CONTENIDOS

1. Epidemiología, medición y costo de la obesidad

Mensaje clave

Objetivos de aprendizaje

2.

Capítulo 1
Epidemiología, Medición y Costo de la Obesidad
Mensaje clave
La obesidad afecta actualmente a 78.6 millones de personas (33%) en los Estados
Unidos y se espera que aumente a más del 50% de la población para 2030. La epidemia se
ve impulsada por la creciente tasa de obesidad en adolescentes del 17%. Los sistemas de
atención médica tienen la responsabilidad de brindar atención a este creciente grupo de
personas.
La medición y el seguimiento precisos del IMC de un paciente son fundamentales. Como
herramienta de detección, puede identificar a pacientes con un IMC de 25 𝑘𝑔⁄𝑚2 y
superior, que están clasificados con “sobrepeso” y tienen riesgo de progresión de peso y
enfermedades relacionadas con la obesidad. La identificación de este grupo de personas
presenta una gran oportunidad para revertir la progresión de la obesidad con métodos
tradicionales y menos costosos de control y pérdida de peso, como la dieta y el ejercicio.
Los pacientes en el grupo de IMC con sobrepeso (25.0–29.9 𝑘𝑔⁄𝑚2 ) en general aún no han
experimentado una amplificación de su obesidad a través del “Restablecimiento
Genético™” (Genetic Resetting™) o Modificación Epigenética. Las investigaciones actuales
demuestran que mantener a un paciente en el rango de sobrepeso o llevar a un paciente a
un IMC más bajo del rango de obesos evitará enfermedades relacionadas con la obesidad y
ahorrará miles de millones de dólares en costos directos e indirectos.
Este capítulo describirá el método clínico preferido para medir con precisión la
obesidad utilizando Indicadores de Salud Relacionados con el Peso (I’sSRP, WRHI en el
libro por sus siglas en inglés Weight Related Health Indicastors), que deben incluir el IMC,
la circunferencia de la cintura y el porcentaje de grasa corporal. Los ISRP se deben medir y
registrar para cada paciente en cada visita y formar parte del proceso continuo de
educación y monitoreo del paciente. Actualmente no existe un sistema escalable para hacer
frente a la demanda de tratamiento o el costo. Las apuestas son altas. El costo anual es de
$305 mil millones a $190 mil millones de dólares para el costo directo del tratamiento de
enfermedades relacionadas. Una plataforma universal que emplea mediciones regulares y
continuas de los ISRP para cada paciente en cada visita de atención médica permitirá
implementar un sistema escalable para reconocer el desarrollo del sobrepeso y la obesidad
y brindar oportunidades oportunas para tratar la creciente epidemia en sus etapas más
tempranas.

Objetivos de aprendizaje
1. Resumir el impacto de las tasas de prevalencia de obesidad en las poblaciones de
adultos, niños, adolescentes y minorías.
2. Describir formas de medir la obesidad con precisión y su relación con la predicción de la
incidencia de la enfermedad.
3. Implemente los Indicadores de Salud Relacionados con el Peso (ISRP): altura, peso,
IMC, IMC para la edad con puntuación Z para niños/adolescentes, circunferencia de
 la cintura y porcentaje de grasa corporal para todos los pacientes atendidos en la
práctica.
4. Desarrollar un entendimiento de los costos directos e indirectos relacionados con la
obesidad.
Actualmente, el 30% de la población mundial tiene sobrepeso u obesidad. Para
2020, se estima que más del 60% de la población mundial tendrá sobrepeso u obesidad.
Las estimaciones sugieren que la prevalencia de obesidad grave en 2030 será del 11%,
aproximadamente el doble de la prevalencia actual [1].
La obesidad afecta de manera desproporcionada a las minorías, las madres solteras
y los grupos socioeconómicos más bajos. Además, la tasa de obesidad dentro del grupo de
edad adolescente está aumentando [2].
La obesidad ocurre en un continuo desde "sobrepeso" a "obesidad clínicamente
severa". Cuanto más alto aumenta el IMC de un paciente, mayor es el riesgo de que el
paciente desarrolle enfermedades relacionadas con la obesidad. De manera similar, la
gravedad de las enfermedades relacionadas con la obesidad aumenta a medida que
aumenta el IMC. Los valores de IMC están clínicamente relacionados con el riesgo (Tabla
1.1).
Tabla 1.1 Clasificación del sobrepeso y la obesidad según el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia de la cintura y
los riesgos de enfermedad asociados

Riesgo de enfermedad* en relación con el peso

IMC Tipo de normal y la circunferencia de la cintura
(𝑘𝑔⁄𝑚2 ) obesidad Hombres ≤102 cm Hombres >102 cm
Mujeres ≤88 cm Mujeres >88 cm
Bajo peso <18.5 – –
Normal** 18.5 – 24.9 – –
Sobrepeso 25 – 29.9 Incrementado Alto
Obesidad 30 – 34.9 I Alto Muy alto
35 – 39.9 II Muy alto Muy alto
Obesidad
≥ 40 III Extremadamente alto Extremadamente alto
mórbida
De CDC / NHS Health, Estados Unidos 2014, Fig. 11, Tabla 64
* Riesgo de enfermedad para la diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedad coronaria del corazón
** El aumento de la circunferencia de la cintura también puede ser un marcador para un mayor riesgo, incluso en personas de
peso normal. Reimpreso de los National Institutes of Health and National Heart, Lung, and Blood Institute (tr. Institutos
Nacionales de la Salud y del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre), 1998

La medición y el seguimiento precisos del IMC de un paciente son fundamentales,

ya que proporcionan una herramienta de detección para identificar a los pacientes con un
IMC de 25 𝑘𝑔⁄𝑚2 o más, que están clasificados como con “sobrepeso” y tienen riesgo de
progresión de peso y de enfermedades relacionadas con la obesidad. La identificación de
este grupo de personas presenta una gran oportunidad para revertir la progresión de la
obesidad con métodos tradicionales de control y pérdida de peso, como la dieta y el
ejercicio. Esto se debe a que los pacientes en el grupo de IMC con sobrepeso (25.0–29.9
𝑘𝑔⁄𝑚2 ) en general aún no han experimentado la amplificación del “Restablecimiento
Genético™”. La investigación actual demuestra que mantener a un paciente en el rango de
sobrepeso o llevar a un paciente a un IMC más bajo desde el rango de obesidad evitará
enfermedades relacionadas con la obesidad y ahorrará miles de millones de dólares en
costos directos e indirectos [1].
Una vez que el paciente aumenta de peso, el entorno comienza a afectar sus genes
y cambia la forma en que los genes funcionan para controlar su peso. A medida que el IMC
supera los 30, su "Restablecimiento Genético™" generalmente comienza a manifestarse
como una resistencia a la pérdida de peso y, a medida que el paciente sigue ganando peso,
alcanza un punto de no retorno. El concepto de "Restablecimiento Genético™" se explica
en detalle en el Capítulo 3 La biología de la regulación del peso y el “Restablecimiento
Genético”™. La amplificación del “Restablecimiento Genético”™ es un punto crítico
de inflexión para el paciente, ya que el “Restablecimiento Genético”™ reduce en gran
medida la capacidad del paciente para revertir o controlar la obesidad clínicamente
grave y sus enfermedades relacionadas con los métodos tradicionales. De hecho, casi
lo contrario es cierto: una vez que se produce la amplificación del “Restablecimiento
Genético”™, el paciente clínicamente obeso tiende a mantener su peso o a agregar peso
adicional, a pesar de los patrones de alimentación "normales" y los intentos concertados de
métodos tradicionales de pérdida de peso. La investigación muestra que el grupo de
pacientes con un IMC >40 ha mostrado el crecimiento más rápido, y este grupo tiene el
mayor riesgo y la mayor gravedad de enfermedades relacionada con la obesidad [3].
A medida que examinamos la epidemiología, el método de medición y el costo de la
obesidad en este capítulo, se necesitan cuatro términos estadísticos para comprender los
datos presentados: incidencia, prevalencia, A’sVAC (QALY, por las siglas en inglés de
Quality-Adjusted Life Year) y A’sVAD (DALY, por las siglas en inglés de Disability-Adjusted
Life Years). La incidencia y la prevalencia se usan indistintamente, sin embargo, tienen
importantes características distintivas con respecto a los grupos de personas incluidas.
INCIDENCIA es el número de casos recién diagnosticados de una enfermedad
divididos por la población en riesgo. La población en riesgo es todas las personas en la
población que no tienen la enfermedad al comienzo del período de observación pero que
son capaces de desarrollar la enfermedad. La incidencia responde a la pregunta: ¿cuántas
personas al año adquieren esta enfermedad [4]?
PREVALENCIA es el número de personas en la población con la enfermedad en un
momento dado dividido por la población total. La prevalencia responde a la pregunta:
¿Cuántas personas tienen esta enfermedad en este momento [4]?
A’sVAC (Años de Vida Ajustado por Calidad. Quality-Adjusted Life Year –QALY–)
mide el valor de una intervención específica en términos económicos. A la salud se le
asigna un valor de 1.0 (completamente saludable) a 0 (muerte) multiplicado por el tiempo
que un individuo pasa en ese estado (Fig. 1.1). En general, una referencia de intervención
efectiva es de $50,000 dólares por A’sVAC [5].
 Fig. 1.1 Años de Vida Ajustados por Calidad (A’sVAC, o QALY, por sus siglas en inglès)
(de http://www.cdc.gov/media/transcripts/t050602.pdf)

A’sVAD (Años de Vida Ajustados por Discapacidad. Disability-Adjusted Life Years

–DALY–) es una medida de la brecha de salud. Los A’sVAD miden la brecha entre el
estado de salud actual causado por una enfermedad en términos de muerte prematura y
discapacidad y la situación ideal que existe cuando una persona vive con una esperanza de
vida libre de enfermedad y discapacidad. Es la suma de Años de Vida Perdidos (A’sVP) por
mortalidad prematura más Años Vividos con Discapacidad (A’sVD) [6].
Estos cuatro términos estadísticos son importantes para la comprensión de un
médico sobre la obesidad y las enfermedades relacionadas con la obesidad.
 1.1 Obesidad en poblaciones
1.1.1 Obesidad en niños y adolescentes
Hace cuarenta años, si se consideraba que un niño era un poco "regordete", la
sabiduría prevaleciente entre los médicos y los padres era que el niño "crecería", y con
frecuencia lo hicieron. Los tiempos han cambiado. Los expertos creen que 110 millones de
niños y adolescentes están afectados por la obesidad [7]. La prevalencia de obesidad en
niños y adolescentes es del 17%. Incluso en la primera infancia la incidencia de obesidad
es alta. Los estudios muestran que para los niños que ingresan al jardín de niños, el 14.9%
tiene sobrepeso y otro 12.4% es obeso. Al octavo grado (segundo año de secundaria en el
sistema educativo mexicano), el 17% tiene sobrepeso y el 20,8% es obeso. Los niños
mayores de 5 años con sobrepeso tienen más probabilidades de convertirse en
adolescentes obesos. Los niños minoritarios y los niños de familias socioeconómicas más
bajas se ven afectados de manera desproporcionada. Sin embargo, TODOS los grupos
entre jardín de niños y octavo grado (segundo año de secundaria en el sistema educativo
mexicano) muestran aumentos significativos en su prevalencia de obesidad: 65% en niños
caucásicos, 50% en niños hispanos, 120% en niños negros y 40% entre niños de otras
razas (Asia, Pacífico, Isleño, nativo americano, y multirracial). El 20% más rico de las
familias tiene la prevalencia más baja de obesidad (7.8%) que cualquier otro quintil de
estatus socioeconómico. Los dos quintiles más pobres tienen una prevalencia de 13.8 y
16.5% [8].
A pesar de estas estadísticas alarmantes, muchos pediatras son reacios a medir y
compartir información de IMC con los padres y/o los niños afectados. La renuencia a medir
y compartir esta información clínicamente relevante como parte de todos los exámenes
pediátricos de rutina es un fracaso como proveedores médicos para ayudar a la familia a
entender y abordar cualquier problema de sobrepeso que pueda existir. Esta renuencia
puede tener efectos devastadores a largo plazo porque no identificamos, educamos y
ayudamos a los niños que aún no se han tenido el “Restablecimiento Genético” ™ para
favorecer la obesidad. Todavía se presentan como candidatos principales para revertir su
tendencia a la obesidad, particularmente cuando los padres aún tienen la capacidad de
controlar la dieta y las actividades de sus hijos. Enseñar a los niños el valor del
mantenimiento del peso como parte de una vida normal y saludable es esencial, incluso si
es una conversación difícil para tener con padres e hijos. El hecho de no medir y monitorear
el IMC de cada niño y de alentar y ayudar al niño y a los padres del niño a abordar
cualquier problema de sobrepeso establece al niño para una progresión desinformada e
indefensa hacia la obesidad y la enfermedad.
Los efectos de la obesidad infantil y adolescente están teniendo un impacto negativo
de muchas maneras. Según los datos de 2013, la esperanza de vida promedio actual es de
78.8 años en los Estados Unidos: 76.4 para hombres y 81.2 para mujeres [9]. Sin embargo,
se espera que la esperanza de vida para las generaciones futuras disminuya debido a la
prevalencia de obesidad infantil y enfermedades relacionadas [10]. Además, la incidencia
de las tasas de obesidad en adolescentes (17%) tendrá un profundo impacto en el
desarrollo del talento para futuras empresas de todo tipo. El estigma de la obesidad a
menudo impide que los jóvenes realicen todo su potencial. Por ejemplo, el 50% de los
solicitantes a las Fuerzas Armadas de los Estados Unidos no califican para la admisión
debido al alto IMC. De hecho, muchos jóvenes serán discapacitados por enfermedades
relacionadas con la obesidad a una edad temprana, reduciendo así sus años productivos
de trabajo. Se estima que el 10% de los niños con diabetes tipo 2 desarrollarán insuficiencia
renal en la adultez temprana [11]. Cada estudio sobre la mortalidad relacionada con la
obesidad deja claro que los niños obesos tienen la mayor cantidad de años de vida que
perder.
En los siguientes capítulos, exploraremos en detalle los efectos de la programación
fetal y los efectos del “Restablecimiento Genético”™ con el aumento de peso en la
obesidad infantil y adolescente. La epigenética de la obesidad se está volviendo clara: los
padres obesos transmiten la fisiología hereditaria a sus hijos. Esa fisiología hereditaria es
parte de lo que "reajusta" la propia expresión genética del niño, lo que a su vez predispone
al niño a la obesidad y la diabetes tipo 2. A través de la epigenética hereditaria, la
incidencia de la obesidad se vuelve cíclica y cada vez más frecuente con cada generación.

1.1.2 Obesidad en adultos

Aunque la prevalencia de la obesidad parece ser aproximadamente estable en
adultos, el crecimiento de la población no lo es. Esto significa que el número total de
personas con sobrepeso, obesidad y enfermedades relacionadas está aumentando
dramáticamente. Se estima que la población crecerá de 310 millones en 2010 a 439
millones en 2030, con una tasa de prevalencia del 42% para la obesidad. Se proyecta que
para 2050, más de 157 millones de personas serán obesas y casi la mayoría tendrá
sobrepeso [12]. Además, la población se está urbanizando cada vez más, con una
población urbana global que crece en 65 millones al año. La urbanización reduce el gasto
energético diario en 300-400 calorías, lo que a su vez aumenta el riesgo de la población de
sobrepeso y obesidad [13].
En los últimos 30 años, la población de adultos con sobrepeso y obesos (IMC de 25
o más) ha aumentado (Fig. 1.2a y 1.2b). En 1980, el 28.8% de los hombres tenían
sobrepeso y/o eran obesos. En 2013 era del 36,9%. De manera similar, en 1980, el 29.8%
de las mujeres en los EE. UU. Tenían sobrepeso y/o eran obesas. Para 2013 era del 38%
de las mujeres. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que, en el año 2010, el
sobrepeso y la obesidad causaron 3.4 millones de muertes (5%), y resultaron en 3.9% de
YLL y 3.8% de Años de Vida Ajustados por Discapacidad (AVAD) en todo el mundo.
Ningún país en el mundo redujo la prevalencia de enfermedades relacionadas con la
obesidad entre 2000 y 2013. La obesidad ocupa el tercer lugar en cargas sociales creadas
por seres humanos después de fumar y la violencia armada [14].
 Fig. 1.2a Tendencias de la obesidad en adultos de EE. UU., BRFSS, 1990 (de
http://www.cdc.gov/media/transcripts/t050602.pdf)

Fig. 1.2b Prevalencia de obesidad autonotificada entre adultos de EE. UU. Por estado y territorio, BRFSS, 2013 (de
http://www.cdc.gov/obesity/downloads/dnpao-2013-state-obesity- prevalence-map-508tagged.pdf)
 1.1.3 Tasas de obesidad dentro de grupos minoritarios y
subpoblaciones
Las estadísticas muestran noticias igualmente alarmantes para subgrupos
específicos de poblaciones. Por ejemplo, los grupos de adultos jóvenes de 20 a 44 años, de
subpoblaciones negras e hispanas y de subpoblaciones con educación secundaria o
menos, mostraron un aumento en su prevalencia de obesidad y diabetes tipo 2 [15] (Fig.
1.3a y 1.3b).
1.1.3.1 Nativos americanos
Los nativos americanos son otra de esas subpoblaciones. Similar al aumento en la
población en general, se espera que la población general de los nativos americanos
experimente un gran crecimiento en relación con sus números actuales. Se estima que sus
poblaciones aumentarán de 235,000 en 2010 a 918,000 en 2050, con un aumento
correspondiente en sus tasas de obesidad y diabetes tipo 2 [12].
1.1.3.2 Baby boomers
Los Estados Unidos han experimentado un crecimiento dramático en el número de
personas mayores durante este siglo. Como resultado, el envejecimiento de la población
presenta implicaciones importantes para las necesidades nacionales de atención médica.
Para 2030, el 25% de los residentes de los Estados Unidos tendrá 65 años o más (1 en 5)
debido al envejecimiento de los "baby boomers", es decir, las personas nacidas entre 1946
y 1964 [12]. Las mujeres representan un subgrupo significativo dentro de la población del
baby boom. En el período 2003-2004, la tasa de obesidad entre las mujeres de 60 años y
más fue del 31,5%. Seis años más tarde, en 2010-2012 esa tasa aumentó a 38.1% [2].

Fig. 1.3a Prevalencia de obesidad autonotificada entre adultos hispanos, por estado, BRFSS, 2011–2013 (de
http://www.cdc.gov/obesity/data/table-hispanics.html)
 Fig. 1.3a Prevalencia de obesidad autonotificada entre adultos negros no hispanos, por estado, BRFSS, 2011–2013 (de
http://www.cdc.gov/obobity/data/tabla-thonpanical-black.html)

1.1.3.3 Género
Cuando se trata de la obesidad y la diabetes tipo 2 en general, parece existir una
brecha de género entre hombres y mujeres. Las mujeres son más afectadas por la
obesidad que los hombres en la mayoría de los países, pero en algunos países esa brecha
es más pronunciada. En Egipto, por ejemplo, la prevalencia de obesidad en los hombres es
del 21% en comparación con las mujeres egipcias en 45%. En los Estados Unidos, las
mujeres negras (57,5%) están mucho más afectadas por la obesidad que los hombres
negros (38,1%) [14].
1.1.3.4 Estatus socioeconómico
La incidencia de la obesidad y la diabetes tipo 2 se ve afectada no solo por la raza,
sino también por el nivel socioeconómico. En los Estados Unidos, describimos el impacto
del estatus económico como una función del ingreso anual total de una familia en
comparación con el nivel de pobreza establecido por el gobierno federal. Los cuartiles de
estado de pobreza se definen de la siguiente manera:
1. Pobres: familias con ingresos inferiores al 125% de la línea de pobreza, incluidas
las personas con ingresos negativos;
2. Bajo: familias con ingresos iguales o superiores al 125% pero inferiores al 200%
de la línea de pobreza;
3. Medio: familias con ingresos iguales o superiores al 200% pero inferiores al 400%
de la línea de pobreza; y
4. Alto: familias con ingresos iguales o superiores al 400% de la línea de pobreza.
Las personas en el cuartil de ingreso pobre tienen niveles más altos de obesidad
(26.4%) y obesidad extrema (6.8%) en comparación con las del cuartil de ingreso alto
(23.6% y 3.3%, respectivamente) [16]. En estudios no ajustados por diferencias
socioeconómicas en el ingreso, los adultos negros se ven más afectados por la obesidad
que los adultos caucásicos. Sin embargo, cuando los estudios se ajustan a las diferencias
socioeconómicas, los dos grupos son casi iguales: los adultos negros y los adultos
caucásicos que viven en el mismo contexto social con ingresos similares tienen niveles
relativamente similares de obesidad [17, 18]. Estos estudios indican que la disparidad racial
en las tasas de obesidad desaparece si las condiciones socioeconómicas son las mismas,
lo que sugiere que el contexto social contribuye a la prevalencia de la obesidad. Es
importante tener esto en cuenta al buscar políticas públicas que sean efectivas para
combatir la obesidad y las enfermedades relacionadas con la obesidad.
 1.2 Medición de la obesidad
1.2.1 Indicadores de Salud Relacionados con el Peso (I’sSRP)
Imagine a un proveedor de atención médica tratando de cuantificar la presión arterial
de un paciente sin usar un esfigmomanómetro. De manera similar, el sobrepeso y la
obesidad son difíciles de cuantificar para el proveedor de atención médica sin ninguna
medida clínicamente precisa en la que basarse. Los I’sSRP permiten que un proveedor de
atención médica cuantifique la obesidad a través de mediciones físicas fáciles de obtener
en una visita al consultorio de rutina. Al igual que todas las mediciones clínicas, las
mediciones ISRP deben obtenerse de manera estandarizada. El acto de medir clínicamente
al paciente para ISRP y luego compartir esa información con el paciente debe formar parte
del proceso continuo de educación y monitoreo del paciente. Los criterios de ISRP que
deben medirse para cada paciente en cada visita incluyen lo siguiente:
• Índice de Masa Corporal (IMC en niños/adolescentes es la edad/puntuación Z)
usando estatura y peso medidos
• Circunferencia de cintura
• Porcentaje de grasa corporal
Un estudio reciente de los médicos de atención primaria que trabajan en el sistema
militar de los Estados Unidos mostró que el uso de mediciones clínicas como los ISRP que
se mencionan anteriormente permitió a los médicos reconocer y cuantificar con mayor
precisión la obesidad y el riesgo relacionado de enfermedad metabólica [19]. Implementar
un proceso consistente en cada oficina de atención médica para medir el ISRP le dará a los
proveedores la información que necesitan para evaluar médicamente y, si es necesario,
tratar al paciente. Es fundamental que se complete la medición de los ISRP en cada
paciente, cada vez que ingresen al entorno de atención médica por cualquier motivo. Es
igualmente crítico que la información de ISRP se comparta con el paciente y se explique su
importancia a partir de un impacto en la atención médica. Si una persona relativamente
sana sufre alergias y no se aprovecha la oportunidad de medir sus ISRP y comunicarle
esas mediciones, se pierde una oportunidad de oro para impactar la salud general del
paciente.
1.2.1.1 Altura y peso
La medida de la altura y el peso suele ser sencilla y ubicua. Sin embargo, la
importancia de la precisión en la medición de la altura y el peso es crucial para determinar
el IMC y correlacionar esta información con el nivel de obesidad y los riesgos asociados de
una persona. La implementación de procedimientos estandarizados para realizar estas
mediciones, el uso de escalas y equipos calibrados correctamente y la capacitación
adecuada para el personal que realizará estas mediciones son pasos esenciales para
obtener resultados precisos. Permitir que los pacientes auto-reporten su altura y peso no es
confiable. Muchos hombres reportan menos de su estatura y muchas mujeres reportan
menos su peso. Al medir la altura y el peso de pacientes con obesidad severa, puede ser
necesario usar un equipo especial diseñado específicamente para manejar el peso
adicional y que el personal esté capacitado para brindar al paciente un acceso fácil y
seguro al equipo.
 1.2.1.2 Grasa corporal
La obesidad se define como un exceso de grasa corporal total: generalmente 20 a
25% en hombres y 30 a 35% en mujeres. La forma clásica de medir la grasa corporal es el
desplazamiento del agua, sin embargo, este método es difícil de implementar en la mayoría
de los entornos clínicos. Otro método de campo para medir la grasa corporal implica el
grosor del pliegue cutáneo, pero este método es variable y no confiable. Una alternativa
razonable es usar una escala de impedancia que calcule la grasa corporal. Si hay una
cantidad de pacientes con obesidad grave en su consulta, se necesita una escala de
impedancia diseñada para manejar el peso adicional. Es posible que las escalas de
impedancia no sean precisas a menos que se quiten los calcetines y los zapatos, por lo que
deben limpiarse cuidadosamente entre los pacientes. Una nota de precaución: las escalas
de impedancia NO deben usarse en personas con marcapasos. Aunque la impedancia
tiende a variar con la cantidad de agua (hidratación) presente en el cuerpo, la medición de
la grasa corporal mediante la impedancia, sin embargo, ayuda a educar al médico y al
paciente sobre el porcentaje de grasa corporal y con el tiempo ayudará a establecer
tendencias. Hay muchos datos nuevos sobre la relación del músculo y el tejido magro con
la señalización del balance de energía del cuerpo. La cantidad de grasa en comparación
con el tejido magro tiene un papel que desempeñar en el riesgo general de enfermedad.
La distribución de la grasa corporal tiene un impacto sobre si la persona tiene una
enfermedad relacionada con la obesidad y la distribución de la grasa corporal es un rasgo
hereditario. Depósitos de grasa también tienen características únicas y consecuencias
biológicas. En general, las personas que cargan su peso en la cavidad abdominal tienen
mayor incidencia de enfermedades relacionadas con la obesidad.
1.2.1.3 Circunferencia de cintura
Se ha demostrado que la circunferencia de la cintura es un factor predictivo
independiente de riesgo para la salud en relación con el IMC general. Las mediciones de la
circunferencia de la cintura tienen en cuenta la ubicación de la distribución de la grasa en el
cuerpo. La obesidad central de alto riesgo se define generalmente como una circunferencia
de la cintura de más de 102 cm (40 pulgadas) para los hombres y mayor a 88 cm (35
pulgadas) para las mujeres. La circunferencia de la cintura se mide en la parte superior de
las caderas y con la cinta de medir alrededor del ombligo. La circunferencia de la cintura
NO se mide en la parte delgada de la cintura; para mayor precisión, se debe medir en la
parte superior de las caderas y anteriormente en el nivel del ombligo. Además de la
circunferencia de la cintura, algunos practicantes obtienen una medida de la relación
cintura-cadera del paciente. La relación cintura-cadera se mide alrededor de las nalgas.
La circunferencia de la cintura medida correctamente requiere muy poco más que
una educación y capacitación fundamentales de las personas que realizan las mediciones
de referencia en la oficina.
La medición de la circunferencia de la cintura y la relación cintura-cadera se
consideran eficaces para cuantificar los niveles de obesidad y la relación con la
enfermedad. La pregunta es si la relación cintura–cadera ofrece información adicional por
encima de lo que la circunferencia de la cintura proporciona al proveedor o al paciente
sobre su riesgo de enfermedad. Los estudios parecen apoyar la idea de que las dos
mediciones son similares en términos de riesgo de transporte [20–23]. Por lo tanto, se
recomienda que la circunferencia de la cintura se mida como uno de los ISRP críticos,
dejando la medición de la relación cintura–cadera a criterio opcional.
1.2.1.4 Índice de masa corporal e índice de adiposidad corporal
El índice de masa corporal (IMC) es una medida del peso ajustado para la altura. El
IMC es una herramienta imperfecta porque el IMC no puede distinguir el sobrepeso debido
al exceso de grasa del sobrepeso debido al exceso de masa magra. Es una medida
“antropométrica” o física de una persona individual. A pesar de sus limitaciones, el IMC es
actualmente la medida más utilizada para evaluar la obesidad en adultos.
La idea de medir el IMC comenzó a principios del siglo XIX. Adolphe Quetelet
(1796–1874), matemático, astrónomo y estadístico belga, propuso el Índice de Quetelet en
un artículo publicado en 1832 titulado “El hombre promedio y los índices de obesidad” (Fig.
1.4). Quetelet reconoció la necesidad de ajustar el peso por las diferencias en el tamaño
corporal al comparar los niveles de obesidad en las personas. Esta idea de ajuste fue
posteriormente rebautizada como BMI en 1972 por Ancel Keys, PhD (1904–2004) (Fig.
1.5). Gracias a los científicos que hicieron el trabajo de base en el IMC, ahora tenemos una
fórmula para medir el IMC.

Fig. 1.4 Adolphe Quetelet) Fig. 1.5 Ancel Keys

La codificación para la obesidad ha recibido una importante actualización en el

nuevo sistema CIE-10. Dentro de los códigos CIE-10, la obesidad cae bajo la clasificación
E: enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas. Y su ordenamiento es el
siguiente:

 (E66) Obesidad
o E66.01 Obesidad clínicamente grave debido al exceso de calorías.
El código “Z” 68 indica el IMC en adultos de 21 años y mayores. Los
códigos Z van desde 68.1 IMC 19 o menos, adultos hasta 68.45 IMC 70 o
más, en adultos. Los códigos Z no deben confundirse con la "puntuación
 Z" que se usa para corregir el IMC según la edad. En los códigos ICD-10,
los códigos Z para niños de 2 a 20 años son Z68.51 – Z68.54.  No
entendí esto
o E66.1 Obesidad inducida por medicamentos
o E66.2 Obesidad extrema con hipoventilación alveolar
o E66.8 Otras obesidades
o E66.9 Obesidad sin especificar
El IMC se correlaciona con la mortalidad (Fig. 1.6). El IMC como indicador de
obesidad y riesgo de supervivencia no deja de tener sus complejidades. El IMC no se
puede medir sin escalas precisas. Los cálculos en niños y adolescentes deben ser
ajustados por edad (mediante “puntuación Z”). El IMC puede carecer de correlación con la
grasa corporal en personas con una alta proporción de tejido muscular magro, por lo que
los atletas con un IMC alto pueden tener un bajo porcentaje de grasa corporal y la
circunferencia de la cintura puede estar dentro del rango normal. El IMC puede ser inexacto
debido a la inconsistencia de las mediciones de altura. Finalmente, el IMC puede ser
insensible a la mayor prevalencia de la enfermedad con un IMC más bajo en ciertas
poblaciones especiales.

Existen métodos alternativos para medir el IMC. Uno de esos métodos alternativos
es el uso del Índice de Adiposidad Corporal (IAC, BAI por sus siglas en inglés) [24]. El IAC
se correlaciona directamente con el porcentaje de grasa corporal y es aplicable en todas las
poblaciones.

Í𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑀𝑎𝑠𝑎 𝐶𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 (𝐼𝑀𝐶) = 𝑃𝑒𝑠𝑜 (𝑘𝑔)⁄𝐴𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑒𝑙𝑒𝑣𝑎𝑑𝑜 𝑎𝑙 𝑐𝑢𝑎𝑑𝑟𝑎𝑑𝑜 (𝑚2)

Í𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝐴𝑑𝑖𝑝𝑜𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 𝐶𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 (𝐼𝐴𝐶) = (𝐶𝑖𝑟𝑐𝑢𝑛𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑑𝑒𝑟𝑎 (𝑚)⁄𝐴𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 (𝑚)𝑥1.5) − 18

 Sin embargo, la medición de la circunferencia de la cadera es a menudo difícil en
pacientes más obesos debido al gran tamaño del abdomen, especialmente si existe un
pannus (delantal) abdominal y la dificultad para definir una circunferencia de cadera
precisa. En este momento, el IAC no se ha adoptado ampliamente en parte debido a la
dificultad para medir la circunferencia de la cadera y la falta de perspectiva histórica. Por
esta razón, se recomienda el uso continuo de IMC aumentado con la circunferencia de la
cintura y el porcentaje de grasa corporal para correlacionarlo con la ubicación de la
distribución de la grasa para determinar la cantidad y la relevancia clínica de estos
indicadores.
1.2.1.5 Mediciones en poblaciones adultas especiales: estadounidenses de
origen asiático
No todas las poblaciones se ven afectadas con la gravedad clínica de la enfermedad
al mismo nivel de IMC. Los estadounidenses de origen asiático, debido a la marcada
diferencia en el hábito corporal, acumulan peso principalmente en su cavidad abdominal. La
grasa abdominal es metabólicamente muy activa y causa enfermedades graves
relacionadas con la obesidad; específicamente la diabetes tipo 2, con un IMC más bajo. La
Organización Mundial de la Salud recomienda que el "sobrepeso" en las poblaciones
asiáticas comience con un IMC de 23 y que la "obesidad" comience con un IMC de 25. En
Japón, un IMC de 25 se define como obeso, y en China un IMC de 28 Definido como
obeso. El grupo de estadounidenses de origen asiático es muy heterogéneo y consta de
varios subgrupos. Una revisión exhaustiva de los datos pertinentes para los
estadounidenses de origen asiático sugiere que la detección de diabetes tipo 2 en los
estadounidenses de origen asiático debería comenzar con un IMC de 22 [25].
1.2.1.6 El Sistema de Clasificación de la Obesidad de Edmonton
Una de las formas de hacer que el IMC y la circunferencia de la cintura (medidas
antropométricas) sean más relevantes para las personas es utilizar un Sistema de
Clasificación Clínica. Esto agrega los datos clínicamente relevantes que le permiten
distinguir el riesgo de mortalidad de una persona al incluir una evaluación de su carga de
enfermedad relacionada con la obesidad. ¿Por qué es necesario? Las personas que tienen
el mismo IMC podrían tener diferencias en la grasa corporal, en la presencia de
enfermedades relacionadas con la obesidad y en la gravedad de esa enfermedad. Por el
contrario, las personas que tienen la misma cantidad de grasa corporal o circunferencia de
cintura pueden estar dentro de un similar rango de IMC [26, 27].
El sistema más validado es el Sistema de Clasificación de la Obesidad de Edmonton
(SEOE, EOSS por sus siglas en inglés Edmonton Obesity Staging System). Propuesto en
2009, utiliza paradigmas establecidos y familiares de clasificación clínica similares a los
sistemas de clasificación y estratificación funcional de la New York Heart Association para
el cáncer y la insuficiencia renal [28].
El Sistema de Clasificación de Edmonton ha demostrado predecir una mayor
mortalidad independiente del IMC o la circunferencia de la cintura utilizando la Encuesta
Examinadora de Nutrición y Salud Nacional (NHANES, por sus siglas en inglés National
Health and Nutrition Examination Survey) de 1988–1994 y 1999–2004 [29]. Una etapa más
baja dentro del SEOE se asocia con más pérdida de peso. Etapas superiores dentro del
SEOE requirió un tiempo de intervención más concentrado para lograr un resultado igual
[30].
 La importancia de usar el sistema Edmonton para aquellos pacientes con un IMC de
30 kg / m2 o más (obesos) es que ayudará a identificar a las personas que necesitan
Intervención médica más intensa, tratamiento farmacéutico o cirugía.
Los practicantes pueden descargar la herramienta de preparación de tarjetas de
bolsillo EEOS en: http://www.drsharma.ca/wp-content/uploads/edmonton-obesity-staging-
system-pocket-card.pdf
El sistema clínico para medir la obesidad ahora debe incluir dos pasos específicos.
Primero, los I’sSRP (IMC, circunferencia de cintura y porcentaje de grasa corporal) debe ser
utilizado para identificar a los pacientes que luego deben ser estadificados con el SEOE.
1.2.1.7 Mediciones en niños y adolescentes
El IMC se usa tanto en adultos como en niños, sin embargo, en niños en crecimiento
debe ser ajustado por edad y género utilizando la tabla de IMC por edad de los CDC
(www.cdc.gov/growthcharts).
Por ejemplo, un niño de 5 años con un IMC de 20 es probable que sea obeso, pero
un niño de 15 años con un IMC de 20 es probable que sea delgado. Para que el IMC sea
significativo en los niños debe compararse con un estándar de referencia que tenga en
cuenta la edad y género. Los estándares nacionales de referencia ahora existen en los
Estados Unidos y en el Reino Unido y se están desarrollando en otros países. La Fuerza de
Tarea Internacional en Obesidad (FTIO, IOTF por sus siglas en inglés International Obesity
Task Force) también ha producido una referencia internacional sobre el IMC. Hay
controversia sobre si un estándar de referencia nacional o internacional es el mejor. En
2004, los datos se estandarizaron a una referencia externa y se estandarizó una
"puntuación Z" que ahora puede ser asignado para niños y adolescentes. Las
"puntuaciones Z" corresponden a los percentiles de la tabla de crecimiento. Los "puntajes
Z" varían de −3 a +3, siendo cero el peso normal [31].
Otro problema importante en la medición del IMC cuando se trata con niños es la
transición de las mediciones en adolescentes (IMC ajustado por edad) a las mediciones del
IMC en adultos. De los estándares de referencia actualmente disponibles, la referencia de
la FTIO proporciona la mejor fórmula de transición de la definición de sobrepeso/obesidad
en niños/adolescentes a la definición de sobrepeso/obesidad para adultos. Por ejemplo,
una chica de 18 años con un IMC de 25.5 se consideraría con sobrepeso según la
definición de adulto y se consideraría un peso normal según la definición de
niño/adolescente [32]. En el Reino Unido, entre 1987 y 1997 aumentó la circunferencia de
cintura de los niños más que el IMC, por lo que la consideración única del IMC para la edad
puede no ser adecuada [33]. El uso conjunto de los puntajes de IMC para Edad/Z y de la
circunferencia de la cintura puede dar al médico más confianza en la identificación de
aquellos niños cuyo IMC alto representa el mayor riesgo para la salud. Una comparación de
diferentes medidas antropométricas para predecir el síndrome metabólico en niños muestra
que el uso de la circunferencia de la cintura en combinación con el IMC proporciona una
medida de éxito en la identificación de niños en riesgo [34].

1.2.2 Encuestas sobre el Estado de Salud en los Estados Unidos

Los Estados Unidos tienen el promedio de IMC más alto entre todos los países de
ingresos altos. Lo sabemos gracias a los importantes estudios en curso realizados por el
National Center For Health Statistics (Centro Nacional de Estadísticas de Salud) y las
encuestas en curso realizadas por el NHANES (National Health and Nutrition Examination
Survey. Traducción: Encuesta de Examinación Nacional sobre Salud y Nutrición). El
NHANES es un programa de estudios diseñado para evaluar el estado de salud y nutrición
de adultos y niños en los Estados Unidos. Como herramienta de encuesta, es único ya que
cada participante incluido en la encuesta visita al médico y se somete a entrevistas y
exámenes físicos. El NHANES examina una muestra representada a nivel nacional de 5000
personas cada año. Los hallazgos de la NHANES se utilizan para determinar la prevalencia
de las principales enfermedades y los factores de riesgo de la enfermedad. El NHANES
muestra que 1 de cada 3 adultos tiene un IMC superior a 30, lo que significa que 1 de cada
3 adultos en esa encuesta se encuentra en la categoría de obesos con riesgo moderado de
salud y supervivencia.
Una segunda encuesta de los Estados Unidos, The Behavioral Risk Factor
Surveillance System (BRFSS. Traducción: Sistema de Vigilancia de Factores de Riesgo del
Comportamiento), es la encuesta telefónica más grande del país. Esta encuesta recopila
datos de los residentes de los EE. UU. Con respecto a su salud. El BRFSS entrevista
anualmente a 400,000 adultos mayores de 18 años por teléfono, utilizando los datos de
peso y talla informados por los participantes y otra información de salud, en lugar de los
datos medidos clínicamente. El BRFSS muestra que 1 de cada 4 adultos tiene obesidad. La
discrepancia en las estadísticas entre el NHANES y el BRFSS podría deberse al hecho de
que la obesidad se subestima cuando los datos se informan por el propio individuo. La
información incompleta por parte de individuos se ha correlacionado estadísticamente: un
punto de corte del IMC 40 sería en realidad un IMC de 37.3 en hombres con autoinforme y
un IMC de 37 en mujeres con autoinforme [35].
Al trabajar y considerar la salud general y las necesidades de atención médica de un
paciente individual, los profesionales deben tener en cuenta la herencia del paciente; los
antecedentes, y el físico para evaluar mejor el riesgo. Los pacientes enfrentan un riesgo
creciente de enfermedad con un aumento del IMC. Esto debe ser reconocido por el
proveedor y abordado con el paciente en cualquier encuentro dentro del sistema de salud.
A pesar de sus limitaciones, el IMC es actualmente el enfoque más utilizado para identificar
clínicamente a las personas con sobrepeso u obesidad y para calcular el riesgo de
enfermedad relacionada.
Las mediciones estandarizadas de los I’sSRP y la discusión de los resultados con el
paciente son pasos cruciales para establecer una comunicación con el paciente en torno a
su salud sin introducir discriminación. Los I’sSRP enviarán un fuerte mensaje tanto al
equipo de atención médica como al paciente sobre el estado de salud del paciente y,
cuando sea necesario, los problemas médicos presentados por el sobrepeso y la obesidad
se habrán presentado para su discusión en visitas posteriores.
 1.3 Costos de atención médica: el impacto de la obesidad y
las enfermedades relacionadas con la obesidad
La obesidad y las enfermedades relacionadas con la obesidad, si no se controlan,
continuarán elevando los costos de atención médica a niveles récord. Los profesionales de
la salud generalmente están más enfocados en tratar a las personas individuales que en el
costo general de la atención. En la medida en que la atención se centra en el costo, se
presta atención al conocimiento del costo privado de la persona en lugar del costo social de
la atención. Los pacientes obesos con enfermedades relacionadas formarán parte de los
paneles de pacientes a los que se pedirá a los proveedores médicos y sistemas de salud
que se administren excepcionalmente bien para reducir los costos sociales generales,
mantener a los pacientes saludables y mantener un nivel satisfactorio de reembolso
personal por los servicios médicos. Es posible que los pagos de seguros agrupados a los
sistemas de salud no puedan tener en cuenta la gran agudeza en estos paneles porque
muchos no incluyen I’sSRP precisos. Si no se tiene en cuenta la medición de la obesidad y
las enfermedades relacionadas, no se obtendrá una atención médica basada en el valor. En
este sentido, la obesidad es un desafío oculto para la estratificación actual del riesgo. El
costo del tratamiento de la obesidad en una población en constante envejecimiento está
fuera de control. El objetivo de contener la marea y revertir la tendencia es convincente.

1.3.1 Costo social, personal y a futuro de la obesidad

El costo social es el gasto para toda una sociedad como resultado de algún evento
articulable, en este caso, la obesidad. El costo privado es el costo para el paciente
individual. El costo futuro se calcula en base a los supuestos sobre la prevalencia de la
enfermedad en el futuro. El costo del cuidado de la salud se divide en dos áreas: costos
directos y costos indirectos. Los costos directos incluyen servicios para pacientes
hospitalizados, servicios ambulatorios, evaluaciones de laboratorio, pruebas de diagnóstico,
medicamentos y seguros. Los costos directos son relativamente fáciles de medir. Los
costos indirectos se relacionan con la pérdida de productividad causada por el ausentismo,
los costos de la pensión por discapacidad y la discapacidad prematura y la muerte. El
impacto del costo indirecto también se expresa en términos de A’sVAC y A’sVAD, como se
definió anteriormente. El A’sVAC mide el alcance de la ganancia de salud que resulta de las
intervenciones de atención médica, mientras que un A’sVAD mide los A’sVP por
discapacidad. Los costos indirectos son obviamente más difíciles de cuantificar que los
costos directos.
1.3.1.1 Costo social
El costo económico mundial de la obesidad es de aproximadamente $2 trillones de
dólares anuales, o el 2.8% del Producto Interno Bruto (PIB) mundial. La carga de salud de
la obesidad incluye otras enfermedades relacionadas de alto costo: enfermedades
cardiovasculares, hipertensión, diabetes, cáncer, apnea del sueño, artrosis y depresión. En
los Estados Unidos, se estima que la cantidad de individuos obesos con enfermedades
coronarias (CHD, por sus siglas en inglés) aumentará a 5,6% a 540,000 para 2050. Del
mismo modo, se estima que hay un aumento del 7% en diabetes (aparte de las
enfermedades coronarias) y mortalidad [36]. En 2014, la Asociación Americana de
Oncología Clínica (ASCO, por sus siglas en inglés de American Society of Clinical
Oncology) emitió un informe advirtiendo que la obesidad pronto superará al tabaco como el
factor de riesgo número 1 para el cáncer. Ese informe confirma que la obesidad se asocia
con un mayor riesgo de los siguientes tipos de cáncer: mama (posmenopausia), colon,
recto, esofágico, endometrial, pancreático, riñón, tiroides y vesícula biliar [37]. La relación
entre la obesidad y la depresión también ha sido bien documentada: el 43% de los adultos
que sufren depresión son obesos y el 55% de las personas que toman medicamentos
antidepresivos para la depresión son obesos [38].
La diabetes contribuye significativamente al aumento de los costos de atención de la
salud. Más del 40% de los ciudadanos estadounidenses de 20 años o más son diabéticos o
prediabéticos [39]. La Asociación Americana de Diabetes estima que en 2012 el costo total
de la atención diabética fue de $245 mil millones de dólares, un incremento del 41% desde
2007. Además, los pacientes con diabetes gastan $13,700 de dólares adicionales por año
en atención médica. El riesgo de diabetes de por vida ha aumentado del 30 a 40%, con un
efecto de acortamiento de la vida de 13 años. Significativamente, se ha demostrado que
una pérdida de peso del 7% acompañada de ejercicio moderado disminuye la incidencia de
diabetes tipo 2 en un 58% [40]. Por lo tanto, la pérdida de peso en individuos obesos, si se
puede lograr y mantener, reduciría significativamente el costo de la atención médica
relacionada con la diabetes.
La pérdida de productividad representa aproximadamente el 70% del costo global
total de la obesidad. Según lo medido en los A’sVAD (Años de Vida Ajustados por
Discapacidad), la pérdida debida a la obesidad fue del 71% debido a una muerte prematura
y del 29% debido a la discapacidad. La pérdida económica en la productividad de los
Estados Unidos se estima en $390–580 mil millones de dólares anuales.
El costo de la obesidad en los Estados Unidos se estima entre $147 mil millones de
dólares y $190 mil millones de dólares por año. Esto representa aproximadamente el 7%
del gasto total anual en salud [1]. Si se incluye el costo del tratamiento de la enfermedad
relacionada con la obesidad, el costo total de la atención puede ser tan alto como $ 663 mil
millones de dólares al año, o el 4.1% del PIB [36].
1.3.1.2 Costo a futuro
El costo futuro proyectado de tratar la obesidad y las enfermedades relacionadas
con la obesidad es asombroso. Se estima que 3 de cada 4 estadounidenses y 7 de cada 10
ciudadanos del Reino Unido tendrán sobrepeso u obesidad para 2020 [41]. Dado que
nuestra población está envejeciendo rápidamente, podría haber hasta 65 millones de
adultos más obesos en los EE. UU. En 2030 que en 2010. Aproximadamente 24 millones
de esos 65 millones (37%) tendrán más de 65 años. Artritis, enfermedades coronarias y la
diabetes tipo 2 son las que más contribuyen a los costos de atención médica y las personas
incurrirán en la mitad de esos costos a partir de los 65 años. La principal fuente de
financiamiento para el tratamiento de estos pacientes serán los mecanismos de pago
financiados a nivel nacional, como Medicare [42]. En base a la progresión conocida a la
obesidad cuando los adolescentes se convierten en adultos, se estima que la obesidad en
adultos aumentará de 330,000 en 2010 a más de 9,700,000 en 2050. Los adolescentes con
sobrepeso que se convierten en adultos obesos pueden aumentar las tasas de obesidad en
el futuro de 5 a 15% en 2035, Produciendo más de 100,000 casos más de enfermedades
coronarias [36]. Finalmente, con respecto a los costos futuros, se estima que la obesidad y
las enfermedades relacionadas representan una pérdida de 24.5–48.2 millones de A’sVAC
(Años de Vida Ajustados por Calidad) en los EE. UU. En el intervalo entre 2010 y 2030.
 1.3.1.3 Costo personal
Además de los costos sociales y futuros asociados con la obesidad, también hay
costos privados para los pacientes. Estos pueden incluir: (1) costos de desembolso para la
atención médica, tratamientos y procedimientos no cubiertos por el seguro; (2) salarios
perdidos o más bajos debido a la discriminación por obesidad o enfermedades y
discapacidades causadas por la obesidad; (3) primas de seguro más altas que se
correlacionan con grados crecientes de sobrepeso; y (4) el costo de la asistencia o las
adaptaciones necesarias para funcionar en la vida diaria debido a discapacidades
relacionadas con la obesidad. Las personas con obesidad tienen un 30% más de costos
médicos que una persona con peso normal. En comparación con los pacientes con peso
normal, los pacientes obesos incurren en un 46% más de costos de hospitalización, gastan
un 80% más en medicamentos recetados y tienen un 27% más de costos en consultas
ambulatorias y de médicos [43]. Además, se estima que los consumidores individuales
gastan más de $50 mil millones de dólares anuales en productos para el tratamiento de
pérdida de peso sin receta y/o sin reembolso. Durante una vida, el costo para una persona
con obesidad es de $ 92,235 de dólares [44].
El seguro privado paga aproximadamente la mitad del costo de la atención médica
en los Estados Unidos. De hecho, las primas de seguro más altas que cubren el costo de
los empleados con obesidad se estiman en $7.7 mil millones de dólares del costo total de
$18.9 mil millones de dólares [45]. Del mismo modo, el Centro para Medicare y Medicaid
gasta más del 20% de su presupuesto para costos de atención médica relacionados con la
obesidad (8,55% para Medicare y 11,8% para Medicaid), que representa el 12,9% del gasto
total del pagador privado [46]. El porcentaje del gasto del pagador privado puede aumentar
considerablemente en el futuro bajo la Ley del Cuidado de Salud a Bajo Precio porque en
virtud de la ley los aseguradores ahora están cubriendo a las personas en los intercambios
que son minorías y/o aquellos que están cerca del nivel de pobreza quienes tienen una
prevalencia y severidad estadísticamente mayor obesidad y enfermedades relacionadas
con la obesidad.
Para los empleadores individuales de EE. UU., el ausentismo debido a la obesidad
representa un gasto de $8,65 mil millones de dólares por año. En general, el costo del
ausentismo debido a la obesidad fue del 9,3% [47]. El costo anual del presentismo (la
práctica de venir a trabajar a pesar de una enfermedad, lesión, ansiedad) que resulta en
una reducción de la productividad representa el 44% y el 38% del costo total,
respectivamente, para hombres y mujeres con obesidad. Los hombres que tienen un IMC
de 40 o más es equivalente a un mes de pérdida de productividad, lo que les cuesta a los
empleadores aproximadamente $3,792 dólares por año [48].
Claramente, un esfuerzo estratégico a nivel nacional para disminuir la obesidad en
incluso un 1% de la prevalencia de 2010 tendría un importante efecto de ahorro de costos.
Cuanto más agresiva sea la disminución de la tasa de obesidad, mayores serán los ahorros
para todas las partes interesadas.
 1.4 Implementando un Proceso Específico para las
Recomendaciones del Capítulo 1
A. Implemente los I’sSRP para todos los pacientes cada vez que se los vea en el
entorno de atención médica:
1. IMC (adultos) o IMC para la edad/con puntuación Z (para niños y adolescentes)
2. Circunferencia de la cintura
3. Porcentaje de grasa corporal
B. Estandarizar un proceso dentro del entorno sanitario local para recopilar los
I’sSRP en cada paciente y educar al personal sobre el proceso correcto para
recopilar, registrar y actualizar la información de los I’sSRP dentro del registro de
salud electrónico, con especial atención a la codificación correcta de la obesidad con
base en la CIE-10.

Conclusión
Nuestra población mundial cada vez tiene más sobrepeso, obesidad y padece
enfermedades relacionadas con la obesidad. Esta es la epidemia de salud del presente y la
crisis de salud del futuro. Si bien los temas de sobrepeso y obesidad son temas comunes
que reciben muchos análisis escritos, no estamos haciendo nada significativo en nuestras
operaciones diarias individuales como proveedores de atención médica para detener o
cambiar el rumbo. En muchos niveles de atención médica y políticas públicas, la obesidad
sigue siendo una enfermedad que no se ve, se trata o se ignora en gran medida. Hasta la
fecha, no se ha realizado ninguna propuesta convincente o estratégica para un proceso de
administración de la población escalable que pueda medir y administrar de manera efectiva
a todos los pacientes con sobrepeso u obesidad clínicamente. El Capítulo 12 propondrá
precisamente un proceso de este tipo: un proceso basado en la nueva ciencia de la
obesidad que proporcionará un enfoque clínico escalable y sistemático para la medición
universal, el reconocimiento, el tratamiento y la prevención de la obesidad.

Referencias
1. Finkelstein EA, Khavjou OA, Thompson H, Trogdon JG, Pan L, Sherry B, Dietz W. Obesity and severe obesity forecasts
through 2030. Am J Prev Med. 2012;42(6):563–70.

2. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalence of childhood and adult obesity in the United States, 2011–2012.
JAMA. 2014;311(8):806–14.

3. Andreyeva T, Sturm R, Ringel JS. Moderate and severe obesity have large differences in health care costs. Obes Res.
2004;12(12):1936–43.
4. World Health Organization Expert Committee on Health Statistics. 1959;164:783–4.

5. Neumann PJ, Cohen JT, Weinstein MC. Updating cost-effectiveness—the curious resilience of the $50,000-per-QALY
threshold. N Engl J Med. 2014;371(9):796–7.

6. World Development Report 1993. Investing in Health. Oxford: The World Bank, Oxford University Press; 1993.

7. Call AM, Caprio S. Obesity in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93 (11) Suppl 1:S31–6.

8. Cunningham SA, Kramer MR, Narayan KMV. Incidence of childhood obesity in the United States. N Engl J Med.
2014;370(5):403–11.

9. Kochanek KD, Murphy SL, Su J, Arias E. Mortality in the United States; 2013. www.cdc.gov.

10. Olshansky SJ, Passaro DJ, Hershow RC, Layden J, Carnes BA, Brody J, Hayflick L, Butler RN, Allison DB, Ludwig DS. A
potential decline in life expectancy in the United States in the 21st Century. N Engl J Med. 2005;352(11):1138–45.

11. Dean H, Flett B. Natural history of type 2 diabetes diagnosed in childhood: long term follow up in young adult years.
Diabetes. 2002;51(2):A24.

12. Vincent GK, Velkoff VA. US Census Bureau The Next Four Decades The Older Population in the United States: 2010 to
2050. www.census.gov/population/www/projections/ 2008projections.html.

13. James WP. The fundamental drivers of the obesity epidemic. Obes Rev. 2008;9(1):6–13.

14. Ng M, Fleming T, et al. Global, regional and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during
1980–2013: a systematic analysis for the global burden of disease study. Lancet. 2014;384(9945):766–81.

15. Geiss LS, Wang J, Cheng YJ, Thompson TJ, Barker L, Li Y, Albright AL, Gregg EW. Prevalence and incidence trends for
diagnosed diabetes among adults aged 20–79 years, United States, 1980–2012. JAMA. 2014;312(12):1218–26.

16. Agency for Healthcare Research and Quality Medical Expenditure Panel Survey (MEPS) Statistical Brief #364: obesity in
American: Estimates for the U.S. Civilian Noninstitutionalized Population Age 20 and older, 2009.

17. Thorpe RJ, Kelley E, Bowie JV, Griffith DM, Bruce M, LaVeist T. Explaining racial disparities in obesity among men: does
place matter? Am J Mens Health. 2014;PMID: 25249452.

18. Bleich SN, Thorpe RJ, Sharif-Harris H, Fesahazion R, Laveist TA. Social context explains race disparities in obesity among
women. J Epidemiol Community Health. 2010;64(5):465–9.

19. Warner CH, Warner CM, Morganstein J, Appenzeller GN, Rachal J, Greiger T. Military family physician attitudes toward
treating obesity. Mil Med. 2008;173(10):978–84.

20. DeKoning L, Merchant AT, Pogue J, Anand SS. Waist circumference and waist-to-hip ratio as predicators of cardiovascular
events: meta-regression analysis of perspective studies. Eur Heart J. 2007;28:850–6.

21. Zhang X, Rexrode KM, van Dam RM, Li TY, Hu FB. Abdominal obesity and the risk of all-cause, cardiovascular and cancer
mortality: sixteen years of follow-up in US women. Circulation. 2008;117:1658–67.

22. Vazquez G, Duval S, Jacobs DR, Silventoinen K. Comparison of body mass index, waist circumference and waist/hip ratio
in predicting incident diabetes: a meta-analysis. Epidemiol Rev. 2007;29:115–28.

23. Borne y, Nilsson PM, Melander O, Hedblad B, Engstrom G. Multiple anthropometric measures in relation to incidence of
diabetes: a Swedish population-based cohort study. Eur J Public Health. 2015;PMID: 25817208.

24. Bergman RN, Stefanovski D, Buchanan TA, Sumner AE, Reynolds JC, Sebring NG, Xiang AH, Watanabe RM. A better
index of body adiposity. Obesity. 2011;19(5):1083–9.

25. Hsu WC, Araneta MRG, Kanaya AM, Chian JL, Fujimoto W. BMI cut points to identify at-risk Asian Americans for type 2
diabetes screening. Diabetes Care. 2015;38:150–8.

26. Wellens RI, Roche AF, Shamis HJ, Jackson AS, Pollock ML, Siervogel RM. Relationships between body mass index and
body composition. Obes Res. 1996;4:35–44.

27. Gallagher D, Heymsfield SB, Heo M, Jebb SA, Murgatroyd PR, Sakamoto Y. Healthy percentage body fat ranges: an
approach for developing guidelines based on body mass index. Am J Clin Nutr. 2000;72:694–701.

28. Sharma AM, Kushner RF. A proposed clinical staging system for obesity. Int J Obes. 2009;38:289–95.
29. Padwal RS, Pajewski NM, Allison DB, Arya M, Sharma MD. Using the Edmonton obesity staging system to predict mortality
in a population-representative cohort of people with overweight and obesity. CMAJ. 2011;183(14):F1059–66.

30. Canning KL, Brown RE, Wharton S, Sharma AM, Kuk JL. Edmonton obesity staging system prevalence and association
with weight loss in a publicly funded referral-based obesity clinic. J Obes. 2015;619–734.

31. World Health Organization. Training Course on Child Growth Assessment. Geneva: WHO; 2008.

32. Must A, Anderson SE. Body mass index in children and adolescents: considerations for population-based applications. Int J
Obes. 2006;30:590–4.

33. McCarthy HD, Jarrett KV, Crawley HF. The development of waist circumference percentiles in British children aged 5.0–
16.9 year. Eur J Clin Nutr. 2001;55:902–7.

34. Wicklow VA, Becker A, Chateau D, Palmer K, Kozyrskij A, Sellers EA. Comparison of anthropometric measurements in
children to predict metabolic syndrome in adolescence: analysis of prospective cohort data. Int J Obes. 2015;PMID:
25869598.

35. Sturm R, Hattori A. Morbid obesity rates continue to rise rapidly in the US. Int J Obes. 2013;37(6):889–91

36. Lightwood J, Bibbins-Domingo K, Coxson P, Wang C, Williams L, Goldman L. Forecasting the future economic burden of
current adolescent overweight: an estimate of the coronary heart policy model. Am J Public Health. 2009;99:2230–7.

37. Ligibel JA, Alfano Catherine M, Courneya KS, et al. American society of clinical oncology position statement on obesity and
cancer. J Clin Oncol. 2014;32(31):3568–74.

38. Zipf G, Chiappa M, Porter KS, et al. National health and nutrition examination survey: plan and operations, 1999–2010.
National Center for Health Statistics. Vital Health Stat. 2013;1 (56).

39. Cowie CC, Rust KF, Ford ES, Eberhardt MS, Byrd-Holt DD, Li C, Williams DE, Gregg EW, Bainbridge KE, Sayday SH,
Geiss LS. Full accounting of diabetes and pre-diabetes in the U.S. population in 1988–1994 and 2005–2006.
Diabetes Care. 2009;32:287–94.

40. Diabetes Prevention Program Research Group. The diabetes prevention program (DPP): description of lifestyle
intervention. Diabetes Care. 2002;25(12):2165–71.

41. Sassie F. Obesity and the economics of prevention: fit or fat. Paris: OECD Publishing; 2010.

42. Wang YC, McPherson K, Marsh T, Gortmaker SL, Brown M. Health and economic burden of the projected obesity trends in
the USA and the UK. Lancet. 2011;378:815–25.

43. Finkelstein EA, Trogdon JG, Cohen JW, Dietz W. Annual medical spending attributable to obesity: payer-and service-
specific estimates. Health Aff. 2009;28:822–31.

44. Kasman M, Hammond RA, Werman A, Mack-Crane A, McKinnon RA. An in-depth look at the lifetime economic cost of
obesity. Brookings Institute. 12 May 2015.

45. Hammond RA, Levine R. The economic impact of obesity in the United States. Economic Studies Program, Brookings
Institution. Aug 2010.

46. Withrow D, Alter DA. The economic burden of obesity worldwide: a systematic review of the direct costs of obesity. Obes
Rev. 2011;12:131–41.

47. Andreyeva T, Luedicke J, Wang YC. State-level estimates of obesity-attributable costs of absenteeism. JOEM.
2014;56(11):1120–7.

48. Finkelstein EA, DaCostaDiBonaventura M, Burgess SM, Hale BC. The costs of obesity in the workplace. JOEM.
2010;52(10):971–6.

49. Eknoyan G. Adolphe Quetelet (1796–1874)—the average man and indices of obesity. Nephol Dial Transplant.
2008;23(1):47–51.
 Capítulo 2
Prejuicio, Discriminación y el Enfoque Preferido
para el Paciente con Obesidad
Mensaje clave
La discriminación y el prejuicio para las personas que padecen de obesidad es un
entorno de tratamiento inaceptable dentro de la asistencia sanitaria. En los últimos 10 años,
el prejuicio contra la obesidad ha aumentado en un 66%. El sesgo de la obesidad y la
discriminación están generalizados tanto en la sociedad como entre los trabajadores de la
salud. En el entorno sanitario, el sesgo conduce a una evaluación y manejo inconsistentes
de la obesidad, desalienta al paciente a buscar atención y aumenta el costo de la atención.
Para eliminar los prejuicios, los profesionales y el personal deben identificar primero sus
actitudes personales y creencias mal informadas sobre la obesidad. Esto se puede hacer
mediante el uso de herramientas de encuesta específicas. Los médicos y el personal de
atención médica deben adoptar formas no críticas de hablar eficazmente con los pacientes
utilizando Técnicas de Entrevista Motivacional (TEM, MIT por sus siglas en inglés
Motivacional Interviewing Technique) y la Teoría de la Autodeterminación. Después de eso,
se puede desarrollar un marco que brinde cuidados consistentes, irreprensibles, sensibles y
efectivos para aquellos pacientes que sufren de obesidad. Una parte importante de ese
marco de atención imparcial son las mediciones clínicas de rutina del nivel de obesidad de
cada persona a través del uso universal de los Indicadores de Salud Relacionados con el
Peso (I’sSRP) (es decir, las mediciones del IMC, la Circunferencia de la Cintura y el
Porcentaje de Grasa Corporal). Muchos pacientes con sobrepeso rechazan o simplemente
desconocen su nivel de obesidad y sus posibles riesgos para la salud. Por lo tanto, medir y
registrar los I’sSRP del paciente y luego compartir esa información con el paciente cada vez
que se encuentran con el sistema de atención de salud es de gran importancia si queremos
que el paciente esté completamente informado y comprometido en su propio cuidado.

Objetivos de aprendizaje
1. Comprender los principios clave relacionados con los prejuicios relacionados con la
obesidad y la discriminación.
2. Identificar actitudes personales y creencias mal informadas que puedan contribuir al
sesgo de la obesidad en la práctica para todo el personal y los proveedores.
3. Aprenda e incorpore las Técnicas de Entrevista Motivacional (TEM) en todas las
entrevistas de pacientes con un enfoque en el paciente con obesidad.
4. Desarrolle un marco para proporcionar un entorno sin errores, sensible y atractivo para
que el personal y los proveedores identifiquen, comprendan y traten de manera
óptima a aquellos pacientes que sufren de obesidad.
5. Comunique los I’sSRP a los pacientes en cada visita utilizando la “Tarjeta de Información
sobre los I’sSRP”.
 2.1 La perspectiva del paciente
Los sentimientos expresados a continuación son una recopilación de las
perspectivas de muchos pacientes y son muy comunes entre los pacientes que son obesos.
Es esencial que los proveedores de atención médica reconozcan y comprendan la
magnitud de estos sentimientos.
Yo era grande incluso cuando era niño. Mirando hacia atrás a las fotografías de mi escuela primaria, de inmediato veo que era
mucho más grande que el resto de los niños. Estas fotografías siempre me muestran en el medio, con personas delgadas a
cada lado. Fue humillante cuando yo era el único que quedaba en pie cuando los equipos eran seleccionados. Un profesor
eventualmente me asignaría a un equipo, pero a los otros miembros del equipo claramente les molestaba la carga de tenerme
en su equipo, y rara vez jugaba el juego. Cuando era adolescente me tomaba consuelo con la comida. La comida nunca te
criticó. No era realmente atlético, pero me "encontré" en mi trabajo escolar. El uso de mi cerebro me dio algunos comentarios
positivos. A medida que crecí, mi peso se convirtió en un problema más importante. Estaba tratando mi ansiedad y mi
aburrimiento con la comida, pero me sentía incapaz de detenerla. La comida me dio consuelo.

Comencé a intentar y hacer algo, cualquier cosa, sobre mi peso, dándome cuenta de lo mucho que afectaba mis
oportunidades y mis interacciones sociales. Mis intentos por perder peso me han llevado a probar diferentes dietas, a leer un
puñado de libros y a buscar información o pistas nuevas en Internet, pero honestamente no tengo idea de qué es verdad
sobre la obesidad y qué no. Supongo que la razón de mi obesidad es obvia: como demasiado, no hago ejercicio con
regularidad y estoy emocionalmente mal. La respuesta de los profesionales y los proveedores de atención médica es
simplemente revertir esos factores. Pero me parece imposible lograr y mantener la pérdida de peso. Los repetidos ciclos de
fracaso para superar mi problema de peso han devastado mi autoimagen. Me he vuelto progresivamente defensivo, enojado,
deprimido y retirado. Los medios de comunicación e Internet refuerzan constantemente mi pobre imagen de mí mismo.

No puedo recordar en qué momento me di cuenta de que las miradas que recibo de las personas que me rodean son miradas
de disgusto y aversión. No importa qué tan buena sea la persona que trato de ser, o cuánto trato de complacer a los demás,
mis buenas características no parecen abrirse paso. Siento que literalmente no hay ayuda para mí. Incluso cuando voy al
médico, no estoy seguro de que realmente me vean. El hecho de que tengo un exceso de peso de 44 kilogramos no parece
importar más, no creo que realmente entiendan ni sepan cómo ayudarme.

Como profesional de la medicina, es esencial que usted mismo pueda ponerse en

los zapatos de la persona con obesidad. El dolor de la obesidad es profundo y cambia la
vida. Se debe cumplir con empatía y atención clínica específica y directa, no con sesgo,
evitación o confrontación.
 2.2 Discriminación, prejuicio y estigma de peso
Los pacientes que sufren de obesidad experimentan discriminación y prejuicios
generalizados en todas partes. La persona “grande” que se sienta en su oficina frontal es la
personalidad residual forjada a partir de años de suposiciones y reacciones negativas de la
sociedad en general. Una persona “grande” es única en nuestro entorno. Puede que les
resulte difícil adaptarse social o físicamente. Las personas evitan hacer contacto visual con
ellos cuando intentan encontrar un asiento en el avión. No pueden instalarse en muchos de
los asientos o cabinas de un restaurante. La gente observa lo que pide, y cómo y qué
come. La persona con obesidad a menudo se encuentra con un escrutinio abierto por parte
de extraños y puede sufrir abusos verbales y juicios negativos de la sociedad en general.
Todo lo cual, a su vez, fomenta la depresión y la desesperación, lo que se suma a la
inseguridad sobre su capacidad y autoestima que una persona con obesidad ya puede
sentir. En adolescentes obesos, esta discriminación a menudo resulta en intimidación y
abuso físico [1].
Parte de la discriminación más dolorosa se sufre en manos de miembros de la
familia, parejas románticas y amigos. Las mujeres son más a menudo víctimas que los
hombres en estos entornos. En el lugar de trabajo, hasta un tercio de las personas con
obesidad se les paga menos y experimentan una discriminación que incluye la terminación
ilícita, no ser promovido o ni siquiera ser contratado [1].
Los medios de comunicación son otra fuente de discriminación: retratan a las
personas con obesidad como torpes, estúpidas o negligentes, y representan a la obesidad
como un fallo de personalidad, una falta de control personal o como objeto de humor [2].
Los medios a menudo se centran en el costo de la obesidad para la sociedad, por ejemplo,
en el aumento del costo de la atención médica. El gasto de la obesidad también puede
conducir al prejuicio.
El 12 de agosto de 2009, David Leonhardt, del NYT, escribió sobre Delos "Toby"
Cosgrove, Director Ejecutivo de la Clínica Cleveland, "Cosgrove dice que, si dependiera de
él, si no hubiera problemas legales, no solo dejaría de contratar fumadores También dejaría
de contratar a personas obesas.“

2.2.1 Creando una cultura de seguridad para el paciente con obesidad

Antes de dedicarme al tratamiento específico de la obesidad y las enfermedades
relacionadas, no estaba más "consciente" del paciente con obesidad que el médico
promedio. Recuerdo el día en que trajimos nuevas sillas a la clínica de bypass gástrico que
eran "más amplias" para las personas más grandes. La primera paciente que entró se sentó
y luego se echó a llorar, diciendo que nunca había estado en el consultorio de un médico
donde había podido sentarse cómodamente y sin vergüenza en una silla. Lo que puede
parecer una necesidad obvia para usted puede ser un símbolo de aceptación y cuidado
para sus pacientes más grandes, lo que indica un entorno de apoyo y empático.
- Robin Blackstone, MD
 2.3 El entorno de atención médica actual está prejuiciado
contra las personas con obesidad
Los estadounidenses persisten en su prejuicio contra las personas con sobrepeso y
obesas. En los últimos 10 años, los prejuicios contra la obesidad aumentaron un 66%,
mientras que los prejuicios contra la edad y la raza se mantuvieron relativamente
constantes [3].
Los médicos tienen el mismo nivel de prejuicio que el público en general y este
sesgo impide que los pacientes busquen atención médica oportuna y efectiva [4, 5]. Más
del 50% de los médicos de atención primaria ven a los pacientes con obesidad como poco
atractivos, torpes, feos y no conformes. Además, el 44% de los médicos sienten que no
están calificados para tratar la obesidad y el 31% de los médicos sienten que tratar la
obesidad es inútil. Estos mismos médicos consideran que el tratamiento para la obesidad
es menos eficaz que 9 de cada 10 tratamientos para otras enfermedades crónicas [6]. Las
investigaciones demuestran que los médicos creen que solo el 2.5-3.15% de sus pacientes
están motivados para perder peso. Sin embargo, esta opinión de que los pacientes con
obesidad no están motivados para el cambio es incorrecta. De hecho, el 30% de los
pacientes externos y el 21% de los pacientes masculinos con obesidad están muy
motivados para cambiar [7].
Los médicos no son los únicos proveedores de atención médica que tienen
prejuicios contra los obesos. Los estudiantes de medicina informan que el paciente con
obesidad es a menudo el blanco del humor durante el entrenamiento [8]. El mismo sesgo
existe en las enfermeras, dietistas y fisiólogos del ejercicio. El mismo grupo de personas
con las que se cuenta para cuidar a los obesos está tan influido por sus propios prejuicios
que, de manera intencional o inconsciente, no pueden ayudar, pero afectan negativamente
la calidad de la atención.
¿Cuál es tu propia reacción personal cuando ves a una persona que es obesa?
¿Los sentimientos que vienen a la mente invocan la incredulidad, la curiosidad, el disgusto
o la repulsión? ¿Asumes inmediatamente que esa persona es ignorante? ¿Perezoso?
¿Auto indulgente? Estas reacciones negativas rara vez se ocultan con éxito de los
pacientes y comprometen la capacidad de un proveedor para conectarse con su paciente e
involucrarlo en su propia salud. En una escala más amplia y de mayor alcance, estas
suposiciones y reacciones negativas proporcionan el modelo de liderazgo incorrecto para el
entorno clínico.
 2.4 Cambiando el entorno de atención médica actual de
parcial a inocuo
Cambiar el entorno sanitario actual de uno de sesgo y prejuicio a uno de
comprensión y apoyo irreprochable requiere la identificación y cuantificación del sesgo de
obesidad en el personal, los colegas y uno mismo. Con este fin, tanto las actitudes
explícitas (comportamiento deliberado/verbal) como las actitudes implícitas
(comportamiento espontáneo/no verbal) son áreas donde los médicos y el personal
necesitan
(1) entrenamiento de sensibilidad y
(2) entrenamiento de técnica de entrevista de motivación (MIT) [5].
Las actitudes explícitas son más fáciles supervisar y regular si es implementada una
política de no tolerancia contra el sesgo deliberado/verbal; esto a su vez crea un entorno
clínico inocuo y seguro.
Sin embargo, abordar las señales implícitas que reciben los pacientes es más difícil.
Puede ser mejor comenzar haciendo una encuesta interna. Considere administrar la Prueba
de Asociación Implícita (Implicit Association Test) y la Escala de Grasafobia (Fat Phobia
Scale) a usted mismo, a su personal y a sus colegas en su entorno de atención médica
particular. Esto identificará el nivel de sesgo de obesidad que existe e identificará áreas
específicas de mejora que se pueden discutir como grupo.
Controlar y, en última instancia, vencer el sesgo de la obesidad en el ámbito de la
atención médica no se logra simplemente al proporcionarle al personal capacitación en
TEM y sensibilidad. Un segundo paso, aún más crítico, es necesario: hacer que el personal
y los colegas conozcan las bases biológicas que causan la obesidad. Comprender la
ciencia más actual que rodea las bases biológicas de la obesidad puede ser el único
catalizador más eficaz que transforma el entorno de atención médica actual de uno de
sesgo y culpa a uno de comprensión comprometida y tratamiento óptimo.
 2.5 El juego de la culpa: ¿por qué culpar al paciente por su
obesidad cuando no los culpamos por sus alergias,
colesterol alto, hipertensión o cáncer?
La culpa se asigna al paciente con obesidad principalmente debido a un hecho: se
cree que la persona con obesidad es personalmente responsable de la falta de control
sobre su peso.
El sesgo de los médicos en creer que el paciente es personalmente responsable,
según lo estudiado en la Escala de Fobia de Grasa, se correlaciona con actitudes negativas
hacia los obesos [9]. Las encuestas a gran escala de médicos citan la falta de actividad
física como la principal causa de obesidad, con el consumo de alimentos ricos en grasa y
azúcar como la segunda causa más alta. Estas dos "causas" percibidas de la obesidad se
atribuyen directamente a las elecciones personales del paciente. Además, el 50% de los
médicos considera que existe un componente psicológico o emocional adicional que
contribuye a la falta de autocontrol del paciente y puede evitar que los pacientes logren
perder peso [6]. De hecho, los médicos a menudo citan la emocional "adicción a la comida"
del paciente. La adicción es un término médico atribuido a un impulso impulsado fisiológica
y biológicamente, no un impulso emocional o psicológico.
Sobre la base de estas creencias generalizadas pero obsoletas, los médicos pueden
sentir que es aceptable no molestar en absoluto "tratar" la obesidad. Alternativamente, el
médico puede volverse inconsistente en sus esfuerzos para abordar y tratar la obesidad,
dejando a la mayoría de los pacientes con obesidad para hacer frente a su enfermedad por
sí mismos.
La opinión de que el paciente con obesidad es personalmente responsable de su
peso excesivo es, en el mejor de los casos, médicamente incompleta. La obesidad es
principalmente una enfermedad impulsada fisiológica/biológicamente; más no es
principalmente conducida psicológica/emocionalmente. Los problemas psicológicos
complican la obesidad, no como la enfermedad relacionada con la obesidad complica la
obesidad. Las creencias y la discriminación actuales y generalizadas que rodean a la
obesidad se basan en una comprensión obsoleta e incorrecta de la ciencia.
La historia de la medicina contiene una multitud de ejemplos donde las creencias
prevalecientes y generalizadas eran simplemente erróneas. Por ejemplo, durante muchos
años los médicos aprendieron y creyeron que el estrés y el aumento subsiguiente en la
producción de ácido en el estómago eran los responsables de la enfermedad de úlcera
péptica. Los tratamientos fueron propuestos y promulgados a miles de pacientes en base a
este entendimiento. Entonces, un día, un científico demostró que el agente causante de la
enfermedad de la úlcera péptica era una simple bacteria, Helicobacter pylori. La
enfermedad era tratable con antibióticos. La enfermedad de la úlcera desapareció
virtualmente durante la noche. Una vez que la medicina y la ciencia subyacentes se
entendieron correctamente, se estableció un tratamiento eficaz.
La ciencia de la obesidad se encuentra en un estado similar de malentendido. La
educación limitada que brindamos a los pacientes y los métodos recomendados para
controlar la obesidad se basan en gran medida en las ideas preconcebidas de la sociedad y
las propias creencias personales, no en la ciencia más actualizada e informada. No es de
extrañar que los resultados de nuestro "tratamiento" sean malos y que la tasa de
recurrencia de la enfermedad (recuperación de peso) sea tan alta.

2.6 Incapacidad o falta de voluntad para superar el sesgo

contra la obesidad y sus efectos
Si el sesgo contra la obesidad en un entorno sanitario particular es tan fuerte que no
puede superarse, ese entorno sanitario particular debería limitar la inclusión de pacientes
obesos. El inicio de la relación médico-paciente en el ámbito clínico es voluntario. La
Asociación Médica Americana (AMA) proporciona orientación a los médicos en la Regla
10.5, que permite que se rechacen los servicios a un paciente si el tratamiento requerido es
[10]:
(1) más allá del nivel de competencia de un médico,
(2) no está indicado médicamente o
(3) incompatible con las creencias personales, religiosas o morales del médico.
Si bien a los médicos no se les permite rechazar la atención médica basada en la
raza, el género, la orientación sexual, la identidad de género o cualquier otro criterio que
constituya el tratamiento de una clase protegida de personas de manera desigual, de una
manera maliciosa o perjudicial (es decir, discriminación injusta), esta prohibición NO se
extiende a personas con sobrepeso u obesas, que representan casi el 66% de la población
general. De manera más significativa, el 66% de la población busca atención médica de
manera rutinaria principalmente porque se ha enfermado con enfermedades relacionadas
con la obesidad. Obviamente, excluir al 66% de la población de su práctica sería poco
práctico y quizás no ético. Para seguir siendo relevantes y tener una práctica exitosa, cada
proveedor debe comprender, educar y superar los prejuicios personales. Estos cambios
servirán mejor a la mayoría de los pacientes. Las preguntas clave para hacerse son [11]:
1. ¿Están las creencias personales sesgadas?
2. ¿Es ese sesgo la promoción de una discriminación sutil contra el paciente con
obesidad, lo que hace que sus recomendaciones sean menos efectivas o tan
desagradables que el paciente con obesidad no busque atención oportuna?
3. ¿Las creencias personales influyen en el costo de la atención porque los
pacientes que tienen prejuicios evitan la atención? ¿Ha considerado el equipo cómo
el sesgo afecta la atención y los resultados?
 2.7 Cómo el sesgo de la obesidad afecta negativamente la
atención médica y los resultados
La discriminación y el estigma de la obesidad crean una tormenta perfecta.
Comienza con el hecho de que incluso los pacientes con IMC en el rango de sobrepeso de
25 a 29.9 𝑘𝑔⁄𝑚2 pueden tener niveles elevados de enfermedad relacionada con la
obesidad. A medida que aumenta el IMC, también lo hace la prevalencia de enfermedades
relacionadas (Fig. 2.1).

Fig. 2.1 Porcentaje con comorbilidades seleccionadas por categorías de IMC, adultos de 20 años y más, MEPS 2009 (de
Carroll y Rhoades [18])

Grandes estudios de investigación han demostrado que los pacientes con

enfermedades relacionadas con la obesidad (que incluyen diabetes tipo 2, hipertensión,
colesterol / lípidos altos, apnea obstructiva del sueño, enfermedad articular degenerativa y /
o reflujo gastroesofágico) que también experimentan discriminación y estigma son más
propensos a evitar buscar atención médica hasta que la enfermedad se manifieste en una
mayor agudeza [12].
Por ejemplo, el cáncer de mama y el cáncer colorrectal están asociados con una
mayor frecuencia y agudeza en el momento del diagnóstico en pacientes con obesidad. Sin
embargo, la detección regular del cáncer se realiza con menos frecuencia en pacientes con
obesidad, a pesar del hecho de que la detección preventiva del cáncer de mama y
colorrectal aumenta significativamente las tasas de detección [13]. Este es solo un ejemplo
de cómo el sesgo de la obesidad afecta negativamente los resultados médicos.
La discriminación y el estigma de la obesidad también afectan la fisiología de los
pacientes. En un estudio cuidadosamente controlado, la respuesta al estrés de las mujeres
expuestas a videoclips con chistes y viñetas sobre el sobrepeso y la obesidad se midió por
sus niveles crecientes de cortisol. La hipótesis inicial era que las mujeres obesas tendrían
un aumento en su nivel de estrés y cortisol. Sorprendentemente, los resultados
demostraron que TODAS las mujeres, incluidas las de peso normal, tenían un mayor nivel
de estrés y cortisol libre después de ver el material que presenta el abuso del paciente con
obesidad. Esta conexión fisiológica entre la exposición de los pacientes a la discriminación
y el aumento del estrés puede desencadenar efectos adversos adicionales, como
hipertensión, frecuencia cardíaca elevada, aumento de la glucemia y otros riesgos
fisiológicos para la salud causados por niveles más altos de cortisol [14].
 2.8 La importancia de comunicar la medición y la
identificación de la obesidad de todos los pacientes dentro de
un sistema de atención médica
Muchos pacientes con sobrepeso rechazan o simplemente desconocen su nivel de
obesidad y sus posibles riesgos para la salud. Por lo tanto, medir y registrar los I’sSRP
personales de cada paciente (IMC, circunferencia de cintura y porcentaje de grasa corporal)
y compartir esa información con el paciente cada vez que se encuentren con el sistema de
atención médica es de suma importancia si queremos que el paciente esté informado de su
estado de salud actual y de los riesgos potenciales para la salud [15].
Algunos médicos y psicólogos han abogado por NO medir o compartir los factores
de IMC con el paciente, ya que les preocupa que el paciente pueda enojarse y ponerse a la
defensiva, o que lo vean como discriminatorio. Su principal objeción a medir el nivel de
obesidad parece ser que aumentará el estigma [16]. Esta visión puede ser cierta cuando la
medición y la comunicación del IMC es aleatoria y se aplica de manera inconsistente de
paciente a paciente. Pero en lugar de abandonar la medición y la educación efectiva en
torno al resultado, el objetivo todavía se puede lograr de una manera que evite la
discriminación y el sesgo. Hacer que la medición y la comunicación de los I’sSRP formen
parte del proceso estándar para todos los pacientes para cada visita logrará este objetivo.
Medir y compartir los indicadores de salud relacionados con el peso de un paciente no debe
ser diferente de medir y compartir la presión arterial, el pulso o la temperatura de un
paciente. Además, esta información debe proporcionarse a los pacientes de manera
oportuna para que provoque una consulta/discusión sobre el IMC y las enfermedades
relacionadas con la obesidad, cuando sea necesario, lo antes posible.
Una forma de facilitar ese paso de comunicación esencial con el paciente para
promover la educación y la comprensión de la salud relacionada con el peso es que los
pacientes reciban una “Tarjeta de Información sobre I’sSRP” (“Weight Related Report
Card”, “WRC”) con código de color que contenga sus estadísticas vitales de IMC,
circunferencia de la cintura y porcentaje de grasa corporal. El color asignado reflejaría el
nivel de riesgo del individuo y reflejaría un puntaje de riesgo compuesto que explica cómo la
circunferencia de la cintura y el porcentaje de grasa corporal afectan el riesgo (Tabla 2.1).
Esto le permite capturar y comunicar de manera precisa y sucinta los datos de los I’sSRP
de una manera que tenga sentido para los pacientes. El registro de salud electrónico
permitirá la validación del sistema de puntuación de riesgo al correlacionar la historia clínica
personal del paciente a lo largo del tiempo con el desarrollo de su historia personal con la
obesidad y las enfermedades relacionadas en un entorno real.
Por ejemplo, el paciente con un IMC normal (menos de 25 mg / kg2) recibiría una
tarjeta verde, a menos que su circunferencia de peso o el porcentaje de grasa corporal
estuvieran por encima de los niveles saludables, que en la zona amarilla. Esto permite que
las poblaciones especiales, que tienen peso centralmente, se evalúen con mayor precisión
en lo que respecta al riesgo. El paciente con un IMC de 25 a 29,9 𝑘𝑔⁄𝑚2 también podría
recibir una tarjeta verde si la circunferencia de su cintura y la grasa corporal se encuentran
dentro de un rango saludable. Por otro lado, es posible que obtengan una tarjeta amarilla o
naranja que exija precaución si la circunferencia de la cintura o el porcentaje de grasa
corporal están fuera de las pautas saludables. El paciente con un IMC de 30 a 39,9 𝑘𝑔⁄𝑚2
con mayor frecuencia recibirá una tarjeta naranja o roja, lo que indica un nivel de riesgo
más avanzado; sin embargo, el sistema también cuenta con el atleta que mantiene un IMC
más alto, pero con una circunferencia de peso saludable y un porcentaje de grasa corporal
(verde/amarillo). Un paciente con un IMC de 40 𝑘𝑔⁄𝑚2 o más recibe una tarjeta roja, lo que
indica que se encuentra en la zona de peligro y necesita tomar medidas para abordar de
inmediato los riesgos de salud que enfrentan, independientemente de cualquier otro factor.
El riesgo es un concepto a menudo difícil de entender para los pacientes. El uso de tarjetas
codificadas por colores proporcionaría un paradigma familiar de riesgo que las personas
están acostumbradas a ver: el amarillo significa precaución, proceda con cuidado y
conocimiento. Rojo significa que continuar de esa forma puede resultar en un accidente
fatal en el peor de los casos y un boleto en el mejor. El paciente puede salirse corriendo
una luz roja de vez en cuando, pero eventualmente aumenta el riesgo de consecuencias
negativas. Este sistema de uso de la “Tarjeta de Información sobre los I’sSRP“ abriría la
puerta a una conversación en curso entre el médico y el paciente sobre la obesidad y sus
riesgos de salud correspondientes. El sistema de la “Tarjeta de Información sobre los
I’sSRP” también puede proporcionar una señal inmediata y visible al proveedor de atención
médica y al equipo de que puede haber más problemas médicos con el paciente en relación
con una queja física estándar. Permite la evaluación rápida del aumento de peso entre
visitas y puede sugerir una asociación con una intervención en particular, como prescribir
un antidepresivo u otro medicamento que cause el aumento de peso. Un paciente puede
decir: “La última vez que estuve aquí con una infección de oído estaba en la zona amarilla,
ahora soy naranja. ¿Qué debo hacer? La “Tarjeta de Información sobre Salud sobre
I’sSRP” (“Health Report Card for WRHI”) es una herramienta de comunicación.

Tabla 2.1 “Tarjeta de Información sobre I’sSRP” para adultos

Si TODOS los pacientes recibieran información acerca de su IMC, no habría

"singularidad" ni discriminación. Algunos pacientes pueden sentir una medida de
incomodidad inicialmente al recibir sus estadísticas de sus I’sSRP mediante su “Tarjeta de
Información sobre I’sSRP”, habiendo estado en negación del nivel de su obesidad por algún
tiempo. Sin embargo, a medida que buscan ayuda voluntariamente, acuden a un médico en
primer lugar, donde es mejor encontrar a un proveedor de atención médica de confianza
que aborda el problema con datos cuantitativos, empatía y una comprensión clara de la
nueva ciencia de la obesidad.
 Medir el IMC de los pacientes y discutir los resultados con ellos también puede evitar
el "agujero negro" del control de la obesidad. Considere este escenario común: el proveedor
de atención médica menciona, casi de pasada, que el paciente necesita "alejarse de la
mesa" y hacer algo de ejercicio, o palabras similares a tal efecto. En una visita de
seguimiento, queda claro que el paciente no ha perdido peso y que el paciente puede sentir
la desesperación por su ausencia. Del mismo modo, el proveedor puede sentir frustración
por lo que percibe como una falta de cumplimiento. Este escenario se repite una y otra vez
hasta que ambos lados simplemente dejan de hablar sobre la obesidad. Evitar este "agujero
negro" del tratamiento requiere una comprensión más profunda de la biología real y la
fisiopatología de la obesidad que, a su vez, se traducirá en un paradigma de tratamiento
que realmente funciona [17].
En resumen, cambiar la cultura sesgada en nuestro entorno de atención médica es
el primer paso crucial para tratar la obesidad y las enfermedades relacionadas con la
obesidad. La discriminación y el estigma de la obesidad deben ser reconocidos y
superados. Las creencias personales y las del personal deben ser examinadas
objetivamente. Se debe discutir la sensibilidad a la percepción del estigma de los pacientes
y se debe implementar una capacitación específica para disminuir y eliminar la
discriminación y los prejuicios en el lugar de trabajo. Crear un entorno sin errores y de
apoyo le permitirá abordar este tema delicado y difícil con empatía.
El segundo paso para reconocer y tratar eficazmente la obesidad y las
enfermedades relacionadas con la obesidad es implementar un protocolo obligatorio,
universal y no discriminatorio para medir los I’sSRP de cada paciente como se describe en
el Capítulo 1. Esas mediciones clínicas objetivas se pueden usar, cuando sea apropiado,
para abrir un diálogo sobre la obesidad, la enfermedad relacionada con la obesidad y el
tratamiento.
 2.9 Cómo hablar con su paciente sobre la obesidad: el
enfoque preferido
Los seres humanos tienen una tendencia a juzgar a los demás. Por lo tanto, los
proveedores de servicios médicos están capacitados para evitar la contratransferencia del
juicio negativo a los pacientes, mientras que al mismo tiempo se mantienen alejados de las
respuestas personales que podrían poner en peligro la relación terapéutica. Esta
distanciamiento y distancia no es la mejor manera de involucrar a los pacientes en su
propio cuidado. Los pacientes quieren y necesitan una respuesta personal para ellos como
personas. En la última Medical Expenditure Panel Survey (MEPS, traducido como
“Encuesta del Panel de gastos médicos”), los pacientes con sobrepeso y obesos recibieron
consejos de un médico sobre el ejercicio o sobre los peligros de comer alimentos con alto
contenido de grasa en menos del 50% del tiempo [18]. El tratamiento efectivo requiere un
interés auténtico en la salud del paciente. El método tradicional en el tratamiento de la
obesidad consiste en alentar a un paciente a cambiar personalmente su comportamiento a
través de la ingesta de alimentos y el ejercicio. Esta base del cambio de comportamiento
será parte de cada estrategia de tratamiento actualmente disponible. Para lograr ese
objetivo, la mejor herramienta son las Técnicas de Entrevista Motivacional (TEM). Cuando
estas técnicas de entrevista se utilizan sistemáticamente, son efectivas en pacientes que
sufren de obesidad [19].
Las TEM se define como "un método directivo centrado en el cliente para mejorar la
motivación intrínseca del cambio explorando y resolviendo la ambivalencia [20]". Hay cuatro
principios del MIT:
1. La expresión de la empatía
2. El desarrollo de la discrepancia
3. Rodando con resistencia
4. Apoyo para la autoeficacia

2.8.1 La expresión de la empatía

El primer principio fundacional y el mejor predictor del cambio de comportamiento en
el paciente es la expresión de empatía por parte del proveedor. Para maximizar este
enfoque, es fundamental que los proveedores / miembros del personal primero reconozcan
y resuelvan cualquier sesgo personal sobre el sobrepeso y la obesidad dentro de sí mismos
para lograr la empatía de una manera auténtica.
Hay una escala que se utiliza para medir la empatía para determinar si se están
utilizando las TEM correctas. Se llama “Escala de integridad del Tratamiento de la
Entrevista Motivacional”. Mide la "empatía global" así como el "espíritu" de la TEM e incluye
una "evaluación de la evocación" (es decir, obtener las propias razones de cambio del
paciente), la "colaboración" (asociarse activamente con el paciente) y la "autonomía"
(ayudando al paciente a comprender que el cambio solo viene de dentro de ellos mismos).
Hay seis comportamientos reconocidos de médico/proveedor que afectan positiva o
negativamente la calificación de "espíritu" de las TEM del proveedor.

 Preguntas cerradas (efecto negativo; evitar usar).

 Preguntas abiertas (efecto positivo).
  Reflexión simple –una señal de comprensión (efecto positivo).
 Reflexión compleja: una señal de comprensión que agrega significado a su
reflexión (efecto positivo).
 Comportamientos consistentes de las TEM: pedir permiso, afirmar su intención,
enfatizar su control (efecto positivo).
 Comportamientos inconsistentes de las TEM: asesorar sin permiso, confrontar,
dirigir (efecto negativo; evitar el uso).
El paciente con obesidad se encuentra en un conflicto de decisión clásico: en algún
nivel, es consciente de que su obesidad está teniendo un efecto profundo en su salud y en
su vida [21]. Habrán probado muchos métodos comerciales para abordarlo (comprar libros,
hacer dieta, ir a un gimnasio, ir a un programa comercial para perder peso, etc.) pero
realmente no saben mucho por qué son obesos o qué funcionará realmente.

2.8.2 El Desarrollo de la Discrepancia

El enigma de la discrepancia es que el paciente con obesidad no comprende
completamente los riesgos de la obesidad o los beneficios del tratamiento. Una vez que se
utilizan las TEM para involucrar inicialmente al paciente, debe ir más lejos y desarrollar
discrepancia dentro del paciente utilizando las mismas técnicas de entrevista para organizar
sus pensamientos. El desarrollo de la discrepancia implica involucrar al paciente en la
exploración de las ventajas y desventajas de su nivel actual de obesidad y discutir qué
medidas se pueden tomar para afectar el cambio. En resumen, la discrepancia implica
desarrollar conciencia en el paciente sobre la diferencia entre su estado de salud actual y
sus objetivos y valores más amplios. Este es el "ingrediente activo" de la transformación
[22].
Después de años de citas médicas, muchos pacientes experimentan la
confrontación de sus proveedores de atención médica como un enfoque para persuadir el
cambio de comportamiento. El enfoque de confrontación es ineficaz y a menudo nace de la
frustración que siente un proveedor de atención médica por la percepción de falta de
cumplimiento y la falta de resultados de un paciente. Muchos proveedores sienten una
sensación de logro cuando diagnostican la hipertensión o la diabetes y prescriben un
medicamento. En visitas posteriores, el paciente a menudo tiene una presión arterial normal
o azúcar en la sangre como resultado del protocolo de tratamiento. El manejo de la
obesidad es menos gratificante a corto plazo y la frustración puede llevar a una
confrontación en lugar de la empatía requerida para facilitar el cambio de comportamiento a
largo plazo. La consistencia del esfuerzo, la esencia del manejo exitoso de la obesidad es
necesaria.
En lugar de confrontar al paciente, desarrollar una sensación de discrepancia
desarrollará, a su vez, la autodeterminación en el paciente. La Teoría de la
Autodeterminación comienza con una regulación externa (como estar en una dieta de
“inducción” de dos semanas) donde los controles externos (el menú y las “reglas”
prescritos) están presentes y el proceso solo funciona cuando esos controles externos
están en su lugar. El siguiente paso es la regulación introyectada, donde una persona se
presiona a sí misma para exhibir cierto comportamiento. Esto es muy similar a lo que ocurre
cuando un paciente adopta un conjunto de reglas (es decir, para las próximas semanas
estaré en un plan de dieta de "mantenimiento") y el paciente se ocupa constantemente de
su cumplimiento o incumplimiento de las reglas que tiene. establecer por sí mismos. Esto
crea un sumidero de energía para el paciente, causando un conflicto constante en su
interior.
La mayoría de los pacientes con obesidad se encuentran en regulación externa o
introyectada. Idealmente, el mejor lugar para que un paciente esté es en la “regulación
integrada”, cuando se sienten motivados intrínsecamente para lograr ciertos objetivos que
forman parte de sus valores fundamentales. La "motivación intrínseca" se discute con
mayor frecuencia en el contexto del cambio de comportamiento psicológico [23]. Bajo el
modelo tradicional de tratamiento de la obesidad, el enfoque está en una construcción
psicológica o emocional, no fisiológica. Sin embargo, deberíamos estar abiertos a la idea de
que este modelo está incompleto. Se puede considerar que la motivación intrínseca
incorpora una comprensión de cómo la biología de la obesidad interactúa con la motivación
psicológica/emocional. Las TEM pueden ayudar al paciente a manipular su biología para
lograr una mejor salud utilizando un comportamiento consistente para cambiar la fisiología a
través de la manipulación epigenética.
En lo que respecta al tratamiento actual de la obesidad, ciertas máximas son claras.
Primero, para romper el conflicto decisional de un paciente que lucha por superar la
obesidad, el paciente debe conocer su propia carga de enfermedad al obtener una
retroalimentación objetiva, confiable y consistente sobre sus medidas específicas de
indicadores de salud relacionados con el peso para el IMC, la circunferencia de la cintura. y
el porcentaje de grasa corporal. Segundo, esa información debe ser comunicada a ellos de
manera consistente, imparcial y secuencial utilizando una herramienta como la “Tarjeta de
Información sobre los I’sSRP“. En tercer lugar, necesitan educación sobre la obesidad
como respuesta biológica y fisiológica al medio ambiente y se les debe enseñar qué
tratamiento funcionará y qué no funcionará. Cuarto, las expectativas del paciente deben
estar alineadas con las realidades de las opciones terapéuticas actuales. Quinto, el
tratamiento exitoso requiere un seguimiento constante y apoyo motivacional/no
confrontativo entregado con empatía. Simplemente preguntar por el peso o hablar sobre
perder peso no es suficiente para involucrar a los pacientes en el cambio de
comportamiento. Es necesario conocer y utilizar las TEM en cada encuentro.
 2.10 Implementando un Proceso Específico para las
Recomendaciones del Capítulo 2
La implementación de una filosofía de empatía imparcial y efectiva requerirá la
implementación de un proceso específico. El primer paso es un compromiso en nombre del
liderazgo del entorno de atención médica para establecer una filosofía clínica de
inseguridad y un entorno terapéutico de empatía y tratamiento eficaz para el paciente con
obesidad.

2.10.1 Para el personal y colegas

• Encueste al personal, a los colegas y a sí mismo utilizando Prueba de
Asociación Implícita (Implicit Association Test) y la Escala de Grasafobia (Fat
Phobia Scale) para revelar sesgos
• Requerir entrenamiento en sensibilidad para todo el personal que incluya
educación sobre la biología de la obesidad.
• Capacite al personal en la evaluación precisa de los I’sSRP y proporcione la
“Tarjeta de Información sobre I’sSRP” a cada paciente en cada visita. Decida un
proceso de implementación dentro de su entorno de atención médica.
• Invertir en personal docente y colegas que manejen las Técnicas de Entrevista
Motivacional y la Teoría de la Autodeterminación.
• Incluir preguntas en las “Encuestas de Experiencia del Paciente” con respecto al
sesgo y el estigma de la obesidad.
• Crear una cultura de "no tolerancia" para los chistes o comentarios que
estigmatizan la obesidad.
• Camine a lo largo de la conversación: solicite a la oficina que los bocadillos que
traigan a la práctica sean saludables y no acepte donaciones de “alimentos” de
los pacientes a menos que estén sanos.

2.10.2 Para los pacientes

• Comunicarse con los pacientes en cada visita utilizando la “Tarjeta de
Información sobre I’sSRP”. Es fundamental verificar con precisión la altura y el
peso medidos de un paciente, no solo tomar su palabra. La mayoría de los
pacientes piensan que son más altos de lo que son en realidad (Tabla 2.2
Ejemplo de uso de la “Tarjeta de Información sobre I’sSRP”).
 • Las “Tarjetas de Información sobre I’sSRP” están codificadas por colores para
comunicar el riesgo basado en el IMC, la circunferencia de la cintura (40
pulgadas para los hombres y 35 pulgadas para las mujeres) y el porcentaje de
grasa corporal (25 para los hombres y 35 para las mujeres).
• La medición de todos los pacientes en todos los ámbitos reducirá el sesgo al no
separar a nadie, y proporcionará información clínica esencial para el paciente, el
proveedor y el sistema de atención médica. Hará que el nivel de obesidad sea
"real" y creará una oportunidad para el compromiso y el apoyo.
• Invite y aliente a los pacientes con un mayor riesgo (amarillo, naranja o rojo
dentro de la “Tarjeta de Información sobre I’sSRP”) a hacer una cita con un
especialista en pesas capacitado para que el paciente y el equipo de atención
médica puedan comprender mejor el contexto clínico personal (biología) de la
obesidad, para evaluar enfermedades relacionadas, y desarrollar un plan para
disminuir el riesgo. Este tipo de visita integral se describirá en los capítulos
terapéuticos de este libro.
• Establezca una sección única en el Registro de Salud Electrónico (EHR, por sus
siglas en inglés de Electronic Health Record) que incluya los datos de los I’sSRP
y “Tarjetas de Información sobre I’sSRP” en formato de panel para una
recuperación fácil y un monitoreo secuencial por parte del equipo.

2.10.3 Entorno físico del lugar de trabajo

Proporcione un entorno físico que sea complementario a la cultura que ha
establecido. Asegúrese de que el equipo en su oficina pueda adaptarse al nivel de
obesidad que está viendo.
• Sillas en la sala de espera (hacerlas todas grandes para evitar el estigma).
• Escala calibrada que mide el peso corporal y el porcentaje de grasa corporal
hasta al menos 600 lb (272 kilogramos).
• Vestidos extragrandes (los pacientes que tienen un peso corporal saludable
también se sentirán bien en vestidos más grandes).
• Manguitos de presión sanguínea de tamaño adecuado.

Conclusión
La discriminación y el sesgo de la obesidad están generalizados tanto en la
sociedad como entre los trabajadores de la salud. El estigma en el entorno de atención
médica conduce a una evaluación y manejo inconsistentes de la obesidad, desalienta al
paciente a buscar atención oportuna y aumenta el costo de la atención. La propuesta de
valor no se cumple adecuadamente en este tipo de entorno de tratamiento y disminuye la
experiencia del paciente.
El mito de que la obesidad es una elección personal y no una cuestión de biología
es la mayor falacia que conduce a las actitudes y el comportamiento de los médicos. El
capítulo 3 y capítulo 4 demuestran los conceptos erróneos de este paradigma y
descansan sobre la base de la culpa, que ha sido la piedra angular de un tratamiento
deficiente e inconsistente de la obesidad por parte de la comunidad médica. La consistencia
en el manejo de la obesidad es un requisito del proveedor de atención médica. Cada
paciente debe medirse objetivamente en cada cita. Sus I’sSRP debe informarse
clínicamente como parte de su historial médico y debe comunicarse directamente a través
de la “Tarjeta de Información sobre I’sSRP” al paciente.
Para involucrar a los pacientes en su propia atención médica, las TEM y la Teoría de
la Autodeterminación deben implementarse de manera ubicua en todo el entorno de
atención médica. Para establecer una cultura imparcial y garantizar un tratamiento eficaz de
la obesidad, la educación de todos los profesionales de la salud sobre la biología de la
obesidad también es de suma importancia. Además, deben realizarse pruebas de
sensibilidad y capacitación para eliminar el sesgo explícito e implícito contra la obesidad
que pueda persistir. Físicamente, el entorno del cuidado de la salud debe reflejar la cultura
ilustrada de la práctica para proporcionar una comprensión y un tratamiento seguros y
óptimamente eficaces.

Referencias
1. Puhl RM, King KM. Weight discrimination and bullying. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2013;27:117–27.

2. Heuer CA, McClure KJ, Puhl RM. Obesity stigma in online news: a visual content analysis. J Health Commun. 2011;16:976–
87.

3. Andreyeva T, Puhl RM, Brownell KD. Changes in perceived weight discrimination among Americans, 1995–1996 through
2004–2006. Obesity. 2008;16(5):1129–34.

4. Jay M, Kalet A, Ark R, McMCacken M, Messito MJ, Richter R, Schlair S, Sherman, Zabar A, Gillespie C. Physicians’
attitudes about obesity and their associations with competency and specialty: a cross-sectional Study. BMC Health
Serv Res. 2009;9:106–17.

5. Sabin JA, Marini M, Nosek BA. Implicit and explicit anti-fat bias among a large sample of medical doctors by BMI,
race/ethnicity and gender. PLoS ONE. 2012;7(11):e48448.

6. Foster GD, Wadden TA, Makris AP, Davidson D, Sanderson RS, Allison DB, Kessler A. Primary care Physician’s attitudes
about obesity and its treatment. Obes Res. 2003;11 (10):1168–77.

7. Befort CA, Greiner KA, Hall S, Pulvers KM, Nollen NL, Charbonneau A, Kaur H, Ahluwalia JS. Weight-related perceptions
among patients and physicians: how well do physicians judge patients’ motivation to lose weight? J Gen Intern Med.
2006;21:1086–90.

8. Puhl RM, Heuer CA. The stigma of obesity: a review and update. Obesity. 2009;17:941–64.

9. Pantenburg B, Siorski C, Luppa M, Schomerus G, Konig H, Werner P, Riedel-Heller SG. Medical students attitudes towards
overweight and obesity. PLoS ONE. 2012;7(11):e48113–8.

10. American Medical Association Rule 10.5.

11. Lynch HF. Discrimination at the doctor’s of fice. NEJM. 2013;368(18):1668–70.

12. Schwartz MG, Chambliss HO, Brownell KD, et al. Weight bias among health professionals specializing in obesity. Obes
Res. 2003;11:1033–77.

13. Wolfe BA. Presidential address-obesity discrimination: what can we do? Surg Obes Relat Dis. 2012;8:495–500.

14. Schvey NA, Puhl RM, Brownell KD. The stress of stigma: exploring the effect of weight stigma on cortisol reactivity.
Psychosom Med. 2014;76:156–62.
15. Warner CH, Warner CM, Morganstein J, Appenzeller GN, Rachal J, Greiger T. Military family Physician attitudes toward
treating obesity. Mil Med. 2008;173(10):978–84.

16. Must A, Anderson SE. Body mass index in children and adolescents: considerations for population = based applications. Int
J Obes. 2006;30:590–4.

17. Ahmad NN, Kaplan LM. It is time for obesity medicine. Virtual Mentor. 2010;12(4):272–7.

18. Carroll W, Rhoades J. Agency for healthcare research and quality medical expenditure panel survey (MEPS) Statistical
Brief #364: obesity in American: Estimates for the U.S. Civilian Noninstitutionalized Population Age 20 and older,
2009.

19. Barnes RD, Ivezaj V. A systematic review of motivational interviewing for weight loss among adults in primary care. Obes
Rev. 2015;16:304–18.

20. Miller WR, Rollnick S. Motivational interviewing helping people change september. 3rd ed. New York: Guilford Press; 2012.

21. Markland D, Ryan RM, Tobin VJ, Rollnick S. Motivational interviewing and self-determination theory. J Soc Clin Psychol.
2005;24(6):811–31.

22. Miller WR. Motivational interviewing. III. On the ethics of motivational intervention. Behav Cognit Psychother. 1994;22:111–
23.

23. Pollak KI, Alexander SC, Coffman CJ, Tulsky JA, Lyna P, Dolor RJ, James IE, Brouwer JN, Manusov JRE, Ostbye T.
Physician communication techniques and weight loss in adults. Am J Prev Med. 2010;39(4):321–8.
 Capítulo 3
La Biología de la Regulación del Peso y el
Restablecimiento Genético
Mensaje clave
El mayor mito en la atención médica es que la obesidad es un problema
autoinducido, autocontrolado que se cura comiendo menos y haciendo más ejercicio. A
pesar de décadas de tratar la obesidad con métodos tradicionales de dieta y ejercicio, no se
ha avanzado. Si bien estos métodos tradicionales son exitosos y repetibles en personas
que simplemente tienen sobrepeso (IMC<30 𝑘𝑔⁄𝑚2 ), los pacientes con obesidad (IMC>30
𝑘𝑔⁄𝑚2 ) generalmente han progresado más allá del "punto de inflexión", después de lo cual
los métodos tradicionales de pérdida de peso se vuelven menos efectivos. La nueva ciencia
de la obesidad indica que este "punto de inflexión" en el que se produce un
“Restablecimiento Genético” ™ (Genetic Resetting™) o Modificación Epigenética que se
alcanza cuando se produce una disfunción del tejido adiposo. Es evidente que la obesidad
es menos una opción personal y más un hecho de la biología: una vez que se establece la
obesidad en un cierto nivel de disfunción de la adiposidad, la persona con obesidad rara
vez escapa su garras o consecuencias.

Objetivos de aprendizaje
1. Comprenda la diferencia entre los genes codificantes y no codificantes y cómo los afecta
el medio ambiente.
2. Comprenda el “Restablecimiento Genético™” o Modificación Epigenética que se produce
cuando una persona alcanza el "punto de inflexión" que indica una disfunción del
tejido adiposo u “obesidad enfermiza”.
3. Comprenda cómo la genética, el “Restablecimiento Genético” ™ o Modificación
Epigenética y el medio ambiente afectan la propensión de un individuo a desarrollar
“obesidad enfermiza”.
4. Comprenda cómo las hormonas envían señales al cerebro que afectan el sentimiento de
hambre, la sensación de saciedad y la respuesta a la comida de una persona.
 3.1 “El canario en la mina de carbón”
Hay un grupo legendario de nativos americanos que viven actualmente en el
desierto de Sonora en Arizona: los indios Pima del Río Gila (Gila River). Ellos están
genéticamente relacionados con los indios de Pima Bajo que residen en Maycoba, México.
Para estudiar la historia natural de la obesidad y su enfermedad relacionada más
impactante, la Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2, o T2DM por sus siglas en inglés), la historia
de estos dos grupos de nativos americanos es el lugar para comenzar. Su historia y
contribución a la investigación médica nos brindan una comprensión nueva y crítica de
cómo las personas se vuelven y siguen siendo obesas.
Los indios O'Odham Pima (tr. “Gente de Río”) y de Pima Bajo han sido socios en
investigaciones con el Instituto Nacional de Salud (NIH, por sus siglas en inglés National
Institute of Health) y el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales
(NIDDK, por sus siglas en inglés National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases) desde 1965 y 1991, respectivamente. Estos estudios demuestran que, a lo largo
del tiempo y bajo ciertas condiciones, los indios americanos Pima han desarrollado un
genotipo que favorece la obesidad y la DMT2. En otras palabras, la mayoría de los indios
americanos Pima han experimentado un “Restablecimiento Genético™”. Este
“Restablecimiento Genético™” influye en el receptor MC4R en el cerebro, que a su vez está
relacionado con la termogénesis y, en última instancia, fomenta una propensión a la
obesidad [1]. Los estudios Pima/NIH/NIDDK muestran que este cableado de la fisiología
mediante el “Restablecimiento Genético™” hace que sea fisiológicamente difícil para un
individuo volver a un peso saludable, ya que se ha establecido la obesidad. Los estudios
muestran que la pérdida de peso se vuelve aún más difícil. si el individuo fue "programado"
durante la gestación para favorecer la obesidad y la DMT2. Como comunidad médica,
estamos extremadamente agradecidos con Pima por su colaboración voluntaria en estos
estudios, ya que nos ha permitido avanzar significativamente en nuestra comprensión de la
obesidad y la DMT2 de una manera sin precedentes.

3.1.1 La historia de los indios Pima

Alrededor del 300 a.C., un grupo de indígenas pima nativos emigraron de México al
valle del río Gila. Allí, utilizando el río Gila, construyeron un sofisticado sistema de canales
que les permitió florecer económicamente, cultivando muchos cultivos, incluyendo maíz,
frijoles, algodón, tabaco y vegetales. Se llamaban O'Odham Pima o “Gente de Río”.
Mientras algunos O'Odham Pima emigraron a Arizona, otros indios Pima nativos
relacionados genéticamente, conocidos como Pima Bajo, permanecieron en un área
geográficamente aislada alrededor de Maycoba, México. De hecho, hasta 1991, el único
acceso del público en general a la población de Pima Bajo en Maycoba era a través de un
puente de cuerda. Así, los Pima Bajo en Maycoba han mantenido en gran medida su estilo
de vida natural, viviendo de la tierra y permaneciendo bastante aislados de los alimentos
procesados y del estilo de vida más sedentario del mundo moderno. En 1854, en medio de
la expansión territorial de los Estados Unidos y la compra de Gadsden, la tierra que
eventualmente se conocería como el estado de Arizona se convirtió en un territorio y
gradualmente los dos grupos de Pima perdieron contacto entre sí.
 Generaciones de los O'Odham Pima vivieron y prosperaron en el territorio de
Arizona durante siglos, cultivando sus propios cultivos y viviendo de la tierra. A principios de
la década de 1900, el agua del río Gila que regaba los cultivos extensivos de O’Odham
Pima se desviaba río arriba y, con el tiempo, el río se secó literalmente. La falta de agua
finalmente destruyó la capacidad de O’Odham Pima para cultivar y causó una hambruna
generalizada y crónica. El modo de vida de O’Odham Pima, su economía y el equilibrio
entre su ingesta de alimentos y su nivel de actividad física cambiaron para siempre. Donde
una vez los O'Odham Pima habían vivido en paz y prosperidad, ahora tenían que lidiar
psicológica y físicamente con un cambio drástico y devastador en la cultura [2].
Cuando los O'Odham Pima perdieron su conexión con la tierra, se urbanizaron más;
llegando a ser conocido como la Tribu India Pima del Río Gila. Con la urbanización y la
modernización, la dieta tradicional evolucionó de alimentos orgánicos naturales de cosecha
propia a una dieta de alimentos procesados modernos [3]. En 1929, la construcción de la
presa Coolidge y las asignaciones graduales de agua restauraron la capacidad del Río Gila
de las tierras de los indios Pima para regar y cultivar, sin embargo, el daño epigenético de
los años de hambruna y la dieta de alimentos procesados influyeron dramáticamente en el
fenotipo. Gran parte de los productos cultivados por la tribu no se consumían, sino que se
vendían en el mercado o se utilizaban para alimentar al ganado [4]. El cambio en la dieta y
la falta de ejercicio de trabajar la tierra promovieron el desarrollo de la obesidad en los
indios O’Odham Pima, lo que trajo tasas muy altas de DMT2.

3.1.2 Resultados de la investigación: El NIH/NIDDK y los indios PIMA

La historia de DMT2 en el río Gila de la tribu O’Odham Pima es sorprendente: en
1900, solo se registró 1 caso de diabetes en la tribu O’Odham Pima [5]. Para 1937, a la
tribu O’Odham Pima se le diagnosticaron 21 casos de DMT2 [6], una tasa de prevalencia
similar a la tasa de prevalencia de la población general de los Estados Unidos. En 1965, la
tribu O’Odham Pima tenía la prevalencia más alta de DMT2 en el mundo [7]. Un estudio
longitudinal de 10 años que comparó la tribu O’Odham Pima con un grupo de personas
predominantemente caucásicas en Rochester, Minnesota, indicó que la prevalencia de
diabetes en la tribu O’Odham Pima fue 19 veces mayor [8]. Los individuos que pertenecen
a la tribu O'Odham Pima parecen haber desarrollado una predilección única por la obesidad
y la DMT2 (Fig. 3.1).
En marcado contraste a las tasas de obesidad y DMT2 en la tribu O’Odham Pima,
Pima Bajo de Maycoba, México continuó manteniendo tasas bajas de obesidad y tasas
bajas de DMT2. La pregunta se volvió: ¿por qué la diferencia significativa?
Un estudio longitudinal publicado en 1995 que comparaba los dos grupos de Pima
dio lugar a muchas observaciones clave que respaldan el modelo biológico actual de
obesidad y de fisiopatología de la DMT2. Ese estudio documentó una prevalencia de DMT2
de 6.9% en la tribu de Pima Bajo contra un 38.0% de la tribu O’Odham Pima del río Gila, lo
que confirma que la DMT2 en la tribu Pima Bajo fue solo una quinta parte de la incidencia
dentro de la tribu O’Odham Pima. La prevalencia de obesidad en hombres y mujeres de
Pima Bajo fue del 6,5% y del 19,8% en comparación con el 63,8% y el 74,8% en hombres y
mujeres de O’Odham Pima [9]. Además, este estudio incluyó un grupo de personas no
nativas, gente no pima que viven en Maycoba, México, para que pudieran distinguir las
diferencias en las tasas de obesidad y Diabetes Mellitus Tipo 2 en las personas que
compartían un entorno similar con la tribu Pima Bajo pero que no estaban relacionados
genéticamente. La incidencia de DMT2 en este grupo de Mexicanos que no pertenecían a
la tribu Pima en el estudio de 1995 fue solo del 2.6%.

Fig. 3.1 Promedio de IMC en Pimas durante tres períodos y en la población blanca de EE. UU. (De Knowleret al. [4], con
permiso)
 Un informe que comparó los niveles de DMT2 y la obesidad entre 1995 y 2010
muestra el resultado notable del aumento de la exposición de Maycoba Pima Bajo a los
alimentos procesados del mundo modernizado y la introducción de tecnología [10] (Tabla
3.1).

Tabla 3.1 Comparación de la prevalencia de DMT2 (T2DM, por sus siglas en inglés) en mexicanos que pertenecían a la tribu
Pima (n = 359) y mexicanos que no pertenecían a la tribu Pima (n = 251) en Maycoba, México de 1995-2010
Datos de Esparza-Romero et al. [10]

3.1.3 Programación Fetal

La investigación de Pima/NIH/NIDDK indica una fuerte correlación entre el alto IMC
de los padres y el inicio de la obesidad adolescente temprana en sus descendientes y
sugiere que se está produciendo la Programación Fetal. La Programación Fetal ocurre
cuando el entorno intrauterino programa al feto en desarrollo para futuras enfermedades
crónicas. En el caso de la población india Pima, se ha demostrado que la programación
fetal está exacerbando la predisposición genética de la tribu pima a la obesidad y la DMT2.
Más específicamente, la Programación Fetal es responsable de un aumento marcado de la
obesidad y la diabetes tipo 2 en el grupo de edad de 5 a 24 años en general, pero
particularmente en niños nacidos de madres con diabetes gestacional [11, 12]. A medida
que la saturación de los cambios epigenéticos ha aumentado de generación en generación,
la prevalencia de la diabetes ha aumentado.
La tribu O'Odham Pima del río Gila en los Estados Unidos demuestra las graves
consecuencias de la mala adaptación epigenética al medio ambiente impulsada por las
personas transgeneracionales: actualmente el 50% de todos los O'Odham Pima mayores
de 35 años tienen DMT2 y el 63.8% de los hombres y 74.8 % de las mujeres son obesas
[13].

3.1.3 Aplicación de los resultados de la investigación a otras

poblaciones
Los resultados de la investigación de los estudios Pima/NIH/NIDDK ahora se han
replicado en poblaciones no nativas y se pueden generalizar a varias poblaciones diversas,
incluyendo (1) hombres obesos en Utah, (2) personas de Francia, (3) personas de Reino
Unido, (4) los chinos, (5) los amish; y (6) personas que participan en el Estudio del corazón
de Framingham [14].
Además, el análisis genético basado en la investigación Pima/NIH/NIDDK demuestra
que al menos un gen importante influye en el riesgo de obesidad y DMT2, y el
"restablecimiento" de la expresión de este gen, a su vez, afecta la edad de aparición de la
diabetes. Del mismo modo, en muchas poblaciones, el IMC se ha relacionado
genéticamente con la obesidad y la DMT2 en el cromosoma 11 (d1154464) y el cromosoma
1 (1a21-a24) [15].
 La historia de Pima es fundamental para nuestra comprensión de cómo las personas
se vuelven y siguen siendo obesas. Su historia y los estudios realizados por el NIH y el
NIDDK demuestran que los indios americanos probablemente tienen una variante genética
que influye en el receptor MC4R en el cerebro que está vinculado a la termogénesis. Los
estudios indican que la propensión al aumento de la ingesta de alimentos y la disminución
del gasto de energía se relaciona con esa variación de la expresión génica y puede ocurrir
en MC4R a lo largo del tiempo y en ciertas circunstancias. Cuando se produce este
cableado de la fisiología por cambios genéticos (es decir, “Restablecimiento Genético ™”),
puede hacer casi imposible que las personas vuelvan a tener un peso saludable una vez
que se ha establecido la obesidad. Es incluso más difícil si la persona fue programada
fetalmente durante la gestación a obesidad, DMT2 y enfermedad metabólica relacionada
[1].
La población relativamente pequeña de 11,000 indios de la tribu O’Odham Pima del
río Gila ha contribuido profundamente a nuestra comprensión de la obesidad y la DMT2.
Esta narrativa resume solo una pequeña parte de la información importante que surge del
estudio de estas buenas personas. Su historia y su voluntad de asociarse con los NIH y el
NIDDK para fines de investigación médica brindan una visión crítica y nueva de cómo las
personas se vuelven y siguen siendo obesas. Más importante aún, es posible que también
nos hayan dado nuevas ideas sobre cómo atacar las crecientes cargas de la obesidad, la
DMT2 y otras enfermedades relacionadas con la obesidad en el mundo.
 3.2 “Calorías dentro No es igual a calorías afuera”
El consejo más citado para las personas que intentan perder peso es simplemente
comer menos y hacer más ejercicio. Esto supone que la Ley de Conservación de la Energía
es el principio rector operativo: la energía total de un sistema aislado es constante.
Traducido al lenguaje de la obesidad: la cantidad de energía que ingiere (comida y bebida)
menos la cantidad de energía que gasta a través del ejercicio da como resultado el
aumento de peso, la pérdida de peso o, si son iguales, el mantenimiento del peso. La
capacidad de almacenamiento de energía en el cuerpo humano es impresionante. Una
persona magra almacena 2–3 meses de sus necesidades energéticas en su tejido adiposo.
Una persona obesa puede almacenar casi un año de energía. Los seres humanos como
entidades biológicas tienen que obedecer la ley de la termodinámica, por lo que, si una
persona es obesa, significa que durante un período prolongado de tiempo esa persona
consumió más energía de la que utilizó. Una vez que se acumula y almacena una cantidad
excesiva de energía, se vuelve muy difícil volver a una fisiología magra o adelgazar y
mantenerse magro. Dicho de otra manera, si su paciente ingiriera 100 calorías menos cada
día, pero mantuviera su actividad constante, durante 5 años ese paciente debería perder
aproximadamente 50 lb (según la ley de la termodinámica). En cambio, termina perdiendo
solo 10 libras. Si el mismo paciente aumentara su cantidad de ejercicio en 100 calorías por
día, se produciría un resultado similar, lo que resultaría en una pérdida de solo 10 libras
adicionales. La pregunta es por qué ciertas personas tienden a tener sobrepeso y obesidad,
y una vez que son obesas, ¿por qué no pueden lograr o mantener la pérdida de peso? Los
estudios demuestran que esto es cierto, independientemente de la motivación personal que
tenga la persona para perder peso. Si una persona obesa pierde 100 libras y ahora pesa lo
mismo que una persona magra del mismo peso, esa persona anteriormente obesa solo
puede comer la mitad de la persona magra para mantener el mismo peso, incluso si
continúan con el mismo ejercicio. rutina. ¿Cuál es el conjunto de condiciones que hacen
que esto sea cierto?
 3.3 El cerebro: el centro de control
El cerebro es el centro de comando del cuerpo humano. La entrada al cerebro no se
conecta a través del lóbulo frontal donde habita la conciencia, sino a través del hipotálamo
del mesencéfalo. Esta parte de nuestro cerebro es anterior al Homo sapiens. El hipotálamo
y el impulso de comer están mucho menos bajo control consciente de lo que la gente
piensa. Puede pensar en el cerebro como una "caja negra" cuya única contribución
proviene de los cinco sentidos, la composición química de los alimentos que come y los
aportes de los tejidos corporales (Fig. 3.2).

Fig. 3.2 Detección de nutrientes por el cerebro (De Zheng y Berthoud [18], con permiso)

Cuando el cerebro percibe que está "perdiendo peso", realiza un ajuste en sus señales en
un intento de restablecer el statu quo. En otras palabras, el cerebro intenta devolverle el
peso dictado por su fisiología enviando señales a su cuerpo sobre el hambre y la saciedad.
Si una persona ha estado ejercitándose, el cerebro lo lee como un aumento en el consumo
de energía y enviará señales que influirán en la ingesta de más alimentos. Si la ingesta de
alimentos se ha restringido mecánicamente mediante la "dieta", solo puede producirse una
cierta cantidad de pérdida de peso antes de que el cerebro reaccione para defender su
punto de equilibrio fisiológico al cambiar la tasa metabólica del cuerpo y disminuir la
cantidad de energía quemada. Como proveedor de atención médica, se puede recomendar
que un paciente pierda peso para mejorar su salud, y si el paciente cumple, el resultado
será variable. Si la pérdida de peso se intenta con el ejercicio, generalmente perderán poco
o ningún peso. Sentirse mejor y verse mejor a menudo se logra con el ejercicio, pero
generalmente no resulta en una pérdida de peso significativa. Disminuir las porciones y
restringir consistentemente el consumo de alimentos o cambiar el contenido de los
alimentos consumidos, puede lograr el éxito inicial con la pérdida de peso, pero el resultado
general suele ser la recuperación del peso que se ha perdido. La modificación del
comportamiento a través de la dieta o el aumento del ejercicio funciona manipulando el
sistema biológico del cuerpo que controla el peso. Ese sistema está constantemente
tratando de alcanzar el equilibrio. Cuando la dieta modifica la ingesta calórica, o el gasto de
energía aumenta con el ejercicio, el statu quo del sistema del cuerpo está alterado. En un
nivel más bajo de adiposidad, en la categoría de "sobrepeso" en comparación con la
categoría de "obesidad", el paciente tiene más posibilidades de ser exitoso y sus esfuerzos
son repetibles. Una vez que el paciente alcanza un cierto "punto de inflexión" de la
obesidad, las posibilidades de éxito se vuelven cada vez más difíciles de lograr.
La incapacidad para mantener la pérdida de peso se debe en parte al hecho de que
una persona que anteriormente era una persona obesa tendrá que comer menos calorías
para mantenerse en el mismo peso que alguien que nunca fue obeso [16]. Aunque el
proveedor suele interpretar esto como incumplimiento, solo se trata de fisiología. La
defensa del cerebro del punto de ajuste fisiológico en ese individuo ha tenido lugar a través
de este proceso de "adaptación metabólica" facilitado por el “Restablecimiento Genético™”
[17] (Fig. 3.3).

Fig. 3.3 Defensa del cuerpo ante el "set point" del almacenamiento de grasa corportal (De Weigle [17], con permiso)

3.3.1 Neuroanatomía
¿Cómo se procesa esta entrada desde fuera del cerebro? Dentro del hipotálamo
(mesencéfalo) hay un área llamada Núcleo Arcuato que contiene dos conjuntos de
neuronas de "primer orden" que dan señales que causan termogénesis o almacenamiento.
Las neuronas de primer orden (POMC y AGRP/NPY) actúan sobre las neuronas de
segundo orden en el núcleo paraventricular y el hipotálamo lateral para afectar la ingesta de
alimentos y el gasto de energía a través de la acción en la vía del receptor MC4R.
La activación del sistema parasimpático (AGRP/NPY) por la hormona grelina
provoca un aumento en la ingesta de alimentos y una disminución en el gasto de energía.
La activación del sistema simpático (POMC) por la leptina y la insulina causa una
disminución en la ingesta de alimentos y un aumento en el gasto de energía. En resumen,
el cerebro recibe información específica de estas neuronas que activan o desactivan las
vías de MC4R. El peso corporal es el resultado de un sistema complejo y altamente
regulado en el que el cerebro es el centro de comando que controla numerosas entradas
[18, 19] (Fig. .4).

Fig. 3.4 Control del balance de energía (De Zheng y Berthoud [18], con permiso)
 3.4 “Restablecimiento Genético ™”: Preparando el Escenario
para la Obesidad
Entender la genética y cómo ocurre una propensión genética a la obesidad es el
punto de partida. Hay una serie de mecanismos a través de los cuales los genes heredados
y las modificaciones epigenéticas de los genes durante el desarrollo fetal impactan el inicio
de la enfermedad crónica en la infancia y la edad adulta. La obesidad es una enfermedad
hereditaria. Si un padre es obeso, hay un 25-50% de probabilidades de que el niño sea
obeso. Si ambos padres son obesos, la probabilidad de obesidad aumenta al 75% [5].
Hasta el 67% de la obesidad humana se hereda como un rasgo poligenético. Se han citado
múltiples estudios de gemelos monocigotos (gemelos que se cree que tienen genes 100%
idénticos) y gemelos dicigóticos (gemelos que comparten aproximadamente el 50% de los
mismos genes) para verificar que aproximadamente dos tercios de la obesidad es
heredable [20, 21].

3.4.1 La doble hélice: el genoma humano

Es un mito que el medio ambiente es más importante que la genética en la evolución
de la obesidad. Este mito se basaba en la creencia de que los rasgos heredados, aunque
estaban abiertos a modificaciones por el entorno, no eran hereditarios. Resulta que, si bien
rara vez se producen modificaciones de la doble hélice del ADN (genotipo), los genes
“epigenéticos” no codificantes (ARN) responden al medio ambiente y permiten que se
produzcan cambios en la expresión genética de esos genes.
La historia del descubrimiento de genes específicamente en forma de doble hélice
comenzó en 1860 cuando un químico suizo, Friedrich Miescher, identificó por primera vez
una sustancia dentro del núcleo de glóbulos blancos que era diferente a otras proteínas.
Eventualmente, esto llegó a llamarse ácido desoxirribonucleico o ADN. Finalmente, James
Watson y Francis Crick propusieron la configuración de doble hélice del ADN [22].
El ADN es esencialmente un modelo de directrices biológicas. El ADN también
contiene ARN altamente complejo (ácido ribonucleico) que instruye y dirige el desarrollo y
funcionamiento de todos los organismos vivos y algunos virus. Hay alrededor de 20,000
genes distribuidos en 23 pares de cromosomas. Estos 23 cromosomas y los genes que
contienen forman el genoma humano [23].
Debido a la naturaleza de "doble hélice" del ADN, hay dos genes (uno de cada
padre) que se heredan. El genotipo y el ADN permanecen constantes de un entorno a otro
y de una generación a otra. Cambia o evoluciona extremadamente lentamente, si es que lo
hace. Cuando los científicos presentaron por primera vez el paradigma del genoma
humano, creían que solo el 3% de los mil millones de bases en el ADN constituían los
genes codificantes de proteínas reales. Además, creían que el 97% eran solo fragmentos
aleatorios de ADN incrustados como trozos de basura en el mar de la doble hélice. No fue
hasta 2012 que los científicos de ENCODE recaracterizaron ese 97% aleatorio de ADN
"basura" como los interruptores, señales y direcciones regulatorias esenciales que rigen las
interacciones de los genes y su posible respuesta al medio ambiente. Cabe señalar que las
reglas sobre cómo evolucionan los genes codificantes de proteínas reales (el 3% del ADN)
no son las mismas reglas sobre cómo evolucionan los genes reguladores no codificantes (el
97% restante del ADN). De hecho, aunque los genes de codificación son similares entre
ratones y humanos, los genes reguladores son diferentes. La copia de ADN a ARN es un
proceso frecuente y ese es el propósito de los genes reguladores no codificantes.
Con el descubrimiento de los genes reguladores, parece haber una convergencia de
los genes vinculados a la enfermedad con la aparición y ubicación de estos nuevos genes
reguladores. El estudio de los genes codificantes y de los genes reguladores y la forma en
que el medio ambiente puede afectarlos conduce a una mejor comprensión de la
enfermedad de la obesidad.

3.4.2 Epigenética y modificación epigenética (“Genetic Resetting” ™)

Si bien el genoma en sí (doble hélice) no está abierto a modificaciones por el
ambiente, excepto durante miles de años, las expresiones de los genes son exquisitamente
sensibles al ambiente. La investigación y la ciencia han producido una nueva definición de
"epigenética": "el estudio de los fenómenos y mecanismos que causan cambios hereditarios
ligados a los cromosomas en la expresión génica que no dependen de los cambios en la
secuencia del ADN" [24].
El impacto que el medio ambiente puede tener en el genoma con respecto a la
obesidad y la propensión a desarrollar obesidad se basa en la modificación epigenética o el
"restablecimiento" de la regulación de los genes. La Modificación Epigenética o el
“Restablecimiento Genético” ™ pueden ocurrir en el útero como resultado del entorno
metabólico de la madre. Esto se llama Programación Metabólica. Puede ser
desencadenado por la diabetes gestacional en la madre o por Imprinting (tr. Impronta),
donde un alelo heredado de la madre o el padre se "silencia", lo que permite que se
exprese el otro. La Modificación Epigenética o el “Restablecimiento Genético” ™ tienen
lugar tanto en la línea germinal como en las células somáticas, y estos cambios son
hereditarios. La herencia epigenética explica cómo poblaciones como los indios Pima de
Arizona han alcanzado tasas tan altas de prevalencia de obesidad y DMT2 en tan solo unas
pocas generaciones.

3.4.3 Imprinting (tr. Impronta)

La impresión es un tipo de herencia epigenética que se produce cuando se silencia
una sola copia del gen de la madre o del padre, lo que permite que se exprese el otro alelo.
Esto se encuentra comúnmente en los genes que afectan el crecimiento fetal. Prader-Willi,
un tipo sindrómico de obesidad infantil, se produce a partir de este mecanismo. La impronta
es una causa relativamente rara de obesidad.

3.4.4 Programación metabólica intergeneracional

Mientras que la impronta es una causa bastante rara de obesidad; Se ha
demostrado que otro tipo de programación metabólica transmitida a través del ambiente
fetal/embrionario ocurre con frecuencia. Si una mujer desarrolla Diabetes Gestacional, el
feto está expuesto a un entorno de alto contenido de glucosa que provoca un aumento en el
riesgo de obesidad y DMT2 a una edad más temprana en la descendencia. La prevalencia
de DMT2 en niños indios Pima de 5 a 19 años que estuvieron expuestos a un entorno
intrauterino asociado con Diabetes ha aumentado en los últimos 30 años del 18% (1967-
1976) al 35% (1987-1996). La propensión a la obesidad temprana y la DMT2 que se
desarrolla cuando se produce un “Restablecimiento Genético” ™ significa que la propensión
se hereda una y otra vez en un ciclo repetitivo. Ha habido un aumento notable en la
Diabetes Gestacional en las poblaciones no nativas de EE. UU., lo que indica que puede
haber una mayor propensión a la obesidad en las poblaciones generales de niños en el
útero. En otras palabras, es probable que el mismo ciclo haya comenzado a manifestarse
en poblaciones no indígenas [25].
Otra evidencia de que la desnutrición gestacional en general afecta la salud de
nuestra descendencia adulta proviene de estudios realizados con personas que sufrieron el
Invierno del Hambre Holandés de 1944. Cuando los alemanes cortaron el suministro de
alimentos a una región de los Países Bajos. Las calorías se racionaron y durante un
período de cinco meses a la altura de la hambruna, a la población se le asignaron solo
400–800 calorías por día. Las mujeres durante este período todavía quedaron
embarazadas y tuvieron hijos. La mayoría de los niños nacieron con peso normal a pesar
de la desnutrición gestacional en la madre. Los niños nacidos de estas madres, sin
embargo, crecieron hasta tener un IMC más alto, un aumento de la glucosa en sangre y
lípidos más altos e incidencia de enfermedades del corazón [26]. Por lo tanto, se ha
demostrado que tanto el alto peso al nacer como el bajo peso al nacer afectan la salud en
la edad adulta.
Los datos convincentes sobre la Modificación Epigenética o el “Restablecimiento
Genético” ™ provienen de un estudio realizado por Anita Ost y colegas sobre moscas de la
fruta (Drosophila). El estudio demostró que alimentar a Drosophila con una dieta alta en
azúcar antes del apareamiento daba como resultado niveles elevados de triglicéridos y
modificaciones en la generación F1. Si una Drosophila en la generación F1 fue alimentada
con agua, la Drosophila no ganó peso. Sin embargo, si esa Drosophila de la generación F1
fue alimentada con agua azucarada, ganó peso rápidamente. Después de identificar el
mecanismo a través del cual se produjo esta modificación, el estudio se centró en los
efectos sobre la cromatina y la expresión génica y la asignó a un área específica del
cromosoma X. Se demostró que la desregulación, o modificación, de dos proteínas
codificantes, una de las cuales es SuVar, que participa en la conformación de la cromatina.
Es esta vía de SuVar la que se ve afectada cuando se produce el “Restablecimiento
Genético” ™, lo que autoriza una propensión a la obesidad.
El estudio continuó explorando otras especies de mamíferos, incluidos ratones y
humanos, y se encontró un similar “Restablecimiento Genético” ™. Las modificaciones
epigenéticas de la obesidad se transmiten a través de la contribución genética tanto del
padre como de la madre a sus hijos. Es importante destacar que los estudios en humanos
incluyeron grupos de gemelos monocigóticos, uno de los cuales era de peso normal y el
otro obeso. El gemelo obeso tenía un agotamiento genético en la vía de SuVar. Por lo
tanto, incluso en gemelos con ADN heredado idéntico, el concepto de programación
metabólica fetal y “Restablecimiento Genético” ™ explicó por qué un gemelo era obeso y
uno no era [27, 28] (Fig. 3.5).
 Fig. 3.5 Firma epigenética de la obesidad (de Ozanne [28], con permiso)

El “Restablecimiento Genético” ™ explica la variabilidad en la respuesta al

tratamiento de la obesidad y enfermedades relacionadas. Los médicos ya no pueden
asumir que los pacientes no han cumplido con las recomendaciones cuando no logran
perder una cantidad sustancial de peso o recuperar peso. Cada individuo responderá de
manera algo diferente al mismo estímulo (dieta, ejercicio o productos farmacéuticos) en
función de su composición genética y los cambios epigenéticos en respuesta al entorno.
 3.4.5 “Redes Interactomas” en enfermedades humanas: obesidad
Tal vez el descubrimiento más importante relacionado con la salud en el siglo XXI
fue la secuencia y el mapeo de todos los genes de nuestra especie, el Homo Sapiens. El
Proyecto Genoma Humano (HGP, por sus siglas en inglés “Human Genome Project”) fue
completado en abril de 2003 por un equipo internacional de científicos. Desde entonces, un
grupo de científicos que trabajan en el proyecto ENCODE ha mapeado ese 97% de "ADN
basura" que proporciona señales y señales "reguladoras" no codificantes que permiten que
el sistema corporal funcione. La totalidad de las interacciones resultantes se llama el
“Interactoma Humano”. Cada vez está más claro que el impacto de un producto genético
específico no se limita a ese gen, sino que se propaga y afecta a los productos genéticos
que no están relacionados. Un ejemplo de cómo esto se vuelve importante en la medicina
es demostrado por los productos farmacéuticos: un medicamento recetado tiene
interacciones específicas del sitio como su propósito principal, pero también tiene "efectos
secundarios". Los efectos secundarios son los "otros" signos o síntomas que vemos que se
desarrollan en el paciente que toma la droga. El medicamento puede estar cumpliendo su
propósito específico del sitio, pero también puede causar diarrea, vómitos o picazón. En un
sentido micro molecular, los efectos secundarios son el resultado de la interacción del
medicamento con la "red" genética fuera del objetivo principal. De manera similar, un
fenotipo de enfermedad (es decir, cómo se expresa una enfermedad) es el resultado de
procesos patobiológicos resultantes de la interacción dentro de estas redes de codificación
genética y de no codificación genética.
La complejidad de la Red Genética es desafiante y el campo de la Medicina de Red
(network medicine) está evolucionando. Hay muchos tipos de redes que pueden ser
mapeadas que reflejan varias formas de ver cómo funciona el cuerpo en el nivel molecular y
cómo funciona en el estado de la enfermedad. Estas redes se pueden mapear en forma
cruzada para identificar áreas donde se agrupan moléculas, procesos y fenotipos
epigenéticos similares. Luego, estas agrupaciones se examinan en busca de genes y
elementos no codificantes que son críticos para un proceso de enfermedad particular. Si
bien las pruebas de estos "candidatos" para identificar los genes de interés a menudo se
llevan a cabo en otras especies, una vez que se ha identificado un gen de interés, las
pruebas se pueden completar en humanos que tienen y no tienen la enfermedad para
determinar relevancia en la enfermedad humana. El campo de la Medicina de Red está
evolucionando rápidamente y un área importante de atención es el área de los trastornos
endocrinos: específicamente la obesidad y la DMT2 [29].
Una vez que nace un bebé humano, un conjunto complejo de interacciones entre los
organismos del cuerpo y el cerebro comienzan a regir la salud de esa persona, incluida la
gobernanza del peso corporal y el metabolismo. El examen de este conjunto de
interacciones proporcionará más información para el futuro, ya que se relaciona con el peso
corporal de una persona, la propensión a la obesidad y las enfermedades relacionadas. En
la siguiente sección, revisaremos los principales impulsores de señales del entorno interno
(es decir, los tejidos del intestino, el páncreas, los músculos y la grasa) y el entorno externo
(es decir, el estrés, la ansiedad, el sueño y la recompensa).
 3.5 Eje Cerebro-Intestino (Gut Brain Axis –GBA–): Señales
desde el intestino hasta el cerebro
El inicio de la señalización tiene lugar incluso antes de que cualquier alimento entre
a tu boca. Es el resultado de la estimulación a través de los sentidos olfativos, la
visualización de la comida e incluso los sonidos que pueden estimular la anticipación del
cuerpo de comer. Se ha demostrado que todos estos mecanismos de estimulación
preparan al cuerpo para la ingesta de alimentos. De todas las aportaciones que recibe el
cerebro que impactan sobre el peso corporal, la información que obtiene el cerebro de los
alimentos que comemos es la más consistente y necesaria. Comer es esencial para
mantener la vida. Tomar las calorías y los nutrientes adecuados es esencial. La comida se
reduce a un conjunto de productos químicos. Diferentes alimentos tienen diferentes firmas
químicas. La grasa, los carbohidratos y las proteínas son todas señales químicas
significativamente diferentes. La detección de estas señales químicas hace que el cerebro
genere ciertas respuestas.

3.5.1 El microbioma y la microbiota

A menudo llamado el "segundo genoma", el microbioma humano es una población
de más de 100 billones de microorganismos que viven en algún lugar dentro o sobre
nuestro cuerpo. Incluye todas las bacterias y arqueas que sostienen la vida y digieren
nuestros alimentos, sintetizan los componentes esenciales de los nutrientes y nos protegen
de las enfermedades.
Las arqueas constituyen un grupo de microorganismos unicelulares. Inicialmente
clasificadas como bacterias, difieren en que no tienen un núcleo celular u otros orgánulos
unidos a la membrana. Tienen genes y vías metabólicas relacionadas con las funciones de
transcripción y traducción de genes. Estos organismos utilizan una amplia gama de fuentes
de energía para alimentar su trabajo. Se reproducen asexualmente. Inicialmente, la idea era
que las arqueas solo vivían en ambientes extremos como las aguas termales. Ahora se ha
encontrado que están presentes en muchos hábitats, incluidos el colon y el ombligo
humanos. Las arqueas en el plancton son probablemente uno de los organismos más
numerosos en el planeta. En los seres humanos están involucrados en la digestión de la
comida.
El Proyecto de Microbioma Humano (HMP, por sus siglas en inglés Human
Microbiome Project) se dedica a caracterizar estas comunidades microbianas y busca
interacciones que influyen en la salud y la enfermedad. Los científicos cada vez más
consideran el microbioma como un nuevo "sistema de órganos" que, si bien se establece en
el momento del nacimiento, cambia a medida que crecemos en respuesta a las señales
internas y externas. Se estima que la microflora o microbiota en el intestino consta de 1014
bacterias y arqueas, con 1100 especies prevalentes y alrededor de 160 especies por
individuo [30]. Comer no solo nutre al individuo, sino que también nutre a toda la microflora
que vive en el intestino. Dependiendo de qué alimento se consuma, las diferentes especies
viven y crecen y otras especies se vuelven menos prominentes. Algunas especies de
microbios intestinales son importantes para la historia de la obesidad.
 La mayoría de los datos que se han generado hasta el momento con respecto a la
obesidad se han realizado utilizando un modelo de ratón. Los datos muestran que los
ratones obesos tienen diferentes microbios en el intestino que los ratones delgados. El tipo
de bacteria que puebla el intestino de ratones obesos es muy eficiente para extraer calorías
de los alimentos y para almacenar esas calorías en forma de grasa [31]. El trabajo inicial en
este campo demostró que el tipo de alimentos que se alimentaba con un ratón influía en el
tipo de microbios en su intestino. Las dietas ricas en grasas y azúcares y carbohidratos
simples fomentan el crecimiento de la población de microbios que es bueno para extraer
calorías de los alimentos y promover el almacenamiento de grasas. Si estas bacterias
(microbios) de un ratón obeso se trasplantan a un ratón delgado, el ratón delgado se vuelve
obeso [32].
Más recientemente, se han identificado tres grupos diferentes de composiciones
microbianas llamadas “enterotipos” (tr. "enterotypes") que no son específicos de una nación
o continente. Si bien los estudios muestran que no hubo correlación con Bacteroides y
Firmicutes, los estudios identificaron biomarcadores genómicos que se correlacionan
fuertemente con el IMC [33].
La mayoría de las bacterias intestinales se establecen al nacer. Los niños que nacen
por el parto vaginal adquieren muchas de las bacterias de la madre. Cuando un niño nace
por cesárea, las bacterias establecidas son diferentes. Además, la leche materna tiene
algunos ingredientes críticos que alimentan a las buenas bacterias en el intestino. Durante
el período en que muchos niños comenzaron a alimentarse con biberón con productos
lácteos sintéticos, se dejó un polisacárido fuera de la leche fabricada comercialmente. Ese
polisacárido proporcionó un nutriente esencial para las bacterias que se cree que son
favorables para el mantenimiento del peso. La combinación del aumento de las secciones
cesáreas y la alimentación con biberón contribuyó a algunos problemas de salud en la
generación Baby Boommer, promoviendo un entorno de tipos menos favorables de
microbios en sus intestinos [34].
La investigación en curso y el informe continuo de los resultados en humanos son
necesarios para mejorar la comprensión del microbioma y su papel en la obesidad y la
salud. La comunidad científica está trabajando arduamente para comprender cómo los
microbios en el intestino pueden ser manipulados al comer suplementos específicos.
Mientras tanto, evitar la grasa y el azúcar es un buen lugar para comenzar.
Está claro que cambiar nuestro "entorno" alimentario afecta tanto a la epigenética
como al microbioma. La hipótesis de los orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad
ha propuesto que la vida desde la concepción hasta la primera infancia, cuando el cuerpo
se está desarrollando, es un momento en que los factores estresantes producen cambios
epigenéticos en el individuo que persisten y causan enfermedades durante toda su vida. La
genética mendeliana clásica no tiene en cuenta estos fenómenos, por lo que la atención se
ha centrado en las modificaciones epigenéticas y las más importantes pueden deberse a
cambios en los alimentos que comemos. En los últimos 40 años, la preservación de los
alimentos se ha convertido en algo común y se logra agregando productos químicos que
estabilizan los alimentos en jarras y latas. Estos conservantes contienen sustancias
químicas disruptoras endocrinas que actúan como "obesógenos" durante el período de
desarrollo para causar el tipo de modificaciones epigenéticas que pueden dar lugar a la
susceptibilidad a largo plazo de los individuos a la enfermedad a través de la interrupción
de las vías de las hormonas esteroides [35]. El término "obesógeno" se ha ampliado a
"disruptores metabólicos" para describir mejor el efecto de estos productos químicos en la
salud y la enfermedad [36].

3.5.2 ¿Por qué comer?

Puede parecer evidente que sin alimentos nuestros cuerpos no podrían funcionar.
Hay grupos de personas que comen muy poco en comparación con otros y parecen estar
más saludables de muchas maneras. La función de comer es usar alimentos para obtener
la energía que las células del cuerpo necesitan para hacer su propio trabajo. La comida
pasa por tres etapas para convertirse en energía. Primero, la digestión tiene lugar en el
intestino, donde los alimentos se descomponen en unidades de "monómero": proteínas en
aminoácidos, carbohidratos en azúcar y grasa en ácidos grasos libres y glicerol. En
segundo lugar, estas unidades monoméricas se procesan adicionalmente en el citosol a
través de un proceso llamado glucólisis. Cada molécula de azúcar se convierte en dos
moléculas de piruvato y genera 4 unidades de energía (ATP) sin el beneficio del oxígeno,
por lo que esto ocurre incluso en animales anaeróbicos. Para la mayoría de los animales
(como los humanos) que requieren oxígeno para vivir, el piruvato termina en la fuente de
energía que produce energía del cuerpo: las mitocondrias. En tercer lugar, las mitocondrias
convierten la glucosa del azúcar y la grasa en energía a través de un proceso llamado
fosforilación oxidativa. Este proceso de producción de energía es muy eficiente ya que
aproximadamente el 50% de los alimentos que usted come se convierte en energía
utilizable [37]. Como todos los procesos de fabricación, existe un "costo" en energía. El
proceso aeróbico habitual de la glucólisis (fosforilación oxidativa) produce un total neto de
38 ATP.
Cuando el cuerpo cambia del metabolismo aeróbico al anaeróbico, solo se generan
2 ATP. Esta diferencia se vuelve importante cuando la energía almacenada en el cuerpo
(tejido adiposo) se usa como combustible. En condiciones de sobrenutrición crónica, el flujo
de ácidos grasos del tejido adiposo abruma a la maquinaria que produce energía. El cuerpo
comienza a funcionar en un modo "anaeróbico" donde se produce menos energía de forma
crónica [38].

3.5.3 Señales hormonales hacia el cerebro

Gran parte de la información que recibe el cerebro sobre cómo funciona el cuerpo
humano proviene de los tejidos del cuerpo. Esto incluye tejido adiposo (adipocinas), tejido
del estómago e intestinos (incretinas), tejido del páncreas (insulina) y tejido muscular
(miocinas). Las hormonas en estos tejidos son las hormonas clave involucradas en el
hambre, la saciedad y la homeostasis energética. El área más activa del desarrollo de
fármacos para el tratamiento de la obesidad y las enfermedades relacionadas es en la
creación de medicamentos que pueden interactuar con los receptores de estas hormonas.

3.5.4 El sabor –No del todo en tu boca

Incluso antes de que la comida llegue a la boca, el cuerpo está "preparado" para
comer a través de la visualización, el sonido y particularmente el olor de la comida. Esto se
llama la fase "cefálica" de comer. La fisiología del olfato es particularmente compleja y
sofisticada. Las múltiples entradas le indican al cerebro que el comer está a punto de
comenzar. Una vez que se coloca la comida en la boca, una gran cantidad de hormonas
modulan la respuesta del cerebro a esa comida. Esto se logra en parte gracias a los
"sensores químicos" o papilas gustativas que existen no solo en la lengua, sino también en
todos a lo largo de la pista gastrointestinal. Las células de sabor en la boca detectan dulce,
amargo, ácido y sal. Recientemente, los receptores de grasa y umami (proteína) también se
han documentado [39]. A medida que los alimentos pasan por el tracto digestivo, cambian a
sus componentes (aminoácidos, péptidos, azúcares y compuestos bitérmicos) que causan
la liberación local de la hormona GLP-1 [40]. El intestino delgado también tiene
quimiosensores que dan lugar a señales específicas que se envían al cerebro. Algunas de
las principales informaciones tempranas de la boca están mediadas a través del sistema
sensorial del gusto, agregando información sobre la textura y temperatura de la comida.

3.5.5 Grelina: La hormona del “Estoy hambriento”

Los científicos han identificado la grelina como la única hormona en el cuerpo que
estimula el apetito. Kojima y Kangawa identificaron grelina, un péptido de 28 aminoácidos,
en 1999. El grupo más grande de células productoras de ghrelina se encuentra en el
estómago, pero también se produce en pequeñas cantidades en el intestino delgado, el
páncreas y el cerebro. La grelina transmite una señal de inanición a la porción del cerebro
del hipotálamo a través del nervio aferente vago. Esto activa la vía parasimpática
AGRP/NPY y estimula el hambre (orexigénico). Cuando una persona está en ayuno, el nivel
de grelina comienza a elevarse, alcanzando un máximo justo antes de comer. La
producción de grelina se correlaciona con las horas del día cuando uno generalmente
come. Los niveles de grelina disminuyen rápidamente después de comer en respuesta a la
liberación de insulina y al aumento de la osmolalidad intestinal. La grelina generalmente es
más baja en personas con obesidad que en aquellos que son delgados, con la excepción
del niño obeso que tiene síndrome de Prader-Willi, una forma monogénica de obesidad. La
grelina se activa de manera única en el cuerpo de una manera que es diferente a cualquier
otra hormona conocida. Esta activación única está presente en todos los animales,
incluidos los peces de las profundidades del Océano Antártico.
Cuando se consume una dieta alta en grasas, la resistencia a la grelina es inducida
por la desregulación de la señal al nervio vago. La resistencia a la grelina se desarrolla
cuando el cerebro desarrolla cambios microinflamatorios localizados que inhiben la
recepción de la señalización correcta, lo que afecta los niveles de grelina [41].
Ghrelin tiene otras funciones en el cuerpo. Controla la secreción de insulina y
participa en la promoción de la adiposidad a través del almacenamiento de ácidos grasos.
Además, cruza la barrera hematoencefálica que afecta a la amígdala y alivia la ansiedad
como un tipo de agente de afrontamiento del estrés endógeno. También causa la liberación
de hormonas corticosteroides [42].
3.5.6 Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) (tr. Péptido Similar al Glucagón tipo 1)
El GLP-1 es una de las incretinas, lo que significa que su función principal implica la
liberación de insulina. En el proceso de comer, la liberación de insulina es estimulada por
primera vez por la grelina. A medida que la comida avanza por el tracto gastrointestinal (GI),
la liberación de insulina es estimulada por GLP-1. El GLP-1 se secreta principalmente en el
intestino delgado en proporción a la cantidad de calorías ingeridas, pero también se secreta
en una pequeña medida en el páncreas y el cerebro.
Se necesitan aproximadamente 10 minutos para que aparezca GLP-1 después de la
ingestión. GLP-1 es la causa más potente de sentirse "lleno", principalmente a través de la
acción de la insulina en los receptores POMC (ProOpioMelanoCortina) en el cerebro. Las
personas que comen muy rápido pueden no ser capaces de generar esta señal de saciedad
de una manera que les ayude a controlar la ingesta excesiva. Además de estimular la
liberación de insulina, GLP-1 genera una sensación de plenitud al retrasar el vaciado
gástrico después de una comida, así como también actúa sobre el páncreas para aumentar
el número de células beta que producen insulina.
El GLP-1 sintético se ha desarrollado y se usa para disminuir el peso y mejorar la
DMT2 (tr. Diabetes Mellitus Tipo 2). Parte del desafío en el uso de GLP-1 sintético es que
hay una gran variabilidad en la respuesta. Un paciente puede perder peso y tener mejoría, y
otro puede no, o no ocurre ninguna reacción. Esta respuesta impredecible puede deberse a
la variabilidad genética en el receptor GLP-1 [43].
3.5.7 Insulina
La insulina se descubrió en parte porque los científicos estaban buscando una cura para la
diabetes. Las características clínicas de la diabetes se describieron hace más de 3000 años
en Egipto: sed excesiva, micción continua y pérdida de peso severa. Estos signos se
observan con frecuencia en la diabetes tipo 1. Los médicos en India fueron los primeros en
notar que la orina de las personas afectadas atraía a las moscas y las hormigas. Llamaron
a la orina "madhumeha" o "miel" de orina. Apolonio de Memphis fue la primera persona en
230 a.C. en usar el término "diabetes", que en griego significa "pasar". Fue tratado con
sangría y deshidratación.
La insulina se inyectó por primera vez en Leonard Thompson, de 14 años, el 11 de
enero de 1922, y produjo un absceso en las nalgas y una enfermedad sistémica. Se realizó
un refinado del fluido y se le volvió a inyectar el 23 de enero de 1922. Su glucosa en sangre
bajó de 520 a 120 mg/dl y las cetonas en la orina desaparecieron. Vivió otros 13 años antes
de morir de neumonía. El descubrimiento de la insulina para tratar la diabetes se convirtió
en la marca que convenció al público del valor de la investigación médica [44].
El páncreas secreta insulina. La acción principal de la insulina es extraer glucosa de
la sangre e ingresarla dentro de la célula aumentando la cantidad de "transportadores de
glucosa" en la membrana celular. La molécula transportadora de insulina más común se
llama GLUT 4 (tr. Transportador de Glucosa Tipo 4) y ha sido identificada en tejido adiposo,
cardíaco y muscular. La translocación de GLUT 4 a la membrana de una célula ocurre
dentro de los 30 min de la estimulación con insulina. La resistencia a la insulina se produce
cuando la capacidad de la insulina para mantener suficientes transportadores se ve
afectada, junto con su capacidad para translocar GLUT 4 a la membrana celular. Cuando
tenemos suficiente energía para nuestras necesidades, la insulina promueve el
almacenamiento de glucosa en el hígado como glucógeno y promueve el almacenamiento
de ácidos grasos libres en el tejido adiposo [45].
 3.5.8 Función cognitiva y señalización relacionada con la glucosa
Las tres hormonas que hemos revisado, la grelina, la GLP-1 y la insulina,
desempeñan un papel en la función cognitiva. A menudo vemos un declive cognitivo
acelerado en pacientes con obesidad. La diabetes tipo 2 también acelera la disminución
que acompaña al envejecimiento [46, 47]. La fisiología de estas hormonas clave es
diferente en un paciente obeso y diabético que en pacientes con peso normal. Por lo tanto,
tiene sentido que algunas de las diferencias clínicas cognitivas que observamos en
nuestros pacientes obesos estén impulsadas a nivel molecular por estas mismas hormonas
[48]. Un número de otros péptidos intestinales implicados en el metabolismo y la
señalización entre el intestino y el cerebro también son importantes en el metabolismo:
CCK (colecistoquinina), GIP (Polipéptido Inhibidor Gástrico), Oxyntomodulin y péptido YY
[49].
TRADUCCIÓN QUEDO EN LA PÁGINA 60 DE BLACKSTONE (2016)
CONTINUACIÓN HASTA LA PÁGINA 76 DE BLACKSTONE (2016)

4.7 Adipocinas: leptina y adiponectina

Las adipocinas del tejido adiposo regulan una amplia variedad de procesos fisiológicos en
el cuerpo y afectan a muchos más tipos de tejido de lo que se creía anteriormente. Estas
adipocinas están altamente integradas en el sistema de control metabólico [27] (figura 4.6).

Fig. 4.6 Regulación de la fisiología del tejido adiposo y la adipoquina (De Bluher y Mantzoros [49], con permiso)

Además, se los considera cada vez más como biomarcadores de la salud o enfermedad
relativa del tejido adiposo e incluso como predictores de mortalidad por enfermedad
metabólica [28]. Las adipocinas se han utilizado de forma limitada para tratar deficiencias
específicas y tienen aplicaciones más amplias para el tratamiento de enfermedades en el
futuro a pesar de los desafíos importantes en la investigación traslacional [29].
4.7.1 Leptina
La leptina es conocida como la "hormona de la saciedad". Es una hormona que controla el
hambre y la sensación de saciedad. La leptina es secretada por el tejido adiposo (grasa),
por lo que cuanto más sobrepeso tenga una persona, generalmente, mayor será el nivel de
leptina.
El descubrimiento de la leptina en 1994 cambió la ciencia de la obesidad de una
manera profunda porque ayudó a demostrar la conexión entre el tejido adiposo y la
enfermedad. La leptina tiene una serie de propiedades que son importantes para nuestra
comprensión de cómo funciona el metabolismo. En los humanos, la leptina se produce en
proporción al IMC (mayor carga de tejido adiposo = más leptina) y actúa como una hormona
que media una amplia gama de efectos sobre el cerebro, el corazón, el hígado y los
músculos [30].
La liberación de leptina es pulsátil y se ve afectada por el sueño. Sigue un ritmo
circadiano [31]. Por lo tanto, el momento de la medición puede ser importante para obtener
información precisa sobre los niveles de leptina en el cuerpo. Los niveles de leptina son
más altos entre la medianoche y la madrugada, y los más bajos en la tarde. Tanto las
personas delgadas como las personas con obesidad tienen un ritmo similar, pero hay
concentraciones más altas de leptina en personas con obesidad [32]. Las mujeres tienen
mayores concentraciones en el mismo IMC que los hombres [33]. Cuando un ser humano
entra en ayuno, se produce un descenso rápido de los niveles de leptina que precede a la
pérdida de grasa y desencadena un mecanismo compensatorio para conservar energía
[34]. Cuando los niveles de leptina disminuyen, los cambios en los niveles de la hormona
tiroidea y el tono simpático con el consiguiente gasto de energía disminuido se combinan
para impulsar al paciente a recuperar peso [35].
El interés científico en la leptina fue impulsado por la idea de que podría ser utilizado
terapéuticamente para tratar la obesidad. Actualmente, la leptina se usa para tratar la
deficiencia congénita de leptina, una rara enfermedad autosómica dominante causada por
mutaciones en el gen de la leptina. Sin embargo, en términos de una aplicación más
amplia, no ha demostrado ser útil. Específicamente en el contexto de la hiperleptinemia, la
administración de leptina adicional no produce pérdida de peso debido a la resistencia a la
insulina [33].
4.7.2 Resistencia a la Leptina
Aunque las personas con obesidad tienen niveles más altos de leptina, tienden a ser
resistentes o desarrollan una tolerancia a la acción inhibidora del hambre de la leptina [30].
En ensayos de pacientes obesos, incluso la dosis más alta de leptina exógena produjo
menos de 7.1 kg de pérdida de peso con una variabilidad significativa en la respuesta [36].
Inicialmente, se pensó que la resistencia a la leptina se debía a mutaciones del receptor de
leptina. En humanos, sin embargo, tal mutación es rara [37]. Ahora sabemos que la
obesidad en los seres humanos afecta el transporte de leptina a través de la barrera
hematoencefálica porque las moléculas que transportan leptina se saturan y se vuelven
perezosas [38]. Diferentes partes del cerebro se activan en diferentes umbrales de
concentración de leptina [39]. Los complejos mecanismos de retroalimentación en realidad
crean un enigma: la infertilidad y la resistencia a la insulina pueden ocurrir tanto con la
deficiencia de leptina como con el exceso de leptina [40]. La señalización de la leptina casi
se cierra en personas con obesidad que han desarrollado una disfunción del tejido adiposo
y se han convertido en una enfermedad [41, 42]. Resolver el enigma de la resistencia a la
leptina es un objetivo terapéutico constante e importante para encontrar una forma de tratar
la disfunción del tejido adiposo y la obesidad.
4.7.3 Adiponectina
La adiponectina es una hormona antiinflamatoria que se descubrió en 1995. La
adiponectina es secretada exclusivamente por los adipocitos y regula el metabolismo de los
lípidos y la glucosa. También influye en la respuesta del cuerpo a la insulina. La
concentración de adiponectina es baja en personas con obesidad. La adiponectina es un
antiinflamatorio y promueve la sensibilidad a la insulina. Es un buen biomarcador y
es fácilmente detectable en la sangre. No es pulsátil, por lo que el momento de la
recolección no es tan importante. Actúa centralmente para aumentar el gasto de energía
[43]. Tiene una correlación inversa con la enfermedad metabólica y es un marcador de
enfermedad cardíaca y diabetes tipo 2 [44]. Las mujeres centenarias tienen niveles más
altos de adiponectina que las mujeres emparejadas con IMC de otras edades [45]. Se están
realizando esfuerzos para producir un agonista eficaz para la adiponectina que pueda
aumentar la longevidad en personas con obesidad [46].
Adipocinas proinflamatorias: leptina, interleucina-6 (IL-6), Factor de Necrosis
Tumoral Alfa (TNFa), Proteína 4 Enlazada a Retinol 4 (RBP4); Resistin, Chemerin
[47].
Adipocinas antiinflamatorias: Adiponectina, Apelin, Omentina-1, Inhibidor de
Proteasa Serina Derivada de Tejido Adiposo Visceral, Proteína Secretada Rizada
Relacionada 5 (SFRP5) [47].

frizzled

rizos

CONCLUSIÓN
Existen cientos de adipocinas, algunas inflamatorias y otras antiinflamatorias, que
contribuyen a la salud general. Además del almacenamiento de energía, el tejido adiposo
tiene un gran potencial para regular la salud o la enfermedad. El punto de inflexión en el
que la disfunción del tejido adiposo causa enfermedad está relacionado con el desarrollo de
la inflamación. La in fl amación y la disfunción del tejido adiposo son actores centrales en el
estudio de la enfermedad relacionada con la obesidad (figura 4.7).
INVESTIGAR FORMA DE EVALUAR EL TEÓRICO “SET POINT”
https://doi.org/10.1016/j.jvcir.2017.03.012