Capítulo 7
Teoría de la causalidad en epidemiología
R. Gálvez Vargas y R. Rodríguez-Contreras Pelayo
INTRODUCCION y CONCEPTO DE CAUSA
EN EPIDEMIOLOGIA
La evolución histórica del concepto de causalidad en la
filosofía de la ciencia ha influido permanentemente en la
concepción epidemiológica de dicho criterio. Desde su
origen mágico-religioso hasta su final, en esencia, natura-
lista, ha evolucionado haciéndose cada vez menos deter-
minista y escéptico, de forma que la proposición causal
ha pasado de tener un carácter fatalista (moviéndose en-
tre la necesidad y el azar) a tenerlo probabilístico. En
todo este proceso han desempeñado un papel importante
el mejor conocimiento de la .historia natural de las enfer-
medades, la disminución dela fe ciega en la razón y el ser
conscientes de las limitaciones y relatividad de los cono-
cimientos científicos ante la enorme complejidad de las
situaciones.
Se encuentran antecedentes históricos de cada uno de
los modelos causales que aplica la epidemiología actual:
en los escritos de Aristóteles, Spino'za y Francis Bacon se
hallan conceptos próximos a «marcador de riesgo », «fac-
tor terreno y respuesta orgánica como un todo».
Galileo, cuando habla de causa eficiente como «condi-
ción necesaria y suficiente para la aparición de un suce-
so», está empleando las mismas palabras utilizadas en el
modelo determinista y en los postulados de Henle-Koch.
Hobbes habla de «causa necesaria y complejos de causas
suficientes »; Mill, de «constelación de causas», y Ma-
quiavelo , de «teorías de causas múltiples», claros antece-
dentes del modelo determinista modificado de Rothman
y del modelo multicausal. Por otra parte, el criterio pro-
babilístico que rige en la actualidad tiene sus anteceden-
tes en Berkeley, en Rudolph Carnap y en los principios
matemáticos que Whitehead aplicó al modelo epidemio-
lógico de John Snow.
En sus fines, hay diferencias importantes entre causali-
dad para la filosofía de la ciencia y para la salud pública.
Para la primera, el objetivo último es el ontológico, mien-
tras que la epidemiología más pragmáticamente pretende
conocer la etiología de un suceso a través de la búsqueda
del factor o factores que producen el efecto. Ante la difi-
cultad de encontrar una causa, la epidemiología comien-
za a hablar de factores de riesgo (como consecuencia de
la aceptación del modelo probabilístico), marcadores de
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/'
riesgo y signos precursores de enfermedad, en los que su
presencia no implica necesariamente que ésta se produz-
ca, sino la mayor o menor probabilidad de contraerla.
El concepto actual de causa en epidemiología pretende
descubrir relaciones entre variables, estableciendo la aso-
ciación causal entre una exposición y su efecto. Se consi-
dera que esta asociación existe cuando, precediendo en el
tiempo la exposición al efecto, la variación en la frecuen-
cia o causalidad del primero se sigue de la del segundo en
el mismo sentido. La relación causal en epidemiología no
es determinante, es decir, no implica que, dándose el fac-
tor de riesgo, siempre se produzca la enfermedad, sino
que los sujetos sobre los que actúa la exposición tienen
una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad que
aquellos en los que no lo hace. A esta exposición se la de-
nomina epidemiológicamente factor de riesgo. En un sen-
tido estricto, la causa en epidemiología se restringiría a
factores naturales; tendría carácter probabilístico, realiza-
do a partir de un análisis previo de asociación estadística
entre las variables consideradas, con criterios de multi-
plicidad de factores causales y de efectos; estaría de
acuerdo con los conocimientos científicos del momento;
respetaría los criterios de causalidad que se expondrán
más adelante, y no sería determinista ni excluyente. La
epidemiología considera que no existen respuestas defi-
nitivas, porque no se formulan preguntas finales.
PRINCIPIOS DEL RAZONAMIENTO CIENTIFICO
Históricamente, el razonamiento científico se ha veni-
do fundando de manera alternativa en los principios de la
inducción y de la deducción, si bien Aristóteles defendía
el empleo conjunto de ambos.
Posteriormente ha habido dos tendencias: una que ha
defendido el método inductivo o experimental (filósofos
de la escuela de Oxford, empirismo moderno) y otra que
ha preconizado el deductivo (Descartes, Berkeley, mecá-
nica cuántica).
Galileo intenta establecer una síntesis entre ambos mé-
todos, teoría que es defendida con posterioridad por la
escuela del positivismo lógico del círculo de Viena y, en
el momento presente, por Karl Popper, que reafirma el
método hi potético-deducti vo-experimental.

En la actualidad, la elaboración de la hipótesis sigue un
pluralismo .me~odoló~ico, mediante la ~tilización co?jun-
ta de la lógica mduchva y del razonamiento deduchvo, a
través de las etapas del método científico, que aplicado a
la epidemiología lo podemos esquematizar como sigue:
1. Observación de los fenómenos.
.2. Recogida y tabulación de la información.
3 . . Formulación de la hipótesis.
.A; Verificación o rechazo de ésta.
FORMULACION DE HIPOTESIS
La hipótesis puede ser definida como la propuesta de
explicación de un fenómeno, que posteriormente será so-
metida a confirmación por medio de estudios observacio-
nales o experimentales.
Para su elaboración nos apoyamos en los principios ya
considerados del razonamiento científico, iniciándose
bien a partir del razonamiento inductivo (que se remonta
desde las observaciones particulares a la proposición ge-
neral) o del deductivo (que pasa de las proposiciones ge-
nerales a las premisas particulares). En algunas ocasiones
se formula de manera intuitiva (así confesaba que lo hacía
Albert Einstein) sobre la base de los conocimientos ante-
riores (razonamiento esencialmente deductivo) y se rea-
firma con el apoyo de las observaciones particula¡;es (ra-
zonamiento inductivo). En otras, el proceso es inverso.
Posteriormente se debe verificar dicha hipótesis para
elevar su categoría a la de hecho demostrado o ley. En la
tabla 7-1 se comentan la elaboración y verificación de una
hipótesis.
El método de las diferencias se establece cuando la fre-
cuencia de una enfermedad varía marcadamente en cir-
cunstancias diferentes yen alguna de ellas se puede iden-
tificar algún factor que está ausente en la otra; dicho fac-
tor o su ausencia puede ser considerado como causa (fac-
tor de riesgo) de la enfermedad. Ejemplo: el carcinoma de
cuello uterino, mucho más frecuente en multíparas que
en monjas. La: diferencia la establecen las relaciones se-
xuales .
El método de las concordancias se aplica cuando un
factor es común entre un número de circunstancias dife-
rentes en los diversos casos de una enfermedad, por lo
Tabla 7-1. Elaboración y verificación de hipótesis
1. Elaboración de la hipótesis
---- --------
Métodos inductivos
Método de las diferencias
Método de las concordancias
Método de las variaciones concomitantes
Métodos deductivos
Método de las analogías
2. Verificación de la hipótesis
Estudios analíticos
Observacionales
Semiexperimentales (cuasi experimentales)
Experimentales o de intervención
I
I
W·
1
Teoría de la causalidad en epidemiología 87
que puede ser considerado como su causa (o factor de
riesgo). Ejemplo: el aceite de colza desnaturalizado ha
sido el factor común presente en la totalidad de los enfer-
mos del síndrome tóxico, frente a circunstancias diferen-
tes (geográficas, sexo, edad, profesión).
El método de las variaciones concomitantes se emplea
cuanp.o un factor varía en frecuencia y fuerza de manera
análoga a las de una enfermedad, por lo que puede ser
considerado su causa (o factor de riesgo). Ejemplo: el au-
mento de la probabilidad de desarrollar cáncer bronco-
pulmonar en relación al incremento del número de ciga-
rrillos consumidos.
El método de las analogías se aplica ante la similitud
existente entre dos enfermedades (bien en su distribu-
ción, presentación u otras características de su historia
natural), una de las cuales es conocida en su etiología y
otra no; se puede presuponer la probable existencia de
causas comunes en la aparición de ambas. Ejemplo: el
SIDA producido por un retrovirus en el hombre, los sín-
dromes de inmunodeficiencias animales, por sintomato-
logía análoga.
RELACIONES ENTRE VARIABLES.
FACTORES DE RIESGO
El primer paso para establecer una relación causal en-
tre un factor de riesgo y un efecto, viene ligado a la consi-
deración de su asociación o independencia estadística,
junto a la magnitud relativa del efecto que provoca. La
epidemiología valora como factores asociados a la apari-
ción de la enfermedad, a aquellos que provocan una va-
riación del riesgo de sufrirla y en los que, de partida, no
se puede utilizar con propiedad el calificativo de causal
(Rusell: «en una ciencia suficientemente avanzada, la pa-
labra causa no aparecerá en ningún enunciado de leyes
invariables» ).
El concepto de riesgo en epidemiología puede tener
una aceptación individual o colectiva; la primera de ellas
indica la probabilidad individual de desarrollar la enfer-
medad y la segunda mide la proporción de personas que ,
la han desarrollado. En epidemiología se habla de factor
de riesgo, marcador de riesgo e indicador de riesgo. Se
considera factor de riesgo al endógeno o exógeno, que
puede ser controlado, que precede al comienzo de la en-
fe¡;medad, que está asociado a un incremento de la proba-
bilidad de ocurrencia de una enfermedad y que tiene res-
ponsabilidad en su producción (tabáco-bronquitis cróni-
ca; obesidad-hipertensión).
El marcador de riesgo es un concepto reservado a las
variables de persona y, por tanto, endógenas, que nO son
controlables y que definen a los individuos particular-
mente vulnerables. Señalan un aumento del riesgo de pa-
decer la enfermedad, aunque no tienen influencia directa
en su producción (edad, sexo).
El indicador de riesgo o signo precursor de enfermedad
pone de manifiesto la presencia temprana de ella. Es una
característica significativamente unida a la enfermedad
en su estadio preclínico, sin influencias en su producción
(mancha de Kopl"ik-sarampión).
Los factores de riesgo son los que más interés tienen en
salud pública, ya que con su posible modificación se pue-
de interrumpir el desarrollo de la enfermedad.
88 Demografía y epidemiología
ASOCIACION E INDEPENDENCIA
EN EPIDEMIOLOGIA
.Se busca la asociación o independencia entre una va-
riable (factor de riesgo) y una enfermedad, como parte
inicial de la investigación etiológica, a través de pruebas
adecuadas de 1?ignificación estadística (como la X2). Dicha
significación indica si existe o no asociación entre las va-
riables analizadas, pero para llegar al criterio de causali-
dad se requerirán, además, estudios basados sobre hipó-
tesis posibles a través de un razonamiento lógico.
La asociación es una relación entre dos variables, signi-
ficativamente mayor o menor que la que explicaría el
azar, sobre la base de la frecuencia de presentación de
cada una de ellas por separado. La asociación puede ser
positiva o negativa. La asociación positiva se da cuando
la probabilidad de ocurrencia de una variable aumenta
con la presencia de otra. Ejemplo: aumento de la frecuen-
cia de aparición del cáncer de pulmón ante el aumento de
consumo de cigarrillos. La asociación negativa se produ-
ce si la probabilidad de ocurrencia de una variabledismi-
nuye por el hecho de que suceda otra. Ejemplo: aumento
de la frecuencia de cardiopatía isquémica ante la dismi-
nución de las cifras de colesterol-HDL sérico.
La independencia se produce, cuando, al aumentar o
disminuir una variable, no se sigue de un efecto similar
en otra. Ejemplo: riesgo de sufrir tétanos con respecto al
hecho de fumar o no hacerlo.
TIPOS DE ASOCIACION
La asociación entre variables se clasifica como se repre-
senta en la figura 7-1. De acuerdo con ella se definen los
siguientes tipos: asociación no causal y asociación causal.
Dentro de la primera nos podemos encontrar:
Artificial. La presencia de un faCtor, conocido o desco-
nocido, asociado a una variable' y una enfermedad, puede
establecer asociación entre ambas, siendo ilógica como
factor causal frente a los conocimientos científicos. Ejem-
plo: las manchas amarillas en los dedos índice/medio con
respecto a la aparición de cáncer broncopulmonar. El há-
bito tabáquico sería el factor que establece la asociación
entre las variables anteriores , ya que fumar produce man-
VARIABLES
I criterio es admitido por la mayor parte de los autores
Independientes Asociados
(sin asociación estadística) estadísticamente
Asociados sin causa
I
Asociados con causa
I I
Artificial Espuria Indirectamente
Fig. 7-1. Representación esquemática de los diversos tipos de
asociación entre variables.
chas amarillas en los dedos y es un factor de riesgo para
el cáncer broncopulmonar.
Espuria o por error. Es aquella que, bien por sesgos de
selección de la muestra, por errores de información o por
sesgos de confusión, establece una asociación aparente-
mente causal siendo falsa.
La asociación causal es aquella que cumple los crite-
rios de causalidad, que se comentarán más adelante. Den-
tro de ella se pueden diferenciar: asociación causal di-
recta, aquella que antecede inmediatamente al efecto:
A-B. Ejemplo: aumento de la obesidad ante un mayor
consumo de alimentos.
Asociación causal indirecta es aquella que tiene otras
causas intermedias, más inmediatas, entre ella y la pro-
ducción del efecto: C - A - B - E. Ejemplo: aumento
de la obesidad con respecto al incremento de ventas de
automóviles.
En todo caso y de forma general, podríamos establecer
que cuanto más fuerte sea la asociación, mayor es la pro-
babilidad de que confirme una hipótesis causal, enten-
diendo dicha fuerza como el grado en que la enfermedad
está presente ante la presencia del factor de riesgo y au-
sente ante su ausencia.
CRITERIOS DE CAUSALIDAD
Constituyen un conjunto de principios que permiten
establecer nexos de relación causal. Los más utilizados
son los de Bradford Hill, que resumimos en la tabla 7-2 y
que se definen a continuación:
1. Fuerza de asociación. Es la relación de la frecuen-
cia de aparición de enfermedad en los individuos expues-
tos a un factor de riesgo analizado con respecto a la mis-
ma en los no expuestos. A medida que esta razón es más
elevada, existe más posibilidad de asociación causal.
Ejemplo: los estudios de Percival Pott indicaron que el
riesgo de desarrollar cáncer de escroto entre los desholli-
nadores era aproximadamente 200 veces superior al de la
población general, cosa que indicaría una fuerza de aso-
ciación muy elevada.
2. Secuencia temporal. Una asociación causal requie-
re que el factor de riesgo anteceda al comienzo del efecto
que provoca. En ocasiones puede ser difícil establecerlo,
dificultad que aumenta al hacerlo el período de induc-
ción de la enfermedad. Ejemplo: ¿la hipertensión arterial
es causa o consecuencia de la insuficiencia renal? Este
como de gran importancia para establecer una relación
causal.
3. Efecto dosis-respuesta. La observación de que la
frecuencia de aparición de la enfermedad se incrementa
con la dosis, tiempo y nivel de exposición, proporciona
mayor apoyo a la interpretación causal. Se pueden pre-
sentar situaciones que no cumplan esta observación, tales
como un efecto umbralo un efecto de saturación, a partir
del cual un incremento de dosis a nivel de la exposición
no venga seguido de un aumento del efecto.
Directamente
Estos criterios enunciados, por poder ser aplicados a
un estudio único, pueden considerarse como condiciones

Tabla 7-2. Criterios de causalidad
De validez interna
Fuerza de la asociación
Secuencia temporal
Efecto dosis-respuesta
De coherencia científica
Consistencia
Coherencia y plausibilidad
Especificidad de la asociación
Evidencia experimental
de validez interna. Los que siguen pretenden establecer
la comparación y aprobación con respecto a los conoci-
mientos de la comunidad científica en el momento ac-
tual.
4. Consistencia. Valora la constancia y reproductivi-
dad de la asociación que el estudio indica. Si diversos es-
tudios acerca de la relación entre dichas variables produ-
cen resultados concordantes, se apoyaría la interpreta-
ción causal, especialmente si incluyen poblaciones, mé-
todos y períodos de estudio diferentes.
Tabla 7-3. Postulados de Evans (1978)
1. Laprevalencia de la enfermedad debe ser significativamen-
te más elevada entre los individuos expuestos al factor de
riesgo causal que entre los controles no expuestos (tanto re-
ferida a factores de riesgo como a marcadores de riesgo)
2. La exposición al factor de riesgo causal deberá ser más fre-
cuente entre quienes tienen la enfermedad que entre los
controles que no la tengan (permaneciendo constantes to-
dos los demás factores de riesgo)
3. La incidencia de la enfermedad debe ser significativamente
más elevada entre los expuestos a,l factor de riesgo que entre
los no expuestos, a través de datos conocidos de estudios
prospectivos
4. Tras la exposición al factor de riesgo causal, la enfermedad
debe aparecer mostrando una distribución en campana, de
acuerdo a su período de incubación
5. Las respuestas al huésped seguirán a la exposición y debe-
rán mostrar un espectro de acuerdo al gradiente biológico,
desde las manifestaciones leves a las severas
6. La respuesta biológica del huésped (anticuerpos, células
cancerosas) deberá suceder o aumentar de magnitud tras
exposición al factor de riesgo. Dicha respuesta tipo no ocu-
rrirá o lo hará escasamente en las personas no expuestas
7. La reproducción experimental de la enfermedad debe ocu-
rrir con mayor frecuencia entre los animales o seres huma-
nos expuestos al factor de riesgo causal que entre los no ex-
puestos. Dicha exposición puede ser establecida experi-
mentalmente en voluntarios o accidentalmente por exposi-
ción natural.
8. La alimentación o modificación del factor de riesgo causal
deberá provocar una disminución de la incidencia de la en-
fermedad
9. La prevención de la exposición o modificación de la res-
puesta del huésped frente a la misma debería disminuir o
eliminar la enfermedad
10. Todas las relaciones y hallazgos deben tener sentido desde
puntos de vista biológicos y epidemiológicos
Teoría de la causalidad en epidemiología 89
5. Coherencia con los conocimientos científicos del
momento o plausibilidad biológica. Si la hipotética rela-
ción causal tiene sentido en el contexto de los conoci-
mi,entos científicos y biológicos del momento actual, ten-
dnamos mayores argumentos para aceptar una interpre-
tación causal. Sin embargo, el estado actual de los cono-
cimientos científicos puede no ser el adecuado para ex-
plicar nuestras observaciones. En todo caso se debe pedir
que nuestras deducciones no repugnen a la razón.
6. Especificidad de la asociación. Si el factor estudia-
do está asociado solamente con una enfermedad, de for-
ma que la introducción de dicho factor se sigue de la apa-
rición de la enfermedad y su retirada de la eliminación de
ella, o si, por otra parte, la enfermedad está asociada sola-
mente a un factor de riesgo, la interpretación causal es
más fácilmente sugerida.
La multiplicidad de causas y efectos es la regla y no la
excepción, por ello, la especificidad de una asociación
apoya la interpretación causal, pero su falta no la niega.
7. Evidencia experimental. La demostración experi-
mental es la prueba causal por excelencia, pero en mu-
chos casos no es posible realizarla sobre poblaciones por
ética profesional. Los estudios semiexperimentales y ob-
servaciones de tipo analítico pretenden aproximarse a los
experimentales en validez y, por tanto, capacidad para
establecer causalidad.
Sobre dichos criterios, su autor, Bradford Hill, enunció:
«Ninguno de mis puntos de vista pueden dar evidencia
irrebatible de causalidad y ninguno puede ser requerido
como condición sine qua non.» Se suelen expresar en el
mismo sentido de reforzar la asociación causal los postu-
lados de Evans (reproducidos en la tabla 7-3) de gran pa-
ralelismo con los anteriores, aunque con una expresión
más poblacional.
MODELOS CAUSALES
Los modelos causales que se desarrollarán son cuatro:
1. Modelo determinista.
2. Modelo multicausal.
3. Modelo determinista modificado.
4. Modelo probabilístico.
Ellos resumen el proceso evolutivo de los conocimien-
tos en el momento actual y la mayoría de las posibles ex-
plicaciones etiológicas. En todo caso, la razón de su exis-
tencia no es otra que racionalizar el proceso causal, res-
pondiendo a diversas preguntas y estableciendo diferen-
tes negaciones.
Modelo determinista
Establece la definición de causalidad como: «perfecta,
constante, única y recíproca conexión entre dos varia-
bles: causa (C) y efecto (E)>>. Todo ello se podría expresar
de la siguiente manera: si ocurre C, entonces (y sólo en-
tonces) E es siempre producido por ella.
En este modelo se requieren dos criterios:
1. Especificidad de causa: e es la sola causa de E.
2. Especificidad de efecto: E es el solo efecto de C.
90 Demografía y epidemiología
Tabla 7-4. Modelo determinista
\ re~ponsabilidad causal bajo un criterio determinista y asi-
Enferme'l\ad
Enfermos No ~fermos
. _. -
POSible! Expuestos h modelo determinista. La mayor parte de los investigado-
factor
causal No expuestos j k
Asimismo, el criterio determinista implica que deben
darse estas dos condiciones:
e es causa necesaria y suficiente de E.
e es causa necesaria de E, si cualquier cambio en E
debe venir precedido de otro en C. Es decir, si para que se
produzca E, se exige la existencia de C.
e es causa suficiente de E, si cualquier cambio en e in-
duce inevitablemente un cambio en E. Es decir, que la
sola presencia de e basta para producir E. Ambas condi-
ciones quedan reflejadas en la tabla 7-4 .
Si e es causa necesaria de E, j debe ser igual a O.
Si e es causa suficiente de E, i debe ser igual a O.
Por tanto, si e es causa necesaria y suficiente de E, am-
bos, j e i deben ser iguales a O.
La primera aplicación importante del modelo determi-
nista en las ciencias biológicas fue realizada por Robert
Koch, quien propuso tres postulados para la identifica-
ción del agente causal de una enfermedad:
1. El agente debe estar presente en todos los casos de
la enfermedad (causa necesaria).
2. El agente no debe encontrarse presente en ninguna
otra enfermedad (especificidad de efecto).
3 . El agente debe inducir la enfermedad siempre que
se introduzca en animales susceptibles (causa suficiente)
y asimismo debe ser aislado en cultivo puro (causa única).
Ya, en Koch, se produce una desviación de los postula-
dos deterministas puros , puesto que admite que no se re-
quería para establecer causalidad que se cumpliera siem-
pre el tercer postulado de los propuestos, con lo que el
concepto de causa suficiente se interpreta por él más
como aquel factor causal que por sí solo puede producir
la enfermedad.
Así pues, se podría poner un ejemplo de las condicio-
nes entre variables siguiendo este modelo aplicado a los
procesos biológicos, como señala la tabla 7-5.
Tabla 7-5. Relación entre las variables como causa necesaria
y suficiente según el modelo determinista
Relación Causa necesaria Causa suficiente
Virus de la rabia
y enfermedad rábica + matizarla como:
Estreptococo A
Y fiebre reumática + genuina, en la que el efecto es producido por cada causa
Radiación y daño
genético
Diabetes y alteraciones
cardiovasculares
En este modelo, ni la radiación ni la diabetes tendrían
mismo el estreptococo A, al no ser causa suficiente, tam-
-.-......,
POc? cumpliría la condición exigida. En muy pocas áreas
de mvestigación biomédica se continúa aplicando este
res establecen sus críticas a estos principios en razón a
diversas limitaciones presentes en él y que se exponen a
continuación:
1. La mayoría de las enfermedades transmisibles y no
transmisibles tienen diversos factores causales en su etio-
logía. En gran parte de las enfermedades infecciosas, la
presencia del agente microbiano (causa necesaria) no se
acompaña siempre de los síntomas o signos característi-
cos de la enfermedad y, por tanto, no es causa suficiente.
Se requieren otros factores : deficiencias nutricionales
mala respuesta orgánica, condiciones socioeconómica~
desfavorables.
En las enfermedades crónicas, la necesidad de varias
causas se manifiesta con mayor evidencia; así, en las en-
fermedades cardiovasculares se habla de factores de ries-
go mayores: colesterolemia, hipertensión y tabaquismo, y
de otros menores: diabetes, obesidad, sedentarismo, die-
ta, factores hereditarios.
2. Hay gran número de evidencias de que ciertos fac-
t~res de riesgo pr?ducen más de un efecto patológico.
Ejemplo: el tabaqmsmo provoca cáncer de pulmón, larin-
ge, vejiga y esófago, bronquitis crónica, enfisema, cardio-
patía isquémica y claudicación intermitente.
3. El modelo no considera el papel que la raza, s~xo,
predisposición genética, obesidad y presión arterial (es
decir, marcadores e indicadores de riesgo) desempeñan
en la producción de la enfermedad. Tampoco lo hace con
l?s períod~s de.inducción y de latencia ni con conceptos
hgados a smergismo y antagonismo. En él no es necesario
un buen conocimiento de la historia natural de la enfer-
medad, lo que imposibilita una explicación etiopatogéni-
ca completa.
Modelo multicausal
La gran cantidad de evidencias empíricas y justificacio-
nes teóricas , para aceptar la etiología multifactorial de las
enfermedades y la interconexión de las complejas redes
de factores causales, da origen a este modelo. La teoría de
la multicausalidad da lugar a hipótesis más adecuadas
que la si.mple: Todo suceso, en rigor, es producido por
una canhdad importante de factores, o al menos el princi-
pal está acompañado por otros muchos que se relacionan
con él, estableciendo un conjunto de sistemas interac-
tuantes con múltiples interconexiones.
La actuación de los factores causales podemos esque-
Pluralidad disyuntiva de causas: causación múltiple
separadamente.
+
 Teoría de la causalidad en epidemiología 91

n
i- 111 1- 1 1
1- Factores hereditarios Presión social
.s
e
1-

a
a Diabetes Hiperlipidemias
I
Estrés Dieta excesiva Tabaquismo Sedentarismo
en grasas, sal

)
.----------'-_ _

Arteriosclerosis
coronaria
l
+-_---,~aTas
Personalidad
tipo A
Obesidad Incremento de
~,"~I,m;"" l
Hipertensión

1 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - Tendencia a formar
trombos
Oclusión Susceptibilidad
coronaria miocárdica

Deficiencia de
1-.----------------- INFARTO DE MIOCARDIO - - - - - - circulación colateral
Fig. 7-2. Red o maraña de causación para infarto de miocardio.

Pluralidad conjuntiva de causas: y las interacciones entre los diferentes factores presentan,
para con ello aclarar diversos hechos de la historia natu-
ral de las enfermedades y aproximarnos con mayor clari-
dad a ellas. Ha sido desarrollado por diversos autores
Todas deben estar presentes para que se produzca el (Rothman, Reigelman), estableciendo diversas prohibi-
efecto. ciones sobre los procesos causales:
En ambas situaciones, este modelo contempla la poli-
valencia o la multiplicidad de efectos para una misma 1. Las causas no pueden ocurrir después que los efec-
causa. tos .
2. Los efectos unicausales no existen.
~El 3. Niega tiempos de inducción constantes para las en-
C~E2 fermedades, ya que éstos van a ser específicos de cada
E, • factor causal contribuyente.

Para explicar las interrelaciones entre factores de ries-
go, marcadores de riesgo, causas intermedias y finales, se
establecen imágenes cada vez más complejas e interrela-
cionadas. Así, se comienza hablando de «cadenas epide-
miológicas», «cadenas causales» y «ruedas causales», y
se concluye con «marañas o redes causales» que expre-
san toda la compleja genealogía de antecedentes e inter-
conexiones que conducen al efecto resultante (la enfer-
medad), creando una interrelación muy compleja, como
se expone en la figura 7-2.
La ejecución de medidas preventivas no presupone el
conocimiento y comprensión de los mecanismos causales
en su integridad. La prevención de la enfermedad va a
depender de la eliminación de un elemento troncal de di-
cha red causal.
Modelo determinista modificado
Es un modelo de causación que incorpora conceptos
del modelo determinista, así como el multicausal, preten-
diendo conceptualizar de forma coherente diversos pro-
blemas epidemiológicos y dar respuesta a las preguntas
que la multiplicidad de causas y efectos, el factor terreno
En él se establecen los siguientes conceptos:
1. Causa suficiente y causas contribuyentes. 'Causa
suficiente es el conjunto de condiciones mínimas que
inevitablemente producen una enfermedad. Cada causa
suficiente estará constituida de causas contribuyentes o
componentes. Una misma enfermedad puede estar pro-
vocada por varias causas suficientes, con causas contri-
buyentes que pueden ser comunes en parte o diferentes
en cada una de las causas suficientes. De haber una causa
contribuyente que forme parte de todas las causas sufi-
cientes de una enfermedad, recibiría el nombre de causa
necesaria (causa componente A, figura 7-3).
Para prevenir la enfermedad no es necesario el conoci-
miento de todas las causas contribuyentes. Eliminando
una de ellas, se eliminarían todos los casos de enferme-
dad que ocurren por la causa suficiente de la que forma
parte la causa componente eliminada.
2. Proporción de la enfermedad debida a cada causa
específica. Sería el porcentaje de los casos de enfermedad
_ que no ocurrirían de ser eliminada dicha causa. Conside-
rando que la enfermedad sólo tiene tres causas suficien-
tes de la figura 7-3 e imaginando que la causa suficiente 1
92 Demografía y epidemiología
Causa suficiente
Fig. 7-3. Modelo de 3 causas suficientes únicas para una enfermedad.
es responsable del 20 % de la enfermedad y la causa sufi-
ciente II lo es del 30 %, la causa suficiente III lo sería del
50 % restante.
La proporción de enfermedad atribuible a cada causa
contribuyente, será igual a la suma de proporciones de la
enfermedad atribuible s a las causas suficientes de las que
dicha causa contribuyente forma parte, ya que sin su pre-
sencia no se completarían esas causas suficientes.
En salud pública tendrá prioridad eliminar aquella cau-
sa contribuyente que, por estar contenida en varias causas
suficientes, será responsable de la más alta proporción de
la enfermedad.
3. Fuerza de las asociaciones causales. La importan-
cia (fuerza) en la que una causa contribuyente participa
en el desarrollo de una enfermedad depende de la fre-
cuencia de presentación en la población de las restantes
causas componentes presentes en la misma causa sufi-
ciente. Si, por ejemplo, en la causa suficiente 1: A, B, e y
D son factores presentes de forma combinada en la pobla-
ción en un 60 % y E está presente en un 10 % de ella, la
presencia de E conduciría a la enfermedad en un 6 % de
los individuos. Si, por el contrario, E sigue estando pre-
sente en ellO % de la población y el resto de las causas
contribuyentes (A, B, e y D) de forma combinada en el
20 % de ella, la presencia de E conduciría a la enferme-
dad en un 2 % de los individuos.
4. Interacción entre factores causales. Interacción es
la r.elación entre dos o más factores, cuyo efecto conjunto
aumenta (sinergismo) o disminuye (antagonismo) el de la
suma de sus efectos por separado. Existe una interacción
entre todas las causas componentes de una suficiente,
que dependerá de la prevalencia relativa de dichas cau-
sas componentes en la población.
Se podría establecer un índice de interacción a partir
del cociente de las tasas de enfermos en los expuestos
conjuntamente a ambos factores y la suma de las tasas de
enfermos a ambos factores cuando actúan separadamente:
RA(a + b)
Indice de interacción (U) =
RA·a+RA·b
Si U = 1, los factores actúan independientemente.
U> 1, sinergismo.
U < 1, antagonismo.
U = 0, los factores se neutralizan.
Causa suficiente Causa suficiente
111
RA = riesgo atribuible, que será explicado en el capítu-
lo 9: Estudios de cohortes.
5. Períodos de inducción y latencia. Son conceptos
que se refieren, respectivamente, al período transcurrido
entre el inicio de la acción causal y el comienzo de la en-
fermedad (período de inducción), y al existente entre la
iniciación de dicha enfermedad y su detección y diagnós-
tico (período de latencia). Este modelo expresa que el pe-
ríodo de inducción puede ser conceptualizado solamente
en relación a un componente causal específico, no sien-
do, por tanto, correcto hablar de período de inducción
como característica fija de una enfermedad.
Las causas contribuyentes que actúan al inicio de la se-
cuencia causal tendrían períodos de inducción largos,
mientras que las causas contribuyentes y finales los ten-
drían breves; la causa componente última que completa-
ría una causa suficiente y con la que se inicia la enferme-
dad tendría un período de inducción de valor cero. Un
ejemplo sería el desarrollo del adenocarcinoma de vagina
ante la exposición al dietiletilbestrol de un feto hembra;
el período de inducción del dietiletilbestrol sería muy lar-
go (15-30 años), mientras que el de otros componentes
causales (presumiblemente hormonales), que actuarían
durante la pubertad, sería muy COFto. Por ello se emplean
términos como factor iniciador y promotor en carcinogé-
nesis o factores predisponentes o precipitantes en otras
enfermedades crónicas (con períodos de inducción largos
y cortos, respectivamente).
Modelo probabilístico
El concepto determinista de causalidad_se reemplaza o
suplementa con un concepto probabilístico. Para ello se
utiliza la teoría de probabilidades y los métodos estadísti-
cos relacionados con ella para valorar empíricamente una
posible asociación, que se cree causal. Utilizar un modelo
de este tipo no presupone negar un mundo determinista.
Aún es posible creer que una enfermedad se encuentra
completamente determinada por ciertos factores. El pro-
blema es que muchos no son conocidos o no pueden ser
medidos.
La utilización de una noción empírica e inductiva,
como la probabilidad, puede predecir la tendencia de una
enfermedad, pero no puede determinar qué sujetos en la

colectividad desarrollarán la enfermedad. Como conse-
cuencia de esta falta de certeza a nivel individual de la
predicción, la noción teórica de causa es sustituida por el
concepto empírico e inductivo de factor de riesgo.
El modelo probabilístico presenta una serie de ventajas
sobre los modelos anteriores: a) la principal es que nos
permite jugar con nuestra ignorancia de los procesos cau-
sales y la forma de observarlos; b) permite la valoración
de las relaciones de dosis-respuesta entre una exposición
y una enfermedad; e) posibilita la creación de modelos
matemáticos que facilitarán datos exactos e interpretables
y analizarán exposiciones múltiples y/o enfermedades
(no necesariamente de forma dicotómica) para valorar las
relaciones complejas existentes entre ellas (modificacio-
nes de efecto, sinergismo, etc.).
El modelo probabilístico es el utilizado en el momento
presente.
A través de él se intenta identificar las distintas causas
componentes y causas suficientes del modelo determinis-
Teoría de la causalidad en epidemiología 93
ta modificado, o los diferentes eslabones que se integran
en el modelo multicausal.
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