BACTERIOLOGÍA MÉDICA

 Estudia a las bacterias patógenas para el hombre

 Cocos, bacilos, espirilos de importancia médica
 Morfología, fisiología, estructura antigénica, factores
de virulencia y su acción
 Patogénesis y la respuesta inmune del huésped a la
infección bacteriana
 Epidemiología
 Cuadros clínicos
 Diagnóstico de laboratorio y tratamiento de elección
 Prevención y control

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 Familia Micrococacea

Micrococcaceae

Alloiococcus Staphyloccocus Micrococcus Stomatococcus

S. epidermidis S. aureus

S. saprophyticus S. capitis

S. haemolyticus

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 Cocos Gram positivos.

Familia Micrococcaceae. Cocos Gram

positivos
 Agrupación en racimos, esféricos
Catalasa positivos, crecen mejor en un medio
de cultivo con NaCl al 10 %
 Son mesófilos crecen entre 18 a 40 Grados
Miden entre 0.5 a 1.0 micras
 Son inmóviles, aerobios o anaerobios
facultativos, no esporulados
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 Staphylococcus
 El género más importante en medicina es:
Staphylococcus
– En piel y mucosas del ser humano
– Las enfermedades en el hombre van desde
infecciones en la piel hasta enfermedades
sistémicas graves.
– El principal patógeno es S. aureus. Colonias
doradas en agar S110, y es el único que produce la
enzima coagulasa, siendo su principal factor de
virulencia

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 Morfología

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 Colonias Bacterianas

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 Staphylococcus

 Principal género de importancia médica

– S. aureus. Infección en la piel es el furúnculo.
Por toxinas: SPEE, IMPÉTIGO AMPOLLOSO,
SST, Intoxicación alimenticia. Infecciones
cutáneas, foliculitis, carbunco, infecciones de
heridas. Infecciones sistémicas, Bacteremia y
endocarditis, neumonía y empiema,
osteomielitis y artritis séptica
– S. epidermidis: Endocarditis
– S. saprophyticus: infecciones del tracto urinario

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 Staphylococcus
Micrococcus luteus y M. lylae
– Se encuentran en la
naturaleza
– Colonizan la piel del hombre
– Infecciones oportunistas
– Aerobio estricto lo que lo
diferencia de S. aureus.
– Su identificación en muestras
clínicas no tienen significado
clínico
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 Stomatococcus mucilaginosus
– Habitat. Orofaringe y tracto
respiratorio superior
– Cápsula mucoide , que le permite
fijarse a las células del huésped y
catéteres, válvulas y articulaciones
protésicas
– Infecciones oportunistas,
endocarditis, septicemia e
infecciones relacionadas con los
catéteres en pacientes
inmunocomprometidos
 Alloiococcus otitidis.
– Es un coco aerobio, Gram positivos
– Infecciones crónicas del oído medio
en niños
 ESTAFILOCOCOS

Estafilococos  Reconocidos por primera vez por

Koch (1878), y cultivados y descritos
por Pasteur 1880. No forman
esporas, ni pilis, ni flagelos. En
condiciones especiales forman
 Importancia Médica cápsula
 Agente etiológico de infecciones en
el hombre. Leves hasta las que
ponen en peligro la vida del hombre
Productores de toxinas
 La facilidad para adquirir
resistencia a los antibióticos
Pueden estar formando parte de la
flora normal de piel y de mucosas
 Portadores asintomáticos

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 ESTAFILOCOCOS
 S. aureus. Patógeno principal

PATOLOGÍA
– Forúnculo: Absceso localizado
en la piel y el tejido celular
subcutáneo, doloroso, drena
secreción purulenta.
– Impétigo: Lesión que se
caracteriza por maceración de la
piel, formación de una pápula
eritematosa, dolorosa que
evoluciona para formar costra
con eritema periférico, adenitis
regional
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– Celulitis: Proceso infeccioso
inflamatorio de tejidos blandos
que se inicia en un foco y se
disemina progresivamente por
los tejidos más laxos y drenan
en forma tardía
– Ántrax: Múltiples abscesos y con
infiltrado celular subcutáneo
– Aparatos y sistemas: Sinusitis,
otitis, faringitis, neumonitis,
abscesos pulmonares y
pleurales, , enterocolitis, cistitis,
nefritis, endocarditis, miocarditis,
pericarditis, SEPTICEMIAS o
Choque endotóxico.
 ESTAFILOCOCOS

 INMUNÓGENOS DE  Cápsula: Ácido glucosaminourónico o

manosaminourónico,
SUPERFICIE
 Polisacárido A . S aureus
 Polisacárido B S. epidermidis
 Ácidos teicoicos
 Proteína A.S aureus. Quimiotáctica,
anticomplemento, antifagocítica,
antiplaquetaria, activadora de linfocitos NK

 Coagulasa, Lipasas, Hialuronidasa,

FACTORES DE Estafiloquinasa, Nucleasa, Hemolisinas,
PATOGENICIDAD alfa, beta, gama, delta, leucocidina,
Enterotoxinas; A, B, C1, C2, D, E, F,
Exfoliatina, Exotoxinas pirógenas: A, B, y
C, las 3 producen fiebre

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 Estructura Pared Celular

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 ESTAFILOCOCOS.

HABITAT NATURAL  TRATAMIENTO

– Naturaleza – Peniclina
– Piel del ser humano y de varias – En aquel que sea resistente a la
especies animales beta lactamasa
– Superficie de objetos – México: Dicloxacilina.
– En el aire, en el agua, en el Cefalosporinas
suelo, en la leche – En otros países: Metilcilina
– S. aureus. Coloniza mucosas de – Casos de alergias: Fosfomicina
fosas nasales. Portador o eritromicina.
asintomático
– Al hombre pueden llegar: Vías
respiratorias, Ingestión de
bacterias, o toxinas
preformadas, excoriaciones de
piel, y mucosas de órganos
genitales

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14
 SÍNDROMES CLÍNICOS S.aureus

TOXINAS.
 Síndrome de la piel escaldada. Enfermedad de Ritter. 1878. Casos
297 lactantes menores de un año. Enfermedad de Lyell o necrólisis
epidérmica tóxica en niños mayores. Toxina exfoliatina o toxina del
síndrome de la piel escaldada
 Enfermedad cutánea causada por cepas de S. aureus productores de
la exotoxina SPE, destruye las conexiones intercelulares de la piel,
dando lugar a grandes áreas de descamación
 Inicio brusco, eritema perioral, que se extiende a todo el cuerpo en dos
días
 Signo de Nikolsky positivo
 Ampollas llenas de líquido claro. No se encuentran estafilococos, ni
leucocitos

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 Síndromes Clínicos
 Recuperación en 10 días
 Infección no es mortal. Complicaciones con bacterias
de otro tipo.
 Los niños se presentan necios, irritados. Tratamiento.
Antibióticos . Penicilina resistente a la betalactamasa.
Cloxacilina.
 Impétigo Ampollar. Infección localizada de SPE.
Cepas de S.aureus, (fago 71). Vesículas cutáneas
superficiales.
 Signo de Nikolski negativo. Líquido puede haber
microorganismos. Niños y lactantes

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 Síndromes Clínicos

17
 Síndromes

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 Síndromes Clínicos

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 Síndromes Clínicos. S. aureus

Síndrome del Schock Tóxico. T1SST.

 Infección sistémica, causada por cepas de S. aureus, productores de la toxina.
 Se presentó en mujeres en periodo de menstruación, que usaban tampones,
sanas. , actualmente se sabe que no se limita a este grupo, puede afectar a
hombre, y niños, y presentarse la infección por el microorganismo en otras áreas
diferente al área genital
 Se presentan Septicemia y Toxemia, las manifestaciones cutáneas incluyen
exantema, y descamación cutáneas principalmente de las palmas de las manos y
plantas de los pies
 Fiebre, hipotensión, exantema eritematoso macular, se afectan diferentes órganos,
gastrointestinal, renal, muscular, hepático, SNC
 Factor de riesgo en mujeres el uso de tampones que permiten que los
microorganismos se multiplican con rapidez y liberan la toxina a circulación

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 Síndromes Clínicos. S. aureus

Intoxicación Alimentaria
 Transmisión por alimentos contaminados con las toxinas. Los alimentos
contaminados por S aureus a partir de los portadores . Cepas
productoras de las toxinas
 La toxina es termoestable. permanece en los alimentos después de la
esterilización
 Después de 4 horas de haber comido los alimentos
contaminados, se presentan las manifestaciones clínicas, dolor
abdominal, vómito, diarrea, nauseas. Dolor de cabeza,
sudoración.
 Tratamiento. No antibióticos. Recuperación del paciente a las 24
horas.
Respuesta inmune humoral, anticuerpos neutralizantes de la
toxina.

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 Síndromes Clínicos

Enterocolitis Estafilocócica.
 Personas que han tenido tratamiento con
antibióticos de amplio espectro
 Diarrea acuosa, fiebre, deshidratación.
 Diagnóstico. Cultivo. Ausencia de flora normal,
y C. difficile.. Endoscopía, placas blancas
mucosa del colon y ulceración

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 Síndromes Clínicos. S. aureus
INFECCIONES CUTÁNEAS. ESTAFILOCÓCICAS
PIOGÉNICAS LOCALIZADAS
 Impétigo, Foliculitis, Orzuelo. Forúnculo, Ántrax
 Infecciones estafilocócicas de heridas.
 Diagnóstico se establece por la clínica
 El aislamiento e identificación tienen importancia en los
pacientes y el personal del hospital, para investigar las
infecciones hospitalarias

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 SÍNDROMES CLÍNICOS S. aureus

 S. aureus es el principal agente etiológico más común de infecciones

cutáneas menores, como forúnculos o foliculitis y de infecciones más
graves de heridas quirúrgicas.
 las infecciones se adquieren por autoinoculación desde una zona
portadora, o por contacto con una fuente exógena. Personas u objetos
contaminados
 El forúnculo comienza a los 2 o 4 días de la inoculación como una
infección superficial en un folículo piloso y a su alrededor. en este lugar
los microorganismos se encuentran defendidos del huésped, se
multiplican con rapidez y se extienden localmente.
 Se estimula la respuesta inmune inespecífica, inflamación intensa,
llegada de neutrófilos, se deposita fibrina y la zona queda aislada

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 SÍNDROMES CLÍNICOS S. aureus

 Los abscesos presentan pus, microorganismos y leucocitos,

aumentan de tamaño hasta que abre y drena, el drenaje hacia
adentro da lugar a infecciones sistémicas, meningitis, empiema,
bacteremia, neumonía, osteomielitis y artritis séptica.
 Tratamiento. Drenaje. Antibióticos el paciente tiene fiebre,
infección más grave.
Resistencia. betalactamasa. Cloxacilina, , Flucloxacilina. .
Vancomicina.
Profilaxis. Estado portador. Bacitracina, neomicina. Meticilina,
Rifampicina,
 Medidas de Higiene personal. Técnicas asépticas adecuadas en
el caso de hospitales

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 Estructuras y Función de los Estafilococos
Estructuras Función

Cápsula Capa laxa de polisacáridos. Impide la acción de la fagocitosis, del complemento y de los
anticuerpos. Inhibe la quimiotaxis de las células fagocíticas. Facilita la adherencia a los
catéteres y material sintético.

Peptidoglucano N-acetil-glucosamina, N-acetil-murámico y cadena de péptidos. La capa que tiene actividad

de endotoxina, ataca PMN y puede activar el complemento. Interviene en la formación de
abscesos.

Proteína A Se encuentra en la superficie de la mayoría de las cepas de S. aureus, cubierta de proteína

unida al peptidoglucano, presenta afinidad por la IgG 1, 2 y 4 por el receptor Fc. Respuesta
Inmune Humoral. La proteína A extracelular puede unirse a los anticuerpos formando
complejos inmunes que activan el complemento. Prueba de Coaglutinación.

Ácidos Teicoicos Son específicos de especie. Ribitol fosfato y N-acetil-glucosamina (polisacarido A) de S.

aureus, Glicerol fosfato y residuos glucosídicos (polisacarido B), S. epidermidis. Los ácidos
teicoicos inducen la síntesis de anticuerpos, cuando están unidos al peptidoglucano. La
colonización de los estafilococos a la mucos está mediada por los ácidos teicoicos.

Factor de Coagulación Proteína unida al fibrinógeno e induce la aglomeración de los estafilococos.

Membrana Citoplasmática Se encuentran las enzimas respiratorias y de biosíntesis celular. Barrera osmótica para la
célula.

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 Toxinas producidas por S. aureus

Citotoxinas Función
Alfa Proteína codificada por el cromosoma bacteriano o por el cromosoma
bacteriano o por plásmidos. Daño a la membrana celular reaccionado con
los grupos hidrofóbicos. G.R, leucocitos, hepatocitos, plaquetas,
fibroblastos. Altera músculo liso de los vasos sanguíneos. Daño tisular en
las enfermedades estafilocócicas.
Beta. Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de la m.c. de células susceptibles,
Esfingomielinasa C el daño es proporcional a la cantidad de esfingomielina expuesta sobre la
superficie de la célula. Tóxica para G.R. Leucocitos, macrófagos y
fibroblastos. Efecto en el huésped: daño tisular y formación de abscesos
Delta Altera membrana celular por efecto tipo detergente.

Gamma Destruye G.R: humanos, células linfoblásticas. Actúan dos proteínas

juntas, separadas no tienen ningún efecto sobre las células. Su
mecanismo de acción se desconoce.
Leucocidina Presenta dos componentes F y S que por separado no ejercen ninguna
acción citolítica, pero unidas actúan sobre la membrana celular,
aumentando su permeabilidad, formando poros. Aumenta la resistencia a
la fagocitosis.

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Toxina Exfoliativa. Causante del SEPE (Síndrome estafilocócico de la piel escaldada), se
Toxina caracteriza por dermatitis exfoliativa. Se presentan dos tipos A y B, la
epidermolítica. mayoría de las cepas se asocian al fagogrupo II, principalmente, pero
Exfoliatina pueden ser I, III. El gen de la toxina está mediado por fagos. El huésped
responde sintetizando anticuerpos neutralizantes. La toxina no produce
lisis y no produce inflamación.

Toxina 1 del Shock La toxina se segrega durante el desarrollo de los estafilococos. Induce en
del Síndrome el huésped: fiebre, hipotensión, erupción seguida de descamación y afecta
Tóxico. TSST-1. múltiples órganos. La mayoría de las cepas segregan además
Enterotoxina F enterotoxina B.

Enterotoxinas A, B, La enterotoxina A es la que causa enfermedad con mayor frecuencia. C y

C, D, E D en productos lácteos. B Enterocolitis seudomembranosa estafilocócica.
La enterotoxina estimula el peristaltismo intestinal, ejerce efecto sobre
SNC que se manifiesta por vómito y dolor intestinal.

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 Enzimas de S. us
aure
Enzima Función
Coagulasa Se presenta en dos formas libre y unida. La coagulasa es un factor de
virulencia del S. aureus. La coagulasa unida a la pared celular
estafilocócica actúa directamente sobre el fibrinógeno y lo transforma en
fibrina insoluble, provocando la aglomeración de los estafilococos. Se
forma una capa de fibrina alrededor del absceso estafilocócico,
localizando la infección y protegiendo contra la fagocitosis.

Catalasa Está presente en todos los estafilococos y el mecanismo es descomponer

el peroxido de hidrógeno en agua y oxigeno. La catalasa protege al
microorganismo del peróxido que es tóxico para las bacterias. El peróxido
se acumula por el metabolismo bacteriano y es liberado en la fagocitosis.

Hialuronidasa Hidroliza el ácido hialurónico que está presente en la matriz del tejido
acelular del tejido conjuntivo. Facilita la diseminación tisular de S. aureus.

Fibrinolisina .Disuelve coágulos de Fibrina

(estafiloquinasa)

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 Enzima Función
Lipasas Hidroliza lípidos esenciales para la supervivencia de los estafilococos, en
las áreas sebáceas del cuerpo. La enzima es necesaria para la invasión
de tejidos cutáneos y subcutáneos y causar infección de la piel. Forúnculo,
ántrax y foliculitis

Nucleasa Se desconoce su mecanismo de acción

Penicilinasa Se transmite por plásmidos. Resistencia a la fagocitosis

Producción de Limo Polisacárido, que facilita la adherencia a catéteres, prótesis, injertos y

articulaciones. Interfiere con la respuesta inmune celular, inhibiendo la
quimiotáxis, la fagocitosis de los PMN, Factor de Virulencia.

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 S. aureus
 Diagnóstico de laboratorio
– Cultivo
– Pruebas bioquímicas
– Serología
– Reacción en cadena de la polimerasa
 Resistencia a los antibióticos
– Plasmidos
– Mutación
– Operón Van

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 Impétigo

Foliculitis
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 S. aureus

 ¿ Qué toxinas están involucradas en las

infecciones estafilocócicas?
 ¿ Qué enzimas estafilocócicas se han
propuesto como factores de virulencia?
 ¿ Cuál es el tratamiento de elección para las
enfermedades estafilocócicas? Dos ejemplos
 ¿ cuál es la especie más importante por su
patogenicidad de esta familia?

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