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FACULTAD PIOLOTO DE
UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO
DE ODONTOLOGÍA
UNIDAD # 4 HISTOPATOLOGIA DE LA
ENFERMEDAD PULPAR Y
PERIAPICAL
Vladimir Mora Quishpe.
Karla Zúñiga Macias.
Kevin López Macias.
Cristina Uzchca Pico.
Michelle Mosquera Uriarte.
4/4 –GRUPO #4 2018 – 2019 CII
1
Contenido
CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES MÁS FRECUENTES EN LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL ................................................................................................................... 5
PULPITIS INICIAL (PULPITIS REVERSIBLE) ........................................................................... 5
PULPITIS AGUDA IRREVERSIBLE ............................................................................................ 5
PULPITIS CRÓNICA IRREVERSIBLE ........................................................................................ 5
REABSORCIONES PATOLÓGICAS DE LOS DIENTES ......................................................... 5
NECROSIS PULPAR ...................................................................................................................... 5
DEGENERACIÓN DE LA PULPA. ............................................................................................... 5
PROCESOS PERIAPICALES AGUDOS. .................................................................................... 5
PROCESOS PERIAPICALES CRÓNICOS. ................................................................................ 5
ETIOLOGÍA DE LA ENTIDAD ....................................................................................................... 6
FISIOPATOLOGÍA............................................................................................................................... 6
HISTOPATOLOGIA DE LA PULPITIS AGUDA ............................................................................. 8
PULPITIS AGUDA ............................................................................................................................... 8
DEFINICIÓN...................................................................................................................................... 8
Es una condición inflamatoria persistente de la pulpa, sintomática o asintomática, causada
por un estímulo nocivo. La pulpitis aguda irreversible muestra dolor causado por un
estímulo caliente o frío o el dolor puede ser espontáneo. El dolor persiste por algunos
minutos hasta varias horas, disparado por el estímulo térmico. (Arcos, 2005) ...................... 8
HISTOPATOLOGÍA ......................................................................................................................... 8
COMPONENTES HISTOPATOLOGICOS DE LA PULPITIS CRONICA ................................. 10
PULPITIS CRÓNICA ......................................................................................................................... 10
PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA O HIPERTRÓFICA ................................................... 11
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS EN FASE DE NECROSIS Y GANGRENAS
PULPARES ......................................................................................................................................... 12
NECROSIS PULPAR .................................................................................................................... 12
DEFINICIÓN: .............................................................................................................................. 13
TIPOS: ......................................................................................................................................... 13
CAUSAS:..................................................................................................................................... 14
HISTOPATOLOGÍA:.................................................................................................................. 14
MICROBIOLOGÍA: .................................................................................................................... 15
GANGRENAS PULPARES .......................................................................................................... 15
DIAGNÓSTICO: ............................................................................................................................. 15
TRATAMIENTO: ............................................................................................................................ 16
CUADROS DE PATOLOGÍA PERIAPICAL .................................................................................. 16
2
ESQUEMA DE UNOS PROCESOS PERIAPICALES ............................................................. 16
ABSCESO PERIAPICAL AGUDO .......................................................................................... 16
ABSCESO ALVEOLAR CRÓNICO (GROSSMAN) ............................................................. 18
GRANULOMA (GROSSMAN) ................................................................................................. 19
QUISTES ..................................................................................................................................... 20
RADIOGRAFÍAS DE QUISTES ............................................................................................... 21
OSTEOMIELITIS ................................................................................................................................ 21
OSTEOMIELITIS AGUDA ............................................................................................................ 21
DEFINICIÓN ................................................................................................................................ 21
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 21
HISTOPATOLOGÍA ................................................................................................................... 22
TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 22
OSTEOMIELITIS CRÓNICA (OSTEITIS) .................................................................................. 23
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 23
CARACTERÍSTICAS ................................................................................................................. 23
HISTOPATOLOGÍA ................................................................................................................... 24
OSTEOMIELITIS DE GARRÉ ...................................................................................................... 25
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 25
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................................................. 25
HISTOPATOLOGÍA ................................................................................................................... 26
TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 26
OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA .......................................................................... 26
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 26
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................................................. 27
HISTOPATOLOGÍA ................................................................................................................... 27
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................... 27
TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 28
OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTEÍTIS) ..................................................... 28
ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 28
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................................................. 28
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................... 29
TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 29
CELULITIS FACIAL ODONTÓGENA ............................................................................................ 29
DEFINICIÓN ................................................................................................................................ 29
3
ETIOLOGÍA ..................................................................................................................................... 29
Causas dentarias........................................................................................................................ 29
CAUSAS PERIDENTARIAS (MENOS FRECUENTES) ...................................................... 30
CAUSAS TRAUMÁTICAS. ...................................................................................................... 30
FISIOPATOLOGÍA......................................................................................................................... 30
DIAGNÓSTICO............................................................................................................................... 32
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................................ 33
Locales. ........................................................................................................................................ 33
Sistémicas. .................................................................................................................................. 33
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................. 34
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CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES MÁS FRECUENTES EN LA
ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL
Existen diferentes clasificaciones de los estados pulpares las cuales se han
realizado teniendo en cuenta los procesos inflamatorios, las manifestaciones
anatomo-patológicas y las características clínicas:
Hiperemia pulpar.
Pulpitis transitoria.
Pulpitis serosa.
Pulpitis supurada.
Ulcerosa.
Hiperplásica
Reabsorciones externas.
Reabsorciones internas, granuloma interno o mancha rosada.
NECROSIS PULPAR
DEGENERACIÓN DE LA PULPA.
Calcificaciones.
Periodontitis apical.
Absceso agudo.
Absceso crónico
Granuloma apical.
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Quiste periapical.
ETIOLOGÍA DE LA ENTIDAD
Las principales causas que ocasionan las patologías pulpares son:
a) Irritantes microbianos
b) Irritantes mecánicos, térmicos, químicos y eléctricos
c) Lesiones traumáticas
d) Enfermedad periodontal
a) Enfermedades sistémicas.
b) Carencias nutricionales.
c) Alteraciones hormonales.
FISIOPATOLOGÍA
La pulpa está constituida por un tejido conjuntivo que llena todo el interior del diente,
muy vascularizado y sensible. El estroma conjuntivo sostén de la pulpa, es un tejido
laxo. La distribución de las células y fibras varían con la edad, en los dientes más
viejos la cámara pulpar está reducida.
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pulpa con sus prolongaciones odontoblásticas (fibras de Tomes), las que se
encuentran en el interior de los túbulos dentinarios pero éstas solo se proyectan
hasta un 1/3 del canalículo dentinario.
Las fibras C están relacionadas con la transmisión del segundo dolor sordo continuo
e irradiado propio de la pulpitis. Los abundantes Vasos sanguíneos permiten el
desarrollo de la microcirculación pulpar, la cual tiene gran importancia debido a su
función de transportar Nutrientes a los tejidos y eliminar productos metabólicos de
desechos, por tanto la fisiología tisular depende del proceso circulatorio de
transporte.
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permiten que la pulpa regrese a su estado normal una vez eliminada la causa.
Cuando esto no ocurre y continúa la agresión pulpar comienza un estado
verdaderamente inflamatorio en el que la vasodilatación causa incremento en la
presión intravascular y permeabilidad capilar, hechos que favorecen la filtración y el
edema.
PULPITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Es una condición inflamatoria persistente de la pulpa, sintomática o asintomática,
causada por un estímulo nocivo. La pulpitis aguda irreversible muestra dolor
causado por un estímulo caliente o frío o el dolor puede ser espontáneo. El dolor
persiste por algunos minutos hasta varias horas, disparado por el estímulo térmico.
(Arcos, 2005)
HISTOPATOLOGÍA
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La reacción inflamatoria produce micro abscesos (pulpitis aguda). La pulpa, tratando
de defenderse, cubre las áreas de micro abscesos con tejido conectivo fibroso. Se
observa el área del absceso y una zona de tejido necrótico, con microorganismos
presentes junto con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. No se encuentran
microorganismos en el centro del absceso debido a la actividad fagocítica de los
leucocitos polimorfo nucleares. (Ruiz, 2015)
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Algunas de las respuestas descritas pueden estar relacionados con una respuesta
de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. Seltzer y Bender describieron un
posible mecanismo por el cual altas concentraciones de antígeno de los
microorganismos en el proceso carioso podrían inducir la formación de
inmunoglobulinas. Un precipitado antígeno-anticuerpo inmune, en presencia de
complemento, atrae leucocitos polimorfonucleares, seguidos por fagocitosis y
degradación celular con la salida de lisosomas en el tejido pulpar. La liberación de
preoteasas resulta en la formación del absceso pulpar. (Ceballoz, 20018)
PULPITIS CRÓNICA
Las características histológicas de una pulpitis crónica son similares a las de una
fibrosis focal crónica en otras partes del cuerpo debido a un irritante de poca
intensidad. Además habrá tejido conjuntivo laxo delicado, fascículos de colágeno
denso y una intensa reducción en el tamaño y número de estructuras vasculares y
nervios periféricos. Para que tenga lugar una pulpitis crónica existirá escasa o nula
penetración de un número elevado de tipos virulentos de bacterias. Ésta suele ser la
situación en los dientes más viejos, porque la mayoría de esos dientes han sido
sometidos a reparaciones anteriores o sufren una forma de caries lentamente
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progresiva. Esta forma de caries lleva a un estrechamiento de los túbulos de dentina
(esclerosis), depositando la dentina pulpar, dentina terciaria (reparadora) en su
interfase con el tejido blando pulpar. Esta forma relativamente no tubular de dentina
o hueso, junto con los túbulos de dentina esclerosada, actúa como una barrera que
hace más lenta la progresión de las bacterias y sus exotoxinas, permitiendo que la
pulpa desarrolle su propia respuesta inmunitaria.
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superficial de epitelio plano estratificado. En esta serie extraordinaria de sucesos, el
tejido pulpar puede experimentar una proliferación excesiva (hiperplasia) y
proyectarse fuera de la corona del diente. El tejido expuesto y la pulpa restante en el
interior del diente se hacen finalmente fibróticos y producen un nódulo consistente.
Dado que esta lesión se proyecta clínicamente desde la cavidad de la pulpa se
denomina pólipo de la pulpa.
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DEFINICIÓN:
Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial
dependiendo de que sea toda la pulpa o una parte
la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una
secuela de la inflamación, puede también ocurrir
por traumatismos, donde la pulpa es destruida
antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un
infarto isquémico y causar una pulpa necrótica gangrenosa seca. (Olmedo, 2016)
Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de algunos
factores intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo
que implicaría el cese de los procesos metabólicos de este órgano.
TIPOS:
1. Por coagulación. La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en
material sólido. La caseificación es una forma de necrosis por coagulación en la que
el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente de proteínas
coaguladas, grasas y agua. (MANRIQUE, 2010)
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Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación clínica. Esto
es, su tratamiento es el mismo sin importar su tipo.
CAUSAS:
Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, trauma o irritación
química. Clínicamente no importa el tipo de necrosis.
HISTOPATOLOGÍA:
El tejido pulpar necrótico tiene debris celular y bacterias en la cavidad pulpar. Puede
empezar la inflamación periapical.
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MICROBIOLOGÍA:
En un alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora bacteriana
mixta, tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias sobre el tejido
pulpar necrótico provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su
putrefacción, en la que intervienen productos intermedios que, como el indol,
escatol, cadaverina y putrecina, son responsables del penetrante y desagradable
olor de muchas gangrenas pulpares. (Villasana, 2004)
GANGRENAS PULPARES
Cuando la pulpa está inflamada y no se trata con la endodoncia, se produce la
necrosis o gangrena pulpar. También puede producirse como consecuencia a un
traumatismo.
Clínicamente es dificil diferenciar necrosis de gangrena. La gangrena es cuando la
necrosis es séptica (hay presencia de gérmenes).
La gangrena es asintomática, hay olor (esto se debe a que los gérmenes
descomponen la albúmina dando productos finales que son gases). Puede haber
cambio de color en la corona del diente. La pulpa está desintegrada, esfacelada,
blanca. El grado de destrucción depende del tiempo de instalación del proceso.
Puede dar respuesta positiva al calor por presencia de fibras nerviosas que todavía
no se han destruido. (MENDEZ, 2001)
La evolución de la gangrena es hacia una paradentitis. El tratamiento es la
endodoncia de necrosis y gangrena. Se debe eliminar la pulpa de afuera hacia
adentro todas las zonas de infección y material contaminado para no impulsar
gérmenes hacia el ápice y evitar una agudización que produciría inflamación de la
cara. Debe medicarse con Antibioticos. (FAJARDO, 2000)
DIAGNÓSTICO:
Similar que la necrosis pulpar
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TRATAMIENTO:
Necropulpectomía incluyendo desinfección. El conducto radicular en estos casos
pasa a funcionar como un tubo de cultivo propicio para la proliferación y
multiplicación bacteriana y de sus productos tóxicos a la región periapical originando
así las primeras reacciones periapicales.
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expandiendo y se produce un edema (hinchazón) de la zona gingival que se puede
extender por la cara, produciendo una celulitis de los tejidos vecinos.
DEFINICIÓN:
CAUSA:
Generalmente invasión bacteriana del tejido pulpar necrótico aun cuando también
puede ser resultado de trauma o de irritación química o mecánica.
SINTOMATOLOGÍA GENERAL:
SIGNOS DIAGNÓSTICOS:
Puede ser difícil localizar el diente causante al principio del proceso. Posteriormente
el diagnóstico es rápido y exacto por la sintomatología relatada por el paciente, el
diente es muy sensible a la percusión y palpación; puede presentar cierta movilidad
y estar ligeramente extruído.
HISTOPATOLOGÍA:
TRATAMIENTO:
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TRATAMIENTO DE SOPORTE:
PRONÓSTICO:
DEFINICIÓN:
CAUSA:
SÍNTOMAS:
SIGNOS DIAGNÓSTICOS:
HISTOPATOLOGÍA:
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Pérdida de las fibras del ligamento en el ápice. Linfocitos y células plasmáticas con
leucocitos polimorfonucleares en el centro. Pueden presentarse células
mononucleares.
TRATAMIENTO:
GRANULOMA (GROSSMAN)
DEFINICIÓN:
SINÓNIMO:
Osteítis perirradicular
CAUSA:
SÍNTOMAS:
Asintomático.
SIGNOS DIAGNÓSTICOS:
HISTOPATOLOGÍA:
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El tejido periapical es estéril. Un granuloma no es un sitio donde las bacterias vivan,
sino que son destruidas. Red capilar rica, fibroblastos, linfocitos y células
plasmáticas. Macrófagos y células gigantes.
TRATAMIENTO:
QUISTES
Son formaciones que se forman a partir de tejido granulomatoso. Hay varios tipos de
quistes, los más frecuentes son los quistes por restos radiculares, los quistes de
piezas retenidas y los quistes debido a la necrosis pulpar. Suelen ser indoloros, se
descubren mediante radiografías y hay dos teorías sobre el tratamiento de los
quistes.
SINÓNIMO:
Quiste apical
DEFINICIÓN:
CAUSA:
SÍNTOMAS:
Asintomático. Puede ser tan grande como para causar inflamación o causar
movimiento de los dientes.
HISTOPATOLOGÍA:
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DIAGNÓSTICO:
RADIOGRAFÍAS DE QUISTES
Ni el tamaño ni la forma de un área radiolúcida es una indicación definitiva de la
presencia de un quiste.
PRONÓSTICO:
OSTEOMIELITIS
Definición: proceso inflamatorio en el hueso medular (trabecular) que involucra los
espacios medulares, normalmente causada por una bacteria piógena o micobacteria
y hongos.
OSTEOMIELITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso que está formado por
tejido de granulación, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado
(secuestros).
ETIOLOGÍA
La inflamación aguda del hueso y la médula ósea de mandíbula y maxilar se
produce con gran frecuencia por extensión de un absceso periapical. La segunda
causa más común de osteomielitis aguda es la lesión física como en caso de
fractura o intervención quirúrgica. La osteomielitis también puede ser provocada por
bacteriemia. El Staphylococcus aureus es el organismo comúnmente más aislado de
todas las formas de osteomielitis. La osteomielitis iniciada hematogenamente es
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vista con frecuencia en niños, y casi el 90% de los casos es causada por la
Staphylococcus aureus.
HISTOPATOLOGÍA
En la osteomielitis aguda el espacio de la médula ósea está ocupado por un
exudado purulento. Las trabéculas óseas muestran actividad osteoblástica reducida
e incremento de la resorción osteoclástica. En áreas de necrosis ósea (secuestro),
los osteocitos se pierden y la médula ósea sufre licuefacción.
TRATAMIENTO
La osteomielitis aguda se trata por lo general con antibióticos y drenaje; en
condiciones ideales debe identificarse el agente causal y seleccionar un antibiótico
apropiado mediante pruebas de sensibilidad en el laboratorio. La operación también
puede ser parte del tratamiento y es variable, desde simple secuestrectomía hasta
escisión con injerto de hueso autólogo. Cada caso debe juzgarse de manera
individual debido a la gradación de la gravedad de la enfermedad, microorganismo
causal y estado de salud general del paciente.
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OSTEOMIELITIS CRÓNICA (OSTEITIS)
ETIOLOGÍA
La osteomielitis crónica puede ser una secuela de osteomielitis aguda (sin
tratamiento o tratada de manera inadecuada) o bien una reacción inflamatoria
prolongada de bajo grado, que nunca avanzó hasta una fase aguda notable o
significativa desde el punto de vista clínico. En cualquier caso, las dos osteomielitis,
aguda y crónica, poseen muchos factores etiológicos similares. Casi todos los casos
son infecciosos y, al igual que en prácticamente todas las infecciones, el cuadro
clínico y la evolución dependen directamente de la virulencia del microorganismo
causal y de la resistencia del paciente. La localización anatómica, estado
inmunitario, estado nutricional, edad del sujeto y presencia de factores sistémicos
preexistentes, como enfermedad de paget, osteoporosis y drepanocitemia, son otros
factores que afectan el cuadro y la evolución.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
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La mandíbula, en especial la región molar, es afectada con mucha mayor frecuencia
que la maxilar. El dolor suele estar presente, pero varía en intensidad y no se
relaciona necesariamente con la extensión de la enfermedad. La duración de los
síntomas es casi siempre proporcional a la extensión del trastorno. La inflamación de
la mandíbula es un signo hallado con frecuencia; menos a menudo se observan
pérdida de dientes y trayectos fistulosos. La anestesia es muy rara.
HISTOPATOLOGÍA
En la osteomielitis crónica la reacción inflamatoria puede variar desde muy leve
hasta intensa. En casos leves, el diagnóstico microscópico puede ser difícil debido a
la similitud con anomalías osteofibrosas, como fibroma osificante y displasia fibrosa.
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En casos recalcitrantes de osteomielitis crónica y osteorradionecrosis, el empleo de
oxígeno hiperbárico suministra un beneficio significativo a los individuos. En casos
difíciles, el oxígeno hiperbárico, además de los antibióticos o la intervención
quirúrgica, parece ser mejor que cualquiera de estos métodos utilizados por sí solos.
OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
ETIOLOGÍA
La osteomielitis de Garré, u osteomielitis crónica con periostitis proliferativa, es
prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con una reacción inflamatoria
periostial prominente como componente añadido. A menudo es resultado de
absceso periapical en un molar mandibular. También puede ser consecutiva a
infección relacionada con extracción dental o molares parcialmente erupcionados.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Esta variedad de osteomielitis es rara. Se ha descrito en la tibia y, en el área de
cabeza y cuello, se desarrolla en la mandíbula. Suele afectar la región posterior de la
mandíbula y casi siempre es unilateral. Los pacientes presentan una tumefacción
asintomática dura en el hueso recubierta de piel y mucosa y de aspecto normal. En
ocasiones puede haber dolor leve. Este cuadro debe diferenciarse de la neoplasia
mandibular benigna. La radiografía y biopsia suministran un diagnóstico definitivo.
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establece la diferencia distintiva es la reacción periodontal. Esta, mejor visualizada
en una radiografía oclusiva, se presenta como una expansión de la corteza por lo
regular con placas opacas concéntricas o paralelas. También se pueden reconocer
trabéculas perpendiculares a estas etapas como cáscara de cebolla.
HISTOPATOLOGÍA
El hueso nuevo reactivo tipifica la reacción cortical subperiostial. La orientación
perpendicular de las nuevas trabéculas hacia el hueso cortical redundante se
observa mejor con poco aumento. En esta área domina la actividad osteoblástica y
en el centro se detecta actividad osteoblástica y osteoclástica. La cavidad de la
médula ósea contiene tejido fibroso con linfocitos y células plasmáticas dispersos.
Las células inflamatorias son con frecuencia sorprendentemente escasas, lo cual
convierte la diferenciación microscópica de las malformaciones osteofibrosas en un
reto diagnóstico.
TRATAMIENTO
La identificación y eliminación del agente agresor es de importancia primaria en la
osteomielitis de Garré. Casi siempre es necesario extraer el diente afectado.
También se incluyen con regularidad antibióticos desde el principio del tratamiento.
A continuación, la mandíbula sufre remodelación gradual sin intervención quirúrgica
adicional.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Esta enfermedad puede afectar a individuos de cualquier edad, sexo o raza, pero
suele ser más común en mujeres afroamericanas de edad mediana. La afección se
caracteriza por un curso crónico prolongado con exacerbaciones agudas de dolor,
tumefacción y secreción ocasional.
En la radiografía aparece como un proceso difuso que por lo regular afecta gran
parte de la mandíbula. El defecto se observa mal definido. Pueden aparecer zonas
transparentes tempranas junto con masas esclerosadas. En etapas avanzadas, la
esclerosis domina el cuadro radiográfico. También se puede reconocer un
engrosamiento del periostio. La centelleografía puede ser particularmente útil para
evaluar la extensión de esta anomalía.
HISTOPATOLOGÍA
Los cambios microscópicos son inflamatorios. Se advierte una sustitución fibrosa de
la médula ósea. Se identifican asimismo células inflamatorias crónicas y en
ocasiones infiltración neutrofílica. Las trabéculas óseas muestran tamaño y forma
irregular y pueden estar revestidas por un gran número de osteoblastos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La osteomielitis esclerosante crónica comparte muchas características clínicas,
radiográficas e histológicas con la displasia ósea florida.
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TRATAMIENTO
La atención de la osteomielitis esclerosante difusa es problemática en virtud de la
naturaleza vascular relativa del tejido afectado y de la extensión de la anomalía. Aun
con tratamiento, el curso es prolongado.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La osteomielitis focal esclerosante puede encontrarse en cualquier edad pero es
típica en adultos jóvenes. Los pacientes son habitualmente asintomáticos y casi
todas las lesiones se descubren en un examen radiográfico de rutina. La mayor
parte se encuentra en los ápices de los primeros molares mandibulares y un menor
número se relaciona con segundos molares mandibulares y premolares. Cuando se
extraen los dientes, las anomalías persisten de manera indefinida.
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En la radiografía se puede identificar uno de varios patrones. A veces la anormalidad
es uniformemente opaca; también puede ser una transparencia periférica con centro
opaco; otras veces la periferia es opaca con centro transparente; o bien, puede estar
compuesta de masas opacas confluyentes o lobuladas. Histopatología: en el
examen microscópico estos defectos son masas de hueso denso esclerótico. El
tejido conectivo es escaso, al igual que las células inflamatorias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe incluir displasia cemental periapical, osteoma,
odontoma complejo, cementoblastoma, osteoblastoma e hipercementosis. Sin
embargo, en la mayor parte de los casos el diagnóstico puede establecerse con
base en las características radiográficas y en la evolución clínica.
TRATAMIENTO
Puesto que se considera una reacción fisiológica del hueso a un estímulo conocido,
no es necesario extirpar la lesión. Puede ocasionalmente programarse una biopsia
para excluir malformaciones más graves consideradas seriamente en el diagnóstico
diferencial. Debe tratarse la inflamación pulpar que estimuló la osteomielitis focal
esclerosante. En casa caso, la decisión de reconstruir el diente, tratarlo por medio de
endodoncia o extraerlo depende de los datos.
ETIOLOGÍA
La celulitis facial odontógena puede originarse por infección de uno o varios dientes
o por patología del tejido dentario o de sostén. (Magín, 2016)
Causas dentarias.
Infección por caries o periodontitis crónica.
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Lesiones traumáticas externa o oclusales, con inflamación o necrosis pulpar.
Irritación de la región periapical por manipulación endodóntica.
Medicamentos empleados en la terapéutica radicular.
Instrumentación endodóntica contaminada.
Presencia de infecciones por granuloma o quiste periapical.
Debido a la erupción dentaria. (Pericoronaritis).
Presencia de dientes retenidos. (más frecuente el tercer molar inferior o
infección en el saco pericoronario).
Necrosis pulpar por agentes químicos, micro y macrotraumas.
CAUSAS PERIDENTARIAS (MENOS FRECUENTES)
Gingivitis.
Estomatitis.
Alveolitis.
CAUSAS TRAUMÁTICAS.
Traumatismos dentoalveolar.
Traumas de intensidad variable que producen fisuras o fracturas en el
esmalte.
Hábitos inadecuados, como mordedura de objetos que producen cargas
excesivas en el periodonto.
Exodoncias laboriosos o yatrtogenias durante la extracción dentaria que
causan traumatismos de los tejidos peridentarios.
Contusiones.
Luxaciones.
FISIOPATOLOGÍA
La infección parte de los tejidos dentarios o peridentarios, atraviesa la barrera ósea y
alcanza por extensión los tejidos blandos e invaden el tejido celular subcutáneo,
regiones anatómicas y espacios aponeuróticos que puede diseminarse a otras
partes del organismo.
Los tejidos se edematizan y toman una consistencia blanda, duroelástica o dura, la
infección no se localiza, sus limites anatómicos no están bien definidos, no hay
destrucción o necrosis de los tejidos y no existe supuración. (Calzadilla, 2016)
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El origen es debido a las toxinas liberadas por la interacción del agente infeccioso y
los mecanismos de defensas del huésped que producen una reacción sistémica
suficiente para enfermar al paciente. El mecanismo bioquímico comienza con la
producción de un polipéptido (leucotaxina) que produce un período corto de
vasoconstricción, seguido de una vasodilatación e hiperemia, debido a la
vasoconstricción se produce un aumento del flujo sanguíneo con lo que el organismo
responde localmente a la infección, y posteriormente una disminución del flujo
sanguíneo por la vasodilatación estableciéndose el rubor y el calor. La leucocitosis
es un aumento del número de leucocitos con predominio absoluto de los
polimorfonucleares neutrófilos, a una mayor gravedad corresponde no solo mayor
leucocitosis sino aumento de polimorfonucleares jóvenes tales como stabkerniger o
intermediarios y aún más la aparición de polimorfonucleares juveniles y otras formas
más inmaduras (mielocitos), cuando esto sucede decimos que estamos frente a una
leucocitosis con desviación a la izquierda que se acompaña además con la
presencia de gránulos tóxicos en el torrente sanguíneo. La exudación es el paso del
plasma al que lo acompañan elementos figurados de la sangre desde el interior de
los vasos sanguíneos al espacio intersticial resultando macroscópicamente el tumor,
los elementos constitutivos del plasma al pasar al espacio intersticial distienden las
mallas de tejido conectivo, separando sus elementos celulares y fibras, al irritar
mecánicamente o químicamente las terminaciones nerviosas se produce el dolor, la
incapacidad funcional es debido al tumor y al dolor Otro aspecto a tener en cuenta
es la marginación leucocitaria; si observamos un vaso capilar en el microscopio en el
área de la inflamación aguda, nos llamara la atención que los elementos figurados
de la sangre, que en condiciones normales circulan por el interior del vaso sin
ordenamiento fijo adoptan en estos procesos una disposición mediante la cual los
leucocitos se acercan a las paredes del vaso y llegan hacer contacto con el endotelio
(marginación leucocitaria), cuando la circulación se hace más lenta; los hematíes por
el contrario permanecen en el centro continuando su recorrido, al disminuir el flujo
sanguíneo, los leucocitos comienzan a pasar entre las células del endotelio capilar,
se alargan, se acortan y deforman su protoplasma, dando la sensación como si
emitieran seudópodos como las amebas, de este modo se desplazan fuera de los
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vasos y continúan la migración hacia el foco inflamatorio, tal hecho constituye la
diapédesis o migración leucocitaria. (Tomás, 2014)
En condiciones normales la pared capilar se comporta como una membrana
semipermeable: permeable al agua y las sustancias en dilución (cristaloides, iones
etc.) e impermeables a los coloides. (Kramer, 2012)
Cuando existe un proceso inflamatorio la pared capilar se modifica, permitiendo el
paso según su permeabilidad de los coloides menos viscosos, como la serina y la
globulina y luego los de mayor viscosidad como el fibrinógeno; lo mismo sucede con
los elementos figurados de la sangre, primeros las plaquetas que son de menor
tamaño, después los leucocitos por su gran plasticidad y finalmente los hematíes.
Mediante la diapédesis los leucocitos pueden ponerse en contacto con las bacterias
y los detritos celulares en el foco de la inflamación a los que engloban y destruyen
utilizando sus enzimas proto-plasmática, a través de la fagocitosis los leucocitos
engloban y destruyen los gérmenes responsables de la inflamación.
Si los mecanismos defensivos del organismos disminuyen su resistencia la
propagación a través del espacio celular subcutáneo de la infección es la causa
principal para la exacerbación de una celulitis facial odontógena; esta propagación
viene regulada por las estructuras anatómicas locales, que actúan como barreras
ante la progresión, guiando el recorrido de la infección. Estas barreras están
formadas por el maxilar y la mandíbula y los músculos que se insertan en ellos, así
como las fascias aponeuróticas de esos músculos. (Calzadilla, 2016)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza con la confección de la historia clínica que nos revelará por
medio de los signos y síntomas, la etiología de la celulitis facial odontógena.
Antecedentes patológicos personales.
Historia de la enfermedad actual: descripción de la afección refiriendo su
comienzo (como y cuando) la aparición cronológica de los síntomas, su
evolución y terapéutica recibida.
Exploración del paciente
Exámenes complementarios (laboratorio clínico, imagenología, estudios
microbiológicos)
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Tiempo transcurrido entre la exacerbación de la inflamación y su remisión al
primer o segundo nivel de atención.
Tiempo transcurrido entre la exacerbación de la inflamación y la administración
del antimicrobiano.
Tratamiento recibido, vía de administración del antimicrobiano, dosis y cantidad
de medicamento suministrado.
Aplicación de tratamientos con antinflamatorios esteroideos y no esteroideos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Locales.
Dolor continuo y pulsátil en el diente causal o región afectada.
Borramiento del surco vestibular a nivel del diente causal.
No hay presencia de pus en su etapa inicial.
Edema doloroso y difuso que se extiende a más de una región anatómica o
espacio aponeurótico.
Consistencia blanda, indurada o leñosa
Piel lisa, tensa, brillante, enrojecida e hipertérmica.
Halitosis.
Limitación a la apertura bucal o trismo.
Sistémicas.
Pulso aumentado.
Temperatura elevada que puede oscila entre 380C y 400C.
La tensión arterial se comporta generalmente dentro de límites normales.
Puede estar aumenta la frecuencia respiratoria y muy elevada en infecciones
complicadas (frecuencia respiratoria normal de 14-16 respiraciones / minutos).
Presencia de astenia, anorexia, cefalea, escalofríos, taquicardia, vómitos y
diarreas, agitación, disnea, insomnio o somnolencia, recuento leucocitario
elevado y volumen de sedimentación globular aumentado alcanzando valores
de hasta tres cifras, deshidratación, linfoadenopatías regionales dolorosas y
movibles, desequilibrio electrolítico pudiendo causar la muerte.
33
BIBLIOGRAFÍA
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GLOSARIO
Nódulo:
Masa de célu las redonda, abultada y dura de tejido que puede
ser normal o patológica
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Staphylococcus aureus: conocido como estafilococo áureo o estafilococo dorado,
es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa,
catalasa, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo
el mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas,
aunque no infectada
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Drenaje: El drenaje gingival es el procedimiento quirúrgico por el que se realiza la
apertura de un absceso mediante una incisión y la ruptura de bridas, para facilitar la
salida de su contenido, gérmenes, y sustancias nocivas, así como para mejorar el
medio favoreciendo su oxigenación.
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PREGUNTAS
3) Inflamación difusa del tejido celular subcutáneo que se extiende por los espacios
entre el tejido celular a más de una región anatómica.
a) Celulitis facial odontógena
b) Exacerbación difusa
c) Osteomielitis esclerosante
d) Celulitis facial
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5) Señale la respuesta correcta de la siguiente definición
Proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso que está formado por
tejido de granulación, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado
(secuestros)
A. Osteomielitis aguda
B. Osteomielitis crónica
C. Osteomielitis garre
6) ¿cuál es el tipo de osteomielitis el espacio de la médula ósea está ocupado
por un exudado purulento?
A. Osteomielitis garre
B. Osteomielitis crónica
C. Osteomielitis aguda
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11) señale la respuesta correcta
Es prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con una reacción inflamatoria
periostial prominente como componente añadido
A. Osteomielitis aguda
B. Osteomielitis garre
C. Osteomielitis crónica
12) ¿Cuáles son las principales causas de la osteomielitis?
A. bacteria piógena o mico bacteria y hongos
B. traumatismos
C. mala práctica quirúrgica
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17) ¿Cómo se provoca la gangrena?
a) Serosa y Purulenta
b) Necrótica e indolora
c) Purulenta y Necrótica
d) Serosa e Indolora
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