EPOC

J
Enfermedad pulmonar caracterizada por una limitación crónica y poco
reversible al flujo aéreo.
Esta limitación es, por lo general, progresiva y está asociada a una
reacción inflamatoria anómala a partículas nocivas o gases,
principalmente al humo de tabaco.
Es prevenible y tratable.
 Epidemiología

•
OMS: EPOC es la cuarta causa de muerte.
•
En España:
IBERPOC (1997): prevalencia de EPOC (definida según los
criterios antiguos de la European Respiratory Society: FEV1/FVC
<88% del teórico en hombres y < 89% en mujeres):
o
9,1% (14,3% en hombres y 3,9% en mujeres).
o
Según el hábito tabáquico, la prevalencia fue del 15% en
fumadores, 12,8% en exfumadores y 4,1% en no fumadores.

•
 Factores de riesgo

o
Humo del tabaco.
o
Contaminación del aire en espacios cerrados (combustión de
biomasa)
o
Polvos y sustancias químicas ocupacionales (vapores, irritantes
y
humos).
o
Contaminación atmosférica en espacios abiertos.
o
Genética: deficiencia de alfa 1- antitripsina.
 Índice Tabáquico
Índice tabáquico=Nº cigarrillos día X Nº años /20
>10 paquetes/años: EPOC
●
20 paquetes/años: Cáncer de pulmón.
 Distribuciones del volumen espiratorio forzado en 1 s en una muestra de
la población general estratificada según el numero de cajetillas/año

Fumar constituye el
principal factor
ambiental de riesgo
 Se divide en:
ENFISEMA PULMONAR BRONQUITIS CRÓNICA
Dilatación/Destrucción Tos productiva por más de 3
de parénquima meses al año, al menos
durante 2 años consecutivos
(DEF. CLINICA)
(DEF. ANATOMPATOLOGICA)
Fisiopatología
 FISIOPATOLOGÍA
EXPOSICIÓN
A
PARTÍCULAS

Agresión del
NOCIVAS Y
GASES.

epitelio pulmonar

Inflamación
Crónica
Estrés oxidativo,
desbalance de proteinasas
y antiproteasas

Contribuye a la Elastasas antitripsina α 1 ↓

degradación
de las paredes
alveolares la deficiencia de α-
alterando su 1antitripsina
estructura, conduce a la falla
de la inactivación
de la elastasa
 Según la zona del acino que se afecte se clasifica en:

Centroacinar: se localiza en campos

●

superiores del pulmón y se relaciona con el

tabaco.
• Panacinar: Localización inferior y se relaciona con el
déficit de A1 antitripsina

•
Paraseptal: Localización distal con afección de
tabiques alveolares, ductos alveolares y alveolos,
afecta los campos pulmonares superiores a nivel
subpleural y se presenta en jóvenes con neumotórax
espontáneos por rotura de bulas apicales.

Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrison, Principios de medicna interna. 16a ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 2006.
 Fisiopatogenia de Bronquitis Crónica

•
Humo de tabaco u otros contaminantes
IRRITACIÓN
•
Inflamación
•
Hiperplasia e hipertrofia de cel.
caliciformes con aumento de producción
de moco y limitación del barrido ciliar e
hipertrofia de musculo liso que favorece
la hiperreactivad.
 Cambios que encontraremos
•
Limitación del flujo de aire y atrapamiento de
aire.
•
Trastornos en la relación ventilación-
perfusión.
•
Anormalidades en el intercambio de gases
•
Hipersecrecion de moco
•
Hipertensión Pulmonar
 Clínica
o
Disnea:
o
Progresiva
o
Característicamente peor con el
ejercicio
o
Persistente
o
Tos crónica
o
Expectoración crónica
o
Comorbilidades frecuentes
Clínica
 FENOTIPO ENFISEMA FENOTIPO BRONQUITIS

Escasa o sin expectoración crónica Tos crónica

Disnea de esfuerzo Expectoración crónica
IMC bajo ≥ 3 meses al año
Debilidad muscular periférica o 2 años consecutivos
respiratoria
Diagnóstico diferencial
•
Asma
•
Insuficiencia cardiaca
congestiva
•
Bronquiectasias
•
Tuberculosis
 Diagnóstico

•
Anamnesis y exploración física.

•
Pruebas complementarias:
o
Pruebas de imagen.
o
Pruebas de laboratorio.
o
Pruebas funcionales.
•
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA

o
Paciente > 40 años, fumador
o exfumador
>
10 paquetes/año, clínica típica:
•
Tos
•
Disnea
•
Expectoración

o Auscultación pulmonar : roncus, sibilantes,

disminución murmullo vesicular…
•
2. ESPIROMETRÍA FORZADA

o
CVF (capacidad vital forzada).
o
FEV1 (volumen espiratorio
forzado en el primer segundo).
También conocido com
VEMS..
o
FEV1/CVF %.

•
Prueba indispensable para establecer el
diagnóstico de certeza de la enfermedad.
CRITERIOS GOLD PARA VALORAR LA GRAVEDAD DE LA EPOC
•
3. RX DE TÓRAX

●
Normal.
●
Atenuación vascular y radiotrasparencia
●
Signos de hiperinsuflación:
●
Aplanamiento diafragmático
●
Horizontalización de las costillas

Hiperinsuflación + hipovascularización
●

periférica: muy específicos de enfisema

 TC
•
Método diagnostico definitivo
•
Áreas de destrucción del parénquima
pulmonar.
 Laboratorios
•
Determinación sérica de alfa-1 antitripsina a
pacientes con EPOC menores a 50 años.
•
GASOMETRÍA ARTERIAL

o
Indicada ante sospecha de gravedad.

o
Puede detectar Insuficiencia Respiratoria:
•
Parcial: Hipoxemia
•
Total: hipoxemia + hipercapnia
•
PULSIOXIMETRÍA

o
Medida no invasiva Saturación O2.
o
Indicada en sospecha hipoxemia.
o
Muy accesible en AP.
•
TEST DE LA MARCHA (6m)

o
Evaluar el grado de tolerancia al ejercicio a esfuerzos
submáximos.

o
Ha demostrado ser un buen predictor de la
supervivencia y
de la tasa de reingresos hospitalarios por exacerbación.
•
VOLÚMENES ESTÁTICOS

o
Si sospechamos de componente restrictivo además del
obstructivo típico.
o
En estadios avanzados de la enfermedad, para valorar
hiperinsuflación pulmonar, mediante determinación
del Volumen Residual.

•
Por cada ↑ 1 punto la tasa
de riesgo de muerte resp.
•
GesEPOC:
O PUNTUACIÓN DE RIESGO:

o
I (leve): BODE/BODEX 0-2 puntos.
o
II (moderada): BODE/BODEX 3-4 puntos.
o
III (grave): BODE 5-6 puntos, BODEX > 5.
o
IV (muy grave): BODE > 7/ BODEX > 5.
o
V (final de la vida o elevado riesgo de
muerte): BODE > 7/ BODEX > 5 + criterios
adicionales de gravedad.
Tratamiento
 Medidas no farmacologicas
•Abandono del tabaco

•Actividad física

•Nutrición adecuada

•Vacunas
•Gripe
•Neumococica polisacárida 23-valente
(PPV23)
Tratamiento farmacológico
EPOC estable
 Broncodilatadores
•
Beta 2 agonistas
o Acción corta: salbutamol, terbutalina
o Acción larga: salmeterol, formoterol, indacaterol

•
Anticolinérgicos
o Accion corta: bromuro de ipatropio
o Acción larga: bromuro de tiotropio, actidinio,
glicopirronio

•
Metilxantinas:
 Antiinflamatorios

•
Corticoides inhalados
o
Budesonida, flunisolida, mometasona, fluticasona, beclometasona

•
Inhibidores selectivos de la subunidad IV de la
fosfodiesterasa (IPDE-4)
o
Riflumilast

•
Alfa-1-antitripsina (AAT)

•
Antagonista del receptor de leucotrienos
o
montelukast
 Intervenciones
complementarias
 Rehabilitacion respiratoria

•
Pacientes que persistan con disnea o intolerancia al
ejercicio a pesar de un tratamiento farmacológico
óptimo.
•
Educación + entrenamiento
•
4 semanas supervisado y continuar en domicilio.
•
mejora fuerza y resistencia musculares, capacidad de
ejercicio, disnea y calidad de vida
•
EPOC exacerbada:
o
iniciar antes de 3 semanas
o
Entrenamiento muscular de baja intensidad (40% de intensidad máxima)
o
Evitar desacondicionamiento fisico en ingresos prolongados
 Oxigenoterapia continua en
domicilio (OCD)

•Al menos 16 horas al día.

•El flujo de O2 durante el sueño debe adecuarse para
conseguir corregir la desaturación sin provocar
hipercapnia.
•Durante el esfuerzo se debe ajustar mediante la
prueba de 6 minutos de marcha, hasta alcanzar una
SpO2 >90%.
 Tratamiento quirúrgico

•
La cirugía de reducción de volumen para el enfisema
puede ofrecer beneficio en términos de calidad de vida,
pero no de supervivencia (salvo en contadas
excepciones)
•
Indicada en pacientes con:
o
enfisema de distribución heterogénea
o
con escasa mejoría tras un programa de rehabilitación