En la cuarta tabla se obtiene la respuesta respiratoria a la acidosis y la alcalosis

metabólicas, el equipo utilizado es un simulador de bomba cardíaca; un simulador de

cámara pulmonar; un osciloscopio.
En la práctica se realizó la tasa metabólica de 50, 40 y 20 se obtuvo como resultado una
acidosis respiratoria ya que aumento la PCO2 por encima de 45 mmHg y disminuyo el Ph
por debajo de 7,35 y no hay compensación.
Según el libro de Fisiología II la acidosis respiratoria es el aumento primario de la
presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) con incremento compensador de la
concentración de bicarbonato (HCO3−) o sin este mecanismo compensador; el pH suele
ser bajo, pero puede aproximarse a un valor normal. La causa es una disminución de la
frecuencia respiratoria y/o el volumen (hipoventilación), en forma típica debido a un
trastorno en el sistema nervioso central (SNC), los pulmones o iatrogénico. La acidosis
respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática, pero la forma
aguda o su agravamiento provoca cefalea, confusión y somnolencia. Los signos
asociados incluyen temblores, contracciones mioclónicas y asterixis.
La acidosis respiratoria es la acumulación de CO 2 (hipercapnia) secundaria a una
disminución de la frecuencia respiratoria y/u el volumen respiratorio (hipoventilación)
o ambos. Las causas de hipoventilación son
 Trastornos que afectan la generación de estímulos respiratorios en el SNC
 Trastornos que comprometen la transmisión neuromuscular y otras entidades
que producen debilidad muscular
 Trastornos pulmonares obstructivos, restrictivos y parenquimatosos
La hipoventilación produce típicamente hipoxia.
La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La distinción se basa en el grado de
compensación metabólica; en un principio, el CO 2 se amortigua en forma insuficiente,
pero en 3 a 5 días los riñones incrementan la reabsorción de HCO 3−de manera
significativa.
En la práctica se realizó la tasa metabólica de 60 y 80 se obtuvo como resultado una
alcalosis metabólica ya que aumento el HCO3− por encima de 22 mEq/litro y aumento el
Ph por encima de 7,45 y no hay compensación
Según el libro de Fisiología II la alcalosis metabólica es el aumento primario de la
concentración de bicarbonato (HCO3−) con incremento compensador de la presión
parcial de dióxido de carbono (P CO2) o sin él; el pH puede ser alto o casi normal. Las
causas más frecuentes incluyen vómitos prolongados, hipovolemia, consumo de
diuréticos e hipopotasemia. Para mantener la alcalosis, debe existir un compromiso
renal en la excreción de HCO3−. Los signos y los síntomas de los casos graves consisten
en cefalea, letargo y tétanos. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y en la
medición de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos.
Debe tratarse la entidad subyacente; a veces se indica acetazolamida o ácido
clorhídrico por vía oral o intravenosa.
La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato HCO3− debido a
 Pérdida de ácido
 Administración de alcalinos
 Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno
 Retención de HCO3−
Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica
un aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones normales, el
HCO3− se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la
hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de
HCO3−, pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de
mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la reabsorción de sodio [Na] y la
excreción de potasio [K] y H+) puede incrementar la concentración de HCO3−. En
consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente
de la alcalosis metabólica. Se enumeran las causas más frecuentes; es la depleción de
volumen (en particular, la pérdida de ácido gástrico y de cloruro [Cl] debido a vómitos
recurrentes o sometidos a aspiración nasogástrica) y al consumo de diuréticos
La alcalosis metabólica puede ser
 Con capacidad de respuesta al cloruro: implica pérdida o secreción excesiva de
Cl; se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que
contenga NaCl.
 Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se corrige con líquidos que contengan
NaCl y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio y/o potasio
o con exceso de mineralocorticoides.