Medicina II-Cardiología José Ángel Blanca

Dr. Moisés Zagala

Síndrome coronario agudo

¿Qué hacer cuando llega un px con dolor en el pecho?

1. Primero revisar sus signos vitales, que estén presentes y normales
2. Revisar la presión parcial de O2 que debe ser mayor a 90-94% de saturación
3. Tomar 2 vías periféricas (preferiblemente) o una central y otra periférica
4. Realizar en los primeros 10 min. un ECG de 12 derivaciones (nos va a permitir saber qué tipo de síndrome coronario es y poder
establecer la estrategia de tratamiento.
5. Realizar una historia clínica y un examen clínico breves pues no aportan mucha información.
6. Determinar una lista de consideraciones, para establecer si el px puede recibir terapia fibrinolítica. (ojo revisar contraindicaciones
e indicaciones para terapia fibrinolítica)
7. Tomar una muestra de sangre, para los exámenes generales y determinar los marcadores de necrosis miocárdica.

Entre los marcadores de necrosis cardiaca vamos a tener:

1. La CPK m-b o creatinfosfocinasa fracción m-b; es el

clásico y más antiguo marcador, es el más ESPECIFICO.
Es una enzima muscular que se encuentra en todos los
músculos tanto liso como estriado, esta incluso en el
cerebro, hay pruebas para determinar su fracción m-b.
También puede determinarse la creatinfosfocinasa total
presente en los demás tejidos, esta no es específica
porque incluye tejido cerebral, intestinal, muscular además
del cardiaco. Por lo tanto no es específica. La CPK m-b es
relativamente específica y sensible, económica y está
disponible, de las enzimas viejas es la mejor, la CPK total
es de soporte no nos sirve mucho, aunque la relación CPK total y CPK m-b sirve para hacer diagnósticos si es mayor a 10%,
probablemente ese px tendrá un infarto agudo de miocardio si la CPK m-b coincide con más del 10% de CPK total. La CPK m-b
 Empieza a elevarse: 4-6 h después de un evento coronario agudo
 Se normaliza: después de 48-72 h y la CPK totales semejante.

2. Otras enzimas que vamos a tener son las transaminasas; la Oxaloacética y la Pirúvica, la Oxaloacética es la más importante pues
es la que se eleva en infarto agudo de miocardio, la pirúvica no nos sirve mucho porque ella se eleva más en px con hepatopatía. Las
transaminasas son un poco más tardías se elevan 12-24h después de un infarto agudo de miocardio y permanecen elevadas 3-4 días
aprox.

3. Vamos a tener otra enzima que es la (LDH) lactato

deshidrogenas; es una enzima muscular que no es
específica y se eleva 48h después del infarto, su ventaja es
que es la que permanece mayor tiempo en sangre, sirve
para el diagnóstico de infartos tardíos o antiguos, hasta
4-5 días después del infarto puede estar elevada.
 Empieza a elevarse: 12 - 16h
 Valor máximo: 30 - 40h 24-48
 Se normaliza: 10 – 12d
4. Luego vamos a tener las troponinas; estas son enzimas nuevas, participan en el proceso de contracción, están unidas a
proteínas contráctiles y vamos a tener 3 tipos.
 Troponina C, que fija el Calcio (Ca).
 Troponina T (TnTc), que liga el complejo troponina a
la tropomiosina.
 Troponina I (TnIc), que es la subunidad inhibidora
del complejo troponinatropomiosina.
La más importante es la del calcio su secuencia aminoacidica
es idéntica en la mayoría de los tejidos, pero en el tejido
cardiaco tiene propiedades que permite discernir que está en el
corazón y no en otros tejidos. Existen métodos específicos y sensibles que permiten identificar las troponinas en el corazón.
 Los más específicos son los de Troponina I se eleva 4-6 h pos infarto y se mantiene positiva 10-14 días después del
infarto. Esto va a tener ventajas y desventajas. Es
absolutamente cardio-específica
Ventajas: permite hacer un diagnóstico más tardío que
la LDH de un infarto de miocardio.
Desventajas: una vez que se positivisa no vale la pena
porque se mantiene positiva 10-14 días pos infarto. La
CPKmb que es una enzima vieja y esta negativa a las 72
h, nos permite dar diagnósticos de extensión del infarto o
re infarto, porque el px que le dio el dolor y después de
72 h se le quita, le hacemos otra vez la CPK m-b y saldrá
positiva, en cambio las troponinas no permiten hacer
esto. En contraposición las troponinas se elevan más
precozmente y es un factor de riesgo independientemente y son de mal pronóstico a diferencia de la CPK m-b. También las
troponinas nos permiten hacer un diagnóstico más tardío del infarto
Según bibliografías:
Troponina T Troponina I
Empieza a elevarse: 4 - 6h Empieza a elevarse: 3 - 4h (lesión mayor y menor)
Valor máximo: 12 - 20h Valor máximo: 12 - 20h
Se normaliza: 10 – 14d Se normaliza: 7 – 9
La Troponina T persiste en sangre más tiempo que la Troponina I (de 10 a 14 días), pero es un poco menos precoz en su
aparición en la circulación debido a su mayor peso molecular.

5. Actualmente hace 3-4 años se desarrolló otra enzima que es la Proteína Ligadora de ácidos grasos del corazón (HFABP).
Esta proteína participa en el transporte de ácidos grasos desde el citoplasma del cardiomiocito a las mitocondrias, se encarga de
su transporte para su trasformación en energía, NO ES ESPECIFICA, pero es más especifica que otras enzimas y su ventaja es
que se eleva muy PRECOZMENTE, tanto como 10 min después de un infarto, 30 min inclusive esta elevada, como no es
especifica no se puede usar como diagnostico a ella sola, pues está en todas las demás células, está en intestino, hígado,
corazón y otros órganos. Sin embargo se han desarrollado métodos combinados, que son combinaciones de enzimas en un solo
método, actualmente hay un método que combina HFABP Y TROPONINA I, al combinar estas 2 enzimas se obtiene MAS
SENSIBILIDAD en las 1ras 6h con la HFABP Y MAS ESPECIFICIDAD después de 6h con la TROPONINA I, oséa le quitamos a
cada una de ellas su ventaja y eliminamos su desventaja. Una prueba negativa de HFABP Y TROPONINA I COMBINADA en las
primeras 6h te da un 98% de probabilidad que ese px no tiene infarto. Es una prueba que se usa para eliminar falsos positivos y
falsos negativos, claro pero si te indica que debes dejar ese px en observación.
 6. Por ultimo vamos a tener la MIOGLOBINA, es una
proteína contráctil presente en todos los tejidos
musculares, tiene cero especificidad, pues no es
exclusiva del miocardio, pero es altamente
SENSIBLE, pues es la 1ra que se libera en infarto
agudo de miocardio, 6 h después ya se ha liberado,
aunque la HFABP es 20 veces más selectiva por
corazón que la MIOGLOBINA, 59-60 % nos indica la
HFABP que hubo infarto, pero para nosotros aquí en
Venezuela nos vamos a quedar con la mioglobina.
Porque la HFABP es una enzima nueva y no está en
el país.
 Elevación precoz: 2 - 3 h
 Valor máximo: 6 – 8 – 12 h
 Se normaliza: 24 - 36 h
La Mioglobina aparece de 2 a 3 horas después del accidente isquémico. Facilita también, la detección de una recidiva de infarto
(Reinfarto), porque los niveles ascienden rápidamente.

EN RESUMEN LA MAS ESPECIFICA ES LA TROPONINA I

Y LA MAS SENSIBLE ES LA MIOGLOBINA OJO

Para continuar con el manejo del paciente se deben revisar:

 los electrolitos
 Cascada de coagulación.
 RX de tórax de pie.
Una vez que hayamos hecho el diagnóstico del px en emergencia se inicia con el tratamiento antes de hospitalizarlo y se hará de la
siguiente forma:
 Si la PPO2 esta disminuida dar O2 4L por minuto por bigote nasal y llevar la saturación a 90-94 %
 Administrar 4 aspirinas masticadas (preferiblemente, pues tragadas la biodisponibilidad disminuye.) 160mg (2 aspirinas) a 325mg
(4 aspirinas).
 Para el dolor se le da un vasodilatador coronario si es angina, se va a dar nitroglicerina que activa el óxido nítrico un potente
vasodilatador, la dosis es 10mcg al inicio, hasta llegar a 1-3mcg/kg/min pasados por infusión. También se pueden dar 0.4 mcg
sublingual cada 5-10 min por 2-3 dosis o si no nitroglicerina en spray 1-2 puff sublinguales (tener cuidado pues es hipotensor y el
px puede desmayarse la vasodilatación es muy fuerte, también puede causar cianometahemoglobinemia*(investigar ojo) esta es
una complicación grave.
 Para el dolor también vamos a tener opiáceos, tendremos la morfina que es vagotónica y la meperidina que es vagolítica.
Morfina se usa en px taquicardicos y con PA mayor a
o 140/90 mmHg dosis de 2-4 mg VEV cada 5min hasta llegar a 10mg
o La meperidina se la dará a px hipotensos.

Análisis del ECG

Se va a clasificar en 3 posibilidades, para el síndrome coronario:

1. SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DE ST, ST de 1mm o más en 2 derivaciones continuas de la misma cara
o zona, es cóncavo hacia abajo, bloqueo avanzado de rama izquierda que sea nuevo no antiguo.
2. SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST, angina inestable de alto riesgo, ST isoeléctrico o depresión del ST
donde está el infarto, o si no solo se ven cambios en la onda T, inversión simétrica de la onda T, puede haber cambios
 hemodinámicos, dolor persistente, alteración rítmica, pueden haber factores como Diabetes, cambios del ST agudos, Troponina I
positiva, puesto que una angina inestable más Troponina I positiva es de alto riesgo y una angina inestable más Troponina I
negativa es de bajo riesgo
3. ANGINA INESTABLE DE BAJO RIEZGO O INTERMEDIO, cambios nuevos en el ST o que no son diagnósticos, no hay
Diabetes, no tiene inestabilidad rítmica, Troponina I negativa, solo se ven cambios en la onda T.

TRATAMIENTO PARA LA ELEVACION DE ST.

 Terapia de soporte, se usa un β-bloqueante Metoprolol (Lopresor) 50mg vía oral o 5 mg VEV cada 5min en 3 dosis
(15mg) luego 25mg VO cada 6h por 48 h y se egresa al px con 100mg cada 12h
Atenolol 100mg VO o 5mg VEV dos dosis (10mg) la finalidad es reducir el consumo de O 2 MIOCARDICO, mejorar
función cardiaca y disminuir riesgo de muerte súbita

 Nitroglicerina, para mejorar la perfusión miocárdica, disminuir precarga y mejorar el consumo de O2 10 mcg/min hasta
llegar a 1-3mcg/kg/min.

 Antiagregantes plaquetarios, se usa una droga familia de las tienopiridinas, es un inhibidor del receptor de la
lipoproteína ¿?, que actúa en la agregación plaquetaria llamada Clopidogrel (plavix), se le administra 75mg VO una
vez al día al px.
Hay otra presentación que se llama Prasugrel es un familiar del Clopidogrel, pero es más potente, se usa en casos
particulares como, cuando se conoce el estado del px y este va ser sometido a un procedimiento de angioplastia.
Clopidogrel es un medicamento que tiene un problema y es que hay un porcentaje de px que no responden al
medicamento, son px con una condición genética, donde su receptor es resistente a la inhibición del fármaco y no se
obtiene la anti agregación, son px a los cuales se les da prasugrel que es una droga cuyo nombre comercial es brilinca
o llamada también ticagredol es un inhibidor reversible.
Es más efectivo que el Clopidogrel su ventaja es que no esta sometido al riesgo de que el px no responde y su
desventaja es que es muy costoso y debe administrarse cada 12h y por ejemplo un px debe mantener clopidogrel de
9meses a 1año después de un infarto agudo, entonces a la larga es mejor clopidogrel que se toma una sola vez al dia y
no ticagredol que se toma cada 8h además produce disnea en un grupo de px por un mecanismo que no se conoce y
tiene mayor riesgo de sangrado por ser más potente.
 Otra parte del tratamiento es Heparina 60 unid/kg de forma VEV con un máximo de 4000 unid/kg/h y luego se le da 12
unid/kg/h, otra opción es dar heparinas de bajo peso molecular, fraccionada o de bajo peso molecular, la de bajo peso
molecular, la más usada es Enoxaparina (lovenox) 1mg/kg subcutáneo cada 12 h, si se va a usar heparina no
fraccionada se debe hacer con bomba perfusión porque 12/u/kg/h se aplican mejor de esta forma, usaremos la heparina
que tengamos a mano.
Luego de colocar la terapia de soporte que fue:
Aspirina
β-bloqueante
Nitroglicerina
Clopidogrel
2 Antiagregantes plaquetarios -Heparina (anticoagulación).

Ahora debemos evaluar cuando comenzó el dolor intenso y cuánto tiempo tiene, debemos ver si ese dolor intenso es menor o mayor a 12h.
1. Si es menor a 12h, es decir los síntomas y el dolor intenso tienen menos de 12 h, verificamos que sea un síndrome coronario
agudo con elevación de ST, verificamos si el px no tiene riesgo para administrar fibrinólisis, si no tiene riesgo, debemos evaluar el
tiempo requerido para trasladar al px a una unidad donde se le pueda hacer una intervención coronaria percutánea, si va a tardar
más de 3 h se le hace terapia fibrinolítica y si demora menos de 3 h se lleva a la unidad coronaria por supuesto con un equipo
bien entrenado.
 Entonces si el px tarda más de 3h para el traslado a la unidad, se le hace fibrinólisis, si es menos de 3 h se lleva a la unidad. Esto
se hará en px con presentación temprana del dolor, la hora dorada es la primera hora cuando el px tiene más posibilidad de vivir.

Indicaciones de la fibrinólisis
 Px con presentación temprana de los síntomas dentro de 3 h del inicio de los síntomas, cuando la estrategia invasiva no es una
opción porque no hay laboratorio para hacer la intervención.
 Cuando el acceso vascular es muy difícil
 Cuando se requiere mucho tiempo para llevar al px a la unidad de intervención (tiempo puerta-balón mayor de 90 min o 32 h
según las reglas establecidas por el lab.)

Cuando hacer terapia invasiva.

o Px con más de 3h de dolor
o Cuando no se cuente con un equipo entrenado para hacer el procedimiento invasivo y está disponible.
o Cuando el tiempo de contacto puerta-balón es menor a 90 min o 1h en estos casos es mejor hacer la estrategia invasiva si
tenemos el lab de hemodinámia.
o En px con contraindicación para fibrinólisis, incluyendo riesgo de sangrado y hemorragia intracraneal.
o Cuando se trata de un síndrome coronario de alto riesgo.
o Que tenga disfunción ventricular izq.
o Que tenga una clasificación igual a 3 o mas
o Cuando el diagnostico de síndrome coronario agudo con elevación de ST está activo.

Terapia fibrinolítica

Se hace con 2 tipos de drogas, se puede usar

1. Estrectocinasa (usada en Venezuela) es la droga más vieja se usa 1.500.000 unidades diluidas en 100-300 cc de solución y
desde pasarse VEV en un lapso no mayor de una hora.
2. En países desarrollados como EEUU se usa TENECTEPLACE y ACTEPLACE una droga más avanzada y es la de elección,
pero en Venezuela ya saben usaremos Estrectocinasa

Terapia invasiva
• Preferible en px que llegan tardíamente con síntomas mayores a 3h cuando hay un lab de hemodinámia capacitado
• Cuando el tiempo de contacto del px con el personal médico que le va a hacer la angioplastia es menor a 90min.
• Cuando el tiempo puerta-balón o tiempo-aguja es menor a 1h
• Cuando hay contraindicación para fibrinólisis
• Cuando hay aumento del riesgo de sangrado para el px
• Cuando hay riesgo de hemorragia intracraneal.
• Hemorragias recientes
• Neoplasias o tumores grandes
• Px con síndrome coronario de alto riesgo, con IC.
• Px donde el síndrome coronario agudo con desviación ST está en duda.

Indicaciones de fibrinólisis
• Dolor torácico coronario típico mayor a 15 min, que esté presente en el momento que se evalúa, porque si se le quitó, ya el infarto
pasó y menor de 12 h porque si es más de 12 h ya el miocardio se necroso
• Elevación de ST con bloqueo agudo de rama izq.
Contraindicaciones absolutas de fibrinólisis
• Anomalías estructurales en el corazón por ejemplo malformaciones congénitas arteriovenosas.
• Neoplasias intracraneales 1ria o metastásicas con alto riesgo de sangrado.
• Px con evento isquémico 3 meses previos al evento
• Px que viene con sospechas de disección aortica
• Sangrado activo
• Sangrado típico de px con leucemia
• Menstruación (no está contraindicado, pero la px tendrá un sangrado muy fuerte)
• Trauma cefálico cerrado o traumatismo facial importante dentro de los últimos 3meses del evento

Contraindicaciones relativas de fibrinólisis

• HTA pobremente controlada o severa
• Px con PA mayor a 180/110 mmHg o que se presente al momento del evento con esas cifras tensionales elevadas
• Accidente isquémico mayor a 3 meses
• Patología intracraneal traumática o prolongado mayor a 10 min
• Cirugía en las últimas 3 semanas sobre todo de abdomen
• Sangramiento interno reciente en las últimas 3-4 semana
• Punción vascular no compresible por ejem en arterias que no se pueden comprimir por ser profundas subclavia carótida
• Embarazo, es teratógeno y produce desprendimiento de placenta
• Ulcera péptica
• Uso de anticoagulantes

En resumen tendremos terapia fibrinolítica en un grupo de px y terapia invasiva en otro grupo todo esto en px que tengan menos de 12h

Terapia para px con más de 12 horas

1. 1ro va a depender si es un síndrome coronario agudo de alto riesgo sin elevación de ST o una angina de alto riesgo, debemos
estratificar el riesgo según las troponinas, si están elevadas o el px tiene clínica entonces el px es de alto riesgo.
2. Para estratificar el riesgo vamos a usar la escala de TIMI, en relación a esta escala podemos descargarla el celular o en la tablet
los scores serán para síndromes coronarios agudos son elevación de ST o con elevación de ST y se toman en cuenta los
siguientes puntos:
 Si el px es mayor o menor de 65 años
 Si consume aspirinas
 Si tiene marcadores cardiacos de necrosis positivos
 Si tiene elevación del ST mayor a 0.5
 Si ha tenido angina las ultimas 24 h

Todo esto dará una puntuación

 Si es mayor de 65 años: 1pto
 Si fuma: 1pto
 Si tiene 3 o más factores de riesgo 1pto
 Uso de aspirinas en los últimos 7 días 2ptos
 Más de2 eventos anginosos en menos de 24 horas :1pto
 Angina severa 1pto
 Marcadores de necrosis cardiaca 1pto
 Estenosis de arteria coronaria mayor a 50% demostrado por cateterismo previo 1pto
 Elevación de ST mayor a 0.5: 1pto
Al llevar esta puntuación a la escala te dará el riesgo de muerte o de re infarto a los 14 días
Escala de TIMI

0 para 1pto: BAJO RIEZGO 5%

2 Puntos: BAJO RIEZGO, PERO CON 8% DE RIEZGO TOTAL DE INFARTO A LOS 14 DIAS
3 Puntos: RIEZGO INTERMEDIO 13%
4 Puntos: RIEZGO INTERMEDIO 20%
5 Puntos: ALTO RIEZGO 26% EL PX SE REINFARTA O MUERE A LOS 14 DIAS

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST

El tratamiento es el siguiente:
o Se recomienda estrategias invasivas de angioplastia primaria en px con angina recurrente, isquemia en reposo o con bajo nivel
de actividad a pesar de terapia medica máxima.
o Px con Troponina T O I positivas
o Px con depresión de ST nuevo o presumiblemente nuevo
o Px con signos y síntomas de IC oséa disfunción ventricular izq. aguda
o Px con empeoramiento de regurgitación mitral aguda por clínica o por ecografía
o Px con alto riesgo en pruebas no invasivas
o Px con inestabilidad hemodinámica o eléctrica
o Px con taquicardia ventricular sostenida
o Alto score por valiam, o por TIMI
o Px sometido a aguja percutánea en los últimos 6 meses
o Disfunción ventricular izquierda demostrada por eco con una fracción de eyección menor al 40 %

Terapia conservadora.
• Px con bajo riesgo calculado por el score de TIMI y REICH, Con puntuación baja
• Px que no tengan ninguno de los factores de riesgos antes mencionados

Se debe considerar la terapia invasiva temprana en los px que tienen dolor, oséa se maneja terapia conservadora pero no se deja que el px
se vaya a su casa, se le hace el cateterismo sobre todo px con isquemia refractaria, persistencia de los cambios del segmento ST pues es
un factor de mal pronóstico, con taquicardia ventricular en el HOLTER, con inestabilidad hemodinámica y px con signos de IC.
A estos px se les va a dar la terapia conservadora junto a terapia invasiva o no que es la siguiente:
1. Nitroglicerina.
2. Heparina
3. Beta-bloqueantes Metoprolol (lopressor)
4. Atenolol
5. Esmolol: Conocido como presbilol es de acción muy rápida debe aplicarse en 5 minutos si se tarda más de esto pierde su
efecto farmacológico, se pasa en dosis de bolo y luego se mantiene en infusión 50mcg/kg/min y se puede llegar a
300mcg/kg/min sin pasar de 5 minutos para administrar, es muy bueno pero la biodisponibilidad es baja
6. Clopidogrel en px con síndromes agudos sin desviación de ST, infarto agudo sin desviación de ST o angina de alto riesgo la
dosis Clopidogrel es distinta se da una dosis inicial de 600 mg y luego se sigue con una dosis de 75 mg diarios, si es el caso
PRASUGREL se da una dosis inicial de 60 mg y luego 10 mg diarios.
En síndromes con elevación del ST no se da dosis de carga, en los que no tienen elevación de ST si se da dosis de carga.
También se pueden dar inhibidores endovenosos de los receptores de la glicoproteína IIB y IIIA que pueden ser Eptifi batide (Integrin) en
dosis de 180mcg/kg, son inhibidores irreversibles del receptor, se usan en px sin elevación del ST que van ha hacer sometidos a
intervenciones coronarias percutáneas, estos deben ser monitorizados en una unidad de cuidados intermedios o cuidados coronarios y se
hace su estratificación de riesgo igual que en px con desviación de ST. Y se hacen estrategia conservadora o invasora según su score.
El tratamiento indicado será:
• Aspirinas
• Heparina
• Inhibidores de la ECA ( Enzima convertidora de la Angiotensina) se han usado Lisinopril,
Benazepril, Rampril, perindropril, estos medicamentos ya se han probados
• El px no debe egresar sin un inhibidor de la B-metil Coareductasa que son las estatinas y un inhibidor de la bomba de protones
(pratoprazol) preferiblemente por que el omeprazol puede hacer interacción hepática con Clopidogrel, porque si se usa con
prasugrel no habrá esta interacción .
• Ascorbastatina se da como inhibidor de la B-metil Coareductasa a dosis máxima de 80 mg vía oral al día

Angina de bajo riesgo o de riego intermedio

o ST sin cambios, con cambios no diagnósticos o solo cambios de la onda T, en este caso el px se atiende en una unidad de dolor
torácico o una unidad de cuidados coronarios para monitorizarlo, se le hace determinación seriada de marcadores cardiacos de
daño miocárdico, se le repite un E.C.G cada 6 horas, y se determinan las enzimas cardiacas cada 6 horas, se monitoriza el
segmento ST.
o Se le realizan las pruebas diagnósticas no invasivas para saber si es o no un síndrome coronario agudo.
o Si el px presenta cambios en el E.C.G con aumento de las troponinas será un síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST.
o Si el px no tiene cambios en el E.C.G ni aumento de las troponinas es una angina inestable de alto riesgo y el tratamiento se hará
según sea el caso el cual ya mencionamos anteriormente.
o Si persisten las enzimas positivas y no hay cambios en el E.C.G se valora al px para ver existencia de arteriopatia obstructiva
coronaria.
o Si las pruebas invasivas dan normales y el px no tiene antecedentes de isquemia el px se da de alta en 48 h.
o Si el px le dan positivas las pruebas no invasiva el px se hospitaliza.
oscarrodriguez008 cior