenoxilato, etilmorfina, folcodina e propoxi-
feno são substâncias permitidas, algumas vezes pre-
sentes em antitussígenos. É preciso atenção na pres-
crição de medicamentos com essa finalidade para atle-
tas em competição, sempre lembrando da comunica-
ção médica prévia. O objetivo do atleta é limitar e/ou
eliminar a dor excessiva para competir, o que pode gerar
piora clínica em atletas lesionados, além de essas subs-
tâncias serem potencialmente perigosas para o risco
de provocar dependência.
AGENTES ANABÓLICOS
Dividem-se em duas classes: 1) esteróides andro-
gênicos anabólicos e 2) agonistas beta-2.
Esteróides androgênicos anabólicos
Incluem: androstenodiol, androstenodiona, bolaste-
rona, boldenona, clostecol, danazol, desidroclorome-
tiltestosterona, desidroepiandrosterona (DHEA), desi-
drotestosterona, drostanolona, estanozolol, fluoximes-
terona, formebolona, gestrinoma, mesterolona, metan-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
dienona, metandriol, metenolona, metiltestosterona, mi-
bolerona, nandrolona, 19-norandrostenodiol, 19-noran-
drostenodiona, noretrandrolona, oxandrolona, oximes-
terona, oximetolona, testosterona, trembolona e com-
postos relacionados.
A relação de testosterona/epitesterona superior a
6/1 será considerada positiva, porém o atleta deverá
ter avaliação endocrinológica e deverá ser submetido
a testes sucessivos. Caso não existam testes anterio-
res, o atleta deverá ser testado sem aviso prévio pelo
menos uma vez por mês durante três meses e colabo-
rar com a investigação laboratorial. Em caso de não
cooperação, será considerado positivo.
Os hormônios esteróides são produzidos pelo cór-
tex da supra-renal e pelas gônadas (ovário e testículo).
Os esteróides androgênicos anabólicos (EAA) incluem
a testosterona e seus derivados(4). Alguns autores con-
sideram os EAA como derivados sintéticos da testos-
terona(5), possuindo atividade anabólica (promoção de
crescimento) superior à atividade androgênica (mas-
culinização)(6). A testosterona é o esteróide androgêni-
co mais importante, produzido pelas células de Leydig
nos testículos, embora também seja produzido em pe-
quena quantidade pelos ovários. Pode ser sintetizado
em ambos os sexos pela supra-renal. Sua produção
nas células testiculares é controlada pelo hormônio de
liberação das gonadotrofinas (GnRH) hipotalâmico, o
qual atua na hipófise e libera o hormônio folículo-esti-
mulante (FSH), estimulando a gametogênese. A sínte-
se dos hormônios androgênicos dá-se a partir do co-
lesterol, que, após sucessivas oxidações, forma a preg-
nenolona, principal precursor dos hormônios esterói-
des. Na conversão da pregnenolona à testosterona,
formam-se a desidroepiandrosterona (DHEA) e a an-
drostediona(7). Os testículos também produzem, em
quantidade muito pequena, a 5-alfa-diidrotestosterona
(DHT) e o androstenodiol, todos convertidos em tes-
tosterona pelo fígado. No homem, a concentração plas-
mática de testosterona varia de 300 ng/dl a 1.000 ng/dl
e a produção diária fica entre 2,5 mg e 11 mg. Os este-
róides androgênicos são moléculas lipofílicas e atra-
vessam facilmente a membrana celular, atuando sobre
os receptores citosólicos intracelulares estabilizados
pelas proteínas do choque térmico com 90-KDa, as
hsp90, formando um complexo hormônio-receptor. As
hsp90 desligam-se do receptor e o complexo se deslo-
ca ao núcleo, onde se liga ao DNA nuclear(8). Se admi-
nistrada por via oral, a testosterona é rapidamente
metabolizada pelo fígado. A meia-vida da testosterona
livre é de 10 minutos a 21 minutos. Ela é inativada pelo
fígado pela conversão em androstenediona e 90% de
seus metabólitos são excretados pela urina.
A DHEA, a androstenediona e seus compostos re-
lacionados (5-andrestenediona, 4-androstenediol, 5-an-
drostenediol) são os precursores da testosterona mais
233
 utilizados pelos atletas.
Seu uso clínico está indi-
cado em tratamentos es-
BAPTISTA CA e cols. pecíficos das deficiências
Drogas lícitas e androgênicas: hipogona-
ilícitas nas dismo, puberdade e cres-
academias e
no esporte
cimentos retardados, mi-
cropênis neonatal, defici-
ência androgênica parcial
em homens idosos, defici-
ências androgênicas se-
cundárias a doenças crô-
nicas, e na contracepção hormonal masculina(9). Temos
relatos de que a administração por via transdérmica
em baixas doses no tratamento de doenças cardiovas-
culares tem efeitos antiaterogênicos e antianginosos(10).
O registro histórico do uso de EAA foi sua utilização
por atletas russos em 1954, durante o Campeonato
Mundial de Levantamento de Peso, em Viena(11). O la-
boratório Ciba comercializou, em 1956, a metandros-
terona (Dianabol), que começou a ser amplamente uti-
lizada pelos levantadores de peso. Nas Olimpíadas de
Tóquio, em 1964, foi utilizada em diversas modalida-
des(12). Em 1972, na competição “Mister America”, John
Grimek estimou em 99% o uso de EAA pelos atletas
estreantes(13). O caso mais conhecido, mais recente-
mente, foi o de Ben Johnson, medalhista de ouro em
Seul, em 1988, nos 100 metros rasos, que utilizou es-
tanozolol(14). Nas Olimpíadas de Sydney, em 2000, a
nandrolona foi o EAA mais utilizado por vários atletas.
O atleta Linford Christie (medalha de ouro em Barcelo-
na, em 1992) revelou em seus exames traços dessa
substância por meio de seu metabólito, a 19-norandros-
terona, fato que gerou discussão a respeito dos níveis
considerados como “doping”: 2 ng/ml para os homens
e 5 ng/ml para as mulheres não-grávidas, pois traços
de nandrolona têm sido encontrados em suplementos
nutricionais consumidos por atletas(15). A utilização dos
EAA pelos atletas em geral obedece três métodos: o
primeiro é conhecido como “ciclo”, referindo-se a qual-
quer período de utilização de tempos em tempos, que
oscila entre 4 e 18 semanas; a segunda é denominada
“pirâmide” (começa com pequenas doses, que são pro-
gressivamente aumentadas até atingir o ápice da do-
sagem máxima, após o que ocorre redução progressi-
va até o final do período); a terceira, conhecida como
“stacking” (uso alternado de esteróides de acordo com
a toxicidade), refere-se ao uso de vários esteróides ao
mesmo tempo. Segundo o “Council on Scientific Affairs”,
os EAA podem aumentar o peso corporal, em parte
pela retenção de fluidos e em parte pelo aumento da
massa livre de gordura(16). As doses utilizadas pelos
atletas superam em muito as concentrações farmaco-
lógicas usadas no tratamento clínico, as quais em ge-
ral são de até 500 mg/dia, consumidas por várias se-
234 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
manas ou até meses(17). Qualquer suposto custo-bene-
fício em seu desempenho, obtido pelos atletas, é ina-
ceitável sob o ponto de vista médico. O objetivo procu-
rado pelo atleta é o aumento da massa muscular, pro-
movendo aumento da síntese protéica muscular, da
promoção e da retenção de nitrogênio, da inibição do
catabolismo protéico e da estimulação de eritropoiese.
Como já mencionado, por meio de mecanismos não
inteiramente identificados, promovem aumento da
agressividade e da motivação, úteis benefícios em de-
terminadas modalidades como lutas. Os androgênios
podem estimular a expressão do gene para o IGF-I (“in-
sulin-like growth factor-I”) intramuscular e, com isso,
aumentar a síntese protéica(18). Podem também promo-
ver o aumento da expressão da proteína do choque
térmico hsp72 em fibras musculares de contração rá-
pida, contribuindo nos exercícios de alta intensidade(19).
Os estudos clínicos são inconclusivos quanto ao au-
mento da força e da massa musculares. Os EAA po-
dem maximizar o aumento da força muscular obtido
por meio da combinação de exercícios de alta intensi-
dade e dieta, em alguns indivíduos, e não aumentam a
potência aeróbia nem a capacidade de realização de
exercícios musculares(20). Corrigan(21) descreve os efei-
tos psicológicos dos EAA em três grupos: 1) imediatos,
como mudança de humor e euforia, melhora da confi-
ança, da energia e da auto-estima, aumento da dispo-
sição e do entusiasmo, e diminuição da fadiga, da in-
sônia, da habilidade de treino com dor, da agitação, da
irritação e da raiva; 2) após período maior de uso e de
dosagem, perda da inibição e alterações de humor; e,
por fim, 3) aumento da agressividade, que evolui para
efeitos graves, com comportamentos violentos, hostis
e anti-sociais e ataques de fúria, que vão desde abuso
infantil até suicídios e assassinatos. O mesmo autor
refere ainda que, de acordo com o tipo de EAA, sur-
gem em atletas esquizofrenia, paranóia e depressão(21).
Outro aspecto clínico dos EAA é a dependência em
usuários atletas competitivos e recreacionais, provo-
cando a síndrome da abstinência. Estudos revelam que
27% dos adolescentes fazem uso dessas substâncias
apenas para melhora da aparência(22). Seu uso por
mulheres atletas ou não resulta em alterações mascu-
linizantes e virilizantes: amenorréia, acne, pele oleosa,
desenvolvimento da musculatura mais precocemente
que em atletas homens, hirsutismo facial, modificação
da voz, que se torna mais grave, calvície masculina, e
hipertrofia do clitóris. São observados distúrbios gra-
ves de crescimento, quando utilizados na puberdade,
pelo fechamento das epífises ósseas e de desenvolvi-
mento ósseo, pois acarretam amadurecimento ósseo
precoce. É importante ressaltar que, quando detecta-
das precocemente, muitas dessas manifestações são
reversíveis, porém seu uso prolongado e em doses cres-
centes as tornam irreversíveis. Sua utilização por atle-
 tas homens também gera
feminilização, como a gi-
necomastia, inibindo a se-
BAPTISTA CA e cols. creção de gonadotrofina
Drogas lícitas e no sistema hipotálamo-hi-
ilícitas nas pofisário, com conseqüen-
academias e
no esporte
te falta de estímulo a es-
permatogênese, atrofia
testicular, azoospermia e
infertilidade, que podem
se tornar irreversíveis. Tem
sido registrado o apareci-
mento de grave colestase hepática, icterícia e, por ve-
zes, necrose tubular renal aguda, além da possibilida-
de de adenocarcinoma hepático(23). A utilização por via
intramuscular, em geral a mais preferida, pode levar a
infecção por HIV, hepatite B e hepatite C(24).
Pelo lado cardiovascular, com o uso dos EAA, há
retenção hidrossalina, podendo desenvolver-se hiper-
tensão arterial, elevação do colesterol de lipoproteína
de baixa densidade (LDL-colesterol) e diminuição da
fração de colesterol de lipoproteína de alta densidade
(HDL-colesterol), contribuindo para a aterogênese e
conseqüentes síndromes coronárias agudas, como in-
farto do miocárdio e até morte súbita. Os EAA acarre-
tam, também, diminuição da fibrinólise, aumento da
agregabilidade plaquetária, e hipercoagulabilidade(25).
Observa-se a ocorrência de alterações anatômicas,
como aumento da espessura da parede ventricular
esquerda e do septo interventricular, aumento da mas-
sa do ventrículo esquerdo e, em certos casos, cardio-
miopatia dilatada, sendo a realização de ecocardiogra-
fia importante nessa avaliação clínica específica(26).
Agonistas beta-2
Incluem: bamburerol, clenbuterol, fenoterol, repro-
terol, salbutamol, salmeterol, terbutalina e compostos
relacionados. Fenoterol, salbutamol e salmeterol po-
dem ser utilizados na forma de aerossol, com as reco-
mendações anteriormente descritas, usados também
para aumento da massa muscular.
DIURÉTICOS
Incluem: acetazolamida, bumetamida, clortalidona,
ácido etacrínico, furosemida, hidroclorotiazida, manitol
(proibido endovenoso), mersalil, espironolactona, trian-
tereno, indapamida, bendroflumetazida e substâncias
correlatas.
Por aumentarem o fluxo urinário em função da mai-
or fração de água eliminada, funcionam como agentes
que mascaram o efeito das drogas. Em algumas mo-
dalidades são utilizados para perda de peso, para que
o atleta se enquadre no peso ideal para a categoria,
como em lutas. As conseqüências são desidratação e
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
hipopotassemia, que podem prejudicar a saúde e o de-
sempenho do atleta (cãibras e mialgias), por vezes com
risco de arritmias cardíacas, dependendo da suscetibi-
lidade individual.
HORMÔNIOS
Gonadotrofina coriônica humana (HCG)
Sua administração no homem leva ao aumento da
produção endógena de esteróides androgênicos, agin-
do de maneira similar ao hormônio luteinizante (LH),
presente fisiologicamente na produção de hormônios
masculinos.
Corticotrofina (ACTH)
Estimula a produção endógena de corticóides, ob-
tendo-se efeitos euforizantes. Seus efeitos são análo-
gos aos da administração tanto oral como intramuscu-
lar ou endovenosa dos corticóides.
Hormônios de crescimento (GH, somatotrofina)
Efeitos diabetogênicos, acromegalia e reações alér-
gicas, sendo proibidos todos os seus análogos.
Eritropoetina (EPO)
Hormônio glicoprotéico de origem renal, que esti-
mula determinadas “células-mãe” da medula óssea para
que se diferenciem em hemácias. Seu emprego clínico
é a correção da anemia conseqüente a insuficiência
renal crônica, sendo a hipoxemia o melhor estímulo para
sua produção. Hoje, em decorrência de sua produção
pela engenharia genética, está disponível em quanti-
dades ilimitadas. Aumenta a formação de glóbulos ver-
melhos, aumentando, dessa forma, a capacidade de
transporte de oxigênio e melhorando o desempenho,
notadamente em esportes de maior duração. Substitui
o “doping” sanguíneo. Em 1997, a União Ciclística In-
ternacional efetuou controle de hematócrito na prova
ciclística Paris-Nice com controles diários em vários
ciclistas. Como prevenção, o ciclista que apresentasse
hematócrito superior a 50% era considerado não-apto
para a prática desportiva nos próximos 15 dias(27). A
EPO sintética é idêntica à endógena, o que dificulta a
análise para sua detecção, desafiando as técnicas do
controle do “doping”. Desde 2002 o Brasil possui a téc-
nica para a detecção da EPO na urina, embora a tria-
gem seja feita pelo hematócrito, pela hemoglobina e
pelos reticulócitos. A maioria de seus efeitos colaterais
está relacionada ao aumento da viscosidade sanguí-
nea, com conseqüente elevação do hematócrito, hiper-
tensão arterial, hiperpotassemia e síndrome pseudo-
gripal. A combinação de hematócrito aumentado em
repouso e desidratação após exercícios prolongados
tem como conseqüência um perigoso aumento da vis-
cosidade sanguínea. Em atletas suscetíveis, mesmo
após a suspensão da EPO, tanto o hematócrito como
a viscosidade podem permanecer elevados, pela ma-
nutenção da resposta da medula óssea(28). Sua utiliza-
ção no esporte é proibida.
235
 Insulina
Permitida somente em
atletas diabéticos insulino-
BAPTISTA CA e cols. dependentes. É necessá-
Drogas lícitas e rio fazer a notificação mé-
ilícitas nas dica prévia de sua utiliza-
academias e
no esporte
ção.
MÉTODOS DE
DOPAGEM
“Doping” sanguíneo
É feito por meio de transfusão de sangue, células
vermelhas (papa de hemácias), produtos que conte-
nham hemácias ou carreadores artificiais de oxigênio.
Podem ser obtidos do mesmo indivíduo (autotransfu-
são) ou de diferentes indivíduos (heterotransfusão). Tem
emprego legítimo em casos clínicos, como anemia se-
vera e hemorragia aguda. É contra-indicado pela ética
do jogo e por riscos de reações alérgicas, hemólise
aguda, transmissão de infecções, AIDS e hepatite vi-
ral, sobrecarga circulatória e choque metabólico. São
extraídas duas amostras de sangue (900 ml) do atleta
8 a 12 semanas antes da competição, das quais são
separadas as hemácias do plasma, congelando-as a
-80oC. Para a reinfusão, as hemácias congeladas são
reconstituídas com solução salina e são transfundidas
em uma a duas horas, entre um e sete dias da compe-
tição. As transfusões homólogas são raramente utiliza-
das na atualidade pelo grande risco de sensibilização
com repetidas transfusões. Diminuem o trabalho cardí-
aco e a velocidade do fluxo sanguíneo periférico, le-
vando a menor rendimento em sua capacidade aeró-
bia, pelo aumento da viscosidade sanguínea. Podem
também ocorrer reações auto-imunes, como febre, ur-
ticárias, hemólise e choque anafilático. Também são
proibidos os transportadores artificiais de oxigênio ou
substitutos do plasma.
Manipulação farmacológica da urina
Substâncias e métodos que alterem a validade das
amostras de urina, como cateterização, substituição ou
sua adulteração. Inibição da excreção renal, como o
uso de probenecida, compostos correlatos e diuréti-
cos, tidos como agentes máscaras. Podem alterar a
relação epitestosterona e testosterona (concentração
urinária de epitestosterona superior a 200 ng/ml será
investigada como positiva para anabolizante).
CLASSES DE SUBSTÂNCIAS SUJEITAS
A RESTRIÇÕES
Álcool
Seu controle pode ser solicitado pelas Federações Inter-
nacionais e os resultados podem ficar sujeitos a sanções.
236 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
“Marijuana” (canabis, maconha)
As Federações Internacionais podem solicitar seu
controle e a presença de seus metabólitos na urina pode
permanecer até cinco dias após sua utilização. Con-
centração na urina do ácido 11-nor-delta 9-tetraidro-
carbinol-9-carboxílico (carboxi-THC) superior a 15 ng/
ml é proibida. Os fumantes passivos, portanto, não cor-
rem risco de punição. Em certos casos, o atleta “cria”
em sua defesa a tese de que estava em local onde
outros a utilizaram.
Anestésicos locais
Incluem bupivacaína, lidocaína, mepivacaína, pro-
caína, xilocaína, mas não cocaína. Vasoconstritores
(como, por exemplo, adrenalina) podem ser associa-
dos a anestésicos locais. Podem ser usados somente
em injeções locais ou intra-articulares. Sempre deve
haver justificativa médica em relatório escrito forneci-
do à Comissão Médica do COI, constando diagnóstico
e via de administração, antes da competição ou, se
administrado durante a mesma, logo após seu uso. As
Federações Internacionais têm autonomia para a noti-
ficação por escrito.
Glicocorticóides
Proibidos, exceto para uso tópico (dermatológico,
nasal e oftálmico, não estando incluído o uso retal),
terapia inalatória para asma, e injeções locais ou intra-
articulares, sendo nestes dois últimos casos obrigató-
ria a notificação à Comissão Médica do COI.
Betabloqueadores
Incluem acebutolol, alprenolol, atenolol, betaxolol,
bisoprolol, bunolol, carvedilol, labetolol, metoprolol, na-
dolol, ooxprenolol, propranolol, sotalol e compostos
correlatos. Seu controle pode ser solicitado por Fede-
rações Internacionais e os resultados podem ficar su-
jeitos a sanções, dependendo da modalidade esporti-
va. A partir de 1992, passaram à categoria de drogas
restritas. Seu uso é proibido por produzir diminuição
da ansiedade e do tremor, principalmente bradicardia,
e por reduzir o volume sistólico, podendo favorecer atle-
tas de provas como tiro ao alvo ou tiro com arco. Pela
menor freqüência cardíaca, o atleta tem maior tempo
entre cada sístole, melhorando a mira. Também são
proibidos na esgrima, em saltos ornamentais, na gi-
nástica e na equitação.
Produtos “naturais”
É sempre importante o médico orientar seu atleta
quanto ao uso desses produtos, já que suas “aparen-
tes” formulações naturais (chás, ervas, vitaminas, su-
plementos, bebidas isotônicas e outras) podem conter
substâncias como estimulantes e/ou esteróides ana-
bólicos, sem discriminação nas bulas, pois não possu-
 em controle adequado de
qualidade. É muito impor-
tante que o médico res-
BAPTISTA CA e cols. ponsável esteja a par de
Drogas lícitas e qualquer medicação con-
ilícitas nas sumida pelo atleta, seja
academias e
no esporte
alopatia, homeopatia, fito-
terapia, florais ou medici-
na ortomolecular, pois po-
derá, assim, comunicar à
Comissão Médica do COI.
Lembramos que nomes
comerciais iguais podem trazer em suas preparações
combinação de vitaminas com estimulantes psicomo-
tores e esteróides anabólicos.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
No Brasil e no mundo aumentam os casos de “do-
ping”. Seria possível, de forma natural, em esportes
que requerem força, potência, velocidade e “enduran-
ce”, o atleta conseguir melhorar seu desempenho e
bater os recordes olímpicos? A resposta, felizmente,
ainda é sim. Entretanto, nos maiores eventos esporti-
vos, como os Jogos Olímpicos e o “Tour de France”,
por exemplo, surgem casos de “doping” e a resposta
afirmativa anterior poderá ser oposta. Infelizmente exis-
te um global “código” de silêncio envolvendo o “doping”,
afastando o maior conhecimento público(29). A engenha-
ria química desenvolve substâncias e/ou drogas, como,
mais recentemente, a tetraidrogestrinona (THC), apro-
ximando-as da composição fisiológica, com o único in-
tuito de burlar sua detecção em testes laboratoriais.
Tempos podem ser reduzidos em centésimos de se-
gundos. Na antiga Alemanha Oriental, referia-se que o
uso de esteróides anabólicos isoladamente reduzia o
tempo nas corridas de 100 metros em cerca de 0,7
segundo e nas de 400 metros, 800 metros e 1.500
metros, entre 4 e 5 segundos, 5 e 10 segundos, e 7 e
10 segundos, respectivamente, e que no arremesso de
disco haveria ganho entre 10 metros e 20 metros(30).
Os benefícios são maiores nas mulheres, porque a pro-
dução natural de testosterona na mulher jovem é míni-
ma. Recentemente a Agência Mundial Anti-“Doping”
(WADA) mostrou-se preocupada com a apreensão da
desoximetiltestosterona (DMT), um novo esteróide (“ir-
mão” do THC) encomendado por um velocista. Essa
substância foi desenvolvida para burlar o exame anti-
“doping”, não tendo aplicação prática na medicina.
A utilização dessas drogas por nossos adolescen-
tes chega a caracterizar um problema de saúde públi-
ca nessa população. Sua investigação é feita por meio
de questionários específicos e é conseguida pelos in-
vestigadores com grande dificuldade. Em publicação
do jornal “O Estado de S. Paulo”, de 22 de abril de 2000,
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
Alan Lesner, do Instituto Nacional de Abuso de Drogas
dos Estados Unidos, alerta: “Meio milhão (500 mil) de
jovens estão usando anabolizantes”. Em 2001, estima-
se que esse número tenha se elavado para 1,5 milhão
de usuários de EAA em academias dos Estados Uni-
dos(31). Alarmante registro foi feito em quatro escolas
de Massachusetts(32), relativo ao uso de EAA em crian-
ças entre 9 e 13 anos: 2,6% dos meninos (total = 466)
e 2,8% das meninas (total = 459). Em 13.914 estudan-
tes atletas australianos da “National Collegiate Athletic
Association”, 1,1% utilizavam EAA, assim distribuídos:
3,8%, treinadores; 20,8%, companheiros de equipe;
17%, amigos ou parentes; 9,4%, empresários; 38%,
prescrição médica sem indicação correta; 11,3%, ou-
tras fontes(33). No Brasil, em pesquisa realizada em pra-
ticantes de musculação em academias de Porto Ale-
gre, 24,3% usavam EAA, dos quais 34% por vontade
própria, 34% fornecido por outros atletas, 19% forneci-
do por amigos, 9% fornecido por professores, e 4% por
prescrição médica. Os EAA mais utilizados foram nan-
drolona (37%), estanozolol (21%), e testosterona cris-
talizada (18%). Demonstrou-se, também, que 80% uti-
lizavam mais de um EAA e em 35% já havia depen-
dência tanto física como psicológica. As principais
motivações foram: 42,2%, aquisição de força; 27,3%,
aquisição de beleza estética; e 18,2%, melhora do de-
sempenho.(34) Em São Paulo, em freqüentadores de
grandes academias, foi encontrado uso de EAA em 19%
dos alunos(35).
Em trabalho realizado com 2.219 alunos da rede
escolar de São Caetano do Sul, constatou-se que
12,8% usam ou já usaram substâncias químicas para
peso corporal, principalmente EAA(36). Levantamento re-
alizado por Michelucci e colaboradores(37) em 59 atle-
tas competitivos entre 14 e 20 anos, sendo 28 prati-
cantes de basquete, 13 praticantes de caratê, e 18
praticantes de natação, encontrou uso de álcool em
30,8% dos praticantes de caratê, tabagismo em 7,7%,
EAA em 7,7%, e creatina em 7,7% dos praticantes de
caratê e em 5,6% dos praticantes de natação. Quando
indagados se utilizariam o “doping” para chegar à sele-
ção nacional, 27 responderam não e 1 sim no basque-
te; 11 não e 1 sim no caratê; e 10 não e 8 sim na nata-
ção. A maioria desses atletas fazia uso de aminoáci-
dos e/ou polivitamínicos, sem orientação.(37)
Quanto ao controle de “doping” em atletas em nos-
so meio, no trabalho realizado por De Rose e colabo-
radores(38) foram publicados os resultados investigati-
vos de “doping” em competições e fora de competições
no ano de 2003, num total de 3.797 exames realizados
(3.266 em competições e 531 fora). O futebol profissio-
nal respondeu por 2.975 exames realizados em com-
petições, com 8 positivos (0,27%). A maioria dos exa-
mes realizados fora de competição foi feita pelo COI
durante a preparação de nossos atletas para os XIV
237
 Jogos Pan-Americanos,
na República Dominicana,
e foram encontrados 19
BAPTISTA CA e cols. positivos em competição e
Drogas lícitas e 6 fora de competição. Nes-
ilícitas nas sa amostragem, foram evi-
academias e
no esporte
denciados 5 resultados
analíticos adversos fora da
competição, e que não re-
sultaram em positivos por
estarem justificados: 1
caso de salbutamol, para
asma, 2 com diuréticos para hipertensão em esportes
que não possuem categoria de peso, e 2 casos na ca-
noagem em que a relação T/E (testosterona/epitestos-
terona) foi adotada, não confirmados por controles clí-
nicos e laboratoriais posteriores. As substâncias mais
encontradas foram: 8 EAA, 6 estimulantes, 2 diuréti-
cos, 1 hormônio peptídeo, 1 canabóide, e 1 narcótico.
Fora de competição, o fisiculturismo aparece com
33,33% do total de exames positivos. O LAB DOP, do
Instituto de Química da UFRJ, realiza a maioria dos
exames em nosso meio, sendo também realizados pela
USP, por Montreal e por Paris. No sentido preventivo e
de advertência, o COB produz desde 2001 um manual
sobre “Uso de medicamentos no esporte”, com orien-
tações sobre essas substâncias, bem como com uma
listagem atualizada das mesmas e dos métodos proi-
bidos pela WAMA, com o nome comercial dos medica-
mentos que podem ser utilizados em situações clíni-
cas específicas.
O “doping” pode comprometer não somente a saú-
de de seus usuários, mas também sua integridade mo-
ral, ferindo de forma inequívoca a ética do esporte.
Esses atletas usuários do “doping” modificam de ma-
neira expressiva os dados obtidos com seus índices,
mascarando e não expressando a realidade dos mes-
mos alcançados com o esforço técnico e científico dos
esperados pela atuação ética das Ciências do Espor-
te. Contribuem para uma falsa curva de ganho do de-
sempenho humano. A utilização do “doping” não se
restringe apenas aos atletas de elite ou competitivos.
Evidentemente ganham espaço maior para o conheci-
mento público em função da modalidade envolvida e
da competição em questão, mas principalmente pela
notoriedade do atleta. Esses atletas têm destaque na
mídia por causa de seu sucesso profissional, e em suas
exposições são tidos como modelos (sentido pleno da
palavra) de “saúde”, principalmente pelo aspecto físico
e estético.
Quanto aos atletas, o governo brasileiro recriou, em
2002, o Conselho Nacional de Esporte (CNE), e em
2003 foi estabelecida a Comissão de Combate ao “Do-
ping”, no Ministério do Esporte. Com as ações conjun-
tas entre Ministério do Esporte, COB, CBF, LAB DOP
238 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
da UFRJ e de certas Federações, os casos positivos
têm sido menores. Entretanto uma política global de
combate ao “doping” ainda precisa ser mais bem defi-
nida e aplicada.
Essas drogas têm sido acessadas via Internet, com
requintes de sofisticação de compra e entrega bem
organizadas. Isso se deve, naturalmente, ao enorme
movimento financeiro gerado. Essas drogas entram no
país de forma ilícita, dificultando seu combate por ór-
gãos como Anvisa e autoridades competentes.
Esse comportamento se difunde e como uma onda
“tsunami” invade o emocional, a exemplo das tragédi-
as humanas, matando e/ou ferindo seriamente as con-
dutas éticas e morais e abrindo caminho fértil e perigo-
so para uma repercussão dolosa, e porque não inten-
cional, à saúde. Temos observado, não raro, em nos-
sas avaliações em atletas jovens, a presença de hiper-
tensão arterial, especialmente sistólica, cujas cifras não
são compatíveis com as recomendadas como ideais e
normais para essa faixa etária. A nós cardiologistas,
clínicos e especialistas em Medicina do Esporte, o ques-
tionamento quanto ao uso dessas substâncias é uma
informação obrigatória a ser investigada no histórico
clínico desse atleta nos exames pré-participação(39).
Esse fato recentemente teve repercussão pública ex-
tremamente importante e bem fundamentada pela So-
ciedade Brasileira de Cardiologia em recente editorial
do jornal “Folha de São Paulo (“Direito do paciente” –
Opinião, 26/1/2005), tornando obrigatória a investiga-
ção toxicológica de jovens que procuram os serviços
de emergência com problemas cardíacos sérios e até
fatais(40).
Conforme exposto, estamos realmente diante de um
problema de saúde pública. Proliferam as academias
irresponsáveis, os locais de venda de suplementos em
geral com maquiagem de “marketing” absolutamente
atrativa, sem nenhum controle de qualidade (conteúdo
e especificidade), sem responsabilidade de quem as
vende e, o mais triste, o incentivo, a prescrição e as
“dicas” ao acesso por profissionais ligados às áreas
médica e multidisciplinar desportivas, que, convenha-
mos, assumem papel irresponsável. Campanhas pu-
blicitárias e discussões temáticas sobre o “doping” na
imprensa em geral, em cursos e congressos, nas Soci-
edades Médicas (Medicina do Esporte, Clínica Médi-
ca, Cardiologia, Pediatria, Ortopedia, Endocrinologia e
Psiquiatria, entre outras) e entre os profissionais de
Educação Física e Nutrição devem sempre estar pre-
sentes. Acreditamos que a grande ferramenta tem como
fundamento a educação como um instrumento efetivo
na orientação e no combate ao uso dessas substânci-
as nos adolescentes.
Nossa experiência profissional no Centro Olímpico
de Treinamento e Pesquisa (COTP), em São Paulo, re-
força essa argumentação ao longo de 20 anos de atu-
 ação. O COTP é um cen-
tro especializado na for-
mação de atletas e detec-
BAPTISTA CA e cols. ção de talentos, na faixa
Drogas lícitas e etária entre 7 e 16 anos.
ilícitas nas Do COTP já emergiram
academias e
no esporte
atletas com grande desta-
que no desporto nacional
e internacional. Participam
anualmente cerca de 800
atletas de ambos os se-
xos, com treinamentos di-
ários de quatro horas, de segunda-feira a sexta-feira,
em 11 modalidades. São realizadas, no total, 800 mil
horas de treinamento ano/800 atletas dia, gerando, nos
29 anos de fundação do COTP, um total aproximado
de 20 milhões de horas treino. Por se tratar de treina-
mentos com freqüência, duração e intensidade eleva-
das, na admissão é realizado exame médico de rotina,
sem o qual o atleta não pode iniciar seu treinamento
(história clínica e esportiva, exame físico), e exames
subsidiários, a critério do médico assistente. Como pro-
tocolo regular do COTP, os atletas também são avalia-
dos por equipes multidisciplinares (Odontologia, Nutri-
ção, Psicologia, Assistência Social e Fisioterapia). Não
houve nenhuma complicação, com registro zero de
eventos cardiocirculatórios. Questionário e aconselha-
mento contínuo sobre esse tema específico das dro-
gas nos permitem afirmar a ausência da utilização des-
sas substâncias em nossa específica população. Isso
se deve a:
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
- Exame médico e multidisciplinar de rotina e obriga-
tório, reforçando de maneira inequívoca a importân-
cia do exame pré-participação e da orientação edu-
cativa.
- Acompanhamento contínuo e regular, médico e mul-
tidisciplinar, durante a vida desportiva do atleta (trei-
nos e competições), e orientação educativa.
- Professores e técnicos experientes não só em suas
modalidades específicas, como também na detecção
de quaisquer alterações ou manifestações clínicas
e/ou psicológicas e comportamentais, reencaminhan-
do esses atletas para reavaliação.
- Educação continuada sobre o tema “doping”.
- Participação e orientação contínua dos pais.
Os ótimos resultados obtidos por esses atletas do
COTP comprovam que o esporte saudável, orientado por
equipe especializada e ético reflete seus benefícios. Fo-
ram obtidos vários primeiros lugares em competições na-
cionais e internacionais nessa faixa etária, além de cam-
peões por equipes nas modalidades praticadas.
O “slogan” da Sociedade Brasileira de Medicina do
Esporte “ ‘DOPING’ NO ESPORTE É UMA DROGA” já
caracteriza bem sua importância.
O desafio é de todos os envolvidos no treinamento
e na formação de atletas. É necessário que haja parti-
cipação e esclarecimento dos pais. A fiscalização dos
locais de freqüência da população em geral, notada-
mente de nossos jovens, principalmente as academi-
as, é difícil de ser realizada, em função de dificuldades
públicas. A luta é contínua, pois “o esporte é um cami-
nho para a vida e não um atalho para a morte”.
239
 DOPING ON THE GYM AND ON SPORTS
BAPTISTA CA e cols.
Drogas lícitas e CLÁUDIO A. BAPTISTA, ELVIRA R. RODRIGUES, SAMIR DAHER,
ilícitas nas
academias e GIUSEPPE DIOGUARDI, NABIL GHORAYEB
no esporte

Doping use is becoming more frequent in the field of competition and by elite
athletes. Young people in touch with doping may cause serious damages to their
health, medical complications and even death. We should look for good preparation
of olympic athletes by multiprofessional and medical activities, which is a hard task
force in the world of Sports Sience, as much as the prevention and education lear-
ning. This paper aims to give information to physicians and professionals involved or
interested in this area about the risks of doping, besides to review national and
international papers which show the preoccupation with statistical analyses of its
use. Nowadays, doping is really a public health problem.

Key words: doping, doping control, adverse effects, prevention.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:231-41)

RSCESP (72594)-1533

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241
 MORTE SÚBITA CARDÍACA EM ATLETAS: PARADOXO
GHORAYEB N e cols. POSSÍVEL DE PREVENÇÃO
Morte súbita cardíaca
em atletas: paradoxo
possível de prevenção
NABIL GHORAYEB, MICHEL BATLOUNI, GIUSEPPE S. DIOGUARDI,
SERGIO TIMERMAN, ALI NAKHLAWI, ADRIANO M. TRICOTI,
CLARISSA C. DALL’ORTO, DANIEL F. MUGRABI

Seção Médica de Cardiologia do Exercício e do Esporte —

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia

Endereço para correspondência: Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 — Ibirapuera —

CEP 04012-180 — São Paulo — SP

A morte súbita cardíaca relacionada ao esporte constitui evento dramático, que

pode ser evitado e tratado. Pode ocorrer em atletas tanto com coração estrutural-
mente patológico como com coração normal, porém com arritmias complexas. O
mecanismo que precede a morte súbita cardíaca durante o exercício é a redução
imediata e importante do débito cardíaco, secundário à isquemia miocárdica ou ar-
ritmia, a diminuição do fluxo sanguíneo central e a perda de consciência. A combina-
ção desses eventos ativados e miocárdio vulnerável desencadeia arritmias fatais,
especialmente a fibrilação ventricular. A interação de mecanismos fisiopatológicos
com elevada demanda miocárdica de oxigênio, alterações do tônus simpático ou
parassimpático, distúrbios eletrolíticos e trombogênicos, no miocárdio eletricamente
instável, por anomalias estruturais ou funcionais, constitui-se na mais provável ex-
plicação para a morte súbita cardíaca em atletas. Entre as causas mais freqüentes,
destacam-se as cardiomiopatias em geral, sendo a mais comum a hipertrófica obs-
trutiva, as miocardites e a origem anômala das coronárias. Acima dos 35 anos pre-
pondera a doença aterosclerótica do coração. A avaliação pré-participação e o acom-
panhamento médico periódico dos atletas constituem a maneira mais eficaz de pre-
venir a morte súbita. Dentre as causas mais freqüentes de morte súbita no esporte,
e que tem a concordância com as da literatura, enfatizamos a necessidade de de-
tecção da doença de Chagas entre atletas, ainda presente na população da Améri-
ca do Sul. A necessidade de afastar um atleta do esporte, por risco de vida, confron-
ta com a realidade dos atletas que escolhem o esporte como profissão e meio de
crescimento socioeconômico.

Palavras-chave: morte súbita cardíaca em atletas, parada cardíaca no esporte,

cardiopatia no atleta, esporte, morte súbita.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:242-50)

RSCESP (72594)-1534

INTRODUÇÃO te baixa quando comparada aos óbitos da população

em geral, a que ocorre em atletas é na maioria das
A parada cardíaca em atletas, durante atividade es- vezes rotulada de maneira vaga como morte súbita,
portiva, é evento raro e dramático, mas passível de ser sem, de fato, um conhecimento mais profundo de sua
prevenido e tratado(1). Dada sua freqüência relativamen- real causa(2, 3).

242 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 A morte súbita cardía-
ca é usualmente definida
como um evento inespera-
GHORAYEB N e cols. do, natural, não-traumáti-
Morte súbita cardíaca co, de evolução rápida,
em atletas: paradoxo com perda de consciência,
possível de prevenção
parada cardiorrespiratória
e morte, desde instantâ-
nea até seis horas do iní-
cio dos sintomas (1-4) . A
morte súbita relacionada
ao exercício físico/esporte
é a que ocorre durante a atividade física ou até 24 ho-
ras após seu término, embora possa ocorrer também
em repouso ou durante o sono. Em 85% dessas mor-
tes as causas são cardíacas e em 90% o mecanismo é
a fibrilação ventricular(3-7), daí o uso freqüente do termo
morte súbita cardíaca ou morte súbita abortada(3-7).
O crescente interesse pela prática esportiva, mes-
mo amadora, trouxe sensível aumento de participan-
tes (30 mil na maratona de Nova York e 15 mil na de
São Paulo), principalmente das faixas etárias mais ele-
vadas, nas quais a questão da prevenção da morte
súbita relacionada ao exercício tem se tornado cada
vez mais premente.
A despeito dos benefícios associados às atividades
físicas regulares na manutenção da saúde e da melho-
ria da qualidade de vida, demonstrados em vários es-
tudos(8), ocasionalmente tais atividades podem consti-
tuir fatores desencadeantes de eventos cardíacos gra-
ves e até fatais(1).
Em atletas jovens, apenas um terço das mortes não
esperadas ocorre durante atividade física e cerca de
15% das causas de morte súbita relacionada ao exer-
cício são de origem não-cardíaca, principalmente hi-
pertermia, rabdomiólise, asma, hemorragia gastrointes-
tinal, anemia falciforme, acidente vascular cerebral e
anafilaxia induzida pelo exercício(2, 9, 10).
A estratégia para diminuir o risco de morte súbita
cardíaca na atividade esportiva é o exame médico pré-
participação, com ênfase para o aparelho cardiovascu-
lar, em atletas de qualquer idade. Para a realização da
avaliação pré-participação, muitos obstáculos são co-
locados pelos próprios atletas, pelo receio de serem
afastados da atividade esportiva. É freqüente omitirem
sintomas e o uso de substâncias proibidas.
Pesquisa realizada com 700 crianças de 7 a 14 anos
de idade, iniciantes de esportes em clubes paulistas
de classe média/alta e que constou de anamnese e
exame físico, ilustra essa importância. Foram detecta-
das anormalidades cardiológicas em 147 crianças
(21%)(3), assim distribuídas: sopro sistólico de provável
caráter funcional, 99 (67,0%); arritmias diversas (ex-
tra-sistolias), 67 (45,5%); prolapso da válvula mitral sem
sopro, 40 (27,0%); estenose aórtica congênita, 5 (3,4%);
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
comunicação interatrial, 2 (1,3%); estenose pulmonar
valvar, 1 (0,7%); hipertensão arterial sistêmica, 1 (0,7%).
EPIDEMIOLOGIA(2, 3)
A morte súbita cardíaca é aproximadamente cinco
vezes mais comum em atletas do sexo masculino(4). Nos
Estados Unidos, a incidência absoluta de morte súbita
cardíaca relacionada ao exercício em atletas jovens é
de 0,75:100.000 homens e de 0,13:100.000 mulheres.
Anualmente, 6:100.000 homens de meia-idade morrem
durante o esforço físico, estimando-se a incidência de
morte em 1:396.000 horas de atividade física(11). A inci-
dência de morte súbita cardíaca relacionada à ativida-
de física é de 1:200.000 a 1:250.000 pessoas(6). Esti-
ma-se um número de 100 mortes em atletas nos Esta-
dos Unidos por ano, o que corresponde a 4:1.000.000
atletas a cada ano(2-4).
Diferentes estudos sugerem que a morte súbita car-
díaca relacionada ao esporte ocorra numa freqüência
maior entre corredores de fundo que em atletas de
outras atividades. A morte súbita cardíaca entre os
maratonistas é estimada em 1:50.000(12).
Considerando-se que ocorre uma morte súbita para
cada 165 mil pessoas que fazem atividade física regu-
lar por ano(2, 3), o risco relativo aumenta de fato durante
o exercício, embora o risco absoluto permaneça mui-
tíssimo baixo. Indivíduos com menor exposição à ativi-
dade física têm maior risco para morte súbita que aque-
les que praticam atividade física regularmente(2). Estu-
do realizado no início dos anos 90 demonstrou que o
risco relativo de sofrer infarto agudo do miocárdio é
5,9 vezes maior no período de uma hora após o exercí-
cio físico vigoroso. No entanto, esse mesmo risco rela-
tivo apresenta queda significativa quando a prática do
exercício é regular e a freqüência semanal aumenta.
Tal risco foi estimado em 19%, 8% e 2%, respectiva-
mente, para os indivíduos que realizam sessões de
atividade física uma ou duas, três ou quatro, e cinco ou
mais vezes por semana(11). Exercício moderado não
aumenta o risco de morte súbita, enquanto formas mais
vigorosas associam-se com risco cinco a sete vezes
maior(11).
FISIOPATOLOGIA DA MORTE SÚBITA
Meta-análise sobre morte súbita, incluindo aquelas que
ocorrem durante o exercício, demonstrou que todas têm
cardiopatia subjacente. Segundo Bayes de Luna(13), “quan-
do ocorrer uma morte súbita, temos que supor que existe
algum problema, pois é muito difícil o desencadeamento
de fibrilação ventricular em coração são”(13).
A morte súbita cardíaca ocorre por taquiarritmia ven-
tricular em 80% dos casos e por bradiarritmia ou assis-
tolia no restante. Os substratos morfológicos cardía-
243
 cos para o desencadea-
mento dessas arritmias
são: hipertrofia, alteração
GHORAYEB N e cols. estrutural das fibras, fibro-
Morte súbita cardíaca se e necrose miocárdicas
em atletas: paradoxo da maioria das cardiopati-
possível de prevenção
as. Sobre esses fatores
estruturais incidem fatores
funcionais agudos, transi-
tórios, que atuam como
desencadeantes, tais
como distúrbios eletrolíti-
cos, hemodinâmicos ou descarga de catecolaminas,
entre outros fatores agudos ou transitórios. A morte
súbita cardíaca no atleta pode ocorrer em corações es-
truturalmente comprometidos e em corações estrutu-
ralmente normais. Independentemente do mecanismo
responsável pela ocorrência, o evento que precede a
morte súbita cardíaca no exercício é a imediata e im-
portante redução do débito cardíaco (secundária a is-
quemia do miocárdio ou arritmia), a diminuição do flu-
xo sanguíneo cerebral e a perda de consciência. Há
uma combinação de eventos ativados e miocárdio es-
truturalmente suscetível (vulnerável), que desencadeia
as arritmias fatais, especialmente fibrilação ventricular.
A ocorrência, não rara, de síncopes, arritmias e para-
da cardíaca no período pós-exercício imediato deve-
se à cessação súbita do exercício, quando ainda está
mantida a vasodilatação arterial, associada à acidose
láctica própria do exercício intenso. A presença de ins-
tabilidade elétrica no substrato miocárdico, interagindo
com fatores agudos ou transitórios denominados “gati-
lhos” e atuando sobre a propagação do impulso elétri-
co, pode, num determinado momento, gerar arritmias
cardíacas e tornar o evento irreversível. Os fatores fisi-
opatológicos propostos que podem conduzir à ativa-
ção de eventos ou a miocárdio suscetível, durante o
exercício físico, são:
— elevada demanda miocárdica de oxigênio e redu-
ção simultânea da diástole e do tempo de perfusão
coronária;
— alterações do tônus simpático ou parassimpático;
— liberação de tromboxano-A2 e outros vasoconstrito-
res coronários;
— hipercoagulabilidade sanguínea;
— acidose láctica e alterações eletrolíticas intra e ex-
tracelulares;
— concentrações elevadas de ácidos graxos livres;
— excessiva elevação da temperatura corpórea.(14)
FATORES DE RISCO PARA MORTE SÚBITA
CARDÍACA
São os fatores que interagem com o coração e que
podem induzir miocárdio eletricamente instável, geran-
244 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
do taquiarritmia maligna, quase sempre fatal. Entre
esses fatores, incluem-se:
— substrato estrutural miocárdico: cardiomiopatias ge-
nético-familiares e infecciosas, doença arterial co-
ronariana, valvopatias;
— fatores agudos ou transitórios (gatilhos): neuroen-
dócrinos, drogas e outras substâncias tóxicas, dis-
túrbios eletrolíticos, isquemia/reperfusão, alterações
hemodinâmicas;
— mecanismos das arritmias: reentrada, hiperautoma-
tismo, atividade deflagrada, bloqueio/desacoplamen-
to celular;
— arritmias finais: taquicardia ventricular, fibrilação
ventricular, dissociação eletromecânica e assisto-
lia.(15-17).
CAUSAS DE MORTE SÚBITA CARDÍACA
As causas de morte súbita cardíaca em indivíduos
treinados não diferem, de forma geral, das que acome-
tem indivíduos sedentários(16). Tais causas variam, em
relação a sua prevalência, de acordo com a faixa etá-
ria analisada. Em atletas com mais de 35 anos de ida-
de, a principal causa é a doença arterial coronária de
etiologia aterosclerótica, e pelo menos dois fatores de
risco clássicos não controlados.
Em atletas jovens até 35 anos, o número de causas
ultrapassa duas dezenas, as quais consistem, basica-
mente, de entidades congênitas com substrato genéti-
co. A causa mais comum de morte súbita cardíaca é a
cardiomiopatia hipertrófica, correspondendo a mais de
um terço de todos os eventos, nos Estados Unidos,
anomalias coronárias congênitas, miocardites, cardio-
miopatia dilatada idiopática, displasia arritmogênica do
ventrículo direito (predominante na região italiana do
Vêneto(17, 18)), prolapso incompetente da válvula mitral,
ruptura aórtica, síndrome de Marfan e outras causas
raras. O “commotio cordis” foi a segunda causa mais
freqüente de morte súbita cardíaca em atletas(19) nos
Estados Unidos. As causas adquiridas, em particular a
doença arterial coronária, são incomuns em atletas jo-
vens(2, 3, 15-18). Do total de 2 mil atletas com até 35 anos
de idade, apenas 5 atletas com menos de 30 anos e
fatores de risco positivos para aterosclerose foram aten-
didos no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, um
futebolista com grave dislipidemia juvenil e 4 fisiculto-
res com dislipidemia pelo uso crônico de anabolizan-
tes.
Alterações estruturais são independentes das mo-
dificações fisiológicas do coração do atleta(20) e destas
devem ser diferenciadas, pois um diagnóstico equivo-
cado pode significar a exposição de um indivíduo de
alto risco para morte súbita ou a desqualificação des-
necessária de um indivíduo saudável.
No Brasil, ainda não existem dados epidemiológi-
 cos quanto à prevalência
das causas de morte sú-
bita cardíaca, porém julga-
GHORAYEB N e cols. mos que a distribuição das
Morte súbita cardíaca doenças seja similar à dos
em atletas: paradoxo dados da literatura:
possível de prevenção
— cardiomiopatias: dilata-
da, hipertrófica, hipertrofia
idiopática do ventrículo
esquerdo, miocardites
inespecíficas, displasia ar-
ritmogênica de ventrículo
direito;
— valvopatias;
— síndromes arritmogênicas;
— doença não-aterosclerótica das artérias coronárias:
origem anômala das artérias coronárias, ponte mi-
ocárdica, espasmo coronário;
— doença coronária aterosclerótica no atleta;
— “commotio cordis” (concussão cardíaca);
— síndrome de Marfan;
— doença de Chagas.
Algumas dessas causas não serão abordadas nes-
te artigo.
Doença não-aterosclerótica das artérias
coronárias
Cerca de 20% das mortes súbitas em atletas jovens
são causadas por anormalidades coronárias: origem
ou curso anormal de uma coronária (16%); doença ate-
rosclerótica (3%); aneurisma de artéria coronária (1%);
hipoplasia das artérias coronária direita e circunflexa;
artérias descendente anterior ou coronária direita que
se originam do tronco da artéria pulmonar; intussus-
cepção espontânea; dissecção das artérias coronári-
as; estenose fibromuscular de ramos das coronárias,
incluindo os que suprem o sistema de condução; ponte
miocárdica; estenose coronária induzida por radiação;
arteriopatia coronária associada a transplante cardía-
co; distúrbios metabólicos, como homocisteinúria e
amiloidose(2, 9, 21).
Origem anômala das artérias coronárias
A origem anômala da artéria coronária no seio aór-
tico constitui a terceira causa de morte súbita cardíaca
com relação a freqüência e importância, ocorrendo em
cerca de 14% dos casos.(9) A mais comum dessas con-
dições, que pode provocar morte súbita, é a origem
anômala da artéria coronária esquerda(14). A isquemia
miocárdica ocorre em surtos cumulativos, que, com o
tempo, resultam em fibroses esparsas do miocárdio.
Predispõem a arritmias ventriculares letais, por cria-
rem um substrato miocárdico eletricamente instável.
Admite-se que os mecanismos envolvidos sejam:
— origem em ângulo agudo e dobra ou oclusão pela
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
angulação da emergência das artérias coronárias;
— espasmo coronário pelo movimento de torção da
mesma;
— compressão mecânica da artéria anômala entre os
troncos das artérias pulmonar e aórtica durante o
esforço;
— a porção inicial da artéria pode ser intramural (den-
tro da túnica média da aorta), o que pode agravar
ainda mais a obstrução coronária, especialmente
com a expansão aórtica durante o esforço(14, 15).
Como essas malformações podem não desencadear
sintomas ou alterações no eletrocardiograma ou no
teste ergométrico, podem não ser reconhecidas em
vida. Sintomas, quando ocorrem, são habitualmente
síncope ou dor torácica durante o exercício. A ecocar-
diografia, a medicina nuclear e a ressonância magnéti-
ca podem identificar ou suspeitar a existência dessas
anomalias. A confirmação anatômica é dada pela cine-
coronariografia(14, 21). Uma vez identificada, a prática de
esportes deve ser proibida. A correção cirúrgica, quan-
do viável, restaura o fluxo coronário.(1)
Ponte miocárdica
A ponte miocárdica é representada por pequenos
segmentos da artéria descendente anterior, medindo
de 1 cm a 3 cm, com trajeto intramiocárdico, completa-
mente circundados pelo miocárdio do ventrículo esquer-
do. São ocasionalmente encontrados em atletas jovens
que tiveram morte súbita(14, 15). É incerto seu papel no
desencadeamento da morte súbita desses atletas(1, 2, 21).
Cogita-se a hipótese de que a ponte miocárdica possa
provocar obstrução arterial sistólica crítica e compres-
são diastólica residual durante esforço intenso e taqui-
cardia acentuada, resultando em isquemia miocárdica
e aumento do risco de parada cardíaca. No entanto, o
fluxo sanguíneo coronário ocorre predominantemente
na diástole, e os estudos de necropsia documentaram
ponte miocárdica em pacientes que não faleceram su-
bitamente(14, 15).
Alguns autores estudaram o significado tanto clíni-
co como prognóstico da ponte miocárdica da descen-
dente anterior em crianças com cardiomiopatia hiper-
trófica. Arteriografias de 36 crianças demonstraram pon-
tes miocárdicas em 28%. Comparadas com pacientes
sem ponte, apresentaram maior incidência de dor torá-
cica e taquicardia ventricular. Os portadores de pontes
também demonstraram redução da pressão arterial,
maior depressão do segmento ST e maior dispersão
do intervalo QT com o exercício(14).
Espasmo da artéria coronária
O esforço físico pode induzir espasmo arterial co-
ronário. Este ocorre mais freqüentemente perto de um
segmento vascular comprometido por aterosclerose,
mas pode ocorrer em artérias sem lesões. Deve ser
245
 suspeitado quando a is-
quemia miocárdica ocorre
sem obstrução coronária
GHORAYEB N e cols. significante ou quando o
Morte súbita cardíaca limiar desencadeante da
em atletas: paradoxo isquemia durante o exer-
possível de prevenção
cício é muito variável.
Entre os mecanismos
que induzem vasoespas-
mo coronário incluem-se:
hipercontratilidade da pa-
rede coronária acometida
por aterosclerose; elevação da concentração plasmáti-
ca de agentes vasoconstritores; e disfunção endotelial
coronária. Atletas com aterosclerose discreta e vaso-
espasmo conhecido devem ser aconselhados de for-
ma similar aos atletas com aterosclerose grave. Indiví-
duos com vasoespasmo e arteriografia normal podem
ser liberados para atividades competitivas de baixa in-
tensidade(14).
Doença aterosclerótica coronária no atleta
Atletas com mais de 35 anos de idade e que mor-
rem subitamente durante o exercício são, provavelmen-
te, portadores de doença aterosclerótica coronária, fre-
qüentemente com múltiplos fatores de risco não-con-
trolados. Cerca da metade tem história de doença ate-
rosclerótica coronária conhecida ou sintomas prévios.
Quase metade tem evidência de infartos cicatrizados.
Vários mecanismos podem contribuir para precipi-
tar infarto agudo do miocárdio e morte durante o exer-
cício, em indivíduos com doença aterosclerótica coro-
nária(3, 8):
— ruptura de placa e trombose coronária;
— contração de uma placa não complacente, induzin-
do ruptura;
— alterações no contorno epicárdico das placas coro-
nárias;
— aumento das forças de cisalhamento;
— aumento da agregação plaquetária induzida por ca-
tecolaminas;
— espasmo coronário induzido pelo exercício.
O mecanismo presumível de morte súbita em uma
oclusão aguda coronária é o desenvolvimento de arrit-
mias malignas, geralmente a fibrilação ventricular. A
isquemia pode ser o gatilho para arritmias malignas,
na presença de um substrato apropriado, como infarto
agudo do miocárdio.
Arritmias ventriculares em pacientes com infartos
prévios são freqüentemente induzidas pelo exercício.
A isquemia nem sempre é o gatilho para morte súbita
na presença de infarto antigo. O teste ergométrico nes-
ses pacientes pode não mostrar manifestações isquê-
micas precedendo o desenvolvimento das arritmias. Na
ausência de isquemia, o aumento de catecolaminas e
246 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
outras manifestações fisiológicas do exercício podem
ser os responsáveis pelo desenvolvimento de arritmi-
as.
Há incremento de risco de morte súbita cardíaca
relacionada ao exercício intenso em homens adultos,
nos quais o fator mais importante é a doença arterial
coronária. O risco relativo de morte súbita que ocorre
durante o exercício quando comparado a outros mo-
mentos é cinco a sete vezes maior. Em indivíduos que
não se exercitam regularmente, o risco de morte súbi-
ta quando realizam exercícios vigorosos é muito mais
alto. Embora o exercício possa ser um gatilho para in-
farto agudo do miocárdio e morte súbita, freqüentemen-
te o exercício mostra-se redutor do risco de ocorrência
desses eventos em exercícios subseqüentes(1, 14, 20).
“Commotio cordis”
A concussão cardíaca é relatada na literatura como
a segunda causa de morte súbita em atletas jovens(20).
É um trauma não penetrante na parede torácica, que
pode induzir fibrilação ventricular, na ausência de anor-
malidades cardíacas subjacentes. É observada princi-
palmente no beisebol, entre jovens, em que a veloci-
dade de impacto da bola e a conseqüente energia dis-
pendida são ainda relativamente baixas (normal para
a faixa etária envolvida). Níveis mais altos de energia
(beisebol adulto profissional) que atingem violentamen-
te a parede torácica, lesões traumáticas não penetran-
tes no futebol americano e certos acidentes automobi-
lísticos podem causar infarto do miocárdio, formação
de aneurismas cardíacos, contusão e ruptura miocár-
dica, e arritmias ventriculares, mas não o fenômeno
“commotio cordis”.
De 1980 a 1990, foram documentadas dezenas de
casos de “commotio cordis” nos Estados Unidos, en-
volvendo beisebol, hóquei, “lacrosse” e “softball”, além
de socos no tórax (caratê e “kickboxe”). Em todos es-
ses esportes, parece ser essencial que o impacto seja
por um objeto relativamente duro(20, 22).
A ocorrência de “commotio cordis” é maior em atle-
tas jovens, com média de idade de 12 anos; 70% dos
casos ocorrem em menores de 16 anos, provavelmen-
te em decorrência da maior flexibilidade do tórax, faci-
litando a transmissão de energia mecânica para o mio-
cárdio.
As vítimas, em sua maioria, são homens. A razão
para essa predominância de gênero não é clara e não
é inteiramente explicada pela maior freqüência de par-
ticipantes homens nesses esportes. Diferenças bioló-
gicas fundamentais e relevantes entre os sexos, possi-
velmente incluindo diferenças na repolarização ventri-
cular, influências hormonais ou anatomia da parede
torácica, talvez possam influenciar, porém ainda não
está claro se tais fatores existem e quais são eles. Nas
vítimas de “commotio cordis”, o impacto torácico ocor-
 re no lado esquerdo do
tórax, diretamente sobre a
silhueta cardíaca. Colapso
GHORAYEB N e cols. instantâneo ocorre em
Morte súbita cardíaca aproximadamente metade
em atletas: paradoxo das vítimas. Nas outras, há
possível de prevenção
um breve período de cons-
ciência, geralmente mar-
cado por tontura ou deso-
rientação. A arritmia mais
freqüentemente documen-
tada é a fibrilação ventri-
cular, mas um caso de bloqueio completo de ramo e
ritmo idioventricular (após 10 minutos) foi relatado.
Depois da ressuscitação, o eletrocardiograma de 12
derivações evidencia acentuada elevação do segmen-
to ST, principalmente nas derivações anteriores. En-
tretanto, as manifestações da “commotio cordis” se re-
solvem com o tempo, sem o desenvolvimento de onda
Q, e sem elevação das enzimas cardíacas.
Quando o impacto ocorre durante a repolarização,
na porção da onda T particularmente vulnerável (10
ms a 30 ms antes do seu pico), imediatamente ocorre
fibrilação ventricular. Impacto durante outras partes do
ciclo cardíaco não induzem fibrilação ventricular, mas
causam elevação do segmento ST e bloqueio comple-
to transitório.
Em estudos experimentais, outras variáveis relevan-
tes para o risco de desencadear fibrilação ventricular
foram observadas: consistência do objeto que colide
contra o tórax (objetos duros) e velocidade do objeto
(mais provável entre 48 km/h e 96 km/h).
Como a fibrilação ventricular é um fenômeno ins-
tantâneo, postula-se que ela ocorra na concussão car-
díaca provavelmente por um fenômeno elétrico primá-
rio. É possível que canais iônicos específicos sejam
ativados com o impacto, e o mais provável é o canal de
potássio — ATP, considerando-se que ele é o respon-
sável pela elevação do segmento ST e pela fibrilação
ventricular na isquemia do miocárdio.
A sobrevida é de aproximadamente 10%. Tal como
em outras causas de fibrilação ventricular, o fator mais
importante determinante da sobrevida é a desfibrila-
ção cardíaca precoce. Dos 70 casos relatados, 11 con-
seguiram sobreviver até o hospital, porém 4 deles mor-
reram em decorrência de graves lesões em órgãos vi-
tais. Dos 7 que sobreviveram até o hospital, 5 tiveram
completa recuperação neurológica. Desses 7 indivídu-
os, o suporte básico de vida foi iniciado com intervalo
de um a cinco minutos e apenas 1 indivíduo teve reso-
lução espontânea do evento (provavelmente da arrit-
mia)(2, 3, 20, 22).
Além da instituição de manobras rápidas de ressus-
citação cardiopulmonar e desfibrilação, a prevenção da
morte súbita pela concussão cardíaca poderá ser con-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
seguida pela melhoria dos equipamentos esportivos
(bolas, protetores torácicos, etc.) utilizados nos espor-
tes de risco(20).
Síndrome de Marfan
A síndrome de Marfan tem caráter hereditário, au-
tossômico dominante. As manifestações ocorrem em
muitos sistemas, principalmente esquelético, ocular,
cardiovascular e neurológico. O diagnóstico é geralmen-
te clínico.
No sistema cardiovascular é causa de aneurisma e
dissecção da aorta ascendente e, menos caracteristi-
camente, dos segmentos torácico e abdominal, insufi-
ciência aórtica, prolapso da válvula mitral com ou sem
regurgitação e dilatação da artéria pulmonar na ausên-
cia de estenose valvular.
O maior risco associado ao exercício físico na sín-
drome de Marfan é a morte súbita por evento elétrico e
a dissecção aórtica. A parede da aorta enfraquece-se
pela redução do número de fibras elásticas, por necro-
se cística da camada média. Arritmias são quase sem-
pre associadas com prolapso da válvula mitral e, fre-
qüentemente, com história de palpitações. A dilatação
da base da aorta ocorre de forma gradual, provavel-
mente pela repetição do estresse do volume ejetado
pelo ventrículo esquerdo e por fragilidade intrínseca da
parede vascular. Desse modo, o manejo desses paci-
entes é baseado em três objetivos: detectar a dilata-
ção aórtica; reduzir a chance de eventos traumáticos,
que poderiam levar ao rompimento repentino da pare-
de da aorta; e reduzir o estresse repetitivo na base di-
latada da aorta.
Indivíduos com síndrome de Marfan devem evitar
esportes de contato, nos quais as colisões podem pro-
vocar injúria na aorta por desaceleração, e exercícios
isométricos, que geralmente aumentam o produto da
pressão sanguínea pela freqüência cardíaca, e devem
usar betabloqueadores para diminuir o inotropismo e o
cronotropismo. A dosagem deve ser individualizada, ob-
jetivando alcançar freqüência cardíaca de repouso de
60 bpm ou menos e no esforço submáximo inferior a
110, além de pressão arterial de repouso em níveis
normais. Terapia farmacológica e restrição de exercí-
cio devem ser instituídas assim que o diagnóstico é
estabelecido. Quanto maior a base da aorta, maior a
restrição ao exercício. Para os pacientes com mínima
ou branda dilatação da base da aorta, caminhadas
aeróbicas provavelmente não são nocivas e podem
beneficiar em termos de bem-estar e condicionamento
físico geral. A expectativa de vida para as pessoas com
síndrome de Marfan foi marcadamente aumentada pelo
diagnóstico precoce, pela restrição de exercícios, pelo
uso de betabloqueador, e pela cirurgia profilática da
base da aorta.
Adultos com síndrome de Marfan e dilatação mode-
247
 rada da base da aorta (50
mm a 55 mm) podem ser
submetidos a cirurgia pro-
GHORAYEB N e cols. filática, com risco de mor-
Morte súbita cardíaca talidade inferior a 2%. So-
em atletas: paradoxo brevida a longo prazo, de
possível de prevenção
até sete décadas, tornou-
se comum.
O seguimento é feito
com ressonância magné-
tica. Se o diâmetro ultra-
passar 55 mm, o reparo é
realizado. Indivíduos com dissecção crônica tipo 1 de-
vem evitar qualquer exercício e não podem levantar
mais que 9 kg de peso(1-3, 10, 14).
Doença de Chagas
Embora não seja objeto deste artigo, julgou-se opor-
tuno tecer algumas considerações sobre a doença de
Chagas. Incluída na avaliação pré-participação espor-
tiva, a investigação para doença de Chagas visa prin-
cipalmente à presença de comprometimento cardíaco.
O encontro de anormalidades clínicas, radiológicas e
eletrocardiográficas é condição para afastamento defi-
nitivo da prática esportiva. Quanto à forma crônica,
denominada indeterminada (sem alterações clínicas ou
em exames complementares), não são obrigatórias
restrições acentuadas à atividade física, porém com
os conhecimentos atuais não é possível estratificar ris-
cos e estabelecer limites seguros de intensidade dos
exercícios para proteção e segurança do atleta com
essa forma da doença(23-25).
Os dados relacionando morte súbita cardíaca e do-
ença de Chagas em atletas são escassos. Na Seção
Médica de Cardiologia do Esporte do Instituto Dante
Pazzanese de Cardiologia, 9 atletas chagásicos foram
acompanhados nos últimos sete anos(25). O número
baixo de indivíduos, apesar da pesquisa de rotina da
doença de Chagas em todos os atletas avaliados, pode
ser explicado pela própria restrição ao exercício que
ocorre na maioria dos afetados pela doença.
Todos os atletas com sorologia positiva apresenta-
vam bloqueio completo do ramo direito ao eletrocardi-
ograma. Um atleta (praticante de triatlo) apresentava,
além do bloqueio completo do ramo direito, bloqueio
atrioventricular de 2º grau (tipo 1 e tipo 2 de Mobitz,
concomitantemente), extra-sístoles ventriculares poli-
mórficas e miocardiopatia dilatada leve. A despeito da
orientação expressa para interromper a atividade des-
portiva, esse atleta continuou a competir. Na evolução
aos 36 anos de idade, apresentou acidente vascular
encefálico isquêmico, secundário a trombo intracavitá-
rio, após competição. Três atletas, com idade variando
248 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
entre 45 e 55 anos, praticantes de atletismo (fundis-
tas), apresentavam extra-sístoles ventriculares polimór-
ficas, função sistólica de ventrículo esquerdo normal,
porém com alterações variáveis da função diastólica.
Apesar da orientação para interromper a atividade com-
petitiva, mantiveram-se em atividade, sem evento car-
diovascular registrado até o presente. Cinco atletas (4
fundistas e 1 ciclista), apresentando apenas sorologia
positiva e bloqueio completo de ramo direito, continu-
am suas atividades esportivas por decisão pessoal.
Acompanhados clinicamente com regularidade, não ti-
veram registrado qualquer evento relevante até o mo-
mento.
De forma geral, são utilizados dados referentes a
não-atletas para decidir sobre a desqualificação ou não
de atletas com doença de Chagas, considerando de
alto risco aqueles com alteração da função ventricular,
portadores de arritmias ventriculares complexas e de
doença avançada do sistema de condução (ver itens
específicos). Não obstante tais recomendações, a ade-
rência à interrupção da atividade competitiva, quando
indicada, tem sido muito baixa.
CONCLUSÃO
O problema da morte súbita cardíaca relacionada
ao esporte ou à atividade física intensa é tema com
algumas vertentes não resolvidas. A primeira é o fato
de que não existe, em nosso meio, lei que obrigue a
realização de exames clínicos de pré-participação para
todos os atletas que competem em provas oficiais, o
que com certeza diminuiria significativamente o núme-
ro de atletas em risco de morte. Na Itália há mais de 25
anos vigora lei obrigando a avaliação pré-participação,
em que 3,3% dos mais de 33 mil atletas examinados
foram afastados da prática esportiva, sendo a metade
deles por cardiomiopatia hipertrófica. O segundo fato é
a escassez de informações das reais causas das mor-
tes súbitas em atletas, pois as verificadas em provas
de corridas públicas, como maratona e suas variações,
são omitidas pelos responsáveis e o serviço de verifi-
cação de óbito nem chega a ser acionado para desco-
brir a causa da morte súbita, pois atestados de óbito
são fornecidos de modo suspeito. O uso de substânci-
as ilícitas de risco cardíaco é de difícil constatação. Por
fim, o pouco conhecimento da área de cardiologia do
esporte com peculiaridades notórias e os estudos de
casos não são suficientemente amplos para ditar nor-
mas de conduta definitivas. Além do mais, essa talvez
seja a área mais sensível e difícil para tomar decisões
sobre o afastamento parcial ou definitivo de um atleta,
com risco de morte súbita, de suas atividades profissi-
onais.
 SUDDEN CARDIAC DEATH IN THE ATHLETES:
GHORAYEB N e cols. PARADOX POSSIBLE TO PREVENT
Morte súbita cardíaca
em atletas: paradoxo
possível de prevenção
NABIL GHORAYEB, MICHEL BATLOUNI, GIUSEPPE S. DIOGUARDI,
SERGIO TIMERMAN, ALI NAKHLAWI, ADRIANO M. TRICOTI, CLARISSA C. DALL’ORTO,
DANIEL F. MUGRABI

Sudden cardiac death is an uncommon but a dramatic event that can be preven-
ted and is potentially treated. This syndrome can happen in an structurally normal
heart or can be associated with silent cardiac diseases, but it is usually linked to
complex and severe ventricular arrhythmias most of the time. The mechanisms rela-
ted to sudden cardiac death are mainly an acute reduction of the cardiac output
caused by myocardial ischemia or a complex arrhythmia that decrease cerebral blood
flow that culminates with uncounciousness. The combination of these several events
with the vulnerable myocardium set the origin of fatal arrhythmias, like ventricular
fibrillation. The interaction of other physiopathologic mechanisms with increased
oxygen demand by the myocardial cell, changes in the autonomic balance, electro-
lyte disturbances and activation of thrombogenic mechanisms acting in an unstable
myocardium, may be the most plausible explanation for sudden cardiac death in
athletes. Other diseases related to death are idiopathic hypertrophic cardiomyopa-
thy, arrhythmogenic right ventricular dysplasia, anomalous origin of the coronary
arteries and dilated cardiomyopathy. Coronary artery disease is more frequent in
athletes 35 years or more. Clinical evaluation and periodic medical assessment of
these athletes are the most reliable means to prevent disease and death during
sport activity. In Brazil, Chagas’ disease is a very commom cardiomyopathy and has
to be searched when the athletes come from endemic areas. To disqualify an athlete
from sport due to the risk of die, goes against the reality of several athletes that
choose sports as a professional way of living, and socioeconomic growing.

Key words: sudden cardiac death in athletes, sudden death in sports, heart disea-
ses in athletes, sports, sudden death.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:242-50)

RSCESP (72594)-1534

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 NA BEIRA DO CAMPO COMO À BEIRA DO LEITO:
GRINBERG M e col. BIOÉTICA E MEDICINA DO ESPORTE
Na beira do campo como
à beira do leito: Bioética e
Medicina do Esporte
MAX GRINBERG, TARSO AUGUSTO DUENHAS ACCORSI

Unidade de Valvopatia Clínica — Instituto do Coração (InCor) — HC-FMUSP

Endereço para correspondência: Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 —

Cerqueira César — CEP 05403-900 — São Paulo — SP

Caberia analisar o esporte sob a óptica da bioética? Um enfoque à beira do

campo análogo ao da beira do leito? Atividade física e esporte são parte da cultura
da sociedade, contribuindo para a saúde da população, para sua socialização, para
a diversidade cultural e para a qualidade de vida. Há muito tempo se praticam espor-
tes, há poucos anos ganha espaço a Medicina Esportiva. A prática esportiva incita
múltiplas reflexões bioéticas. A bioética, abordando questões inerentes à vida, acom-
panha os profissionais de saúde nas atitudes e decisões diárias. Princípios funda-
mentais como não-maleficência, beneficência, autonomia e justiça devem ser cons-
tantemente consultados para guiar decisões a um desfecho adequado.

Palavras-chave: bioética, esporte.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:251-67)

RSCESP (72594)-1535

“Orandum est ut sit mens sana in corpore sano”
(Desejemos uma mente sadia num corpo sadio)
Decimus Iunius Iuvenalis (60-127)
ATENDENDO À CONVOCAÇÃO
Cabe observar o esporte sob a óptica da bioética?
Os princípios da bioética(1-4) são úteis para fundamen-
tar reflexões no âmbito da Medicina Esportiva? Um en-
foque da bioética na beira do campo será análogo ao
da beira do leito?(5-7) Se partirmos das premissas a se-
guir, teremos cinco razões para considerar que o sinal
é verde: a) a bioética se preocupa com o “Homo sapi-
ens” ser humano; b) valores distintos podem dominar
determinadas circunstâncias; c) saúde e valores do
esportista são sensíveis a aspectos culturais e ambi-
entais; d) valores dão o caminho quando se atingem
os limites científicos de um processo de decisão; e e) a
aplicação desta não significa ausência de dúvidas. E,
assim, devemos prosseguir, valorizando o que não fal-
ta no esporte: desafio, regras e resultados.
Estimulado pela atualizadíssima simplificação – e
até certo ponto distorção – do conselho do mestre ro-
mano em sátiras Juvenal, “mens sana in corpore sano”,
ou vice-versa, dependendo de um ângulo mais profis-
sional ou mais amador, o esportista é visto como mo-
delo da pessoa saudável(8). Atletas são considerados
pela sociedade como jovens bem adaptados, que se
valem de órgãos treinados em prol de um objetivo com
maior ou menor superposição ao aforismo do Barão
Pierre de Coubertain (1863-1937), o criador dos Jogos
Olímpicos modernos: “O importante não é ganhar, o
importante é competir”.
O espelho do atleta jovem reflete a auto-estima en-
grandecida pelo “corpore sano”, em que uma “mens
ingênua” recusa-se a admitir “doenças de velho”, e
quando ocorre, por exemplo, a notícia sobre uma car-
diopatia, o raciocínio amplia-se para “velho é quem
morre do coração”. A imagem na qual o atleta se vê
centro do universo distorce quando o médico do es-
porte comunica ao atleta que ele será transferido da
beira do campo para a beira do leito. As mudanças de
ambiente correm por conta de estatísticas respeitáveis,
que calculam que a incidência de morte súbita em atleta

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 251
 jovem, cuja causa princi-
pal é cardiopatia estrutu-
ral, é de 1 caso para 43
GRINBERG M e col. mil, na faixa de 12 a 35
Na beira do campo como anos(9). Por curiosidade, no
à beira do leito: Bioética Brasil, 20% da população
e Medicina do Esporte
está na faixa etária entre
15 e 24 anos(10).
Já o comportamento
oposto, o sedentarismo, é
fator de risco para muitas
morbidades(11). Há sufici-
ente evidência para sustentar a concepção de que um
estilo de vida que inclui atividade física regular contri-
bui para a preservação da saúde e o adiamento de ma-
nifestações mórbidas, como coronariopatia e diabe-
tes(12).
Dualidades é que não faltam: a prática esportiva
pode provocar morbidades(9, 13) ou reduzi-las(11, 14, 15),
como é o caso na hipertensão arterial sistêmica, por
influência sobre fatores neuro-humorais, vasculares e
estruturais(16).
Ademais, o progresso faz a sociedade dispor de tec-
nologia, tanto a que promove o sedentarismo como a
que facilita o exercício. Etiopatogenia e terapêutica!
Uma contribuição da bioética ao esporte é ampliar
uma cultura de segurança, em que há o charme do
além limites. Ela fundamenta reflexões sobre o risco
de o atleta colocar a saúde em segundo plano, hipnoti-
zado por ganhos esportivos e não esportivos, atuando
sob condições inóspitas, altitude, frio ou calor excessi-
vos, atendendo a obrigações contratuais.
Ademais, a bioética estimula discussões sobre a
postura do médico diante da ultrapassagem de limites
biologicamente aceitáveis por quem faz um controle do
seu corpo atendendo a apelos sociais e culturais, sem
considerar as reais necessidades que sua constituição
física lhe determina. Ela provê subsídios para juízos
sobre a prática da exaltação da imagem do corpo por
quem o pretende esculpido para beneficiar a auto-esti-
ma ou representar real mensagem para as outras pes-
soas. Uma pesquisa sueca recente chegou a duas cons-
tatações: a má notícia é que cerca de 6% dos adoles-
centes usam substância considerada “doping” por ra-
zões estéticas e a boa é que se observa um declínio
do porcentual porque o ideal passou a ser o desenvol-
vimento natural dos músculos(17, 18).
RECEBENDO A CAMISA
Atividade física e esporte fazem parte da cultura da
sociedade e contribuem para a qualidade de vida da
população, para a socialização e para a diversidade
cultural.
Esporte é arte, num drible no basquete, numa con-
252 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
dução a 300 km/h ou num nado sincronizado. E Medi-
cina Esportiva é arte que se serve da ciência na beira
do campo.
Práticas de sobrevivência tornaram-se esporte,
como arco-e-flecha, lutas, remo e natação; esportes
tornaram-se meios de sobrevivência, em meio a graus
distintos de profissionalismo, inclusive de médicos.
O esporte associa-se a um espírito de ideologia,
proporcionando uma afinidade para a convivência de
indivíduos sem relação de parentesco – uma torcida
irmanada – e para o embate – um time – por motivos
diferentes dos atávicos interesses genéticos. Quando
o homem mudou o estilo de vida de nômade para as-
sentado, surgiram especialistas para cuidar das mais
variadas necessidades de uma densidade populacio-
nal crescente; o esportista é fruto dessa especializa-
ção observada na evolução social, nos músculos em
busca de atividade, no lazer em busca de músculos. E
o médico do esporte em busca do saudável.
Esporte bom e agradável contribui para agregar pes-
soas segundo um padrão moral, como se houvesse
um contrato social que representa mais do que a visão
de formalismo, em que um jogo é simplesmente uma
disputa sob regras. E a Medicina Esportiva é partícipe
desse contrato.
O esporte analisado pelos aspectos de práticas e
prioridades sociais transcende o idealismo de mero
prazer e/ou do respeito às tradições da modalidade;
essa visão facilita enxergar o médico do esporte como
um guardião da moral e da ética.
O médico do esporte deve ajustar seu relógio-des-
pertador ético para que soe o alarme tão logo perceba
que estão sendo aplicadas condutas indevidas, visan-
do ao aperfeiçoamento do desempenho. Cada encon-
tro do ponteiro da ciência com o da tecnologia deve
marcar a hora oficial da ética, aquela que o médico do
esporte cuida para, na medida do possível, não adian-
tar o ainda não autorizado e não atrasar a tecnologia
aprovada. E, nesse particular, a bioética comporta-se
como competente relojoeiro.
FAZENDO O AQUECIMENTO
Historicamente, os médicos colocaram as necessi-
dades de saúde acima das do esporte, à beira do leito;
na beira do campo, há a reprodução da postura, contu-
do há adaptações.
O que o médico do esporte aconselharia para um
não-atleta talvez ele não faça para o atleta, e vice-ver-
sa. Para o não-atleta, há uma relação médico-paciente
que pode ficar adstrita aos dois personagens(3, 19, 20); para
o atleta, o vínculo é extensivo a patrões e padrões (Tab.
1).
Pode-se praticar o esporte sem o auxílio do médi-
co, mas não é aconselhável para quem deseja enfren-
 Tabela 1. Código de Ética na Medicina do Esporte (“Fédération Internationale de Méde-
cine Sportive” — FIMS).

GRINBERG M e col. Posicionamento Oficial

Na beira do campo como Este documento foi preparado por: Prof. Dr. Pear A.F.H. Renström (coordenador), Prof. Dr. Walter
à beira do leito: Bioética e R. Frontera, Prof. Anthony J. Parker e Dr. Jonhn V.M. Wesseling. Aprovado pelo Comitê Executivo
Medicina do Esporte da FIMS em 23 de setembro de 1997.
1. ÉTICA MÉDICA GERAL
Os mesmos princípios éticos que se aplicam à prática médica geral devem ser aplicados também
na Medicina do Esporte. Os principais deveres de um médico incluem:
- Sempre fazer da saúde do atleta sua prioridade.
- Nunca causar nenhum prejuízo à saúde de ninguém.
- Nunca impor sua autoridade de modo a restringir o direito do atleta de tomar sua própria deci-
são.
2. ÉTICA NA MEDICINA DO ESPORTE
Os médicos que cuidam de atletas de todas as idades têm uma obrigação ética de compreender as demandas físicas, mentais e
emocionais da atividade física, do exercício e do treinamento desportivo.
Há uma relação diferente entre especialistas em Medicina do Esporte, seus empregadores, organizações oficiais de esportes,
colegas de profissão e atletas. Na Medicina do Esporte há também uma conexão entre o conceito de patologia e as atividades
desportiva e profissional específicas. Uma lesão desportiva exerce impacto direto e imediato sobre a participação naquela ativida-
de específica, que pode trazer implicações psicológicas e financeiras. A diferença mais óbvia entre a Medicina do Esporte e outras
especialidades é que atletas são geralmente saudáveis.
A ética na Medicina do Esporte também deve ser diferenciada da lei quando relacionada com o esporte. Uma diz respeito à moral
e a outra, a um conjunto de regras sociais. Embora seja desejável que a lei seja baseada em princípios morais e que assuntos de
importância moral tenham respaldo legal, na maioria das vezes nem tudo que é ilegal é imoral e da mesma forma nem todo
comportamento imoral é contra a lei. Assim, quando se fala de ética na Medicina do Esporte não se fala de etiqueta ou leis, mas
sim de moral básica.
3. QUESTÕES ESPECIAIS DE ÉTICA NA MEDICINA DO ESPORTE
O dever do médico para com o atleta deve ser sua principal preocupação, e responsabilidades contratuais e outras ficam em
segundo plano. Uma decisão médica deve ser tomada com honestidade e consciência.
Um princípio ético básico na área de saúde é o respeito à autonomia. Um componente essencial da autonomia é o conhecimento.
A não obtenção de um termo de consentimento informado é ferir a autonomia do atleta. Da mesma forma, não lhe fornecer as
informações necessárias viola o direito do atleta a realizar escolhas próprias. A confiança e a verdade são importantes para a ética
na área de saúde. O conceito de ética é proporcionar informações da melhor forma possível para que o indivíduo possa decidir e
agir com autonomia.
O maior respeito será sempre mantido pela vida e pelo bem-estar. Questões financeiras não devem nunca influenciar a condução
das práticas e condutas na Medicina do Esporte.
4. A RELAÇÃO MÉDICO-ATLETA
O médico não deve permitir que seus conceitos sobre religião, nacionalidade, raça, política ou questões sociais interfiram no seu
cuidado sobre o atleta.
A base da relação entre o médico e o atleta deve ser a absoluta confiança e o respeito mútuo. O atleta tem o direito de esperar que
seu médico utilize toda sua capacidade profissional a todo e qualquer momento. Os conselhos dados e as ações tomadas devem
sempre visar ao interesse do atleta.
O direito à privacidade do atleta deve ser protegido. As regras gerais sobre registros e prontuários médicos devem também ser
aplicadas no campo da Medicina do Esporte. O médico do esporte deve manter um registro completo e detalhado do paciente.
Levando em conta o grande interesse do público e da mídia sobre a saúde dos atletas, o médico deve decidir em conjunto com o
atleta quais informações podem ser liberadas para distribuição pública.
Quando está atuando como médico de uma equipe desportiva, o médico do esporte assume a responsabilidade sobre os atletas,
da mesma forma que os dirigentes e a comissão técnica. É fundamental que cada atleta seja informado dessa responsabilidade e
autorize a divulgação das informações médicas que de outra forma seriam confidenciais, mas somente para profissionais especí-
ficos e para o propósito expresso de determinar a aptidão do atleta para competir.
O médico do esporte informará ao atleta sobre o tratamento, sobre o uso de medicamentos e sobre as possíveis conseqüências
de forma inteligível e procederá de modo a obter sua permissão para o tratamento.
O médico do esporte explicará ao atleta que ele é livre para consultar outro médico.
5. TREINO E COMPETIÇÕES
O médico do esporte deve se opor a treinos, práticas e regras que possam prejudicar a saúde do atleta. Em geral, o médico deve
conhecer as demandas físicas e mentais específicas de cada atleta quando está participando de sua atividade desportiva. Os
aspectos relevantes nesse aspecto incluem a habilidade, a eficiência e a segurança.
Se os atletas em questão são crianças ou indivíduos em fase de crescimento, o médico deve levar em consideração os riscos
continua na página seguinte

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 253
 continuação da página anterior

especiais que o esporte pode representar para quem ainda não atingiu a completa maturidade
física ou psicológica. Quando o atleta é um indivíduo em crescimento, o médico do esporte deve
GRINBERG M e col.
assegurar que o treinamento e as competições sejam adequados para seu estado de crescimen-
Na beira do campo como
à beira do leito: Bioética to e desenvolvimento. O médico deve contribuir para divulgar as informações ou as condições
e Medicina do Esporte especiais que são pertinentes a jovens que treinam e competem. É fundamental que essa infor-
mação atinja atletas jovens, pais, tutores e treinadores.
6. ASPECTOS EDUCACIONAIS
Os médicos do esporte devem participar de cursos de educação médica continuada para aprimo-
rar e manter o conhecimento e as habilidades que os permitirão proporcionar o melhor cuidado a
seus pacientes atletas. O conhecimento deve ser compartilhado com os colegas da área.
7. PROMOÇÃO DE SAÚDE
Os médicos do esporte são obrigados a educar os indivíduos de todas as idades sobre os bene-
fícios de saúde proporcionados pela atividade física e pelo exercício.
8. LESÕES E ATLETAS
É responsabilidade do médico do esporte determinar se os atletas devem continuar a treinar ou a participar de competições. A
época de início das competições ou os técnicos não devem influenciar a decisão, mas somente os possíveis riscos e conseqüên-
cias para a saúde do atleta. Se o médico considera que um determinado esporte traz maiores riscos, ele deve tentar eliminar os
risco exercendo pressão sobre os atletas e dirigentes. A prevenção de lesões deve receber a máxima prioridade.
9. EXERCÍCIO TERAPÊUTICO
Quando houver apoio de dados científicos consistentes, deve-se incluir uma prescrição minuciosa de exercícios como parte do
plano de tratamento de um atleta que se recupera de uma lesão ou de uma doença.
10. RELAÇÃO COM OUTROS PROFISSIONAIS
O médico do esporte deve trabalhar em colaboração com profissionais de outras áreas. O médico do esporte deve cooperar com
fisioterapeutas, podólogos, psicólogos, e cientistas do esporte, incluindo bioquímicos, biomecanicistas, fisiologistas e outros. O
médico do esporte tem a responsabilidade final sobre a saúde e o bem-estar do atleta e deve, dessa forma, coordenar os respec-
tivos papéis desses profissionais e de outros especialistas médicos na prevenção, no tratamento e na reabilitação de lesões e
doenças. O conceito de equipe multidisciplinar é fundamental para a prática da Medicina do Esporte.
O médico do esporte deve evitar criticar publicamente colegas que estejam envolvidos no tratamento de atletas.
O médico do esporte deve se comportar em relação a seus colegas e colaboradores da mesma forma que gostaria que eles se
comportassem em relação a ele.
Quando o médico do esporte reconhece que o problema do atleta está além de seu conhecimento técnico, cabe a ele aconselhar
o atleta sobre outros profissionais com conhecimento e experiência necessários para tratá-lo e encaminhá-lo a eles.
11. RELAÇÃO COM DIRIGENTES E CLUBES
Como profissional do esporte, é responsabilidade do médico do esporte determinar quando um atleta lesionado pode retornar à
atividade competitiva. O médico não deve delegar essa decisão. Em todos os casos, a prioridade deve ser dada à saúde e à
segurança do atleta. A data das competições nunca deve influenciar tais decisões.
Para assegurar que o médico do esporte manterá essa obrigação ética, ele deve insistir na sua autonomia profissional e na
responsabilidade sobre todas as decisões médicas referentes a saúde, segurança e interesses legítimos do atleta. Terceiros não
devem influenciar essas decisões. Nenhuma informação sobre um atleta pode ser divulgada a terceiros sem o consentimento do
atleta.
12. “DOPING” (vide posicionamento oficial da FIMS)
O médico do esporte deve se opor e, na prática, evitar utilizar quaisquer métodos ou substâncias que melhorem artificialmente o
desempenho, tais como aqueles proibidos pelo Comitê Olímpico Internacional.
Os médicos têm se oposto energicamente à utilização de métodos que não estejam em conformidade com a ética médica ou com
dados científicos consistentes. Assim, tolerar qualquer forma de “doping” é contrário à ética médica. O médico também não pode,
de qualquer forma, mascarar a dor do atleta para permitir sua participação em competições se houver algum risco de agravamento
da lesão.
13. PESQUISAS
A pesquisa em Medicina do Esporte deve ser conduzida dentro dos princípios éticos aceitos para pesquisas em animais e seres
humanos. A pesquisa nunca deve ser conduzida de modo tal que possa lesionar os atletas ou prejudicar seu desempenho.
REFERÊNCIAS
1. Swedish Society of Sports Medicine. Code of Ethics.
2. Hodge KP. Character building in sport: fact or fiction? N Zealand J Sports Med. 1989;17:23-5.
3. Sports Medicine Australia. Code of Ethics.
4. International Olympic Committee. Principles and ethical guidelines of health care for sports medicine.
5. The Netherlands Association of Sports Medicine. Code of Ethics.
6. The American College of Sports Medicine. Code of Ethics.

Fonte: Revista Brasileira de Medicina do Esporte, volume 7, número 3, maio/junho de 2001.

254 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 tar o exercício com a mes-
ma segurança do repou-
so(21). Esse comportamen-
GRINBERG M e col. to mostra-se crescente em
Na beira do campo como “feedback” com a progres-
à beira do leito: Bioética e siva capacitação da ciên-
Medicina do Esporte
cia quanto à fisiologia e à
fisiopatologia do esportis-
ta.
O médico do esporte
experiente tem em mente
que o atleta treina para
“ver o jogo do esporte” e tomar decisões dentro de cam-
po; mas não necessariamente está preparado para “ver
o jogo da saúde” e tomar decisões aquém das quatro
linhas. O médico do esporte tem a responsabilidade
de conscientizar o atleta que uma derrota não o impe-
de de ser um vencedor no esporte, mas que perder a
saúde significa ter que vencer uma doença num con-
fronto que pode ser de vida ou morte.
Para essa tarefa, o médico do esporte precisa sen-
tir bem-estar profissional e respeito ao comportamen-
to ético, e deve valer-se de uma lógica no atendimento
para que seu conhecimento seja a capacitação da
Medicina Esportiva.
Há vários ambientes de atuação do médico do es-
porte. O seu “consultório” pode ser num campo, numa
piscina ou numa pista. Conceitualmente, seus “pacien-
tes” variam desde praticantes de esportes radicais até
pacatos jogadores de xadrez, desde competidores in-
dividuais até membros de um time. Cada modalidade
esportiva tem suas morbidades. O denominador comum
é a necessidade de cuidar da saúde de campeões e,
de nem tanto, de dezenas de modalidades tão distin-
tas quanto motociclismo e judô sob os mesmos princí-
pios éticos fundamentais: o alvo de toda a atenção do
médico é a saúde do ser humano, em benefício da qual
deverá agir com o máximo de zelo e o melhor de sua
capacidade funcional (art. 2º do Código de Ética Médi-
ca) e ao médico cabe zelar e trabalhar pelo perfeito
desempenho ético da Medicina e pelo prestígio e bom
conceito da profissão (art. 2º do Código de Ética Médi-
ca)(22).
As doenças comuns que não costumam impedir o
trabalho, senão por pequeno espaço de tempo, não in-
terferem expressivamente na carreira do esportista. As
habitualidades que determinam uma conduta “só por
enquanto”, contudo, podem restringir o uso de alguns
medicamentos que contenham sal não autorizado para
competições.
O médico do esporte cuida do atleta de modo se-
melhante ao não-atleta perante gripe, gastrite ou diar-
réia, pelo menos em tese, já que ele pode ser alvo de
pressões para um “mais pronto restabelecimento”, in-
clusive por parte do atleta.
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
Evento fisiológico como a menstruação pode susci-
tar o desejo por manipulações hormonais, mas o des-
taque da atuação do médico do esporte é para duas
situações: a primeira corresponde à lesão de estrutura
diretamente relacionada aos movimentos do esportis-
ta, como músculo e articulação; a segunda refere-se a
restrições dependentes de órgãos, como coração, rins
e fígado.
O médico do esporte concorre para que gatilhos de
eventos permaneçam virtuais quando exerce um pa-
pel múltiplo como médico de família, coordenador de
interconsultas, vigilante a decisões anticlínicas de não-
médicos e, principalmente, atento para prevenir que o
momento de pendurar as chuteiras contenha etiopato-
genias que possam ter sido “descuidos durante a vida
de esportista”.
Para efeito deste artigo, distinguiremos o esporte
coletivo, paixão do brasileiro.
ECOSSISTEMA DO ESPORTE
Há pessoas que privilegiam ambições intelectuais
e preenchem as horas com o desenvolvimento da men-
te, o que inclui muitos dos chamados sedentários; há
as que colocam o corpo em primeiro lugar, até por se-
rem profissionais em alguma modalidade esportiva; há
os que conciliam e, malhadores ou não, entendem que
a juventude não é um bem durável e desejam prolon-
gar a sensação de jovem.
Atletas sofrem as transformações do envelhecimento
como qualquer ser humano, razão de suas carreiras
terem um tempo de vida útil. Após o auge vem a desa-
celeração, e eles passam a ser ex-atletas ou mesmo
“masters”(23).
Atletas sofrem as determinações de seu genoma e
as muitas circunstâncias da vida acrescidas das ne-
cessidades e dos percalços do esporte (acidentes de
competição, lesões como a epicondilite lateral – “ten-
nis elbow” – ou a epicondilite medial – “golfer’s elbow”)
(Fig. 1).
Um único aspecto negativo na saúde pode ser sufi-
ciente para arruinar a condição de atleta, o que nos
permite adaptar o princípio Anna Karenina para “Todas
as carreiras felizes no esporte se parecem, cada car-
reira infeliz é infeliz ao seu próprio modo”.
Cabe ao médico do esporte contribuir para maximi-
zar a vida esportiva útil do atleta e minimizar prejuízos
para sua expectativa de vida.
Por isso, é útil considerar um ecossistema do es-
porte, em que inter-relações do conjunto de seres hu-
manos das mais diversas funções ligadas ao esporte e
do ambiente entendido de modo bem amplo, natureza
e tecnologia, precisam ser as mais harmônicas possí-
veis.
O médico do esporte situa-se numa posição de des-
255
 GRINBERG M e col.
Na beira do campo como
à beira do leito: Bioética
e Medicina do Esporte
Figura 1. Inter-relações de interesse do médico do esporte.
taque no equilíbrio de um ecossistema competitivo que
avalia, compara e classifica atletas e conjuntos de es-
portistas de acordo com o desempenho e distribui ta-
ças, medalhas e outras honrarias, segundo regras prees-
tabelecidas. O médico do esporte tem seu lugar no fiel
da balança, em que em um prato está a legitimidade
da excelência no esporte e no outro, a credibilidade na
Medicina Esportiva.
Como todos os atletas devem ter oportunidades
iguais de competição, o médico do esporte é fator de
eqüidade.
O médico do esporte dá sua parcela de profissiona-
lismo para que cada atleta emergente não deixe de se
tornar famoso por causa de imprudências ou negligên-
cias médicas. E que cada um não retroceda por essas
mesmas razões.
O médico do esporte tem a responsabilidade de apli-
car seu “expertise” técnico-científico incluído num con-
trato de prestação de serviços, e tem prerrogativas
como praticar a humanização e o sentimento de ajuda
ao próximo não por dever, mas como virtude.
256 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
O empenho do médico do esporte pela melhor con-
duta na circunstância não pode ser visto, contudo, como
vestir o atleta com um colete salva-vidas. O bom resul-
tado é êxito pessoal e acerto profissional que se apoiou
em beneficência com não-maleficência; o mau resulta-
do pode ser um fracasso pessoal, mas não é um erro
profissional quando escolhas aconteceram sem as se-
duções da esperança à margem do zelo e da benefi-
cência e sem os perigos da utopia que desvaloriza a
prudência e descrê da não-maleficência.
Alertas do atleta existem, queixas que se tornam a
anamnese que vai dar início à avaliação na proporção
das hipóteses levantadas(24). Há, contudo, o achado com
anamnese branca, e na dependência da circunstância
para o esporte ele gera desafios, especialmente quan-
to a prognóstico da carreira do esportista.
A autonomia do atleta portador assintomático de
uma cardiopatia estrutural, como, por exemplo, para
opinar sobre o risco-benefício para si e para sua car-
reira e participar de decisões, é um dos pontos insti-
gantes da bioética ligada à Medicina Esportiva. A com-
 preensão não é suficiente,
habitualmente, para con-
tornar a frustração do atle-
GRINBERG M e col. ta e o médico do esporte
Na beira do campo como está sujeito a transferên-
à beira do leito: Bioética e cias ameaçadoras.
Medicina do Esporte
Perante situações em
que existe risco à vida, ân-
gulos jurídicos e trabalhis-
tas devem ser bem consi-
derados pelo médico do
esporte antes de aplicar,
na beira do campo, a estratégia que, porventura, cogi-
taria à beira do leito. A figura da alta a pedido não exis-
te na beira do campo!
Por maior solidariedade, acessibilidade, espírito de
amizade, compaixão e tolerância que dedique ao atle-
ta, o médico do esporte não está imune àquele assus-
tador quarteto de palavras com quatro letras, dano pro-
vocado, nexo estabelecido, alegação de dolo e pena
analisada. Estar sentado no banco de reservas é mais
confortável que no banco dos réus.
É oportuno lembrar o poeta e educador Henry Wa-
dsworth Longfellow (1807-1882): “...nós nos julgamos
pelo que nos propomos a fazer, os outros nos julgam
por aquilo que fazemos...”.
MEDICALIZAÇÃO DO ESPORTE
Atletas existem há séculos, e há poucos anos ga-
nha espaço a Medicina Esportiva no Brasil, incluída
entre as 52 especialidades reconhecidas pelo Conse-
lho Federal de Medicina.
A Medicina Esportiva lida com atletas, envolve-se
com as necessidades físicas, mentais e emocionais da
atividade física, do exercício e do treinamento despor-
tivo, e adapta-se a relações especiais com comissão
técnica, dirigentes, entidades e legislações esportivas.
Atletas brasileiros disputam por uma bola e são dis-
putados no mundo da bola; competem por recordes e
pisam no pódio da fama internacional; despendem es-
forços pelo preparo físico e retribuem o esforço dos
dirigentes. Esses comportamentos serão tanto mais
saudáveis quanto mais desenvolvida se fizer a Medici-
na Esportiva no Brasil.
O médico do esporte vale-se da Medicina para pro-
teger o atleta de males internos e externos; portanto,
as limitações que existem estão em consonância com
as obscuridades da chamada ciência das probabilida-
des e arte das incertezas. Cabe a questão: foi o médi-
co como agente da Medicina que, eventualmente, não
conseguiu ou é a Medicina, como limitadora do médi-
co, que não permitiu?
O médico que atua diretamente com atletas costu-
ma ter afinidade com a especialidade de ortopedia, mas
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
um Departamento Médico do Esporte deve estar am-
plamente estruturado para atender às necessidades do
cidadão-atleta-trabalhador. Objetivando prevenção, tra-
tamento e reabilitação, interage com vários profissio-
nais, como fisiologistas, fisioterapeutas, farmacêuticos,
psicólogos e colegas das várias especialidades, inclu-
indo aqueles que desenvolvem maior atenção aos efei-
tos do treinamento e da competição sobre determina-
dos órgãos.
Um chute, uma tacada, uma braçada, um trabalho
ósteo-muscular eficiente, enfim, são a ponta do “ice-
berg” que se enxerga e se comenta. Para conhecer os
90% submersos, o médico do esporte precisa mergu-
lhar – e com profundidade – na ciência e na tecnolo-
gia, e, oxigenado pela bioética, manter-se consciente
das estatísticas sobre atletas, inclusive que elas ensi-
nam que eventos trágicos acontecem, como foi fato com
o pretensamente indestrutível Titanic.
Para navegar no oceano de ondas de riscos e ame-
aças de tormentas, o médico do esporte vale-se da
humanização estimulada pela bioética para derreter o
gelo que se forma a baixas temperaturas de comuni-
cação, ou seja, utilizar o calor humano para reduzir os
impactos que poderiam pôr à deriva a relação médico-
atleta.
O médico partícipe do Ecossistema do Esporte de-
senvolve relação médico-atleta mais de perto, pois ela
é exercida por “consultas” diárias que viabilizam diag-
nósticos precoces e condutas prontamente aplicadas.
A medicalização do esporte contribui para um ideal
maior da Medicina, que é a prevenção (“Prevenir, me-
lhor do que remediar”), por meio de: a) busca de crité-
rios para os limites entre adaptação fisiológica e esta-
do patológico; b) conscientização de que bem se de-
sempenhar numa atividade esportiva não significa obri-
gatoriamente órgãos saudáveis; c) valorização da revi-
são estruturada de saúde, algo como uma renovação
periódica da licença para praticar; e d) aplicação de
“vacinas” contra desvios das boas práticas esportivas.
É sabido que, como o homem é um ser imperfeito,
atletas podem manifestar certos sintomas que resul-
tam rotulados como “variações do normal”. Cada épo-
ca tem seus critérios para considerar que uma deter-
minada manifestação “não é indicativa de doença”. Não
faz muito tempo, os cardiologistas conviveram com
casos identificados como prolapso da valva mitral; o
que se pretendeu representar cardiopatia hoje está in-
cluído no diagnóstico de normalidade; muitos exami-
nados daquela época deixaram de praticar esporte re-
creativo pela verdadeira cardiomania que se instalou.
A chamada reserva funcional permite que um ór-
gão com graus de alteração morfológica não cause des-
confortos; por outro lado, nem sempre é fácil avaliar
quanto falta para o copo transbordar. Assim se expli-
cam as “surpresas” de eventos com atletas assintomá-
257
 ticos no repouso e no exer-
cício.
À reboque do anterior-
GRINBERG M e col. mente comentado vem a
Na beira do campo como noção do “check-up” estru-
à beira do leito: Bioética turado para o atleta, que
e Medicina do Esporte
tem o duplo objetivo do di-
agnóstico precoce e da
avaliação periódica da ca-
pacitação para a atividade
competitiva. É lógica com
grande apelo ético e que
se superpõe à recomendação de avaliação cardiovas-
cular prévia à participação do atleta em campeonatos.
Recentemente, o “Study Group on Sports Cardiology
of the Working Group on Cardiac Rehabilitation and
Exercise Physiology and the Working Group on Myo-
cardial and Pericardial Diseases of the European Soci-
ety of Cardiology”, com partícipes acostumados a cui-
dar de atletas jovens e fundamentados na experiência
italiana de obrigatoriedade de avaliação prévia, emitiu
considerações, especialmente, sobre morte súbita du-
rante atividade esportiva e recomendou a implantação
de uma rotina européia(25).
Há várias necessidades de “vacinas” contra desvi-
os das boas práticas esportivas. O médico do esporte
deve individualizar os comportamentos anormais e to-
mar medidas preventivas para que uma determinada
competição persista digna de ser chamada de esporte.
O médico do esporte ficará tanto mais confortável
nas atitudes quanto mais aceitar a bioética como um
símbolo do “expertise” profissional, ao lado do estetos-
cópio e do bisturi.
ESPÍRITO HIPOCRÁTICO COM ESPÍRITO
OLÍMPICO, UM IDEAL DA MEDICINA ESPORTIVA
Uma rotina estruturada para tomada de decisões é
construída pelo médico do esporte com alicerces num
amplo senso ético. O método será valioso em qualquer
circunstância, desde uma banal avaliação da condição
física até uma angustiante opinião sobre volta ao es-
porte pós-ressuscitação de um atleta.
O escudo ético forjado na autenticidade resguarda
o médico do esporte das estocadas; é orientação para
formar a barreira contra a cobrança por faltas antiéti-
cas. Pela fidelidade à saúde do atleta no futuro, mais
vale privilegiar uma real tristeza que uma falsa alegria.
O médico do esporte sabe que os 145 artigos do
Código de Ética Médica brasileiro valem também à beira
de nossos campos, quadras, ringues, pistas, piscinas,
etc. Não há espaço para concessões, o “caput” de 77%
dos artigos é um inflexível alerta: “é vedado ao médi-
co”.(22).
À beira do leito ou na beira do campo, há muitos
258 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
cruzamentos de informações; em cada um cabe en-
xergar as três luzes universais do semáforo ético para
elevar a segurança de uma boa condução clínica. O
daltonismo ético provoca colisão com o art. 29 do Có-
digo de Ética Médica (“é vedado ao médico praticar
atos profissionais danosos ao paciente, que possam
ser caracterizados como imperícia, imprudência ou ne-
gligência”)(22).
Habilitado pela beneficência com zelo e pela não-
maleficência com prudência, o médico do esporte tra-
fega por caminhos sinalizados para evitar entrar num
beco sem saída. A fluidez depende de como contorna
certas rotatórias: 1) Quais diagnósticos podem ser afas-
tados, confirmados ou mantidos como hipótese? 2)
Como qualificar os riscos dos diagnósticos não afasta-
dos (confirmados ou não) no contexto da modalidade
esportiva? 3) Qual o grau presumido de involução dos
riscos com escolhas terapêuticas aplicáveis? 4) Qual a
linha de corte admissível entre superação do risco e
liberação para o retorno às atividades do esporte e o
malogro e persistência do afastamento? 5) Que impli-
cações éticas e bioéticas surgiram? 6) Qual a opinião
do atleta quanto às eventuais implicações no seu dia-
a-dia?; 7) Quais providências de humanização estão
sendo exigidas pelos vínculos médico-atleta e nas ra-
mificações do entorno do atleta? 8) Qual o planejamento
para a conduta selecionada após passar pelos crivos
científicos, éticos e bioéticos?; 9) Como está sendo a
execução da estratégia consentida? 10) Quanto foi fei-
to do planejado e qual o resultado final?
A gratidão do médico àqueles que lhe apontaram
os caminhos éticos é retribuir honrando-os na aplica-
ção. Cada ação nesse sentido traz um muito obrigado
a Hipócrates de Cós (460 a.C.-377 a.C.). Foi ele quem
dissociou a Medicina da religião e legou a seus futuros
colegas – estamos próximos da centésima geração de
seus herdeiros – a mensagem-símbolo da ética médi-
ca “... não prejudique o paciente...”, e que foi adotada
pela bioética como o fundamento do princípio da não-
maleficência. A outros gregos somos gratos por nos
deixarem a herança das Olimpíadas, símbolo do es-
porte.
Os significados de humanização evocados por es-
ses dois símbolos são muito fortes e sinérgicos; a jun-
ção do espírito hipocrático com o espírito olímpico é
um ideal da Medicina Esportiva.
A prática do esporte competitivo tem regras defini-
das; eventos clínicos não necessariamente obedecem
ao que está escrito em livros. O placar biológico é mais
cruel que o esportivo, pois ele é construído por muitos
impedimentos e por voluntários gols contra.
A prática do ideal espírito hipocrático com espírito
olímpico é útil para que o esculápio do esporte não
receba “presente de grego”, como um Cavalo de Tróia
cheio de argumentações destituídas da lógica clínica,
 para que não fique “falando
grego” na beira do campo, e
para que não seja visto como
GRINBERG M e col. um onisciente oráculo de
Na beira do campo como Delfos. Ademais, a difusão
à beira do leito: Bioética e favorece o consenso entre
Medicina do Esporte
gregos e troianos na beira do
leito. Eureka!
O TRIO DE
ARBITRAGEM
A mescla de “fairplay” com negócio no esporte im-
põe ao médico do esporte atuar na defesa da saúde,
no ataque a certas práticas e no meio de campo entre
esporte saudável e vitória a qualquer custo.
Autonomia, beneficência e não-maleficência são o
trio de arbitragem atento para transgressões morais e
éticas.
No esporte recreativo, apreciações sobre autono-
mia do praticante superpõem-se às práticas da beira
do leito, em que conselhos funcionam como estímulo
para o próprio discernimento. No esporte competitivo
profissional, qualquer análise sobre autonomia exige
considerar interfaces com o que está escrito e assina-
do em contratos e regulamentos. Os esportistas filiam-
se a associações, federações e confederações por meio
de contratos, as cláusulas não podem ser quebradas
por vontade própria e há sanções a serem aplicadas
aos infratores.
Motivações também influenciam de modo distinto,
pois, no recreativo, pretende-se um equilíbrio “despre-
tensioso” entre “corpore sano” e “mens sana” e no com-
petitivo profissional o “corpore sano” é um instrumento
de trabalho e passível de desequilíbrios por uma “mens
ambitiosa”.
Pelo princípio da autonomia, o direito de o paciente
concordar ou discordar contrabalança, de certo modo,
posturas de imposição por parte do médico, desníveis
de poder ou mesmo narcisismo.
Atletas não são músculos eficientes sem boca ou
ouvidos; contudo, o médico do esporte transita por ca-
minhos de heteronomia, com vários quebra-molas e
curvas que exigem a desacelaração de pretensões para
respeitar as placas de permissão.
Valendo-se de um Niccoló Maquiavel (1469-1527)
livre de intrepretações superficiais, para quem “os fins
justificam os meios” era o conselho para a boa gover-
nabilidade dos príncipes, o médico do esporte tem por
fim dar condição de jogo por meios etiquetados como
beneficência e fazendo adaptações de percurso (não-
maleficência) sempre que vislumbra que eles estão
sendo prejudiciais (“senso lato”) ao fim pretendido. Pró-
qualidade de vida e pró-expectativa de vida de modo
útil e seguro, amparadas pela beneficência e não-ma-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
leficência.
Exemplo é a preparação física: o benefício pelos
treinamentos exige atenção ao que possa ser admitido
como término do fisiológico e início do patológico. O
médico do esporte não deve tirar passaporte e muito
menos visto de entrada para ultrapassar a referida fron-
teira; esta é demarcada, comumente, não por uma de-
sejável linha organizadora, mas por limites imprecisos
entre não-doença e doença.
Na beira do campo, a não-maleficência que se ex-
pressa como “... não prejudique o atleta...” com danos
físicos e de ordem moral e social tem semelhanças e
distinções em relação à praticada à beira do leito. A
visão de futuro é o denominador comum das superpo-
sições; distinções estão ligadas, especialmente, a efei-
tos no presente – bradicardia acentuada adaptativa no
atleta não tem a mesma preocupação que a redução
exagerada da freqüência cardíaca de um não-atleta pelo
uso de betabloqueador.
Na questão osteomuscular, a beira do campo e a
beira do leito tratam de modo distinto o estímulo repe-
tido que prepara o atleta e o que causa lesão por estí-
mulos repetidos no não-atleta.
O que se observa é que o não-atleta é protegido
ergonomicamente sob responsabilidade do médico do
trabalho, por exemplo, enquanto o atleta se expõe sem
que o médico do esporte tenha o mesmo grau de influ-
ência sobre a segurança do que acontece em seu lo-
cal de trabalho.
O cuidado com a não-maleficência está na determi-
nação dos limites entre o útil para a atualidade e o de-
terminante de desconforto para o futuro. O uso de anes-
tésico local, por exemplo, dá condições de jogo, mas o
atleta fica sob risco de ter agravada a lesão, uma pro-
babilidade que deverá ser apresentada ao esportista;
idealmente, o procedimento só deverá ser aplicado se
ambos os personangens, médico e atleta, concorda-
rem que os benefícios superam os riscos.
Eficiência e honestidade enriquecidas com zelo e
prudência são a tática do médico do esporte para cum-
prir seu papel sem receber cartão amarelo ou verme-
lho da arbitragem da bioética.
O MÉDICO SAI NA FOTO?
O art. 102 do Código de Ética Médica dispõe que “é
vedado ao médico revelar o fato de que tenha conheci-
mento em virtude do exercíco de sua profissão, salvo
por justa causa, dever legal ou autorização expressa
do paciente” e acrescenta no parágrafo único: “mesmo
que o fato seja de conhecimento público”.(22)
Conhecimento público sobre o que acontece no es-
porte é o que não falta, uma distinção entre a visibili-
dade da beira do campo e a intimidade da beira do
leito.
259
 A beira do leito teste-
munha o paciente autori-
zar, de maneira pratica-
GRINBERG M e col. mente tácita, o comparti-
Na beira do campo como lhamento das informações
à beira do leito: Bioética com os familiares, com
e Medicina do Esporte
baixa probabilidade de
conflito de interesses em
relação à quebra de segre-
do; ademais, a beira do
leito não exige do médico,
na maioria das vezes, to-
mar iniciativas para diálogos com patrões dos pacien-
tes, envolver-se com relações trabalhistas ou ter con-
tato com a imprensa – este é excepcional e regula-
mentado pelo Conselho Regional de Medicina.
Já na beira do campo, a penumbra íntima da beira
do leito é substituída pelo iluminamento de muitos wat-
ts. Atletas de elite são pessoas notórias e o interesse
pela saúde deles está intimamente ligado à idolatria
dos mesmos. A expectativa pela competição compele
à comunicação dos fatos para um público que tem no
esporte uma verdadeira ideologia.
Há muitas pessoas que se postam entre o médico e
o atleta, achando-se no direito de compartilhar infor-
mações sobre a saúde do atleta, o que quebra a ir-
mandade entre o espírito hipocrático e o espírito olím-
pico.
A “família” do atleta é ampla e diversificada: os pri-
mos da comissão técnica precisam saber, os tios diri-
gentes solicitam informações e os irmãos da imprensa
correm atrás de pormenores. A satisfação de tantas
notícias sobre a saúde do atleta poderia corresponder
a infrações éticas, se produzidas à beira do leito.
O que se materializa no espaço restrito das poucas
linhas de um atestado médico, à beira do leito, na beira
do campo pode resultar em manchetes e muitas pági-
nas, causando constrangimentos ao art. 117 do Códi-
go de Ética Médica: “é vedado ao médico elaborar ou
divulgar boletim médico que revele o diagnóstico, prog-
nóstico ou terapêutica, sem a expressa autorização do
paciente ou de seu responsável legal”.(22)
O que se observa no dia-a-dia do esporte é como
se houvesse uma autorização tácita do atleta para a
divulgação de sua privacidade, mesmo quando foi trans-
ferido da beira do campo para a beira do leito, ou uma
atuação do médico do esporte à semelhança da do
médico do trabalho, contratado para observar os inte-
resses da empresa.
Considerando o que dispõe o art. 105 do Código de
Ética Médica (“é vedado ao médico revelar informações
confidenciais obtidas quando do exame médico de tra-
balhadores, inclusive por exigência dos dirigentes de
empresas ou instituições, salvo se o silêncio puser em
risco a saúde dos empregados ou da comunidade”),(22)
260 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
como será que devemos entender essas questões do
cotidiano de uma agremiação esportiva? Deve o médi-
co do esporte selecionar informações para a comissão
técnica? Limitá-las aos pontos de relevância para as
condições de disputa? Ampliá-las para aspectos extra-
esportivos que tenham o potencial de afetar o desem-
penho competitivo?
Em prol da saúde ética da Medicina do Esporte, cri-
térios devem ser elaborados sobre o que se deve en-
tender como “expressa autorização do paciente ou de
seu responsável legal” e como obrigação de médico-
funcionário.
É oportuno mencionar que três organizações es-
portivas inglesas (“British Olympic Association”, “Bri-
tish Medical Association” e “The Football Association”),
recentemente, deram passos importantes para o res-
peito à confidencialidade de assuntos médicos no meio
esportivo(26, 27).
O médico do esporte deve dar sua parcela de con-
tribuição para que as organizações que estruturam as
modalidades esportivas pautem suas decisões, cada
vez mais, como agentes morais da sociedade.
GANHANDO A COMPETIÇÃO SEM PERDER
A SAÚDE
Um atleta necessita preservar sua capacidade la-
borativa por uma manutenção física sem danos à saú-
de. A harmonia pela solidariedade de homeostase é
fundamental; o desenvolvimento do músculo esquelé-
tico exige a hipertrofia do músculo cardíaco e esta in-
volui quando o atleta se aposenta das competições(28).
Outra constatação é que, na situação de repouso, o
excedente para a função de um órgão não é visto como
prejudicial para o atleta, como poderia ser visto para o
não-atleta.
O aperfeiçoamento do desempenho do atleta exige
uma tríplice atenção do médico do esporte sobre: a)
benefícios e malefícios das técnicas autorizadas; b) re-
percussões de fato acontecidas pelo uso das técnicas;
e c) uso de ilícitos.
O médico do esporte precisa estar consciente do
quanto ele está agente ou espectador privilegiado, em
cada circunstância.
Parte-se do princípio de que ainda não se criou um
esporte que não possa causar danos ao corpo e che-
ga-se àqueles que excedem e são perigosos na acep-
ção da palavra; o conceito de coragem costuma variar
para quem pratica e para quem assiste.
O boxe tem o objetivo de nocautear o adversário. É
esporte peso pesado no potencial de danos, não fal-
tam exemplos de golpes certeiros na carreira e que
também mandam à lona a vida civil do lutador.
As luvas de boxe não estão na mão da não-malefi-
cência, elas estão na contra-mão, paradoxalmente. A
 intenção de proteger as
mãos transformou-se na
possibilidade de uma su-
GRINBERG M e col. cessão de golpes e mais
Na beira do campo como conseqüências subclínicas.
à beira do leito: Bioética e O respeito do médico
Medicina do Esporte
do esporte com a não-ma-
leficência passa por as-
pectos do próprio corpo do
atleta, dos equipamentos
necessários e do ambien-
te da disputa.
Dentro da diversidade das modalidades esportivas,
a conceituação de não-maleficência na Medicina Es-
portiva acentua que, na beira do campo, não há ór-
gãos, há esportistas, à semelhança que, à beira do lei-
to, não há doenças, há doentes.
Essa apreciação faz com que o médico do esporte
paute sua conduta privilegiando cuidados para que o es-
porte não provoque mais danos que aqueles que estão a
eles intrinsecamente ligados. A ampliação de limites de
influência sobre decisões extracampo deve fazer parte
dos objetivos do médico do esporte. Por características
inerentes ao médico, ele tem propensão a funcionar como
um tutor de jovens experientes com uma bola, contudo
inexperientes com uma vida de fascínios.
COM A FORÇA DE UM HALTEROFILISTA
É estimulante para o cardiologista que o coração
seja um órgão que consta no nome de um diagnóstico
de adaptação fisiológica ao esporte.
O coração do atleta(29, 30) tem razões que o cardiolo-
gista reconhece como uma remodelação adaptativa que
estende a capacidade funcional.
A mensagem do coração do atleta é que se a natu-
reza é sensível ao estilo de vida escolhido pelo indiví-
duo e se dispõe a ajustes, o médico deve conciliar suas
intervenções às necessidades e desejos do paciente,
sempre que possível. A bioética é instrumento para
assistir a essa visão holística.
O coração aperfeiçoado em seu desempenho pelo
estímulo da necessidade representa o útil e eficaz das
potencialidades filogeneticamente herdadas; a ativação
de uma reserva neuro-hormonal do atleta lhe provê um
miocárdio exigido para que possam ser satisfeitos os
almejados benefícios físico, social e emocional da ati-
vidade física.
Alguns limites da normalidade são ultrapassados,
um estado pré-patológico não fica fora de cogitação,
mas não há exatamente uma doença cardíaca(31). É,
simplesmente, o coração fisiologicamente necessário
para acompanhar uma circunstância saudável.
Respeitar o coração de atleta é beneficência, estar
atento a variações é preocupar-se com não-maleficên-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
cia. Quanto à autonomia, o atleta não tem muito o que
influenciar, está sujeito ao paternalismo associado à
heteronomia da natureza.
Estatísticas asseguram a benignidade da hipertro-
fia do coração de atleta como algo planejado para be-
neficência; outras recomendam a conveniência de tra-
tamento farmacológico – inclusive restrições à ativida-
de física competitiva – para a hipertrofia do miocárdio
análoga em aspectos morfógicos, mas distinta nas re-
lações etiopatogênicas, por que de um não-atleta.
Assim, aos olhos do cardiologista, o coração que
bate na beira do campo não é exatamente idêntico ao
que é cuidado à beira do leito. Zelo e prudência têm
aplicações distintas.
Não se observa a possibilidade de um transplante sim-
ples de conduta, uma doação da beira do leito para a
beira do campo, pois compatibilidades nosológicas não
necessariamente evitam rejeições conceituais e práticas.
Interpretações distintas para apreciações morfoló-
gicas similares tornam o médico atuante no esporte
um verdadeiro atleta do diagnóstico diferencial e da ca-
racterização de beneficência e não-maleficência.
Dilemas existem, ambigüidades surgem e o médico
do esporte precisa estar habilitado para evitar tomar
decisões equivocadas; elas são representadas por per-
missões não fundamentadas em beneficência associ-
ada à hipertrofia do miocárdio ou por proibições que,
pretensamente invocativas de não-maleficência, com-
prometem indevidamente a carreira do atleta. O cha-
mado princípio da proteção alerta para que, na ausên-
cia de certeza científica e em presença de risco de dano
sério, se exija a implementação de medidas que evi-
tem o dano(32).
Uma inquietação é precisar o nível de cruzamento
do aumento na massa cardíaca com o grau de esforço
solicitado ao coração pelas características da compe-
tição(15, 33-35); ele pode representar gatilho para as alte-
rações do ritmo cardíaco com risco de se associar a
óbito em atletas(28, 36-40).
Sons, números e imagens em suas infinitas combi-
nações são os instrumentos do cardiologista para fun-
damentar limites entre um desejável e benéfico cora-
ção do atleta e um indesejável e maléfico coração para
o atleta. As exigências aeróbicas como da natação ou
as isométricas como do halterofilismo justificam o aden-
samento das pesquisas sobre Cardiologia interligada
à Medicina Esportiva. Cada nova peça no quebra-ca-
beça é fator de não-maleficência também para a car-
reira do médico do esporte!
SÍNDROME DO EXCESSO DE
TREINAMENTO (“OVERTRAINING”)
Exercício e repouso constituem um ciclo no treina-
mento; os benefícios do primeiro são consolidados, do
261
 ponto de vista biológico,
durante o período com-
pensatório e regenerativo
GRINBERG M e col. do segundo(41).
Na beira do campo como O mito do grego Phei-
à beira do leito: Bioética dippides parece querer
e Medicina do Esporte
nos alertar, justamente,
para a importância do
equilíbrio entre ação e
descanso; na esteira da
história do corredor mais
qualificado da cidade de
Marathon (490 a.C.) vem a questão do desejo de so-
brepujar limites, desatenção com fatores básicos de
sobrevivência, ansiedade pelo resultado e morte súbi-
ta.
O médico do esporte sensível à bioética decodifica
que resguardar o atleta de “overtraining” é praticar não-
maleficência. O malefício a ser evitado é a perda da
capacidade de recuperação do estresse físico repou-
so-dependente. O sono reparador da vigília dos mús-
culos!
Síndrome de “overtraining”, síndrome da queda idi-
opática de desempenho ou síndrome do excesso de
treinamento é morbidade neuro-endócrina que deve ser
vista pelo médico do esporte como uma comunicação
extraverbal, que, em analogia à chamada linguagem
corporal, pode ser sintetizada como o corpo fala... e
reclama.
O médico do esporte diagnostica síndrome do ex-
cesso de treinamento quando a beneficência do “trai-
ning” é comprometida pela exaustão do “overtraining”,
ou seja, alguém que se mostrava bem condicionado
fisicamente passa a manifestar distúrbios físicos, com-
portamentais e emocionais progressivos, inviabilizan-
do o objetivo primário do treinamento(42, 43). O atleta
desvia-se da condição de “mens sana in corpore sano”
e fica, por algumas semanas, imposto, curiosamente,
ao tratamento pelo sedentarismo.
Fadiga do sistema biológico e “anorexia” pela dis-
puta competitiva representam sintomas de alerta quanto
ao respeito que todos devem às realidades humanas;
por mais que limites possam ser vencidos, por mais
que haja tentações de criação de um super-homem,
esbarra-se na “overdose’, uma intoxicação pela buli-
mia competitiva.
O vínculo próximo entre o médico do esporte e o
atleta facilita o “expertise” clínico confirmar com preco-
cidade a síndrome de “overtraining” num leque de pos-
sibilidades para fadiga, especialmente em relação ao
diagnóstico diferencial com infecção; o olho clínico é
valioso, pois exames laboratoriais não costumam auxi-
liar na conclusão diagnóstica, embora certas alterações
hormonais e enzimáticas possam ser observadas(42).
A recuperação da beneficência do treinamento pas-
262 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
sa pela certeza da recomposição das condições de não-
maleficência; por isso a importância do zelo e da pru-
dência com que o médico do esporte procura eventu-
ais causas do “overtraining” e acompanha o treinamento
“desintoxicante”.
Médicos do esporte devem ficar atentos a nadado-
res, praticantes de canoagem e remadores, que estão
mais propensos à síndrome de excesso de treinamen-
to, podendo haver uma relação com vírus em ambien-
te aquático(42).
GENE GENIAL
Uma visão de futuro prevê que o médico do esporte
cuidará de verdadeiros atletas-“cyborgs”. Não se trata
de videogame ao vivo ou de substituir o estetoscópio e
o esfigmomanômetro por uma caixa de ferramentas. É
um braço da capacitação em conhecer as instruções
genéticas presentes desde a concepção até a morte,
permitido pelo projeto genoma; a idéia é o desenvolvi-
mento de superesportistas geneticamente modificados
ou selecionados por possuírem genes favorecedores
da excelência no esporte(14, 44-46). Encontro do talento
com a criatividade!
Na base dessa proposição, estão cientistas que en-
tendem que a modificação genética é uma forma de
compensar desigualdades das infra-estruturas que dão
suporte ao esportista ou deficiências de adaptação ao
meio externo – considerando, inclusive, a inter-relação
filogenética entre gene e meio ambiente.
Dentro da concepção acadêmica de Medicalização
do esporte, pesquisadores partem do princípio de que
a sociedade nunca foi prejudicada pelo conhecimento
em si, mas pelo mau uso do mesmo. Assim inseridos
no amplo objetivo de definir relações entre genótipo-
fenótipo, eles procuram substrato genético para expli-
car por que há atletas tão qualificados e há indivíduos
tão desqualificados para qualquer atividade esportiva.
Não há duas pessoas iguais e cada uma tem sua quo-
ta de necessidade de exercício, que parece fazer parte
de sua identidade. Mas, tudo é passível de mudança e
o cardiologista é um tradiconal iconoclasta do seden-
tarismo.
O relatório anual “Human Gene Map for Performan-
ce and Health-related Fitness Phenotypes”(46, 47) acres-
centa, periodicamente, candidatos a genes de desem-
penho, lembrando que uma forma específica do gene
da enzima conversora em angiotensina foi relacionada
à capacitação em esporte de resistência.
A Medicina Esportiva não pode se furtar a se envol-
ver na ligação da filosofia e ética no esporte com apre-
ciações políticas e morais sobre a aplicação de méto-
dos de engenharia genética visando à geração de atle-
tas de elite; e valer-se da bioética como instrumento
das reflexões dessa circunstância nova e complexa
 como o esportista-“cy-
borg”. O médico do espor-
te é membro nato de qual-
GRINBERG M e col. quer pretensão de deter-
Na beira do campo como minar limites esportivos
à beira do leito: Bioética e aceitáveis, por meio de um
Medicina do Esporte
Código de Ética em Mani-
pulação Genética.
O atleta geneticamen-
te modificado constitui
uma nova identidade de
esportista, algo como uma
evolução da espécie não determinada pela natureza, e
que exigiria adaptações no Departamento Médico Es-
portivo. O médico do esporte precisa estar convencido
sobre a correção ética de tudo que disser respeito a
uma clínica de supercampeões, incluindo um novo sig-
nificado de humanização para atletas geneticamente
modificados. Novas habilidades podem estimular a cri-
atividade para novas regras de competição e, certa-
mente, ser alvo de um filtro pela Medicina Esportiva.
Há várias questões que precisam ser analisadas a
respeito do enquadramento do atleta geneticamente
modificado na conjugação dos espíritos hipocrático e
olímpico, ou seja, apreciar tendo em alto valor valores
do esporte como respeito entre os competidores, dedi-
cação à modalidade, firmeza de caráter, solidariedade
e excelência. Abrangem: O quanto é pertinente para o
esporte descobrir um gene que se associa a retardo
da estafa? É ético manipular genes no feto para capa-
citar um futuro esportista? É lícito valer-se da enge-
nharia genética para abreviar a recuperação de lesões
do esporte? Quais modalidades de esporte poderiam
ser praticadas no futuro?
Temas de discussão incluem: a autonomia de um
atleta diante de uma proposta que poderá ser irresistí-
vel para ele – jovem e ambicioso –, para se expressar
com toda a liberdade; seu livre arbítrio para selecionar
uma determinada vantagem da tecnologia genética; seu
ponto de vista quanto a ser promovido a outro patamar
de competitividade a fim de ampliar a motivação da
sociedade pelo espetáculo esportivo; seu real prazer
em quebrar recordes sobre recordes pelos ajustes ge-
néticos.
É uma postura pró-ativa em consonância com o
papel social da Medicina e com o princípio fundamen-
tal art. 12 do Código de Ética Médica, que dispõe: o
médico deve buscar a melhor adequação do trabalho
ao ser humano e a eliminação ou controle dos riscos
inerentes ao trabalho(22).
Há perguntas que não querem calar: modificação
genética assemelha-se a “doping”? É prejudicial para
a saúde como definida pela Organização Mundial da
Saúde? É prejudicial para a função de algum órgão na
homeostase? É prejudicial para a humanidade? Favo-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
rece a igualdade ou a desigualdade na sociedade? É
experiência in “anima nobile”? Dignifica o homem?
A bioética ajuda nas respostas ante a criatividade
inesgotável da ciência e da tecnologia.
A beneficência está intimamente ligada a quanto de
fato a modificação genética poderá trazer de ganho para
o desempenho do atleta em conformidade com os re-
gulamentos da modalidade esportiva, sabendo-se que
a excelência atual já torna muito próximos os resulta-
dos de vencedor e perdedor, separados por centési-
mos de segundo.
A não-maleficência refere-se à premissa de que atle-
tas geneticamente modificados têm por objetivo exce-
der limites humanos de desempenho e, assim, há ris-
co de prejudicar salvaguardas naturais quanto à pre-
servação do equilíbrio entre órgãos.
Reunião recente patrocinada pela “World Anti-Do-
ping Agency” (WADA), um projeto cooperativo entre o
“International Olympic Committee”, federações interna-
cionais e governos, incluiu nas conclusões(48): a) a tec-
nologia genética associa-se a alta perspectiva de be-
nefício terapêutico, contudo cientistas, eticistas, atle-
tas, médicos e outros devem se preocupar com o risco
de mau uso; b) é essencial haver aderência a regras
internacionais estabelecidas; c) governo e agências
reguladoras devem trabalhar em regime de urgência
para estabelecer uma estrutura social e política para
controlar pesquisa e aplicação; d) tecnologia genética
não-terapêutica e meramente destinada a elevar o de-
sempenho deve ser proibida; e) métodos de detecção
devem ser desenvolvidos; f) o Código da WADA (a ser
implementado) deve proibir o uso de tecnologia gené-
tica para favorecer o desempenho de atletas; g) gover-
no e autoridades do esporte devem estabelecer pro-
gramas educacionais e éticos para impedir o mau uso
de tecnologia genética no esporte.
A LEI DE GERSON
Há o permitido e o proibido, há o que é para fazer e
o que não é para fazer, há o que é necessário escolher
e o que é necessário evitar numa determinda circuns-
tância; o maniqueísmo é quebrado pelos que enten-
dem que devem levar vantagem em tudo.
Almejar algo, sentir necessidade de possuir alguma
distinção não é motivação bastante para conseguir a
qualquer custo, como, por exemplo, por meio de sub-
terfúgios como drogas de ilusão.
À beira do leito, o uso de substâncias ilícitas é trata-
do como enfermidade; na beira do campo, é essencial-
mente um ato de desrespeito a regulamentos.
O “doping” constitui um método para modificar o de-
sempenho do atleta(14, 49-52); dependendo da substân-
cia, ela pode não fazer exatamente mal à saúde, o que
não invalida o mau exemplo de postura ética e valores
263
 educacionais. Muitos sais,
no entanto, são prejudici-
ais à saúde. Metandroste-
GRINBERG M e col. nolona e clorodeidrometil-
Na beira do campo como testosterona são de inte-
à beira do leito: Bioética resse cardiológico pela
e Medicina do Esporte
cardiotoxicidade e associ-
ação com eventos isquê-
micos(53).
A procura pelo “doping”
está interligada a dois fa-
tores sociais: o primeiro é
a medicalização do esporte, que aproximou fármacos
e esportistas; o segundo corresponde às mudanças dos
cenários no esporte, com declínio do espírito amador
e elevação do comercial, que aproximaram economia
e política aos esportistas(52).
A vitória, mais do que sucesso do esportista, tor-
nou-se um objeto de investimento em negócios do es-
porte. O conceito de justo conforme a lei ou o respeito
à igualdade pode ficar comprometido. Por mais que es-
portistas possam ser solidários em muitas questões,
eles são concorrentes. O afã de suplantar adversários
e de alcançar uma imagem de sucesso torna o espor-
tista refém da exigência, ao invés de fiel ao que mere-
ce.
A Medicina Esportiva pode contribuir com sua força
em prol do respeito entre esportistas, por meio de ori-
entações farmacológicas de acordo com disposições
do Código Anti-Doping Mundial, que incluem: 1) pre-
sença de substância proibida, metabólitos ou marca-
dores no corpo do atleta; 2) uso ou intenção de uso de
substância ou método proibido; 3) recusa de se sub-
meter a exame anti-“doping”; 4) adulterar ou tentar adul-
terar qualquer fase do controle anti-“doping”; 5) porte
de substâncias proibidas; 6) traficar substância proibi-
da.
A Medicina Esportiva não pode entender a benefi-
cência de certas substâncias como seria à beira do
leito; há critérios para uso de esteróide anabolizante à
beira do leito e há proibições na beira do campo.(17)
Nesse aspecto, admite-se que a utilização de anabóli-
cos no Brasil começa nas escolas secundárias e se
ramifica por academias de musculação, atingindo, por
último, o esporte profissional, embora em grandeza
menor que a que se verifica no exterior(54).
De mesmo modo, a não-maleficência não está ads-
trita a não provocar algum tipo de mal físico. A autono-
mia para uso de substâncias modificadoras do desem-
penho está restringida pela universalidade da salva-
guarda anti-“doping”, muito embora esportistas se
achem no direito de não fornecer amostras biológicas
para exame anti-“doping”(55).
É válido lembrar que os médicos inicialmente viram
o esporte como uma fonte de informação fisiológica,
264 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
com pouco interesse sobre a prática do aperfeiçoamen-
to do desempenho. Mais recentemente, cresceu o in-
teresse do médico do esporte pelo aperfeiçoamento
do desempenho e pelo alcance de melhores resulta-
dos na competição.
A ênfase do médico do esporte contemporâneo na
qualidade do desempenho do atleta trouxe questiona-
mentos éticos. Um desses aspectos diz respeito à ma-
nipulação de drogas não autorizadas, empregadas para
promover melhor desempenho do esportista.
O envolvimento dos médicos do esporte na ambi-
ção por vitórias e recordes aproximou-os de excelênci-
as de dietas e de tecnologia, mas também do desen-
volvimento e aplicação de substâncias ilícitas.
A literatura aponta que desde o final do século XIX
há vários exemplos bem documentados de envolvimen-
to médico e conivência com o “doping”(50, 55-57). Médicos
que justificam envolver-se com o “doping” em atletas
de elite racionalizam usando argumentos como: dro-
gas são imprescindíveis para a competitividade; atle-
tas devem ter a liberdade de usar drogas; elas não di-
ferem de outras formas de aperfeiçoamento do desem-
penho; “doping” supervisionado é mais seguro(50).
Por outro lado, a prescrição pode ocorrer via cole-
gas “especializados em certa droga” não envolvidos no
dia-a-dia do esportista e que se justificam como aten-
dendo a um desejo do atleta e, inclusive, com a res-
ponsabilidade de acompanhar os efeitos.
O médico do esporte faz parte do conjunto de auto-
ridades com responsabilidade ética sobre o controle
do “doping”, e, dessa forma, envolve-se num verdadei-
ro esgrima com usuários e afins, ataques e defesas
representadas por técnicas cada vez mais sofisticadas
e que incluem hormônios recombinantes, meias-vidas
curtas e nanopartículas para detecção (nanomedici-
na)(58). Em seu dia-a-dia, cumpre ao médico do esporte
alertar o atleta, por exemplo, sobre a possibilidade de
envolvimento involuntário, como a ingestão de certos
suplementos nutricionais que contêm substâncias proi-
bidas(59).
A seguinte conclusão do artigo “Sports Medicine –
is there lack of control?”, publicado há 17 anos(49), deve
servir como ponto de referência para quaisquer refle-
xões sobre a relação entre Medicina Esportiva e de-
senvolvimento e uso de drogas indutoras de melhor
desempenho por parte do atleta: “... evidências são cres-
centes que médicos estão mais interessados em des-
cobrir novas maneiras de melhorar o desempenho do
atleta que no bem-estar dos mesmos... logo será ne-
cessário pôr um freio nas atividades desses médicos e
colocar a Medicina Esportiva sob a guarda de uma es-
trutura que promova o credenciamento profissional...”.
O “doping” traz muitos desafios à Medicina Esporti-
va. Há sutilezas como o seguinte comentário sobre mú-
sica na piscina de Alexei R. Koudinov (http://
 dopingjournal.org), um ci-
entista presente na última
olimpíada e que reprodu-
GRINBERG M e col. zimos a seguir: “... pesqui-
Na beira do campo como sa publicada (J Nurs Res.
à beira do leito: Bioética e 2003;11:209-16) concluiu
Medicina do Esporte
que a musicoterapia deter-
mina volta mais rápida à
normalidade do nível de
saturação de hemoglobi-
na; essa observação pode
trazer conflito com a proi-
bição da ‘World Anti-Doping Agency’ (WADA) sobre o
uso de produtos que elevam a captação, o transporte e
a oferta de oxigênio; de acordo com esse conhecimen-
to, os resultados dos nadadores que eu vi com fones
de ouvido pouco antes de competirem não deveriam
ser revistos?...”.
Para terminar, parece-nos proveitoso que o médico
do esporte faça suas reflexões sobre ciência disponível
para a humanidade e valores dos humanos, recordando
Van Rensselaer Potter, que viveu 90 anos, criou a bioéti-
ca aos 60 anos de idade e aos 87 anos a redefiniu como
“a nova ciência ética que combina humildade, responsa-
bilidade e competência interdisciplinar, intercultural e que
potencializa o senso de humanidade”.

BESIDE THE PLAYING FIELD LIKE BESIDE THE BED:

BIOETHICS AND MEDICINE OF SPORT

MAX GRINBERG, TARSO AUGUSTO DUENHAS ACCORSI

Is it coherent to analyse the sport at the optics of bioethics? Is the look beside the
playing field like the look beside the bed? Physical practice and sports are part of
social culture and improve population health, socialization, culture and quality of life.
Sports are practicised since a long time ago, but Medicine of Sport is begining. The
sports practice incites bioethics thinking. The bioethics, that studies general life pro-
blems, must accompany the health workers in daily decisions. Important principles
like no-maleficent, beneficence, autonomy and justice must be consulted to guide to
correct decisions.

Key words: bioethics, sport.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:251-67)

RSCESP (72594)-1535

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Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 267
 SUPORTE BÁSICO DE VIDA NA
TIMERMAN S e cols. ATIVIDADE DESPORTIVA
Suporte básico de vida
na atividade desportiva

SERGIO TIMERMAN, NABIL GHORAYEB, FLÁVIO B. R. MARQUES,

ANA PAULA QÜILICI, JOSÉ A. F. RAMIRES

Laboratório de Treinamento e Simulação em Emergências Cardiovasculares –

Instituto do Coração (InCor) – HC-FMUSP

Endereço para correspondência: Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 –

CEP 05403-900 – São Paulo – SP

O suporte básico de vida, em sua essência, visa ao atendimento imediato da

parada cardiorrespiratória. O reconhecimento da parada cardiorrespiratória, a reali-
zação de manobras de ressuscitação cardiopulmonar e de desfibrilação precoce,
assim como a chegada do suporte avançado estão diretamente relacionados com a
sobrevida. A participação da população leiga no atendimento da parada cardiorres-
piratória é de fundamental importância, assim como a participação médica. As cida-
des e comunidades, em nosso país, precisam se empenhar para desenvolver méto-
dos populacionais de esclarecimento e incentivo à busca por informações precisas
do tratamento da parada cardiorrespiratória. O mesmo deve ser observado na ativi-
dade desportiva. Ressaltam-se as principais modificações nas novas diretrizes em
emergências e ressuscitação em suporte básico de vida.

Palavras-chave: suporte básico de vida, parada cardíaca, ressuscitação, desfibrila-

ção.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:268-80)

RSCESP (72594)-1536

INTRODUÇÃO Na atividade desportiva, os amantes de esportes, pra-

A parada cardiorrespiratória por fibrilação ventricu-
lar é a principal causa de morte súbita. O reconheci-
mento da parada cardiorrespiratória, a realização das
manobras de ressuscitação cardiopulmonar e a desfi-
brilação imediata, assim como a chegada do suporte
avançado estão diretamente relacionados com a so-
brevida. A participação da população leiga no atendi-
mento da parada cardiorrespiratória é de fundamental
importância, assim como a participação médica. As ci-
dades e comunidades, em nosso país, precisam se
empenhar para desenvolver métodos populacionais de
esclarecimento e incentivo à busca por informações
precisas do tratamento da parada cardiorrespiratória.
Campanhas públicas com esses objetivos obtêm ex-
celentes resultados, conforme já pôde ser observado.
ticantes ou espectadores, devem ter em mente que
estádios desportivos e “fitness centers” não estão isen-
tos de morte súbita.
ESSÊNCIA DO SUPORTE BÁSICO DE VIDA –
PERSPECTIVAS PARA AS NOVAS DIRETRIZES 2005
Uma das questões mais polêmicas em suporte bá-
sico de vida é quando se deve ativar o serviço médico
de emergência para uma vítima adulta, não-responsi-
va, apnéica e sem pulso. Estudos antigos revelaram
que 80% a 85% dos episódios de parada cardiorrespi-
ratória em adultos eram decorrentes de fibrilação ven-
tricular. Como o único tratamento efetivo para a fibrila-
ção ventricular é a desfibrilação, é fundamental que um
desfibrilador esteja disponível o mais breve possível

268 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 para que um choque desfibri-
latório possa ser aplicado,
revertendo a fibrilação ventri-
TIMERMAN S e cols. cular a um ritmo de perfusão.
Suporte básico de vida No entanto, sabemos
na atividade desportiva que algumas pessoas, em
particular crianças, vítimas
de insuficiência respiratória,
obstrução de vias aéreas,
trauma e afogamento pode-
riam se beneficiar de uma
estratégia que provesse um
minuto de ressuscitação cardiopulmonar seguida da ati-
vação do serviço médico de emergência. Esse dado foi
evidenciado por um estudo europeu recente, que demons-
trou incidência de parada cardíaca de origem não-cardí-
aca de 34%, com prognóstico melhor que o de vítimas de
parada cardíaca de causa cardíaca(1).
O algoritmo antigo pedia para que, diante de vítima
adulta não-responsiva, o serviço médico de emergên-
cia fosse imediatamente ativado, mesmo que para isso
o socorrista precisasse abandonar a vítima por alguns
minutos. Pode-se propor, então, um algoritmo baseado
em etiologia, segundo o qual, assim que houver evi-
dências de que a etiologia da parada cardiorrespirató-
ria é de causa não-cardíaca, se deve prover um minuto
de ressuscitação cardiopulmonar seguido da ativação
do serviço médico de emergência, como ocorre no al-
goritmo de suporte básico de vida em pediatria(2).
No entanto, qualquer alteração do algoritmo implica
o aumento de sua complexidade, dificultando o apren-
dizado e reduzindo a capacidade de retenção por par-
te do socorrista. Além disso, vários aspectos devem
ser levados em conta, como, por exemplo, a possibili-
dade de o aumento da complexidade do algoritmo cau-
sar “paralisia” no socorrista enquanto este decide qual
passo seguir. Outro aspecto a ser considerado é o fato
de não sabermos realmente qual a porcentagem de epi-
sódios em que existe na cena apenas um socorrista.
Em decorrência desses fatores, acredita-se que não
deve haver mudanças nas diretrizes e que o “chame
primeiro” deve continuar a ser parte integrante do al-
goritmo de suporte básico de vida no adulto. No entan-
to, em circunstâncias especiais essa ordem pode ser
alterada. Sugere-se como método mnemônico para a
inversão do “chame primeiro” para o “chame rápido” a
palavra KIDS, em que K = “kids” (crianças), I = injúria
(trauma), D = drogas, e S = submersão (afogamento).
TRATAMENTO DA OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS
POR CORPO ESTRANHO NA VÍTIMA INCONSCIENTE
As diretrizes antigas incluíam os passos para trata-
mento da obstrução de vias aéreas na vítima inconsci-
ente (abrir vias aéreas, respiração de resgate, mano-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
bra de Heimlich ou compressões torácicas seguidas
da varredura digital). Essa seqüência é complexa, lon-
ga e requer considerável tempo para ser ensinada(3-5).
A incidência de morte por obstrução de vias aéreas
por corpo estranho é de 1,7/100.000 habitantes e a de
morte por doença arterial coronariana é de 198/
100.000. A incidência de morte não testemunhada por
obstrução de vias aéreas, portanto, é uma entidade
relativamente rara. Existe crescente evidência de que
as compressões torácicas geram suficiente pressão
intratorácica para deslocar um corpo estranho que es-
teja alojado nas vias aéreas superiores.
Com base nesses dados, profissionais de saúde e
pessoas que estejam encarregadas de atender emer-
gências médicas devem continuar a ser treinados para
atender a obstrução de vias aéreas por corpo estranho
na vítima inconsciente; esse passo, porém, deve ser
excluído dos cursos para o público leigo. Assim, diante
de vítima inconsciente e que não respira, o leigo deve
passar imediatamente a realizar as manobras de res-
suscitação cardiopulmonar.
POSIÇÃO DE RECUPERAÇÃO
Nas diretrizes da “American Heart Association”, de
1992, pela primeira vez fez-se referência à posição de
recuperação, que deve ser utilizada quando pacientes
inconscientes estejam respirando espontaneamente. As
diretrizes, no entanto, não descrevem tal posição. De-
senham um “homem de um só braço”, o que indica que
o braço que está abaixo deve estar colocado para trás
em direção ao dorso (posição de recuperação do coma).
Outras diretrizes de 1992 recomendavam a posição de
recuperação lateral, com o braço que está abaixo colo-
cado à frente do corpo.
Estudos em voluntários demonstraram que, na po-
sição de recuperação lateral, existe comprometimento
para o fluxo sanguíneo no braço que está abaixo, o
que não ocorre na posição de recuperação do coma.
No entanto, rolar uma vítima da posição do coma para
decúbito dorsal causa dor, além de ter sido reportado
que a posição lateral é mais confortável e mais fácil de
ser aprendida pelos alunos(6).
A partir desses dados, sugere-se que seja adotada
a posição de recuperação lateral, com o braço que está
abaixo colocado adiante do corpo; caso precise ficar
na posição de recuperação lateral por mais de uma
hora, a vítima deve ser colocada sobre o outro lado
para evitar isquemia persistente do braço.
JÁ É HORA DE RECOMENDARMOS A
RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR APENAS
COM COMPRESSÕES TORÁCICAS?
Existe uma séria relutância por parte de vários so-
269
 corristas em realizar res-
piração boca-a-boca em
vítimas desconhecidas de
TIMERMAN S e cols. parada cardíaca pelo
Suporte básico de vida medo da aquisição de do-
na atividade desportiva enças transmissíveis, par-
ticularmente pelo risco de
contágio com o HIV e o
vírus da hepatite B. Por
causa disso, muitas víti-
mas de parada cardiorres-
piratória deixam de rece-
ber ressuscitação cardiopulmonar.
Estudos em laboratório demonstram, consistente-
mente, que a ventilação com pressão positiva não é
essencial durante os primeiros minutos da ressuscita-
ção. O Grupo de Ressuscitação Cerebral da Bélgica
demonstrou não haver diferenças nos resultados de res-
suscitação quando a ressuscitação cardiopulmonar era
realizada com ou sem ventilação boca-a-boca. Em es-
tudo publicado em 1997, realizado por van Hoeywe-
ghen e colaboradores, o “gasping” espontâneo mante-
ve a PaCO2 e a PaO2 próximas do normal quando res-
suscitação cardiopulmonar era aplicada sem ventila-
ção com pressão positiva. Um estudo recente, realiza-
do por Hallstrom e colaboradores, que incluiu 500 pa-
cientes vítimas de parada cardiorrespiratória, demons-
trou não haver diferença nos resultados da ressuscita-
ção cardiopulmonar quando esta era realizada com ou
sem ventilação boca-a-boca.
Evidências indicam, portanto que talvez a ventila-
ção boca-a-boca não seja necessária nos primeiros mi-
nutos após parada cardíaca; no entanto, até que sur-
jam evidências mais fortes, não se deve encorajar a
realização de ressuscitação cardiopulmonar utilizando-
se apenas as compressões torácicas. No caso de o
socorrista não estar disposto a realizar ventilação boca-
a-boca, porém, as compressões torácicas devem ser
iniciadas imediatamente e a ressuscitação cardiopul-
monar deve seguir sem a realização da ventilação boca-
a-boca.(6)
QUAL A RELAÇÃO COMPRESSÃO / VENTILAÇÃO
NA RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR
DO ADULTO?(5)
As diretrizes antigas indicavam que a relação venti-
lação/compressão na ressuscitação cardiopulmonar
com socorrista deveria ser de 15 compressões para
duas ventilações, e que na ressuscitação cardiopulmo-
nar com dois socorristas a relação deveria ser de 5:1.
Não houve estudos sistemáticos para estabelecer qual
relação é a ideal, nos últimos anos.
Quando um socorrista realiza ressuscitação cardi-
opulmonar com relação 15:2, o segundo socorrista pode
270 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
realizar intervenções terapêuticas muito mais rapida-
mente que quando é utilizada a relação 5:1. A relação
15:2 parece ser mais eficaz que a relação 5:1, sem
comprometer a qualidade da ressuscitação cardiopul-
monar. Utilizando modelos matemáticos (ressuscitação
cardiopulmonar com dois socorristas, utilizando volu-
me corrente de 1.000 ml e freqüência de 100 compres-
sões por minuto), a relação 5:1 resulta em 50 com-
pressões por minuto, comparativamente a 64 compres-
sões por minuto com a relação 15:2, com volume mi-
nuto de 10 litros por minuto na relação 5:1 e de 8,6
litros por minuto na relação 15:2.
A relação ventilação/compressão recomendada
deve ser de 15:2 com um ou dois socorristas. Essa re-
comendação vem ainda ao encontro da tendência de
simplificar os algoritmos de suporte básico de vida,
porém é preciso aguardar as Diretrizes 2005, que tra-
rão novidades nesse campo, demonstrando que a re-
lação ideal será de 30:2.
DESFIBRILAÇÃO IMEDIATA(7)
A principal modalidade de parada cardíaca no adul-
to é a fibrilação ventricular. O único tratamento dispo-
nível e efetivo para reversão da mesma é a desfibrila-
ção elétrica, que se encontra indicada nos casos de
fibrilação ventricular propriamente dita ou em situações
similares, como taquicardia ventricular sem pulso.
A precocidade na instituição do tratamento elétrico,
por meio da desfibrilação, interfere diretamente nos ín-
dices de sucesso das manobras de ressuscitação car-
diopulmonar, na ocorrência de seqüelas posteriores, e
na qualidade de vida futura.
Seleção da energia adequada para desfibrilar, me-
didas com o objetivo de diminuir a impedância transto-
rácica e efeitos deletérios da corrente elétrica no mio-
cárdio são algumas das novas áreas exploradas na
essência do suporte básico de vida.
Atualmente, existe uma tendência crescente ao
emprego dos desfibriladores elétricos com ondas bi-
fásicas, os quais, pelo uso de menor energia, atenu-
am o dano miocárdico e propiciam índices de suces-
so similares ou superiores aos dos tradicionais des-
fibriladores com ondas monofásicas. Devemos enfa-
tizar a importância de uma legislação pública e de
um programa de educação continuada para o leigo e
para o profissional da saúde, para que possamos dis-
seminar o conceito de desfibrilação imediata. No Bra-
sil, está em caráter terminativo, desde janeiro de
2005, a lei de autoria do Senador Tião Viana, seme-
lhante à que foi sancionada dia 7 de janeiro de 2005,
na cidade de São Paulo, pelo prefeito José Serra,
que torna obrigatória a existência de desfibriladores
em locais de grande circulação e o treinamento em
suporte básico de vida.
 DESENVOLVENDO
AS SEMENTES –
O GRANDE DESAFIO(6)
TIMERMAN S e cols.
Suporte básico de vida A recomendação para o
na atividade desportiva ensino de suporte básico de
vida nas escolas secundá-
rias consta das diretrizes da
“American Heart Associati-
on” desde 1979. A idéia bá-
sica para incentivar esse
treinamento é que quanto
antes a semente da ressuscitação cardiopulmonar for
implantada na vida das pessoas e quanto antes as infor-
mações forem transmitidas para a comunidade, maior será
o impacto dessa informação na redução da morbidade e
da mortalidade por doenças cardiovasculares.
Vários estudos vêm sendo realizados, desde 1992,
os quais reforçam o valor do ensino de ressuscitação car-
diopulmonar na escola secundária. Vários modelos foram
utilizados com sucesso: 1) instrutores externos vindos da
comunidade (paramédicos, bombeiros, profissionais de
saúde, etc.); 2) professores da instituição que receberam
treinamento para atuar como instrutores de suporte bási-
co de vida; e 3) estudantes treinados.(8-10)
Em 1999, a “American Heart Association”, com todo
o esforço em treinamento em suporte básico de vida,
conseguiu treinar cerca de 2,4 milhões de pessoas. A
cada ano passam pelas escolas secundárias america-
nas cerca de 14 milhões de pessoas que poderiam re-
ceber treinamento nesse local, aumentando significati-
vamente o número de pessoas treinadas, capazes de
realizar os passos iniciais básicos do suporte básico
de vida e da cadeia da sobrevivência.
Em situações de emergência, a avaliação da vítima
e seu atendimento devem ser prontamente realizados
de forma objetiva e eficaz, a fim de aumentar a sobre-
vida e reduzir as seqüelas dessas vítimas. O suporte
básico de vida inclui várias etapas de socorro à vítima
em situação que represente risco de vida. Na maioria
das vezes, o socorro a essas vítimas tem início fora do
ambiente hospitalar. O reconhecimento precoce da ví-
tima de infarto do miocárdio ou de acidente vascular
cerebral deflagra o suporte básico de vida, que inclui:
1) Ativação do sistema de serviço médico de emergên-
cia – No Brasil, todas as pessoas devem conhecer o
número do telefone do Sistema de Serviço Médico de
Emergência Local (SAMU 192), uma vez que não exis-
te um número único para todas as regiões, como ocor-
re em outros países (911 nos Estados Unidos, 112 na
Europa ou 119 no Japão).
2) Avaliação da vítima com perda súbita da consciên-
cia e realização de manobras para sustentação de vias
aéreas, respiração e circulação, conforme necessário.
3) Tentativa de desfibrilação de pacientes com fibrila-
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
ção ventricular ou taquicardia ventricular, utilizando
desfibrilador externo automático.
4) Reconhecimento da vítima com obstrução de via
aérea por corpo estranho e realização de manobras
de desobstrução, conforme indicado.
Atualmente.existem evidências de que a ressusci-
tação cardiopulmonar imediata realizada por voluntári-
os e a desfibrilação precoce diminuem a mortalidade
de vítimas de parada cardíaca. A ressuscitação cardi-
opulmonar imediata previne a deterioração da fibrila-
ção ventricular para assistolia, pode aumentar a chan-
ce de desfibrilação e contribui para a preservação da
função tanto cardíaca como cerebral. A desfibrilação
imediata é o fator isolado que comprovadamente mais
aumenta a sobrevida de adultos com parada cardíaca(1).
A fim de garantir a ressuscitação cardiopulmonar
imediata e a desfibrilação precoce para vítimas de pa-
rada cardíaca, é fundamental o treinamento em massa
da comunidade e a disponibilidade de desfibriladores
externos automáticos em locais públicos.
SEQÜÊNCIA DO SUPORTE BÁSICO DE VIDA(1)
Para padronizar o atendimento do suporte básico
de vida, utiliza-se o termo vítima adulta para as vítimas
com mais de 8 anos de idade.
O suporte básico de vida consiste de vários passos
e manobras realizados seqüencialmente, que incluem
avaliação e intervenção em cada fase da ressuscita-
ção cardiopulmonar. Cada passo começa com uma
avaliação: A – Abertura das vias aéreas (avaliação e
posicionamento correto das vias aéreas); B – Boca-a-
boca (avaliação dos movimentos respiratórios e, na
ausência, realização da respiração de resgate); C –
Circulação (avaliação de sinais de circulação e, se in-
dicado, realização de compressões torácicas).
Nos Estados Unidos, o sistema de serviço médico
de emergência é ativado quando uma vítima é encon-
trada inconsciente; em outros países, a recomendação
pode ser diferente, sendo ativado quando a vítima está
inconsciente e sem respirar ou sem pulso.
A – Abertura das vias aéreas
Avaliar o nível de consciência (Fig. 1A)
Após ter certeza de que o local é seguro, o socor-
rista deve se aproximar da vítima e rapidamente avali-
ar a presença de qualquer trauma e determinar se a
pessoa está respondendo, batendo e agitando gentil-
mente os ombros da vítima e gritar: “Você está bem?”.
Se houver suspeita de trauma, o socorrista só deve
mover a vítima se necessário, pois qualquer movimen-
to inadequado pode causar lesão medular.
Ativar o sistema de serviço médico de emergência (Fig.
1B)
Quando a vítima estiver inconsciente, o serviço mé-
271
 dico de emergência deve
ser ativado e solicitado
desfibrilador externo auto-
TIMERMAN S e cols. mático. Ativar o serviço
Suporte básico de vida médico de emergência
na atividade desportiva significa telefonar para o
número de emergência lo-
cal (pronto-socorro próxi-
mo, serviço de atendimen-
to médico domiciliar, bom-
beiros, etc.). Esse núme-
ro deve ser largamente di-
vulgado na comunidade. A pessoa que chama o servi-
ço médico de emergência deve estar apta a fornecer
os seguintes dados: localização (endereço completo e
pontos de referência), telefone do local, explicar o que
aconteceu (acidente automobilístico, ataque cardíaco,
etc.), quantas pessoas necessitam de atendimento,
condições das vítimas, o que está sendo feito para as
vítimas, e outras informações solicitadas pelo pessoal
do serviço médico de emergência.
Posicionamento das vias aéreas (Fig. 2)
Para que a avaliação e a ressuscitação sejam efica-
zes, a vítima deve estar em decúbito dorsal, sobre uma
superfície plana e rígida. Se a vítima estiver com a face
voltada para o chão, role-a como uma unidade (em blo-
co), de forma que a cabeça, o pescoço, os ombros e o
tronco sejam movidos sem torção. Todo o corpo da vítima
deve estar em um mesmo plano, com os braços ao longo
do corpo. O socorrista deve estar ao lado da vítima, posi-
cionado para fazer respirações e compressões torácicas
(a altura dos ombros da vítima é ideal).
É importante lembrar que a língua é a causa mais
comum de obstrução das vias aéreas em uma vítima
inconsciente, uma vez que está presa na parte posteri-
or da mandíbula. Quando a mandíbula é movida para a
frente, a língua é levantada, liberando a parte de trás
da faringe, permitindo a passagem de ar.
Se não há evidência de trauma craniano ou cervi-
cal, o socorrista deve usar a manobra de inclinação da
cabeça/elevação do queixo (descrita a seguir) para abrir
a via aérea, remover qualquer material/vômito da boca
e secar os líquidos com os dedos protegidos por luvas
ou panos. O socorrista deve tirar qualquer substância
da boca da vítima, enquanto mantém a via aérea aber-
ta com a outra mão.
Inclinação da cabeça – elevação do queixo
Para fazer a manobra de abertura das vias aéreas,
o socorrista deve colocar uma das mãos firmemente
sobre a testa da vítima e inclinar a cabeça para trás.
Simultaneamente, colocar o segundo e o terceiro de-
dos da outra mão na parte óssea do queixo e realizar
movimento de elevação do queixo (Fig. 2).
Tração da mandíbula
O socorrista deve colocar as mãos, uma de cada
272 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
lado da cabeça da vítima, apoiando seus cotovelos na
superfície em que a vítima está deitada. Segurar firme-
mente no ângulo inferior da mandíbula e levantar am-
bos os lados. Se os lábios se fecharem, devem ser re-
abertos com os polegares. Se a respiração boca-a-boca
for necessária, enquanto é mantida a tração da mandí-
bula, as narinas da vítima devem ser fechadas, com o
socorrista colocando sua face contra elas. Essa técni-
ca é muito eficaz para abrir as vias aéreas, porém tec-
nicamente difícil e cansativa para o socorrista, sendo a
mais segura para a abordagem inicial de vítima com
suspeita de trauma cervical. O socorrista deve se lem-
brar de apoiar a cabeça da vítima sem movê-la para os
lados ou para trás.
Avaliação da respiração
Para avaliar a respiração, o socorrista deve colocar
seu ouvido próximo à boca/nariz da vítima, enquanto
mantém a via aérea aberta. Assim, enquanto observa
o tórax da vítima: 1) verificar se o tórax da vítima se
eleva, 2) ouvir se há ruído de ar durante a respiração; e
3) sentir se há fluxo de ar. Se não houver elevação do
tórax e se não houver fluxo de ar é sinal de que a víti-
ma não está respirando. Essa avaliação não deve du-
rar mais que 10 segundos.
Ausência de respiração ou respiração inadequada
(sinais de obstrução das vias aéreas, “gasping”, etc.)
requerem a realização da respiração de resgate.
Posição de recuperação
Se a vítima estiver respirando e apresentar sinais
de circulação (pulso, respiração normal, tosse ou mo-
vimentos) durante ou após a ressuscitação, o socorris-
ta deve manter as vias aéreas abertas e colocar a víti-
ma em posição de recuperação.
A posição de recuperação é usada para vítimas in-
conscientes com respiração e sinais de circulação. Se uma
vítima inconsciente permanecer em decúbito dorsal e res-
pirando espontaneamente, as vias aéreas podem ficar
obstruídas com secreção, vômitos ou com a língua. Esse
problema pode ser resolvido colocando-se a vítima de
lado, facilitando a drenagem de líquidos pela boca.
Não há uma posição perfeita para todas as vítimas.
Para decidir em que posição a vítima deve ser colocada,
o socorrista deve levar em consideração os seguintes
pontos: a vítima deve estar o mais próximo possível do
decúbito lateral, permitindo a drenagem dos líquidos pela
boca; a posição deve ser estável; não deve haver pres-
são sobre o tórax a ponto de impedir a respiração; deve
ser possível colocar a vítima de lado e de costas com
facilidade e segurança, sem trauma cervical; deve ser
possível a observação e a avaliação das vias aéreas; e a
posição não deve causar dano à vítima.
B – Boca-a-boca
Respiração de resgate
Se a vítima não apresentar respiração efetiva, o so-
 Figura 1. Abertura das
vias aéreas. A) Avaliação
do nível de consciência. B)
TIMERMAN S e cols.
Suporte básico de vida Ativação do sistema de
na atividade desportiva serviço médico de emer-
gência.

Figura 2. Abertura das

vias aéreas. A) Posiciona- A
mento da vítima e abertu-
ra das vias aéreas. B)
Manobras para abertura
das vias aéreas. C) Avali-
ação da respiração. D)
Posição de recuperação.

corrista deve iniciar as respirações de resgate. A pal-

ma de uma das mãos deve ser mantida sobre a testa
da vítima e as narinas da vítima devem ser ocluídas
com o polegar e o dedo indicador, evitando a saída do
ar. O socorrista deve realizar inspiração profunda, se-
lar sua boca ao redor da boca da vítima e promover
duas respirações lentas efetivas, de aproximadamente
2 segundos, observando a elevação do tórax da vítima
durante a respiração. A freqüência usada quando ape-
nas a respiração é necessária é de 10 a 12 por minuto
(Fig. 3).
A fim de reduzir o risco de distensão gástrica e suas
complicações, recomenda-se que o volume ofertado
seja de aproximadamente 10 ml/kg (700 ml a 1.000 ml)
em 2 segundos por ventilação. B
Se as tentativas iniciais de respiração forem frus-
tradas, o socorrista deve reposicionar a cabeça da víti- C
ma e tentar novamente. Abertura inadequada da via
aérea é a principal causa de dificuldade para ventilar a
vítima. Se a vítima não puder ser ventilada mesmo após
o reposicionamento da cabeça, deve-se suspeitar de
obstrução da via aérea por corpo estranho. O profissi-
onal de saúde (não o socorrista leigo) deve iniciar a D
manobra de desobstrução da via aérea, descrita a se-
guir.

C – Circulação
Avaliação de sinais de circulação (Fig. 4)
Estudos recentes demonstraram a dificuldade que
os socorristas leigos têm para determinar a presença ristas leigos ao invés de avaliação do pulso. Isso signi-
ou não de pulso em vítimas inconscientes(3). A fim de fica que, após oferecer as ventilações iniciais, o socor-
evitar atraso na ressuscitação, passou-se a recomen- rista deve procurar por respiração normal, tosse ou mo-
dar a verificação dos sinais de circulação para socor- vimentos como resposta às ventilações. O socorrista

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 273
 Figura 3. Boca-a-boca. A)
Ventilação boca-a-boca.
B) Técnica lateral.
TIMERMAN S e cols.
Suporte básico de vida A
na atividade desportiva
deve ver, ouvir e sentir a
respiração enquanto pro-
cura por movimentos. En- B
sina-se procurar por respi-
ração normal para não
haver confusão com respi-
ração agônica.
Para profissionais de saúde, acrescenta-se a verifi-
cação do pulso enquanto se procura por outros sinais
de circulação, como tosse, movimentos e respiração.
Essa avaliação não deve demorar mais de 10 se-
gundos. O profissional de saúde deve verificar o pulso
enquanto procura por sinais de circulação. Se não es-
tiver certo da presença de pulso, deve iniciar imediata-
mente as compressões torácicas.
Para verificar o pulso em vítimas com mais de 1
ano de idade, a artéria carótida deve ser palpada do
mesmo lado em que o socorrista se encontra.
Compressões torácicas (Fig. 5)
Figura 4. Circulação. A e B) Verificação do pulso.
Dados de estudos em animais e humanos demons-
tram que, com o ritmo de 80 compressões por minuto,
obtém-se bom fluxo sanguíneo durante a ressuscita- 1) Localizar o rebordo costal da vítima com os dedos,
ção. Por essa razão, recomenda-se que o ritmo de com- do lado em que o socorrista estiver.
pressões torácicas seja de 100 por minuto. Dá-se pre- 2) Deslizar os dedos para cima do rebordo costal até
ferência à velocidade e não ao número de compres- encontrar o apêndice xifóide.
sões. A velocidade de 100 compressões por minuto 3) Colocar a parte inferior de uma das mãos na parte
resultará em menos que isso, principalmente quando inferior do esterno e colocar a outra mão por cima des-
feita por socorrista que precisa interromper as com- ta. Certificar-se de que o áxis da mão está sobre o áxis
pressões para fazer a respiração. do esterno. Isso manterá a força da compressão sobre
A recomendação anterior para adultos era de 15 o osso e diminuirá a chance de fratura de costela. Não
compressões e 2 ventilações para um socorrista e de fazer compressões sobre a base inferior do esterno.
5 compressões e 1 ventilação para dois socorristas. A 4) Manter os dedos estendidos ou entrelaçados e afas-
recomendação atual é de 15 compressões e 2 ventila- tados do tórax.
ções para um e dois socorristas, pois, dessa forma, Outro método utilizado para localização das mãos
obtém-se mais compressões por minuto, uma vez que é colocar a base de uma das mãos sobre a outra no
a qualidade das compressões e das ventilações não é centro do esterno, entre os mamilos. Esse método tem
afetada pela freqüência. sido usado pelos “despachantes” americanos por mais
Durante a parada cardíaca, a pressão de perfusão de 10 anos.
coronariana aumenta gradualmente com as compres- Para compressões efetivas, devem ser seguidas as
sões torácicas, sendo mais elevada após 15 compres- orientações apresentadas a seguir:
sões se comparada a 5 compressões. Essa recomen- 1) Com os braços estendidos, travar os cotovelos. Po-
dação é indicada tanto para socorristas leigos como sicionar os ombros perpendicularmente às mãos; des-
para profissionais de saúde. Após a via aérea ser esta- sa forma, cada compressão ocorrerá diretamente so-
belecida (intubação orotraqueal), a ressuscitação pode bre o esterno.
ser sem sincronia com a freqüência de 5:1. 2) Comprimir o esterno de um terço a metade do diâ-
O posicionamento adequado das mãos é estabele- metro ântero-posterior do tórax da vítima. A compres-
cido ao se identificar a metade inferior do esterno. A são ideal do esterno gera pulso carotídeo ou femoral
seguir estão apresentadas quatro recomendações que (para ser checado, é necessário um segundo socorris-
podem ser usadas pelo socorrista: ta).

274 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
 3) Descomprimir o tórax
até que este volte à posi-
ção normal, para que o
TIMERMAN S e cols. sangue possa circular pelo
Suporte básico de vida A B
coração. Isso deve ser fei-
na atividade desportiva to a cada compressão,
mantendo as mãos em
contato com a vítima no C
mesmo local.
4) A efetiva perfusão tan-
to coronariana como cere-
bral ocorre quando se têm
as fases de compressão e relaxamento iguais, 50% do
tempo para cada fase. Os socorristas conseguem essa
freqüência com facilidade.
5) As mãos devem ser mantidas na mesma posição,
não devem ser movidas ou levantadas durante as com-
pressões, mas deve-se permitir que o tórax volte à po-
sição normal após cada compressão. D
As respirações de resgate e as compressões torácicas
devem ser combinadas para uma ressuscitação eficaz. Figura 5. Circulação. A, B, C e D) Compressões toráci-
Durante a ressuscitação, a compressão cardíaca cas.
adequadamente realizada pode gerar pressão arterial
sistólica de 60 mmHg a 80 mmHg, mas a pressão dias-
tólica é muito baixa. O débito cardíaco gerado pela com-
pressão torácica não ultrapassa um terço do normal e
diminui quando a ressuscitação se prolonga. Para oti-
mizar o fluxo sanguíneo, recomenda-se que durante a
ressuscitação a força e o ritmo das compressões se-
jam mantidos.

Desfibrilação Figura 6. Desfibrilação.

Na maioria dos adultos com parada cardíaca súbita
não-traumática, o ritmo mais freqüente é a fibrilação
ventricular. Por essa razão, o tempo entre o colapso e
a desfibrilação é determinante para a sobrevivência. A
sobrevivência de uma parada cardíaca por fibrilação
cai de 7% a 10% por minuto sem desfibrilação. Assim,
os profissionais de saúde devem estar aptos e equipa-
dos para promover a desfibrilação o mais rápido possí-
vel em vítimas de morte súbita.
A desfibrilação precoce também deve ser feita em
hospitais e ambulatórios; portanto, todo pessoal res-
ponsável pelo atendimento de emergência deve estar
apto a usar o desfibrilador em vítimas de parada cardí-
aca por fibrilação dentro de 3 minutos do colapso. Para
atingir esse objetivo, todos devem estar treinados e fa-
miliarizados com o desfibrilador de sua área (Fig. 6).
Reavaliação
Após 4 ciclos de 15 compressões e 2 ventilações, o
socorrista deve verificar os sinais de circulação (por 10
segundos). Se não houver sinais de circulação, a res-
suscitação deve ser reiniciada pelas compressões to-
rácicas; se houver sinais de circulação, deve ser avali-
ada a respiração.
Se a respiração estiver presente, o socorrista deve
colocar a vítima em posição de recuperação, monito-
rando a respiração e a circulação.
Se a respiração estiver ausente mas com sinais de
circulação, o socorrista deve promover respiração de
resgate (uma ventilação a cada 4 a 5 segundos, de 10
a 12 ventilações por minuto) e monitorizar os sinais de
circulação de tempos em tempos.
Se não houver sinais de circulação, o socorrista deve
continuar a ressuscitação e parar a cada poucos minu-
tos para verificar a presença de sinais de circulação.
A ressuscitação não deve ser interrompida, exceto
em situações específicas.
Quando houver sinais de circulação e ventilação es-
pontânea adequada, o socorrista deve colocar a vítima
em posição de recuperação, mantendo a abertura da
via aérea.
Ressuscitação cardiopulmonar com dois
socorristas
Todas as pessoas que prestam atendimento de

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005 275
 emergência, seja por pro-
fissão seja por ocupar car-
go que exija treinamento
TIMERMAN S e cols. em emergência, devem
Suporte básico de vida ser treinadas para realizar
na atividade desportiva a ressuscitação com um e
com dois socorristas;
quando possível, deve ser
acrescentado treinamento
com barreiras e máscara.
Na ressuscitação com
dois socorristas, um deles
deve se posicionar ao lado da vítima e realizar as com-
pressões torácicas; o outro socorrista deve se posicio-
nar na altura da cabeça da vítima, manter as vias aére-
as abertas, realizar as respirações de resgate e moni-
torar o pulso carotídeo.
As compressões torácicas devem ser feitas na fre-
qüência de 100 por minuto e a relação deve ser de 15
compressões para cada 2 ventilações. Quando o so-
corrista que está fazendo as compressões torácicas
ficar cansado, os socorristas devem mudar de posição,
porém a interrupção das manobras deve ser a menor
possível.
Desobstrução das vias aéreas por corpo estranho
A completa obstrução das vias aéreas pode resul-
tar em morte se não for tratada em poucos minutos. A
causa mais comum de obstrução das vias aéreas su-
periores é a língua durante a perda da consciência e a
parada cardiorrespiratória. Uma vítima inconsciente
pode desenvolver obstrução da via aérea por causa
intrínseca (língua e epiglote) e por causa extrínseca
(corpo estranho). A língua pode cair para trás e obs-
truir a faringe e a epiglote pode bloquear a entrada da
via aérea na vítima inconsciente. Vítimas de trauma
facial podem apresentar sangramento, fazendo com que
coágulos passem a obstruir a via aérea.
A obstrução de via aérea por corpo estranho (OVA-
CE) é relativamente rara e é uma causa pouco comum
de morte. Não é comum em casos de afogamento, pois
a água não causa obstrução da via aérea; portanto, a
manobra de desobstrução da via aérea não é usada
em vítimas de afogamento.
Obstrução de via aérea por corpo estranho deve
ser considerada causa de parada cardiorrespiratória
em qualquer vítima, especialmente crianças que subi-
tamente param de respirar, ficam cianóticas e perdem
a consciência sem causa aparente. Em adultos, a obs-
trução de via aérea por corpo estranho em geral ocor-
re durante a alimentação, e a carne é a causa mais
freqüente. Entre os fatores associados à obstrução de
via aérea por corpo estranho estão as tentativas de
ingerir grandes pedaços de comida, o elevado teor de
álcool e o uso de dentadura.
276 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
O corpo estranho na via aérea pode causar obstru-
ção parcial ou total. Se a obstrução for parcial, a vítima
será capaz de fazer a troca de ar, que pode ser boa ou
má, dependendo do grau de obstrução. Com boa troca
de ar a vítima está consciente e consegue tossir forte-
mente, embora algumas vezes pode-se ouvir um ruído
entre as respirações. Enquanto houver boa troca de ar,
deve-se encorajar a vítima a tossir e o socorrista não
deve interferir, mas manter-se atento caso seja neces-
sário tomar alguma atitude. Se a obstrução persistir, o
serviço médico de emergência deve ser ativado.
Algumas vítimas de obstrução de via aérea por cor-
po estranho podem apresentar má troca de ar imedia-
tamente ou boa troca de ar inicialmente, progredindo
para má troca de ar. Os sinais de má troca de ar inclu-
em fraqueza, tosse ineficaz, batimento da asa do nariz
durante a respiração, aumento da dificuldade respira-
tória e cianose. A obstrução parcial das vias aéreas e a
má troca de ar devem ser tratadas como obstrução
completa e a ação deve ser imediata.
A completa obstrução das vias aéreas não permite
que a pessoa fale, respire ou tussa. Ela ainda pode
estar com as mão ao redor do pescoço. Não há passa-
gem de ar. O público deve ser encorajado a usar o si-
nal universal de dificuldade respiratória quando se en-
contra engasgado. O socorrista deve perguntar à víti-
ma se ela pode falar – se a vítima não puder falar, indi-
ca que tem uma completa obstrução das vias aéreas e
que o socorrista deve agir imediatamente.
Recomenda-se que socorristas leigos usem a ma-
nobra de Heimlich (pressão subdiafragmática ou pres-
são abdominal) para desobstruir as vias aéreas de ví-
tima consciente a partir de 1 ano de idade, não sendo
recomendada para bebês. Também é recomendada,
quando usada por profissionais de saúde, em vítimas
inconscientes (adultos e crianças, mas não em bebês).
A manobra de Heimlich por meio de pressão ab-
dominal eleva o diafragma, aumentando a pressão
do ar e forçando-o para fora dos pulmões, o que pode
ser suficiente para criar um tosse artificial e expelir o
corpo estranho das vias aéreas. O sucesso do uso
da manobra já foi relatado pela imprensa pública e
médica. Entretanto, o uso da manobra de Heimlich
pode causar complicações, como rompimento de ór-
gãos internos, e não deve ser usada se não for real-
mente necessária. Toda vítima que necessite dessa
manobra, portanto, deve ser avaliada por um médico
posteriormente. Para minimizar a possibilidade de
trauma, a mão não deve ser colocada sobre o pro-
cesso xifóide ou nas bordas das costelas. As mãos
devem ser posicionadas abaixo dessas estruturas,
porém acima da cicatriz umbilical e na linha media-
na. Mesmo quando realizada corretamente, a mano-
bra de Heimlich pode acarretar regurgitação e con-
seqüente aspiração.
 Manobra de Heimlich em
vítima consciente sentada
ou em pé
TIMERMAN S e cols. O socorrista deve ficar
Suporte básico de vida atrás da vítima, passar
na atividade desportiva seus braços ao redor do
abdome e proceder da se-
guinte forma:
1) Fechar uma das mãos
em forma de punho.
2) Colocar o lado do pole-
gar contra o abdome da ví-
tima, na linha mediana acima da cicatriz umbilical e
abaixo do processo xifóide.
3) Colocar a outra mão sobre a que está fechada, e
pressioná-las contra o abdome da vítima em movimen-
tos rápidos para dentro e para cima.
4) Repetir as compressões abdominais até que o cor-
po estranho seja expelido ou a vítima se torne incons-
ciente.
Deve haver um intervalo entre as compressões, pois
cada movimento deve ser feito distinta e separadamente
um do outro. Quando a vítima se torna inconsciente, o
sistema de emergência deve ser acionado. Se o socor-
rista for leigo, a orientação atual é que se inicie a res-
suscitação cardiopulmonar, uma vez que as manobras
descritas a seguir são muito complexas e de baixa re-
tenção pelo aluno leigo. Cada vez que a via aérea for
aberta (durante os ciclos da ressuscitação), porém,
deve-se procurar por algum objeto na garganta e re-
movê-lo, caso seja visualizado. As compressões to-
rácicas da ressuscitação cardiopulmonar, na práti-
ca, podem servir como manobra de desobstrução de
via aérea. Se o socorrista for um profissional de saú-
de, deve passar para a seqüência de desobstrução
das vias aéreas da vítima inconsciente, descrita a
seguir.
Varredura digital e elevação mandíbula-língua
A varredura digital deve ser usada somente por pro-
fissionais de saúde, em vítimas inconscientes, e jamais
em vítimas conscientes ou em crise convulsiva.
O socorrista deve posicionar a vítima com o rosto
para cima e proceder como se segue:
1) Abrir a boca da vítima segurando a língua e a man-
díbula entre seus dedos polegar e indicador, que puxa
a língua para a frente da faringe onde o corpo estranho
pode estar alojado (essa manobra pode, por si só, de-
sobstruir a via aérea).
2) Colocar o dedo indicador da outra mão dentro da
boca da vítima e percorrer as bochechas e a faringe
(até a base da língua). Usar o dedo em forma de gan-
cho, seja para remover o corpo estranho seja para pres-
sioná-lo contra o lado oposto à faringe e puxá-lo para
fora. Deve-se tomar muito cuidado para não empurrar
o objeto para dentro da faringe.
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005
SEGURANÇA DO SOCORRISTA: RISCO DE
TRANSMISSÃO DE DOENÇAS
No treinamento de ressuscitação cardiopulmonar
com manequins, devem ser respeitadas normas de des-
contaminação dos manequins a fim de minimizar o ris-
co de transmissão de doenças infecto-contagiosas en-
tre as pessoas em treinamento(5). Nos Estados Unidos,
até o momento, aproximadamente 70 milhões de pes-
soas já realizaram treinamento de ressuscitação cardi-
opulmonar em manequins e não há relato de compli-
cações infecciosas. Alunos que sabidamente estão na
vigência de doença infecto-contagiosa devem ser con-
vidados a adiar o curso para outra ocasião, após reso-
lução da doença.
Quanto à realização de respiração boca-a-boca em
vítimas reais, até o momento não existem relatos de
transmissão de hepatite B ou aids. Nas duas últimas
décadas foram registrados 15 relatos de transmissão
de doença durante a ressuscitação cardiopulmonar real.
O risco é maior para doenças de transmissão respira-
tória (Neisseria meningitidis, tuberculose, vírus respi-
ratórios). Sendo assim, qualquer pessoa que tenha re-
alizado respiração boca-a-boca em vítima com doença
infecto-contagiosa deve ser tratada como contactante.
Sempre que disponível, deve ser utilizada uma barrei-
ra na realização das respirações de resgate. Preferen-
cialmente deve ser utilizada máscara acoplada a bol-
sa-valva ou então máscaras com filtros e válvula de
fluxo unidirecional ou os lenços faciais como terceira
opção, pois são menos eficazes, permitindo contato de
secreção entre a vítima e o socorrista.
MORTE SÚBITA NA ATIVIDADE DESPORTIVA
Estudos epidemiológicos(8) demonstraram os bene-
fícios do exercício regular de intensidade leve e mode-
rada, com redução da incidência de morbidade e mor-
talidade por doenças cardiovasculares, bem como da
mortalidade por outras causas na população geral. O
sedentarismo, hoje, é um dos quatro principais fatores
de risco, além de ser o mais potente fator independen-
te para a doença arterial coronária(9).
O enorme estímulo para a prática de exercícios físi-
cos vem resultando em crescente aumento de sua de-
manda pela população em geral, que busca melhor qua-
lidade de vida e manutenção da saúde. Essa atividade
física influencia favoravelmente o perfil lipoprotéico plas-
mático, a adiposidade, a pressão arterial, a tolerância
à glicose e a capacidade funcional cardiopulmonar.
Esse benefício do exercício na prevenção da ateros-
clerose, porém, pode transformar-se em risco, ao se
efetuar exercício extenuante não habitual, no lazer ou
numa competição de elevada demanda energética (ma-
ratona), provocando desde isquemia silenciosa até
277
 evento agudo fatal num arterial coronária; e “presumível”, no achado de necrop-
indivíduo com coronario- sia de um prolapso de valva mitral incompetente(12). A
esclerose. O mecanismo morte súbita, no esporte, tem incidência(13) estimada
TIMERMAN S e cols. pode agir de quatro mo- em:
Suporte básico de vida dos: vasoespasmo coro- – 1:13.000 homem/hora no esqui-“country”;
na atividade desportiva nário determinando rotura – 1:300.000 homem/hora na maratona;
da placa aterosclerótica; – 1:396.000 homem/hora no “jogging”.
torção e mudanças de di- As etiologias são essencialmente iguais às dos não-
âmetro da coronária, le- atletas, sendo o mecanismo de desencadeamento da
vando à rotura; descarga morte súbita cardíaca associada à atividade física (em
adrenérgica própria das que ocorre descarga adrenérgica) uma arritmia termi-
competições, provocando nal, representada pela fibrilação ventricular, por meca-
hiperagregação plaquetária; ou arritmia isquemia-de- nismo de reentrada ou automatismo, relacionada às
pendente. condições conhecidas e na ausência de doenças não-
A morte súbita em atletas jovens é rara, mas pelo cardíacas. Os atletas estão sujeitos a desenvolver as
fato de ocorrer em indivíduos símbolos da saúde tor- mesmas arritmias que a população em geral. A bradi-
na-se trágica(10). As causas cardiovasculares(11) variam cardia do atleta poderá torná-lo mais suscetível à sín-
com a idade e a população estudada, podendo ser clas- cope neurogênica e à fibrilação atrial(14), assim como
sificadas como “certa”, em caso, por exemplo, de rotu- as taquiarritmias podem ser precipitadas pelo exercí-
ra de aorta; “provável”, quando decorrente de doença cio físico(15, 16).

Figura 7. Corrente de sobrevivência.

278 Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo — Vol 15 — No 3 — Maio/Junho de 2005

TIMERMAN S e cols.
Suporte básico de vida
na atividade desportiva
BASIC LIFE SUPPORT AND SPORTS
SERGIO TIMERMAN, NABIL GHORAYEB, FLÁVIO B. R. MARQUES,
ANA PAULA QÜILICI, JOSÉ A. F. RAMIRES

Basic life support is a core skill in which all healthcare professionals should be
proficient. It is logical to provide basic life support training during undergraduate
years ensuring basic competence in all graduating healthcare students. Cardiopul-
monary resuscitation provides artificial circulation and ventilation during cardiopul-
monary arrest. Cardiopulmonary resuscitation is further categorised as basic life
support, advanced cardiac life support and postresuscitation support. Basic life su-
pport consists of provision of a patent upper airway, ventilation and circulation of
blood by closed chest cardiac compressions. Advanced cardiac life support includes
use of specialised equipment to maintain the airway, early defibrillation and pharma-
cologic therapy. Successful outcome from an arrest depends on the total duration of
an arrest and early defibrillation, as ventricular fibrillation is the most common cardi-
ac rhythm found in adult cardiac arrest. Initial drug therapy during cardiopulmonary
resuscitation aims at correction of arterial hypoxaemia and restoring coronary and
cerebral perfusion.

Key words: basic life support, cardiac arrest, emergency, cardiopulmonary resusci-
tation.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2005;3:268-80)

RSCESP (72594)-1536

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