UNIVERZITET U TUZLI

MEDICINSKI FAKULTET

AKUTNO BUBREŽNO ZATAJENJE

STUDENT: Omerašević Aida

SADRŽAJ :

1.Šta je akutno bubrežno zatajenje

2.Vrste akutnog bubrežnog zatajenja

3.Dijagnosticiranje akutnog bubrežnog zatajenja

4.Liječenje akutnog bubrežnog zatajenja

1 . Šta je akutno bubrežno zatajenje :

Akutno bubrežno zatajenje je sindrom naglog gubitka bubrežne funkcije sa naglim padom
glomerularne filtracije i naglim povišenjem vrijednosti azotnih produkata tj.uree i kreatinina,
a tu pojavu označavamo kao azotemija. Akutno bubrežno zatajenje je klinički problem sa
visokim mortalitetom, jer je u osnovi patofiziologije gubitak sposobnosti bubrega da izlučuju
otpadne materije , koncentruju urin, te čuvaju ravnotežu elektrolita i vode.
Može se manifestovati kao iznenadna pojava oligurije , anurije ,a rijetko je diureza uredna.

Akutno bubrežno zatajenje prolazi kroz tri faze :

1.inicijalna faza
2.glavna faza
3.faza oporavka
Od velikog je značaja prepoznati inicijalnu fazu radi sprječavanja ozbiljnijih oštećenja, ali se
ona veoma teško prepoznaje iz prostog razloga jer nema karakteristične simptome ni znake,
glavni znak inicijalne i glavne faze najčešće je oligurija ali ipak 40-50% pacijenata ima
normalnu diurezu. Ta oligurija obično traje 10 do 14 dana. Faza oporavka nastupa kada GF
(glomerularna filtracija ) počne da raste i kada se prestanu povećavati serumske vrijednosti
uree i kreatinina.

Akutno bubrežno zatajenje je obično reverzibilno , ali ima značajan postotak morbiditeta i
mortaliteta zbog ozbiljne prirode primarne bolesti i visoke incidence komplikacija.
2 . Vrste akutnog bubrežnog zatajenja :

Na osnovu etiopatogeneze akutnog bubrežnog zatajenja možemo razlikovati:

1.PRERENALNO AKUTNO BUBREŽNO ZATAJENJE

2.RENALNO AKUTNO BUBREŽNO ZATAJENJE

3.POSTRENALNO AKUTNO BUBREŽNO ZATAJENJE

1.Prerenalno akutno bubrežno zatajenje nastaje najčešće kao posljedica hipoperfuzije

bubrega sa posljedičnom ishemijom bubrežnog parenhima. Može se razviti zbog različitih
sistemskih uzroka , kao što su npr. srčano zatajenje i hipovolemija , te zbog lokalnih uzroka
poput stenoze i/ili okluzije bubrežne arterije , bolesti bubrežnih arteriola itd.
Patofiziološki posmatrano mehanizam koji dovodi do akutnog bubrežnog zatajenja počiva na
tome da sve navedene nokse dovode do porasta arterijskog krvnog pritiska i aktivacije
srčanih baroreceptora, što za posljedicu ima aktivaciju kompenzatornih mehanizama kako bi
se primarno održala perfuzija srca i mozga .
Kompenzatorni mehanizmi poput osovine renin-angiotenzin-vazopresin ,dejstvo simpatikusa
i endotelina dovode do periferne vazokonstrikcije kao i do vazokonstrikcije splanhničnih
krvnih sudova dovodeći na taj način do hipoperfuzije. A ako uzmemo u obzir da je bubrežni
parenhim izrazito osjetljiv na hipoperfuziju , dolazi do aktivacije brojnih mehanizama koji
nastoje da održe protok krvi kroz bubreg normalnim. Luči se veliki broj vazodilatatora kao što
su prostaglandini i NO ( nitrogen oksid ) koji dilatiraju primarno aferentnu arteriolu
bubrežnog glomerula , a luče se i angiotenzin II koji dovodi do dilatacije eferentne arteriole i
na taj način osiguravaju adekvatan gradijent za održavanje perfuzije.
Kod teške hipoprefuzije čak i ovi mehanizmi zakazuju.

Patološka stanja koja najčešće dovode do prerenalnog bubrežnog zatajenja su:

-hipovolemija zbog krvarenja , masivnih opekotina , dugotrajnog povraćanja , dijareje isl.
-smanjen SMV ( srčani minutni volumen ) kod infarkta miokarda , perikarditisa , tamponade
srca , SI ( srčane insuficijencije )
-lijekovi poput diuretika , ACE inhibitora , blokatora angiotenzina itd

2. Renalno akutno bubrežno zatajenje nastaje usljed opsežnog oštećenja bubrežnog

parenhima poput ishemičnog ili toksičnog oštećenja tipa bolesti krvnih sudova, glomerula i
intersticija. Ukoliko imamo ishemično ili toksično oštećenje koje je udruženo sa nekrozom
ćelija tubula u tom slučaju se radi o akutnoj tubularnoj nekrozi, koja je najčešće posljedica
šoka usljed teških bakterijskih infekcija , opsežnih kožnih lezija , masivnih povreda , hirurških
zahvata i drugih manevara kod kojih se mogu razviti komplikacije sa perifernim cirkulatornim
kolapsom. Patogenetski posmatrano može biti prozrokovana i hemodinamskim
poremećajima te djelovanjem nferotoksina.
Sa druge strane kada imamo oštećenja usljed ishemije koja traje dovoljno dugo da nadvlada
kompenzatorne mehanizme, nakon uspostavljanja ponovnog protoka tj.nakon reperfuzije
moramo znati da neće doći do oporavka funkcije i nestanka azotemije , ovakvom
nepovratnom oštećenju doprinose i aktivirani neutrofili , koji se javljaju kao linija odbrane
organizma.

3.Postrenalno bubrežno zatajenje nataje usljed opstrukcije mokraćnih puteva na bilo kom
nivou, a najčešće se javlja zbog kamenaca , neoplazmi , striktura , priraslica ili lijekova. Da bi
se uopšte razvilo bubrežno zatajenje opstrukcija mora biti lokalizirana između vrata
mokraćnog mjehura i vanjskog otvora mokraćne cijevi ili pak mora doći do opstrukcije oba
uretera ili samo jednog u slučaju kada imamo samo jedan funkcionalan bubreg.
3 . Dijagnosticiranje akutnog bubrežnog zatajenja
Dijagnostički postupci koje koristimo da bi došli do dijagnoze akutnog bubrežnog zatajenja
su : anamneza , fizikalni pregled ,nalaz urina , UZ.

Sama klinička slika akutnog bubrežnog zatajenja ovisi ponajviše o primarnom uzroku koji je
doveo do oštećenja bubrežne funkcije , razvoja oligurije ili anurije, te izraženosti simptoma i
znakova uremičnog sindroma. U početnom stadiju dominiraju znaci i simptomi primarog
oboljenja tj.osnovne bolesti. Ono što će nas uputiti na potencijalni razvoj akutnog bubrežnog
zatajenja su sljedeći znaci i simptomi :
1.pojava oligurije ili anurije

2.hipretenzija ili hipotenzija

3.razvoj edema ( primarno periorbitalnih )

4.osjećaj žeđi

5.mučnina

6.pospanost i prostracija

Ukoliko se bubrežno zatajenje u ovom stadiju ne prepozna nastupaju komplikacije i razvijaju

se specifične manifestacije od strane različitih organskih sistema.

Glavni kriteriji za postavljanje dijagnoze akutnog bubrežnog zatajenja su:

1.smanjenje 24-satne diureze na manje od 500 ml

2.nagli porast uree i kreatinina u plazmi

3.porast koncentracije K i P , sa padom koncentracije Ca i venskog bikarbonata

Parametri koji su nam bitni za dijagnosticiranje akutnog bubrežnog zatajenja :

1.Urin- nalaz urina npr. kod prerenalnog bubrežnog zatajenja je normalan ili blizu normalnog
, eventualno se mogu naći hijalini bubrežni cilindri , a kod akutne tubularne nekroze možemo
naći granulirane bubrežne cilindre od epitelnih ćelija i slobodne epitelne ćelije
2.Osmolarnost urina-zbog gubitka sposobnosti bubrega da koncentruju urin osmolarnost
pada ispod 350mOsm/l
3.Glomerularna filtracija-obično se tačno određuje klirensom kreatinina
4.Laboratorijski nalazi – u krvi možemo naći azotemiju , anemiju i leukocitozu , produženo
protrombinsko vrijeme, elektrolitni disbalans, te poremećaje acido-baznog statusa

Diferencijalno dijagnostički u samom procesu postavljanja konačne dijagnoze neophodno je

razlikovati da li se radi o prerenalnom , renalnom ili postrenalnom akutnom bubrežnom
zatajenju. Prerenalno akutno bubrežno zatajenje prepoznat ćemo ukoliko imamo
anamnestčke podatke o povraćanju , dijareji, obilnom znojenju , krvarenjima i slično , a
fizikalnim pregledom ćemo naći znake dehidracije kao što su obložen jezik ,osljabljen turgor
kože , hipotenzija ,tahikardija i drugi , a ukoliko se radi o postrenalnom akutnom bubrežnom
zatajenju imat ćemo anamnestičke podatke o nastupu anurije ili podatke o litijazi, palpacijski
se može naći uvećan mokraćni mjehur, nativni RTG ili UZ andomena nam daje konačni
rezultat.
4. Liječenje akutnog bubrežnog zatajenja
Terapija akutnog bubrežnog zatajenja podrazumijeva liječenje osnovne bolesti , uspostavu
diureze ,liječenje potencijalnih komplikacija. Neophodno je što prije procijeniti i korigovati
ukoliko je potrebno bilo koji kardio-respiratorni poremećaj , zbrinuti posljedice renalne
disfunkcije što su u prvom redu hiperkaliemija , hipervolemija , acidoza ,značajna uremija.
Prvobitno moramo isključiti mogućnost opstrukcije urinarnog trakta , a potom razmatramo
upotrebu lijekova. Prije ordiniraja diuretika moramo osigurati adekvatan intravaskularni
volumen i kardijalnu funkciju.
Terapija podrazumijeva sljedeće:

1.NADOKNADA VOLUMENA – primjenjuju se kristaloidi , prvi izbor je 0,9% NaCl ili Ringer
laktat , koloidi se izbjegavaju jer sadrže makromolekule i zadržavaju se u iv.prostoru te
postoji rizik za razvoj volumnog opterećenja , ako su isključeni prerenaln faktori ordinira se
potentni diuretik Henleove petlje ili osmotski diuretik ; Dopamin (manje od 5
mikrograma/kg/min) koji se daje u svrhu provokacije diureze ali ako nema odgovora unutar
6 sati dopamin se isključuje, primjenjuje se totalna parenteralna ishrana; iv. se aplicira i
NaHCO3 koji je osnovno sredstvo za liječenje acidoze i primjenjuje se u onolikoj dozi u kojoj je
potrebno da se pH vrati na 7,20 ( a primjenjuje se po formuli 4XTJELESNA TEŽINAX0,5 ).
Kod krvarenja nadoknada tečnosti se odvija transfuzijom pune krvi.

2.LIJEČENJE HIPERKALIEMIJE – hiperkaliemija je urgentno stanje jer postoji opasnost za

razvoj srčanog aresta ili mišićne paralize. Može biti asimptomatska ili praćena malaksalošću ,
generaliziranom slabošću , trnjenjem cijelog tijela ili samo ruku /nogu /usta/jezika, mogu se
javiti i palpitacije. Liječenje započinjemo sa 10-30 ml 10 % otopine kalcijeva glukonata
intravenski kroz 5-10 minuta , primjena ovog lijeka ima brz ali kratkotrajan efekat i mora se
ponavljati, ima efekat prvenstveno na stabilizaciju miokarda,ali ne i na sistemske vrijednosti
K. Druga mogućnost je primjena 10-20 jedinica kristalnog inzulina u 50 ml 5% glukoze , što
djeluje stimulacijski na ulazak K u ćelije i efekat traje 2 do 3 sata.
Primjena NaHCO3 1-3 ampule intavenski dovodi do sniženja nivoa K u serumu, puferovanje H
jona na ovaj način dolazi do pomaka K jona u intracelularni prostor.
Moguća je takođe i primjena jonskih izmjenjivača per os ili putem klizme u dozi 15 grama 3-4
puta dnevno što će prouzrokovati vezanje K jona u probavnom traktu , koriste se za sniženje
K tokom nekoliko sati ili dana , negatvna strana je što mogu dovesti do razvoja opstipacije.

3.LIJEČENJE METABOLIČKE ACIDOZE- odvija se peroralno ili intravenski. Per os se primjenjuje

NaHCO3 1-6 g /dan podijeljeno u dozama, a intravenski se daje 50-100 ml 8,4% NaHCO 3, u
slučaju povećanja plazmatske koncentracije Na ova terapija je kontraindicirana i neophodna
je dijaliza , a NaHCO3 se ne smije ordinirati pacijentima kojima je već prethodno ordiniran
kalcijev glukonat za korekciju hiperkaliemije jer u tom slučaju mogu nastati netopivi
precipitati.

4.SIMPTOMATSKA TERAPIJA – za ublažavanje tegoba i simptoma

5.HEMODIJALIZA –se vrsi kada imamo hiperkaliemiju koja ne reaguje na terapiju ,
hipervolemiju koja ne reaguje na diuretike i izraženu metaboličku cidozu.

LITERATURA:
-Vrhovac interna medicina
-Hadžić interna medicina
-www.msdprirucnik.com