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PROTOCOLO

SHOCK
HIPOVOLEMICO

.
PROTOCOLO DE MANEJO DEL SHOCK
HIPOVOLEMICO CMRC
Dr. José Antonio Rojas Suarez M.D. Director Medico UCI Gestion Salud S.A.-
ESE clinica de Maternidad Rafael Calvo
Dr. Javier Estarita Médico general Universidad de Cartagena, Unidad de
cuidados intensivos gestión salud S.A. Programa de entrenamiento en
cuidados intensivos fundación GRICIO.
DEFINICIONES
La OMS define la hemorragia obstétrica como una pérdida de sangre de más de 500
ml en las primeras 24 horas posteriores al parto o de más de 1000 ml cuando se ha
realizado una cesárea. Pero la cuantificación de la pérdida sanguínea es difícil de
realizar y existe una tendencia a subestimar la pérdida sanguínea cuando es menor
a 150 ml y a sobre-estimarla cuando es mayor a 300 ml.
Una definición más adecuada podría ser, cualquier pérdida sanguínea que pueda
provocar un cambio fisiológico que amenace la vida de la mujer. Esta definición
incluye mujeres con anemia severa en las cuales una pérdida de 200-250 ml puede
provocar eventos serios.
De acuerdo con el colegio americano de ginecología y obstetricia (ACOG por sus
siglas en inglés) la hemorragia obstétrica se define como ya sea un cambio del 10%
en el hematocrito entre la admisión y el post-parto, o la necesidad de una transfusión
sanguínea.
Otra clasificación de la hemorragia obstétrica es la temprana/primaria (pérdida
sanguínea dentro de las primeras 24 horas post-parto, que es la mas común) y la
tardía/secundaria (aquella que ocurre entre 12 horas y 12 semanas post-parto). La
hemorragia obstétrica primaria/temprana puede ser placentaria o no placentaria.
Categorías especiales de hemorragia obstétrica son la hemorragia obstétrica mayor
y la masiva (severa), que son clases en las cuales el volumen de sangre perdido
es mas alto que 1000 ml (mayor) y 1500 (masiva). La hemorragia obstétrica mayor
puede ser definida como un descenso en los niveles de hemoglobina ≥4 g/dl y
transfusiones≥4 unidades glóbulos rojos empacados. La hemorragia obstétrica
masiva se define también como la pérdida sanguínea que requiere el reemplazo
total de la sangre de la paciente o más de 10 transfusiones unidades de glóbulos
rojos empacados en 24 horas. Otras definiciones incluyen la pérdida sanguínea que
requiera el reemplazo de el 50% del volumen sanguíneo total en 3 horas o menos, o
una tasa de pérdida sanguínea de más de 150 ml/minuto. (Nivel de evidencia III).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CLASIFICACIÓN.
Clasificación del choque hipovolémico en la mujer gestante
Se utilizó la clasificación clásica de choque hipovolémico de Baskett, pero
enfatizando dos aspectos:
• Debido al aumento del volumen plasmático que ocurre en la mujer durante el
embarazo, un porcentaje de pérdida dado representa para ella un volumen mayor
que en la mujer no embarazada.
•Para el diagnóstico los parámetros clínicos que se deben evaluar son, en primer
lugar, el estado de conciencia y la perfusión, pues las alteraciones en el pulso y la
presión arterial son tardíos en la mujer embarazada.
Tabla 1. Clasificación del shock hipovolémico

Pérdida deSensorio Perfusión Pulso Presión Grado se shock Cristaloides a


volumen (%) y ml arterial infundir en la
para una mujer sistólica primera hora
entre 50-70kg (mm/Hg)

10% - 15% Normal Normal 60-90 >90 Compensado Ninguno


500-1000 ml
16%-25% Normal y/oPalidez, Frialdad91-100 80-90 Leve 3500-4500ml
1000-1500 ml agitada
26%-35% Agitada Palidez, frialdad101-120 70-79 Moderado 4500-6000 ml
1500-2000ml más sudoración
>35% >2000 ml Letárgica oPalidez, frialdad>120 <70 Severo >6000 ml
inconsciente más sudoración
y llenado capilar
>3seg

ETIOPATOGENIA
Para facilitar la orientación diagnóstica inicial, resulta conveniente clasificar las
Causas de las Hemorragias de acuerdo con el período obstétrico considerado,
antes del parto, en el puerperio, temprano y tardío, e indiferentes, que se referirá
básicamente a aquellas hemorragias que no tienen como tal una causa obstétrica, y
que generalmente son desencadenadas por trastornos en la coagulación

Cuadro 1 Causas de hemorragia obstétrica


A. ANTES DE PARTO
Placenta previa
Desprendimiento de placenta
Ruptura uterina
Vasa previa
Embolia de líquido amniótico
B. EN EL PUERPERIO
Precoz (primeras 24 horas)
Atonía uterina
Traumatismo cérvico-vaginal
Retención de restos ovulares
Trastornos adherenciales placentarios
Inversión uterina
Tardío (entre las 24 hs y la 6ta. semana)
Retención de restos ovulares
Endomiometritis
Anormal involución del lecho placentario
Dehiscencia de la histerorrafia
C. INDIFERENTES
Coagulopatías congénitas
Coagulopatías adquiridas
Coagulación intravascular diseminada
Coagulopatía postransfusional
EPIDEMIOLOGÌA Y FACTORES DE RIESGO
La hemorragia obstétrica mayor se mantiene como la principal causa de mortalidad y
morbilidad materna en todo el mundo (1).
La mortalidad materna global es 530.000 casos anuales, una cuarta parte
consecuencia de hemorragias obstétricas. Se estima que en el mundo mueren
unas 140.000 mujeres por año, una cada cuatro minutos, a causa de hemorragia
obstétrica.
Además, aún en muchos países desarrollados, es también la complicación materna
que tiene el mayor potencial para control a través de control y prevención (2). Es por
lo tanto importante el tener un conocimiento profundo de la fisiopatología, etiología y
de las opciones terapéuticas de la hemorragia obstétrica mayor. Si embargo, el punto
clave es un enfoque multidisciplinario bien definido, que apunte a actuar rápidamente
y a evitar omisiones o estrategias conflictivas que podrían ocurrir en una situación
estresante.
HEMORRAGIA ANTE-PARTO
La hemorragia anteparto es un problema frecuente, que ocurre en un 5% a 6% de
las mujeres embarazadas (1). Muchos casos se originan de patologías benignas y no
resultarán en morbilidad materna o fetal significativa. Aproximadamente la mitad de
los casos resultan de orígenes desconocidos (3). A pesar de aseveraciones previas,
la evidencia reciente sugiere que la hemorragia anteparto de origen desconocido
produce más trabajo de parto pretérmino y subsecuentemente más problemas fetales
y neonatales (3). Los casos con placentación anormal, usualmente placenta previa o
Abruptio placentario, pueden resultar en complicaciones serias para la madre su hijo.
La hemorragia anteparto puede resultar en hemorragia post parto (HPP). La HPP
ocurre por uno de, o la combinación de cuatro procesos básicos: atonía uterina,
productos placentarios retenidos, trauma del tracto genital, o anormalidades en la
coagulación, aunque este proceso es raramente la causa primaria de HPP dentro de
las primeras 24 horas.
Abrupto placentario (desprendimiento prematuro de placenta normo inserta)
El abrupto placentario se define como la separación del lecho placentario de la
decidua basal antes del parto del feto. La presentación clásica es la de la pérdida
vaginal de sangre, sensibilidad uterina e incremento en la actividad uterina (1).
En ocasiones la pérdida de sangre oculta (de 1-2L, que usualmente se asocia
a muerte fetal) ocurre en un hematoma retroplacentario, lo que resulta en una
subestimación peligrosa de la pérdida sanguínea. El Abruptio placentario puede
causar coagulopatía, la que ocurre en el 10% de los casos. Sin embargo si la
muerte fetal ocurre la incidencia es mucho más elevada (hasta del 50%). La vía y el
tiempo del parto se determinan por el compromiso materno y fetal. En ocasiones el
manejo expectante podría considerarse cuando hay una edad gestacional temprana,
si no hay preocupación por trastornos en al coagulación y no hay otros problemas
maternos o fetales. Sin embargo, como regla general el parto temprano debe
discutirse cuando ocurre el Abruptio placentario.
Placenta previa
Cuando la placenta se implanta anterior al polo fetal que se presenta a la pelvis, se
diagnostica placenta previa. Se definen tres tipos de placenta previa, dependiendo
de la relación entre el orificio cervical interno y la placenta: total, parcial, o marginal.
Ocurre en el 0.5% de los embarazos, usualmente asociada a cicatriz uterina previa,
como una cesárea anterior, cirugía uterina o placenta previa anterior. Sangrado
vaginal indoloro es el signo clásico. El primer episodio de sangrado generalmente se
detiene espontáneamente y rara vez produce compromiso fetal.
Placenta acreta/increta/percreta
Se define la placenta acreta vera como una placenta que se adhiere anormalmente,
sin invasión del miometrio. La placenta increta invade el miometrio y la placenta
percreta perfora el musculo uterino e invade la serosa de las estructuras pélvicas
circundantes usualmente la vejiga. Como resultado del incremento en las cirugías
cesáreas, la incidencia de placenta acreta esta incrementándose. La combinación de
placenta previa y una cicatriz uterina anterior incrementa el riesgo significativamente.
Chattopadhyay y colegas
y Clark y colegas (4,5) notaron que cuando el útero no tiene cicatrices la incidencia de
placenta acreta es de 5%, con una cesárea previa la incidencia se incrementa a 10%,
y cuando había antecedentes de más de una cirugía más del 50% de las pacientes
tenían placenta acreta. La ultrasonografía y la RMN podrían ser útiles cuando se
sospecha placentación anormal. Sin embargo ambas tienen una sensibilidad baja y
el diagnostico se hace frecuentemente al abrir el abdomen y útero.
Ruptura uterina
La cesárea previa es el principal factor de riesgo para la ruptura uterina. En el estudio
de Ofir y colegas, la incidencia fue de 0,2%, mientras que fue 10 veces menor en
las pacientes con útero sin cicatrices previas. En este último grupo de pacientes el
sangrado es clásicamente más frecuente y severo que durante la ruptura de un útero
con cicatrices previas. Conversamente en el escenario más frecuente de un útero
con cicatrices previas, la ruptura puede ser incompleta y el dolor infrecuente y una
frecuencia cardiaca fetal anormal puede ser el único síntoma que se presente, junto
con contracciones uterinas anárquicas o hipertónicas. El diagnostico se confirma por
exploración manual del útero o laparotomía. Aunque es infrecuente, juega un papel
importante en la mortalidad y morbilidad materna severa relacionada con el sangrado
ante o periparto.
Vasa previa
Cuando el cordón tiene una inserción velamentosa, los vasos fetales se presentan
antes de la presentación fatal. La ruptura de las membranas puede resultar en el
desgarramiento de estos vasos fetales, lo que llevará a un feto exanguinado. Es
una condición rara, que ocurre en 1 de cada 2500 partos. Si una pérdida de sangre
mínima se acompaña de sufrimiento fetal, uno debería sospechar este diagnóstico.
Ya que la cantidad de sangre fetal es muy poca (escasos 250ml), aún esta pequeña
cantidad de sangrado resultará en muerte fetal en tan solo unos minutos si no se
realiza cesárea de emergencia. Es por lo tanto una de las raras situaciones donde se
necesita una cesárea inmediata es necesaria para salvar al feto.
Embolia de líquido amniótico
Otra causa de hemorragia periparto es el embolismo de líquido amniótico. La
hemorragia periparto resulta de la rápida, frecuente y severa coagulopatía. El
embolismo de líquido amniótico ocurre en 1 de cada 10,000 embarazos, pero podría
ser más común de lo que se creía previamente debido a las formas mas “moderadas”
que se quedan sin diagnosticar. Aunque la embolia de liquido amniótico usualmente
se presenta con colapso cardiorespiratorio, seguido por paro cardíaco, la
coagulopatía que usualmente ocurre tempranamente tras los síntomas iniciales
puede ser el único síntoma de presentación. Por lo tanto en todos los casos es
necesario el parto (aún cuando el feto ya está muerto), y un sangrado post parto
copioso resultante de un desorden de la coagulación mayor y atonía uterina debe ser
esperado.
HEMORRAGIA POST-PARTO (HPP)
La HPP primaria afecta aproximadamente el 5% de los partos; Se define como la
pérdida de más de 500ml dentro de las 24 horas posteriores al parto. Sin embargo
esta definición no se puede usar en la práctica clínica debido a que la evaluación
de la pérdida sanguínea no es exacta, por lo cual cualquier sangrado anormal, en
cantidad o duración, después del parto debería desencadenar el diagnóstico de HPP
inmediatamente.

Hay muchos factores de riesgo para HPP, antes o durante el parto, pero su odds
ratio o sensibilidad/especifidad son muy bajos para basar una estrategia en ellos
para prevenir HPP, exceptuando a la placenta previa/acreta. En otras palabras toda
parturienta debe ser considerada en riesgo y cada unidad de maternidad debe estar
preparada para tratar con la HPP. Las tres causas principales son atonía uterina,
placenta retenida, y laceraciones vaginales/cervicales. Al ponerlas juntas representan
aproximadamente el 95% de las causas de HPP. Para facilitar el recordar el orden
en que se deben investigar las causas de HPP es útil la nemotecnia de las 4
T´s, dispuesta en orden de frecuencia: Tono (atonía uterina), Tejido (retención de
restos placentarios), Trauma (desgarros/episiotomías, inversión uterina, hematomas)
y finalmente Trombina (trastornos de la coagulación)
Atonía uterina
La atonía uterina es la causa principal de HPP, observada sola en el 50% a 60%
de los casos. Se presenta como un sangrado continuo, indoloro, que frecuentemente
se desarrolla lentamente al inicio. La sangre podría estar oculta en el útero, y no
ser exteriorizada hasta que se realiza compresión externa del fondo uterino. El otro
criterio diagnóstico clave es la palpación abdominal de un útero suave y aumentado
de tamaño. La prevención se basa en el manejo activo del tercer tiempo del trabajo
de parto, es decir, la aplicación de tracción controlada del cordón umbilical y la contra-
tracción del útero justo por encima de la sínfisis púbica, más la inyección lenta y
profiláctica de oxitocina (10-20UI con o sin masaje uterino). Cuando estas maniobras
no son rápidamente efectivas deben descartarse laceraciones vaginales/cervicales,
y una vez descartadas implementarse rápidamente el tratamiento con prostaglandina
si el sangrado persiste.
Retención placentaria
Esta es la segunda etiología más frecuente de HPP (aproximadamente el 20% al 30%
de los casos) pero debe investigarse sistemáticamente primero, porque se asocia
mucho a atonía uterina y esto puede llevar a confusiones. El hallazgo de una placenta
ausente o incompleta lo sugiere. Si el alumbramiento de la placenta no ha tenido
lugar, debe realizarse la remoción manual de la placenta sin demora, bajo anestesia
cuando sea posible, para asegurar el vaciado uterino. De otra forma la exploración
manual uterina debe realizarse, aún si la inspección de la placenta sugiere que no
quedaron productos de la concepción retenidos.
Laceraciones vaginales/cervicales
Esta es la tercera causa de HPP, (aproximadamente el 10% de los casos), y es más
probable que ocurra tras extracción instrumentada, macrosomía fetal o trabajo de
parto y parto rápido antes de la dilatación cervical completa. El diagnóstico se sugiere
también cuando se han descartado retención de restos placentarios y atonía uterina.
El diagnostico se hace al realizar un examen cuidadoso de la vagina y el cérvix
con valvas apropiadas y por lo tanto requiere de anestesia/analgesia perfecta. De
hecho este diagnostico es hecho con demasiada frecuencia, muy tarde, (el sangrado
puede estar oculto en la pared vaginal o en la pelvis), cuando la paciente parturienta
presenta inestabilidad hemodinámica, desórdenes de la coagulación y dolor pélvico
que se incrementa.
Las episiotomías pueden llevar a sangrado significativo si no son reparadas
rápidamente.
Inversión uterina
Este es un evento Iatrogénico raro (<1/1000) donde la superficie interna del útero
es parcial o totalmente exteriorizada hacia la vagina. Es favorecida por la atonía
uterina, y puede ocurrir cuando tracción excesiva del cordón umbilical o presión
abdominal excesiva han sido ejercidas. El diagnóstico es generalmente obvio. Las
manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal y frecuentemente inestabilidad
hemodinámica que parece ser excesiva en relación con el sangrado que se presenta.
Reversión uterina inmediata debe realizarse por el obstetra, y puede facilitarse con
tocolíticos de vida corta, utilizando usualmente un vasopresor potente al mismo
tiempo para contrarrestar la hipotensión (fenilefrina o adrenalina.
Trastornos de la coagulación
Los trastornos de la coagulación pueden ser la causa o consecuencia de la HPP.
Muchas de las causas pueden enumerarse (congénitas, como la enfermedad e Von
Willebrand, o adquiridas como el síndrome HELLP, CID, terapia de anticoagulación,
etc.). De hecho los trastornos de la coagulación rara vez son los desencadenantes
reales de una HPP, al contrario de las causas mencionadas anteriormente

FISIOPATOLOGÌA
La pérdida de volumen intravascular desencadena una respuesta sistémica
predecible, mediada tanto por la señalización vascular local como por el sistema
neuroendocrino. (1). Las presiones de llenado disminuidas en el corazón resultan
en un descenso en el gasto cardíaco, de acuerdo con la ley de Starling. La
vasoconstricción de los lechos vasculares tolerantes a la isquemia (ej. Piel, músculo,
intestino) permite la preservación del flujo a los órganos que dependen de un influjo
continuo de oxígeno principalmente el cerebro y el corazón. La vasoconstricción
es desencadenada por la presión sanguínea disminuida, el dolor y la percepción
cortical de injuria. En el tejido lesionado, los mediadores locales actúan para realizar
vasoconstricción y reducir el sangrado. Se aumenta la cantidad de impulsos centrales
de origen simpático, y mientras que se disminuye la cantidad de los de origen
parasimpático, lo que lleva a un incremento en la frecuencia cardíaca y la
contractilidad. La estimulación adrenal lleva a niveles incrementados de epinefrina
circulante. La hipoperfusión persistente lleva a muerte celular y a falla de órganos.
Las células que pierden el flujo de sangre con nutrientes sufren muerte celular
necrótica. Otras células sufren apoptosis o “muerte celular programada”,
sacrificándose a sí mismas ante la presencia de recursos insuficientes. Las células en
muchos sistemas orgánicos tienen la habilidad de hibernar. Las células de la corteza
renal, por ejemplo, detienen la filtración de fluido a un nivel de isquemia menor que el
que causa necrosis.
El shock es más que una falla transitoria en la entrega de oxígeno, sino que también
es la enfermedad sistémica que le sigue (2). Las células en el hígado y el intestino
pueden permanecer isquémicas aún después de que el flujo sanguíneo es re-
establecido en la macrocirculación, debido a la oclusión de las redes capilares
causada por el edema (3). Este fenómeno de “no reflujo” persiste aún después de
la normalización del gasto cardíaco. La reperfusión que sigue al shock hemorrágico
libera mediadores tóxicos en la circulación; estos mediadores son moduladores
inmunes poderosos. Aún períodos cortos de isquemia relativamente menor pueden
desencadenar una cascada de señalización y respuesta celular que resultan en una
falla de sistemas orgánicos. (fig. 1)
Las consecuencias de la isquemia se vuelven más aparentes primero en los órganos
menos vitales. La piel y las células musculares se vuelven anaeróbicas, produciendo
ácido láctico. Los órganos de la circulación esplácnica hibernan (cesan la peristalsis
y el filtrado renal) y luego sufren daño celular, progresando hasta la falla del sistema
orgánico. La hipoperfusión el hígado resulta en disponibilidad disminuida de la
glucosa, pérdida de factores de la coagulación y eventualmente muerte celular (4).
Las células de la mucosa intestinal pierden la habilidad de transportar nutrientes; si
la isquemia persiste, la función de barrera del intestino se pierde y la traslocación
bacteriana tiene lugar desde la luz intestinal hacia la circulación portal.
Figura 1 Fisiopatología del shock hemorrágico

Los pulmones son el filtro que está corriente abajo para los metabolitos tóxicos,
los mediadores inflamatorios liberados por las células isquémicas, y las bacterias
traslocadas del intestino. Los pulmones son además el órgano centinela para el
desarrollo de falla multiorgánica. El síndrome de dificultad respiratoria aguda, que
ocurre después del shock hemorrágico fue descrito a principios de la década de 1960
como el “Pulmón de Da Nang”. La falla pulmonar se desarrolla entre el primer y los
tres días posteriores a trauma severo, es exacerbada por la neumonía asociada al
ventilador y podría requerir semanas de tratamiento de soporte para que resuelva. La
resistencia pulmonar incrementada podría llevar a falla cardíaca derecha, aún en los
pacientes más jóvenes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de shock hemorrágico en la paciente obstétrica debe
hacerse, básicamente con otras condiciones que puedan desencadenar estados
de shock, ya sea hipovolémico, por péridas de fluido, vasogénico, que puede ser
causado por sepsis y lesión del CNS entre otros, cardiogénico, caracterizado por falla
de bomba ventricular, o neurogénico, causado en muchas ocasiones por lesiones
medulares.
Cuadro 2 Diagnósticos diferenciales de shock hemorrágico obstétrico
Shock Hipovolémico:
* Hemorragia externa:
• Traumatismo
• Sangrado gastrointestinal
* Hemorragia interna:
• Hematomas
• Hemotórax
• Hemoperitoneo.
* Pérdidas plasmáticas:
• Quemaduras.
* Pérdidas de fluidos y electrolitos:
• Diarreas
• Vómitos
• Ascitis
* Pérdidas a tercer espacio
• Edemas, peritonitis, pancreatitis
Shock Cardiogénico:
* Arritmias
* Infarto del miocardio
* Miocardiopatías
* Insuficiencia mitral
* CIV, etc.
Shock Obstructivo:
* Neumotórax
* Taponamiento pericárdico
* Pericarditis constrictiva
* Estenosis mitral o aórtica, etc.
Shock Distributivo:
* Séptico,
* Anafiláctico
* Neurogénico
* Por drogas vasodilatadoras
* Insuficiencia adrenal aguda, etc.
PLAN DIAGNÓSTICO
Los síntomas de shock se muestran en el cuadro 3. Los signos vitales no reflejan
adecuadamente la cantidad de hemorragia. Las pacientes jóvenes pueden perder
más del 40% de su volumen sanguíneo antes de que su presión sistólica caiga
por debajo de 100mmHg, mientras que en pacientes ancianos pueden volverse
hipotensos con pérdidas de volumen tan bajas como el 10%. Además las pacientes
que presentan hemorragia se encuentran con una vasoconstricción intensa, y pueden
sufrir de isquemia de órgano blanco aún con presiones normales. La acidosis
metabólica, revelada por la medición de gases arteriales es el examen diagnóstico
gold standard. Los monitores no invasivos para diagnosticar shock se encuentran
actualmente en desarrollo
El shock agudo, hemorrágico fatal se caracteriza por acidosis metabólica progresiva,
coagulopatía e hipotermia (la triada letal), seguida por una falla del sistema
circulatorio. Vasodilatación inapropiada resulta de la pérdida de las reservas
energéticas en el endotelio vascular. El shock es raramente reversible en este
estadio, aún con transfusiones masivas. Si la perfusión se restaura antes de este
punto el resultado final dependerá en la “dosis” final del shock (la profundidad y
duración de la hipoperfusión), la reserva fisiológica subyacente del paciente y los
detalles del manejo médico.
Cuadro 3 signos y síntomas del shock hemorrágico
Apariencia
Pálida, diaforética
Heridas
heridas abiertas o hematomas consistentes con la pérdida sanguínea
Estado mental
deterioro progresivo desde normal hacia agitada hasta letárgica y finalmente
comatosa
Signos vitales
Presión arterial sistólica (<100 mmHg), presión de pulso disminuida, taquicardia,
taquipnea, pulso oximetría no detectable, hipotermia progresiva, índice de shock
(frecuencia cardíaca/presión arterial sistólica) > 0.9
Pulsos
Disminuidos o ausentes, llenado capilar pobre
Renal
Gasto urinario disminuido
Laboratorio
pH disminuido, déficit de base anormal, lactato elevado, osmolaridad elevada,
tiempo de protrombina elevado (TP)
Respuesta
Incremento de la Presión arterial sistólica con administración de fluidos (respuesta
a fluidos) descenso exagerado con analgésicos o sedantes

PLAN TERAPÉUTICO
Una parte muy importante de las conductas aquí presentadas se encuentran basadas
en en el protocolo de manejo llamado: Código rojo: guía para el manejo de la
hemorragia obstétrica de los doctores Gladis Adriana Vélez-Álvarez, M.D., Bernardo
Agudelo-Jaramillo, M.D., Joaquín Guillermo Gómez-Dávila, M.D., M.Sc, John Jairo
Zuleta-Tobón, M.D., M.Sc. y consideramos necesario darles el crédito que se
merecen.
Todas las instituciones que atienden pacientes obstétricas deben tener una
guía de atención del choque hipovolémico y realizar simulacros periódicamente
(nivel de evidencia III).
En una situación de emergencia, como la hemorragia obstétrica, es necesario que
el equipo asistente esté suficientemente actualizado en las mejores técnicas y
estrategias para salvar la vida y que trabaje de manera coordinada y lógica. De
manera simultánea debe dirigir los esfuerzos hacia objetivos concretos como salvar a
la madre, disminuir la morbilidad que resulta del proceso hemorrágico y de la misma
reanimación y en lo posible, salvar al producto de la concepción.
Principios fundamentales del manejo del choque hipovolémico en la gestante
Una vez se haga el diagnóstico de choque hipovolémico, el equipo de atención
médica debe aplicar los siguientes principios:
1. Priorizar la condición materna sobre la fetal.
2. Siempre trabajar en equipo: es indispensable la comunicación entre el líder y el
equipo de trabajo y entre éstos y la familia.
3. Reconocer que el organismo tolera mejor la hipoxia que la hipovolemia; por lo
tanto, la estrategia de reanimación del choque hipovolémico en el momento inicial
se basa en el reemplazo adecuado del volumen perdido, calculado por los signos y
síntomas de choque.
4. Hacer la reposición del volumen con solución de cristaloides bien sea solución
salina 0,9% o solución de Hartmann. Se recomienda el uso de cristaloides, porque
las soluciones coloidales como almidones, albúmina o celulosa son más costosas y
no ofrecen ventajas en cuanto a la supervivencia (nivel de evidencia I).
5. La reposición volumétrica debe ser de 3 mL de solución de cristaloide por cada mL
de sangre calculado en la pérdida (3:1).
6. Las maniobras de monitoreo e investigación de la causa de la hemorragia se deben
hacer de manera simultánea con el tratamiento de la misma, en lo posible detener la
fuente de sangrado en los primeros 20 minutos.
7. Si al cabo de la primera hora no se ha corregido el estado de choque hipovolémico
se debe considerar la posibilidad de que la paciente ya tenga una coagulación
intravascular diseminada establecida, porque la disfunción de la cascada de la
coagulación comienza con la hemorragia y la terapia de volumen para reemplazo y
es agravada por la hipotermia y la acidosis.
8. En caso de que la paciente presente un choque severo la primera unidad de
glóbulos rojos se debe iniciar en un lapso de 15 minutos9 (nivel de evidencia III).
9. Se puede iniciar con glóbulos rojos “O negativo” y/o sangre tipo específica sin
pruebas cruzadas hasta que la sangre tipo específica con pruebas cruzadas esté
disponible. Si no hay glóbulos rojos “O negativo” disponibles se pueden utilizar
glóbulos rojos “O positivo”10,11 (nivel de evidencia II-3).
Secuencia temporal del “Código Rojo” (ver anexo 1):
Todo el equipo de salud que atiende pacientes obstétricas debe estar
familiarizado con los signos clínicos del choque.
Minuto Cero: activación del “Código Rojo”
En general, la pérdida de 500 mL rara vez compromete la salud materna. Parece
que la percepción de la pérdida de más de 1000 mL es un buen punto de corte
para iniciar las maniobras de reanimación, sin embargo, como se había mencionado
antes cualquier sangrado anormal, en cantidad o duración, después del parto debería
desencadenar el diagnóstico de HPP inmediatamente y por lo tanto el manejo de la
misma.
La activación del “Código Rojo” la realiza la primera persona del equipo asistencial
que establece contacto con la paciente que sangra y evalúa los parámetros descritos
en la tabla 2. Determina en su orden: estado del sensorio, perfusión, pulso y presión
arterial.
El grado de choque lo establece el peor parámetro encontrado. Ante signos
de choque y/o un cálculo de sangrado superior a 1000 mL se debe activar
el“CódigoRojo”4 (nivel de evidencia III).
La activación del “Código Rojo” puede ocurrir en el servicio de urgencias, en
hospitalización o en las salas de cirugía, partos o recuperación, y por lo tanto, se debe
definir un mecanismo rápido y eficiente para la activación del mismo, garantizando
que alerte al personal involucrado sin necesidad de realizar múltiples llamadas; se
sugiere que sea por altavoz.
En el minuto cero la activación del “Código Rojo” debe desencadenar varias acciones
en forma automática:
• Alertar al servicio de laboratorio y/o banco de sangre, si éste se encuentra
disponible en la institución.
• Alertar al servicio de transporte. Si la ambulancia está en la institución debe
permanecer allí mientras se resuelve el “Código Rojo”, y si no está, se debe contactar
al centro regulador de remisiones para avisar que se tiene un “Código Rojo” en
proceso.
• Iniciar el calentamiento de los líquidos para uso venoso a 39°C (1000 mL en
microondas o con electrodo en agua, se logra en 2 minutos). Debe estar claramente
definido el funcionario que empezará a calentarlos (la hipotermia aumenta el riesgo
de falla orgánica y coagulopatía).
• Desplazamiento del mensajero u otra persona definida previamente que asuma tal
función al servicio donde se activó el “Código Rojo”.
Minutos 1 a 20: reanimación y diagnóstico
La resucitación inicial en el choque hemorrágico incluye la restauración del
volumen circulante, mediante la aplicación de dos catéteres gruesos y la
infusión rápida de soluciones cristaloides (nivel de evidencia I).
Después de activado el “Código Rojo” el equipo debe realizar las siguientes
acciones:
• Posicionarse en el sitio asignado para el cumplimiento de sus funciones.
• Iniciar el suministro de oxígeno a la paciente garantizando la máxima FIO2, con
máscara reservorio, Ventury al 35-50% o cánula nasal a 4 litros por minuto.
• Canalizar dos venas con catéteres #14 (café, marrón, garantiza un flujo de 330 mL/
min) o #16 (gris: 225 mL/min). Tomar muestras en tres tubos de tapa roja, morada
y gris, para hemoglobina, (Hb), hematocrito (Hcto), plaquetas, hemoclasificación,
pruebas cruzadas, tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina
(TPT) y fibrinógeno (según el nivel de complejidad). Si el sitio inicial de atención no
cuenta con laboratorio, estas muestras se deben conservar y enviar debidamente
identificadas cuando se transfiera la paciente a otra institución. Iniciar la
administración de 2000 mL de solución salina normal o Hartman12 (nivel de
evidencia III). Clasificar el grado de choque y complementar el volumen de líquidos
requerido de acuerdo al estado de choque (se deben tener precaución en las
pacientes con preeclampsia y con cardiopatías).
• Identificar la causa de sangrado e iniciar su manejo. En el primer trimestre,
descartar el aborto y sus complicaciones, la gestación ectópica y la mola
hidatidiforme; en el segundo y tercer trimestre, identificar las causas placentarias
como placenta previa, abrupcio de placenta y la posibilidad de ruptura uterina; y en
el posparto, utilizar la nemotecnia de las 4 “T”: tono (atonía, 70% de los casos),
trauma (desgarros del canal vaginal 20%), tejido (retención de restos placentarios
10%) y trombina (coagulopatía 1%). Igualmente se debe descartar la ruptura uterina.
En los sitios donde no se dispone del recurso de anestesiólogo se recomienda el
uso de meperidina y diazepam para realizar las maniobras de revisión del canal
(tabla3). El medicamento de elección para el manejo de la atonía es la oxitocina
administrada en infusión. Si no hay contraindicaciones se debe administrar metergina
simultáneamente. Si con estos medicamentos no se logra el control se debe adicionar
misoprostol.
Tabla 2. Administración de medicamentos
Medicamento Dosis Comentario
Líquidos de sostenimiento 150 a 300 ml/hora deSolamente cuando se controle
acuerdo a los parámetrosla Hemorragia
clínicos
Meperidina 0.5 – 1 mg/kg Usar solo si es absolutamente
Diazepan 0.05-0.1 mg/kg necesario para realizar los
procedimientos. Tenga en
cuenta que son depresores del
sistema nervioso central y
vigile estrechamente la
función respiratoria
Oxitocina 40-120 mU/min, puedeDosis máxima: 6 ampollas en
aumentarse hasta 200 mU/24 h
min: 20 u /500 pasar desde(60 U)
60 a 300 ml/hora
Metilergonovina 0,2 mg IM, repetir en 20Máximo 5 ampollas (1 mg) en
Methergina minutos. Puede24 horas Contraindicado en
continuarse cada 4-6 horashipertensión, migrañosas,
coronariopatías.
Misoprostol 800-1000 ug/vía rectal Utilizarlo como medicamento
(Prostaglandina sintética) de segunda línea luego de la
oxitocina
Dopamina 200 mg en 500 ml de SSNo iniciar con dosis menores.
0,9% Iniciar mínimo 6Sólo cuando se haya
mg//k/min garantizado un adecuado
reemplazo de volumen
Glóbulos rojos En choque grave, iniciar La administración debe estar
inmediatamente 2guiada por la clínica.
unidades de O Mantener una Hb > 8g/dl.
negativo En general una unidad de
GRE incrementa la Hb en 1g/
dl y el HTO en 3%
Plasma fresco 12-15 ml/k Utilizar si PT o TPT son
(1 U : 250 ml) superiores a 1,5
Plaquetas 1 U : aumenta 8000 aMantener por encima de
10000 plaquetas, Si el50000 plaquetas /ml ,50 ×
recuento es < 50.000 de un109/L (70–110 × 109/L)
pool o seis bolsas
Crioprecipitado 1-2 ml/kg Utilizar si el fibrinógeno es
(1 U : 50-60 ml) menor de 100 mg/ dl,
Mantener el fibrinógeno > 1.0
g/l. 10 bolsas de
crioprecipitado incrementan el
fibrinógeno de un adulto en
1g/L
• Evacuar la vejiga y medir la eliminación urinaria permanentemente. Mantener la
temperatura corporal estable cubriendo a la paciente con frazadas. En choque
severo, iniciar la transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos (GR) “O
negativo”.
Si no hay disponible, iniciar “O Rh positivo”. Definir si se puede continuar con el
manejo del caso en la institución o si requiere remisión, según la causa sospechada o
definida y el nivel de atención en el que se encuentre. Mantener informada a la familia
y, de acuerdo a las condiciones, contar con su eventual colaboración en algunos
aspectos de la atención o de la remisión.
En el manejo del choque hemorrágico es necesaria la rápida identificación de la
causa y su control, mientras se realizan las medidas iniciales de reanimación.
Tiempo 20 a 60 minutos: estabilización
• En choque grave, iniciar la transfusión de sangre tipo específica sin pruebas
cruzadas.
• Conservar el volumen útil circulante: si el estado de choque persiste, se debe
mantener el reemplazo de líquidos necesarios para mejorar la perfusión y la
recuperación hemodinámica. Una vez cese la hemorragia y se controle el choque
se debe mantener la infusión de cristaloides de 150 a 300 mL/hora. Es prudente
vigilar los pulmones mediante la auscultación frecuente en busca de signos de edema
agudo por sobrecarga de volumen, que en caso de presentarse, se debe tratar con
las medidas clásicas para el mismo.
• Si el diagnóstico es una atonía se deben mantener las maniobras compresivas,
como el masaje uterino bimanual o la compresión externa de la aorta y el suministro
de uterotónicos (tabla 3).
• Garantizar la vigilancia de los signos de perfusión como el estado de conciencia, el
llenado capilar, el pulso, la presión arterial y la eliminación urinaria. Además se debe
vigilar la frecuencia respiratoria.
• Si después de la reposición adecuada de volumen la paciente continúa hipotensa,
hay que considerar la utilización de medicamentos inotrópicos y vasoactivos (tabla
3).
• Evaluar, de acuerdo a la situación clínica y al nivel de atención en el que se
encuentre la paciente, si puede continuar el tratamiento o es mejor trasladarla a otra
institución.
• Si el sangrado es por atonía y su control es difícil, y se cuenta con los recursos
suficientes para realizar un procedimiento quirúrgico, se debe alcanzar un estado
óptimo de perfusión antes de realizarlo. Es necesario definir la necesidad de realizar
procedimientos, desde el menos hasta el más agresivo: la prueba de taponamiento
uterino, las suturas de B-Lynch, la ligadura selectiva de las arterias uterinas y, por
último, la histerectomía.
• Mantener adecuadamente informada a la familia.
Una resucitación adecuada requiere la evaluación continua de la respuesta,
mediante la vigilancia de los signos clínicos y los controles seriados
hematológicos, bioquímicos y metabólicos.
Tiempo 60 minutos: manejo avanzado
Después de una hora de hemorragia e hipoperfusión, con o sin tratamiento activo,
existe una alta probabilidad de una coagulación intravascular diseminada (CID).
Antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico es necesario garantizar la
recuperación de la coagulación. Se debe proceder así:
• Establecer la vigilancia avanzada para controlar la CID con la reevaluación de las
pruebas de coagulación como el TPT, TP, el fibrinógeno y el dímero D.
• Considerar siempre la decisión crítica: si se asume el manejo de la paciente se debe
disponer de los recursos quirúrgicos, los hemoderivados y la vigilancia en una unidad
de cuidado intensivo (UCI). Si no se tienen estas condiciones se debe trasladar a la
paciente en óptimas condiciones a un nivel superior (nivel III o IV).
• Si el sangrado continúa en instituciones con el recurso del especialista y la
tecnología adecuada, se debe definir la posibilidad de intervenciones avanzadas
como la embolización selectiva o la realización de los procedimientos quirúrgicos, si
éstos no se han realizado aún (ligadura de las arterias uterinas, sutura de B-Lynch,
histerectomía).
• En lo posible, solicitar asesoría del hematólogo para el manejo de la CID.
• Siempre se debe corregir la CID antes de realizar procedimientos quirúrgicos:
-Garantizar que el recuento de plaquetas sea superior a 50.000/mL. Cada unidad de
plaquetas de 50 mL aporta 5000 - 8000 plaquetas por mL.
-Utilizar el plasma fresco congelado si los valores de TP y/o del TPT son 1,5 veces
mayores al del control. Dosis: 12-15 mL/kg. Cada unidad de 250 mL aporta 150 mg de
fibrinógeno y otros factores de la coagulación. La decisión de aplicar el plasma fresco
no depende directa y exclusivamente de la cantidad de glóbulos suministrados, como
se recomendaba anteriormente.13
- El crioprecipitado se debe utilizar si el fibrinógeno es inferior a 100 mg/dL y/o el TPT
y el TP no se corrigen con la administración del plasma fresco. Una unidad de 10 a
15 mL aporta 200 mg de fibrinógeno, 100 unidades de factor VIII, 80100 U de factor
de von Willebrand, 50-100 U de factor XIII y fibronectina. Dosis: 2 mL/kg de peso.
• Evaluar el estado ácido-básico, los gases arteriales, el ionograma y la oxigenación.
Recordar que la coagulación es dependiente del estado ácido-básico, de la
oxigenación y de la temperatura.
• Conservar el volumen útil circulatorio apoyándose siempre en los criterios clínicos
de choque.
• Mantener las actividades de hemostasia y la vigilancia estricta del sangrado
mientras se traslada la paciente a otra institución o se lleva a cirugía.
• Mantener adecuadamente informada a la familia.
Organización del equipo de trabajo
Con el fin de evitar el caos durante la asistencia de una situación crítica, como la
hemorragia obstétrica con choque hipovolémico, es necesario organizar al equipo
humano disponible asignando funciones específicas, las cuales se deben conocer
y estudiar previamente en los entrenamientos institucionales. Esta organización del
equipo mejora las condiciones de trabajo y facilita la realización de las funciones para
la recuperación y mantenimiento de la vida de la mujer en choque. Cada miembro
participante en el “Código Rojo” debe cumplir sus funciones con el fin de evitar la
duplicación o la falta de realización de alguna de ellas. La distribución que se propone
considera como ideal que se disponga de cuatro personas. Será necesario adaptarla
de acuerdo a la disponibilidad del equipo humano de cada institución. El personal
debe estar claramente asignado para que en cada turno cada persona conozca su
responsabilidad. Tener disponible un sistema de tarjetas del “Código Rojo” ayuda al
cumplimiento de los objetivos (ver tarjetas en anexo 1).
• Responsables del “Código Rojo”: ver tarjetas con descripción de funciones en el
anexo 1.
• Coordinador del “Código Rojo”: debe ser médico general de la institución o
especialista en ginecología y obstetricia, siempre y cuando esté disponible. En caso
de no estar presente el médico, debe ser la persona con mayor experiencia en el
manejo de esta situación. Esta persona se debe ubicar hacia la parte inferior del
cuerpo de la paciente, al lado de la pelvis o de frente a la región perineal, según
sea el caso, para realizar las maniobras necesarias de control del sangrado. Además
debe ocuparse de vigilar el cumplimiento del “Código Rojo”, realizar los diagnósticos
y procedimientos, así como ordenar los medicamentos.
• Asistente 1: puede ser un médico, enfermera profesional o una auxiliar de
enfermería. Se encarga de informar a la paciente acerca de la condición y el
procedimiento a realizar, así como de garantizar la vía aérea permeable, monitorizar
los signos vitales, cubrir a la paciente con frazadas y llevar el registro clínico del
“Código Rojo” (ver anexo 2).
• Asistente 2: puede ser un médico, enfermera profesional o una auxiliar de
enfermería. Se encarga de garantizar permanentemente el acceso venoso.
• Circulante(s): puede ser una auxiliar de enfermería u otra persona de la institución
que esté capacitada para su función.
ESCENARIOS ESPECÍFICOS DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO
1. Paciente que mejora en los primeros 20 minutos con las maniobras iniciales
• Continuar la vigilancia estricta:
-Evaluar signos de perfusión (sensorio, llenado, pulso y PA) mínimo cada 15 minutos
durante las siguientes dos horas.
-Vigilar el sangrado vaginal mínimo cada 15 minutos durante las siguientes 4 horas.
- Si fue una hemorragia por atonía uterina, vigilar la contracción uterina y el sangrado
vaginal mínimo cada 15 minutos por las siguientes 2 horas.
• Soporte estricto:
-Continuar los líquidos IV a razón de 150 -300 mL/hora. -Si fue una atonía, continuar
los uterotónicos por 12 a 24 horas.
- Mantener la oxigenación.
- Definir la necesidad de transfusión (hemoglobina <7 g/dL).
2. Paciente que no mejora con las maniobras iniciales
• Continuar la vigilancia estricta de signos vitales y signos de choque mientras se
define el lugar de la atención.
• Continuar con el masaje uterino y los uterotónicos, en los casos pertinentes,
durante el período previo a la cirugía o durante la remisión.
• Definir el nivel de atención.
3. Paciente que mejora en la reanimación inicial, pero recae en choque
posteriormente
• Repasar todos los procesos de los tiempos 1 a 20, 20 a 60 y ubicarse en el tiempo
que calcula para la paciente (pensar siempre en la posibilidad de CID).
• Definir el nivel de atención: si no la remite, debe aplicar vigilancia avanzada:
coagulación, estado ácido-básico, ionograma.
• Definir conducta quirúrgica, previa estabilización, intentando alcanzar la máxima
estabilidad posible.
• Garantizar el soporte postquirúrgico avanzado: unidad de cuidados intensivos y
trombo profilaxis, una vez resuelta la hemorragia y la CID.
4. Paciente menor de edad, testigo de Jehová o hija de padres seguidores de
este credo religioso
• Realizar el manejo integral del “Código Rojo” y utilizar los hemoderivados cuando
estén indicados sin considerar la determinación religiosa de la paciente o de los
padres, ya que predomina el cuidado de la salud sobre los condicionantes religiosos.
• Existe confusión en el medio con respecto a las implicaciones legales de tomar
esta decisión. Las sentencias de la corte han sido claras al respecto: “El primero
de los derechos fundamentales es el derecho a la vida. Es un derecho inherente
al individuo, lo que se pone de presente en el hecho de que sólo hay que existir
para ser titular del mismo. De otra parte, no se puede ser titular de derechos sin la
vida presente, pasada o futura. Así, resulta la vida un presupuesto para el ejercicio
de los demás derechos”. “No se trata de desconocer la condición de autonomía
relativa del menor adulto, se trata de evitar que sin pretexto de la misma, el menor,
en condiciones extremas de vulnerabilidad (peligro inminente de muerte), adopte
decisiones que atenten contra él mismo y contra su integridad”. “Las creencias
religiosas de la persona no pueden conducir al absurdo de pensar que, con
fundamento en ellas, se pueda disponer de la vida de otra persona, o de someter a
grave riesgo su salud y su integridad física, máxime, como ya se dijo, cuando se trata
de un menor de edad, cuya indefensión hace que el estado le otorgue una especial
protección, de conformidad con el artículo 13 superior. Por lo demás, es de la esencia
de las religiones en general, y en particular de la cristiana, el propender por la vida,
la salud corporal y la integridad física del ser humano; por ello, no deja de resultar
paradójico que sus fieles invoquen sus creencias espirituales, como ocurre en este
caso, para impedir la oportuna intervención de la ciencia en procura de la salud de
una hija menor. No existe pues, principio de razón suficiente que pueda colocar a
un determinado credo religioso en oposición a derechos tan fundamentales para un
individuo como son la vida y la salud”.
• No se recomienda la utilización rutinaria e inicial de sustitutos sanguíneos, ni en
éstas ni en otras pacientes, ya que no se ha encontrado suficiente información en el
manejo obstétrico urgente, se sustentan en reporte de casos, no están disponibles
en la mayoría de las instituciones donde se aplica el “Código Rojo” y, en otros
contextos, se ha encontrado que algunos de ellos pueden aumentar los riesgos para
las pacientes.
OTRAS INTERVENCIONES
Agentes farmacológicos que reducen el sangrado
Antifibrinolíticos
los dos agentes que han sido utilizados en el Reino unido son el acido tranexamico
y la aprotinina. Aunque esta última se encuentra actualmente suspendida en el
mercado del reino unido por preocupaciones concernientes a su seguridad
El ácido tranexamico (AT) se une al plasminógeno, y por lo tanto inhibe su unión a la
fibrina. Tiene una vida media plasmática de 2 horas. Ha sido utilizado exitosamente
para la hemorragia obstétrica refractaria, cuando es dado en dosis de 1 gr
endovenoso cada 4 horas por 12 horas. Está contraindicado en sangrado del tracto
renal y falla renal.
No hay estudios que evalúen la eficacia y el uso de antifibrinolíticos en hemorragia
obstétrica, pero en teoría sabemos que el sangrado masivo estimulara la liberación
de adrenalina (epinefrina), que a su vez causará la liberación de activadores
fibrinolíticos. Si hay fibrinógeno bajo, la formación de coágulos será defectuosa y
el coagulo será más susceptible a ser penetrado por activadores fibrinolíticos. Una
revisión reciente de Cochrane mostró que no había riesgo incrementado de trombosis
con los antifibrinoliticos perioperatoriamente. CRASH -2, un estudio en realización de
20.000 pacientes de trauma con hemorragia randomizados a ácido tranexámico vs
placebo informará sobre su eficacia.
Reportes recientes sugieren que el ácido tranexamico 1-2 gr IV en bolo es preferible
a la aprotinina. Finalmente BART un estado que compara la aprotinina con el ácido
tranexamico en la cirugía cardíaca informará sobre la seguridad de la aprotonina.
Sugerimos que el ácido tranexámico sea utilizado en el manejo de la hemorragia
obstétrica en vista de su seguridad y eficacia en otras situaciones. Se necesitan
estudios de su uso en la hemorragia obstétrica
Factor VIIa recombinante
El factor VIIa recombinante no ha sido estudiado adecuadamente en la hemorragia
obstétrica. Está avalado para el tratamiento de la hemofilia con inhibidores para los
factores VIII y IX, durante los episodios de sangrado espontáneo, o en los episodios
de sangrado posteriores a un trauma o cirugía. También ha sido aprobado para la
trombastenia de Glanzmann y para deficiencia del factor VII.
Hoy en día la teoría de una vía intrínseca y extrínseca de la coagulación ha dado
lugar a teoría de la coagulación basada en células. De acuerdo con este modelo,
la coagulación ocurre en diferentes superficies celulares en tres pasos que se
superponen: iniciación, amplificación y propagación. La fase de iniciación ocurre en
una célula que lleve el factor tisular. En la segunda –amplificación- las plaquetas y
los cofactores son activados con el fin de prepararse para la generación de trombina
a gran escala. Finalmente la propagación ocurre en la superficie de las plaquetas
y resulta en la propagación de grandes cantidades de trombina. Se cree que el
factor VIIa recombinante en dosis farmacológicas activa directamente las plaquetas
a través de un mecanismo desconocido, precipitando el influjo de trombina.
La hemodilución podría reducir la eficacia del Factor VIIa recombinante, debido a
la falta de los factores de coagulación necesarios para la hemostasia. En particular,
los estudios han mostrado que un conteo adecuado de fibrinógeno y plaquetas
son necesarios para que el factor VIIa recombinante sea efectivo. Es probable que
se obtenga un mejor resultado si el paciente no esta acidotico y/o hipotérmico,
debido que estas dos condiciones llevan a una función plaquetaria y tasas de
reacciones enzimáticas inadecuadas, lo que promueve la coagulopatía. No hay
estudios randomizados, placebo controlados en el uso del factor VIIa recombinante
en la hemorragia obstétrica, pero si muchos reportes de casos. Desafortunadamente
los reportes de casos pueden llevar a sesgos, con una tendencia a reportar
solamente los resultados positivos. Hay sin embargo tres estudios que reportan datos
en el uso del factor VIIa recombinante en hemorragia obstétrica. El primer estudio
viene de el registro de el norte de Europa 2000-2004 y provee datos de el uso del
factor VIIa recombinante en la HPP primaria, de nueve países Europeos. Un total de
113 casos individuales son presentados y los autores concluyen que hubo algo de
mejoría en más del 80% de las mujeres y pocos efectos adversos. Sin embargo no
es muy claro si se aplico la mejor practica para los componentes sanguíneos antes
del uso de factor VIIa recombinante.
Existía cierta preocupación concerniente a la seguridad del factor VIIa recombinante
en la hemorragia obstétrica, en particular por el riesgo de precipitación de CID
debido al factor tisular circulante proveniente de la placenta. En las voluntarias sanas
el factor VIIa recombinante revierte efectivamente los efectos de la warfarina sin
evidencia de complicaciones. En animales y voluntarios sanos las dosis 5–320 μg/
kg se han encontrado seguras. Sin embargo debido a la falta de estudios apropiados
con respecto al uso y la seguridad del factor VIIa recombinante en la hemorragia
obstétrica, actualmente el uso del mismo no se recomienda.
DDAVP (1 deamino 8D arginina vasopresina,desmopresina)
La DDAVP análogo sintético de la vasopresina que tiene la acción antidiurética de
la hormona y estimula al endotelio a liberar factor de Von Wilebrand y estimula la
liberación del activador tisular del plasminogeno. Estos efectos son utilizados para
elevar los niveles del factor del Von Wilebrand a niveles de dos a cuatro veces
por encima de los niveles basales. Puede corregir los defectos hemostáticos en
la hemofilia moderada A o en la enfermedad de Von Wilebrand lo suficiente para
preparase para cirugía menor o en un episodio de sangrado menor. La DDAVP está
contraindicada en los pacientes ancianos y en aquellos con enfermedad vascular,
debido a que la trombosis arterial es un riesgo potencial. Debería usarse con
precaución en las pacientes con pre-eclampsia, debido a su efecto antidiurético y
al potencial riesgo de hiponatremia que puede llevar a convulsiones. Por lo tanto la
restricción del aporte de fluidos debe acompañar su uso. Otros efectos colaterales
son ruborización facial y cefalea. Hay datos insuficientes sobre la eficacia y la
seguridad de la DDAVP en profilaxis y tratamiento en hemorragia obstétrica. Han
sido utilizados con seguridad durante el embarazo en mujeres con diabetes insípida
usando dosis menores. La DDAVP no pasa a la leche materna en cantidades
significativas así que se puede usar durante el trabajo de parto y la lactancia
Una forma rápida de recordar los pasos a seguir en el manejo de la hemorragia
obstétrica consiste en recordar la nemotecnia HEMOSTASIS que consiste en lo
siguiente:
cuadro 4 nemotecnia HEMOSTASIS
Help, pida ayuda, active el código rojo
Evalúe y Establezca
• Evalúe signos vitales, pérdida sanguínea y reanime
• Establezca la etiología, asegure la disponibilidad de sangre
• Establezca la etiología: “4T’s” Tono, Tejido, Trauma, Trombina,
• use Uterotónicos (oxitocina, metilergonovina),
• asegure la disponibilidad de productos sanguíneos
Masajee el útero
Oxitocina en infusión, prostaglandinas (intravenosa, rectal, intramiometrial,
intramuscular)
Manejo quirúrgico específico
Salga a un escenario operatorio (institución de mayor nivel de complejidad),
compresión bimanual, indumentaria antishock, en especial si es necesario
trasladar
Trauma y tejidos (retención de restos placentarios) deben ser excluidos y
proceder a taponamiento con balón o empaquetamiento uterino
Aplicar suturas compresivas
Sistematizar de-vascularización pélvica (uterina, ovárica, cuádruple, ilíaca
interna)
Intervenciones radiológicas, embolización de la arteria uterina
Subtotal o total histerectomía
CONTROLES Y SEGUIMIENTO MÉDICO
Conteos sanguíneos completos regulares (hemograma completo) y perfiles de
coagulación (TP, TPP) deberían usarse para orientar la terapia, con monitoreos
horarios, de ser necesario, para guiar la terapia. Deben solicitarse además gases
arteriales, para evaluar los niveles de hipoxia tisular y exámenes de la química
sanguínea que permitan evaluar la falla multiorgánica.
Una vez que la hemorragia ha parado debería recordarse que una causa frecuente
de morbi-mortalidad materna es el tromboembolismo. Las madres que hacen
hemorragia y que requieren de manejo quirúrgico tendrán respuestas de fase aguda
excelentes, lo que hará a la sangre más protrombótica lo que pone a las pacientes
en alto riesgo de TVP y TEP. Por lo tanto la tromboprofilaxis con una heparina de
bajo peso molecular debería iniciarse tan pronto como sea posible en el post-parto.
De acuerdo con las guías actuales
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Como se comentó anteriormente, es importante considerar siempre que si se asume
el manejo de la paciente se debe disponer de los recursos quirúrgicos, los
hemoderivados y la vigilancia en una unidad de cuidado intensivo (UCI). Si no se
tienen estas condiciones se debe trasladar a la paciente en óptimas condiciones a un
nivel superior (nivel III o IV).
Siempre que se defina el traslado:
Garantizar el transporte adecuado, de preferencia en ambulancia medicalizada, con
el equipo humano acompañante entrenado en “Código Rojo”, que continúe durante
el desplazamiento con la aplicación del mismo, con énfasis en el masaje activo,
las maniobras de reanimación, reemplazo de volumen y administración de
medicamentos (goteo de oxitocina en caso de atonía). En la ambulancia se debe
disponer del equipo de reanimación cardiopulmonar, medicamentos, infusores de
líquidos y oxígeno.
Acompañar a la familia con una explicación clara y objetiva, que proceda de quien
asume el proceso de coordinación del “Código Rojo”.
CRITERIOS DE ALTA Y MEJORÍA MÉDICA
Luego de la solución del factor etiológico la puérpera debe permanecer bajo
observación por lo menos 24 horas para ser dada de alta, luego del parto vaginal.
Durante ese tiempo realizar monitoreo de las funciones vitales, exámenes auxiliares
y síntomas (en especial el de sangrado)
La puérpera saldrá de alta habiendo recuperado sus funciones biológicas y la
capacidad de realizar sus funciones comunes, que se podrá evidenciar entre ortos
por: Paciente estabilizada hemodinámicamente, con funciones vitales estables, sin
signos de falla orgánica, con prueba de deambulación, sin síntomas, con capacidad
de ingerir alimentos y realizar actividades comunes.
MEDICACIÓN E INSTRUCCIÓN AMBULATORIA
Dependerá de la condición al momento del alta de la paciente, profilaxis antibiótica
en aquellas pacientes que lo requieran (realización de procedimientos quirúrgicos
contaminados o sucios, episorafias) hematínicos en caso de síndromes anémicos
leves, antihipertensivos en caso de la paciente que es o persiste hipertensa, y
recomendaciones pertinentes etc.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

ALGORITMO TERAPÉUTICO

ALGORITMO DE MANEJO DE HEMODERIVADOS


ANEXO 1
ANEXO 2
BIBLIOGRAFIA
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