ENDOCRINOLOGIA
TIROIDITIS DR RODRIGUEZ
DEFINICION.- Proceso inflamatorio de la glándula
tiroides, de múltiples etiologías que pueden ser las
infecciosas y las inmunológicas, acompañadas de
alteraciones de su estructura histológica.
Se puede clasificarse como:
 Tiroiditis aguda: mayormente se puede deber a
procesos infecciosos, los bacterianos mas
frecuente el estafilococo, estreptococo,
enterobacter, dentro de los hongos la más
frecuente el aspergillus y secundariamente
candida.
 Tiroiditis subaguda: es secundario a procesos
virales y en segundo lugar están las patologías
específicas como la tuberculosis.
 Tiroiditis crónica: autoinmune como la tiroiditis
de Hashimoto.
TIROIDITIS AGUDA:
Se caracteriza por ser una tiroiditis secundaria a un
proceso infeccioso o secundario a un proceso
supurativo, dentro del total de las tiroiditis que se
presentan en forma general esta es muy rara oscila el
1% de todas las patologías de tiroides que se pueden
presentar, pero puede llegar al 12% de mortalidad, es
mas común en niños y adultos jóvenes, en niños la
etiología mas frecuente puede ser secundaria a la
presencia del seno piriforme o al vestigio de la cuarta
bolsa braquial, y en mayores la causa es la presencia de
bocio.
Dentro de la clínica del paciente con tiroiditis se va a
caracterizar por: síndrome toxico infeccioso completo
presenta fiebre, aumento de volumen de la glandula
tiroides acompañado de los grados de celcius (calor,
rubor, tumor, dolor)
• En general, el paciente cursa con cuadro de
sepsis, infección respiratoria superior
asociada, linfadenopatía.
• La función tiroidea es normal, perfil tiroideo TSH
y T4 libre sin alteración, pero muy raramente
menos del 15 de los pacientes esta función
tiroidea si puede estar alterada, caracterizado
por presentar un hipertiroidismo transitorio
porque este va a ser secundario al proceso
infeccioso.
• Laboratorios generales: Leucocitosis con
desviación a la izquierda y VES elevada, PCR
HUBER C. Q.
• Se ha observado tirotoxicosis en un 8-12%.
Otros
• Ecografía tiroides: absceso en el tejido tiroideo
afectado.
• La biopsia por PAAF muestra infiltración por
leucocitos polimorfonucleares.
• LA FISTULA DEL Seno piriforme ó
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
TIROGLOSO debe resolverse
quirúrgicamente, esto se da más en
pacientes pediátricos
• Tratamiento antibiótico y drenaje del absceso
debe ser considerado. Antibióticos como ser:
betalactamicos cloxacilina o dicloxacilina, pero
las quinolonas son mejores ciprofloxacina
500mg/12 horas.
TIROIDITIS SUBAGUDA
Es de causa viral, se la conoce también con el nombre
de: Tiroiditis de Quervain, tiroiditis granulomatosa o
tiroiditis vírica. Es más frecuente en comparación de la
aguda, la causa mas frecuente es los procesos
infecciosos via aérea superior (parotiditis, coxsackie,
influenza y adenovirus). La incidencia comienza en la 3
década de vida ya no es como en la aguda, más
frecuente en el sexo femenino a comparación tiroiditis
aguda esta también se puede presentar con aumento de
volumen o los signos Celsius, pero hay diferencia lo
que es a nivel de la palpación la glandula tiroides si
va a cursar con dolor, si fuera tiroiditis aguda no
causaría dolor a la palpación .
Dentro de la clínica:
• Fiebre, disfagia, malestar general.
• El dolor tiroideo es constante o sordo, agravado
por los movimientos del cuello o deglución, con
irradiación a la mandíbula.
• La tiroides se presenta consistencia dura.
Faces de la tiroiditis subaguda, pero la aguda no los
tiene. Que son:
• Fase inicial tirotoxica o de hipertiroidismo se
relaciona con la inflamación de la glándula
tiroides que dura (3 o 4-6 semanas) se da por
destrucción folicular con liberación de T3 - T4
supresión de TSH. No requiere tratamiento.
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• Fase de hipotiroidismo (4-6 meses) por AUTOINMUNE: mayor representante se la tiroiditis de
agotamiento de las hormonas dentro de la Hashimoto produce:
glándula • Hipotiroidismo autoinmunitario:
• Bocio (TIROIDITIS DE HASHIMOTO)
• T3, T4 disminuídas, con TSH • tejido residual mínimo (TIROIDITIS
aumentadas ATROFICA).
• Incidencia anual de 4 por 1000 mujeres.
• Esta fase es transitoria y sólo se hace
• Edad al momento del diagnostico es de 60 años,
definitiva en 5 % de casos. Por lo cual
y la prevalencia del hipotiroidismo aumenta con
necesitan tratamiento suplementario con
la edad
levotiroxina a dosis de 50-150
PATOGENIA.- se caracteriza por:
microgramos o 1.7 µg/kg.
• Infiltración linfocítica de la glándula tiroides y
• Fase de recuperación atrofia de folículos tiroideos, mas los linfocitos T
• Factores genéticos: HLA-DR (3-5) y gen
• T3 y T4 normales regulador de las cel T (CTLA-4).
CLINICA:
TRATAMIENTO: • Bocio la principal y de consistencia firme.
• Presentan signos y síntomas de hipotiroidismo:
• Antiinflamatorios no esteroideos son suficientes
 Cara hinchada con parpados edematosos y
para el dolor leve a moderado.
edema pretibial sin fóvea.
• En casos severos de dolor, la prednisona VO
 caída del cabello,
40-60 mg/día.
 aumento de peso, estreñimiento,
• Bloqueadores-β como el propranolol son útiles
 alteraciones menstruales.
en la fase tirotoxica. Porque es secundario al
 bradicardia, derrame pleural.
proceso inflamatorio agudo y controlar los
DIAGNOSTICO:
signos cardio-pulmonares, no se utiliza
• perfil tiroideo debe ser compatible común
antitiroideos no están indicados
hipotiroidismo TSH elevada y T4 libre
• Si la fase de hipotiroidismo es prolongada,
disminuida.
levotiroxina (50-100 µg/dia)
• En la tiroiditis de Hashimoto el marcador
más específico Son los anti-TPO
TIROIDITIS SILIENTE O PUERPERAL O POSPARTO
(peroxidasa), presente en más del 90% de los
• Descrita en 1982.
casos. Al igual que la tiroiditis siliente.
• Cuadro similar al de la tiroides subaguda,
• La aparición de anti-TPO, generalmente
• excepto porque NO existe
precede el desarrollo de trastornos tiroideos.
hipersensibilidad de la tiroides.
• Inicia con fase tirotoxica de 2 a 4 semanas,
TRATAMIENTO:
• Fase hipotiroidismo de 4-12 semanas con
• Hipotiroidismo clínico:
posterior resolución.
Levotiroxina a dosis de 50 – 150 µg/dia.
• Ocurre hasta en 5% de las mujeres 3 a 6 meses
• En ancianos, especialmente aquellos con
después de un embarazo.
síntomas de larga data de hipotiroidismo,
Diagnóstico diferencial
cardiopatía isquémica, INICIAR con dosis baja
• Diagnostico diferencial: depresión o ansiedad
(25 – 50 µg al día).
postparto.
Si el bocio es de gran tamaño el tratamiento es
• Dentro del perfil tiroideo dependiendo de la fase
quirúrgico.
en que se encuentre característica es
Anticuerpos anti-TPO (tiroperoxidasa) positivo.
TIROIDITIS DE RIEDELS
• No esta indicado tratamiento con
• Descrita por Bernhard Riedel en 1883 y describe
glucocorticoides, solo con betabloqueantes si
tiroiditis dura como el hierro,
esta en una fase tirotoxicosa.
• glándula tiroides de consistencia
• Sustitución con levotiroxina puede ser necesaria
pétrea, fijada a estructuras
en la fase hipotiroidea.
adyacentes. también conocida como
• Propanolol en síntomas tirotoxicos graves.
tiroiditis fibrosa.

TIROIDITIS CRONICA
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• enfermedad inflamatoria crónica de la glándula • Solamente 7% de los pacientes presentan
tiroides metástasis a distancia
• también conocida tiroiditis fibrosa invasiva. Carcinoma folicular 10%
• Se presenta solo en el 0,06% de las • La frecuencia de carcinoma folicular es mayor
tiroidectomías. en regiones donde la dieta es escasa en yodo;
El mecanismo autoinmune: • metástasis a distancia.
• La presencia de infiltrado de células • En relación con el tamaño del tumor
mononucleares, vasculitis, fibrosis tisular, y los • menores de 2 cm. 17%
tres anticuerpos séricos antitiroideos presentes • 2-4 cm, 32%
(anti-TSH, anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa9. • 4-6 cm, 29%
Pero la incidencia es del 20% • Mayor de 6 cm 73%
• Pulmón, Hueso, Hígado, Cerebro
CLINICA
• clínicamente como una masa firme en cuello,  CÁNCER MEDULAR.
dolorosa, compresiva, que se puede extender a Representa 5-10% de los cánceres tiroideos.
los tejidos vecinos (DISFAGIA, RONQUIDO, Dos veces más frecuentes en mujeres
DISNEA). Triada clásica. • Dos formas:
• puede presentar bradicardia, síncope y/o • Esporádica (60-75% de los casos)
disfonía. • Familiar: relacionado con las neoplasias
Los pacientes pueden ser: múltiples como ser:
• Eutiroideos (64%) • Carcinoma medular relacionado
• hipotiroideos (30%) con NEM tipo IIA
• hipertiroideos (4%) • Carcinoma medular relacionado
Pueden presentar anticuerpos antiperoxidasa o con NEM tipo II B
antitiroglobulina (40-70%) • Carcinoma medular familiar sin
relación con NEM
DIAGNOSTICO • Se origina en las células C productoras de
• Las características calcitonina
imagenológicas no son • Calcitonina siempre se encuentra elevada.
específicas, si para ver Dentro de los valores de laboratorio.
la extensión de la • Metástasis ganglionares:
tiroides • Ganglios en compartimiento central
• El mejor examen para • Ganglios del mediastino anterosuperior
definir la presencia de • Cadenas yugules profundas
fibrosis es: la • Raras metástasis a distancia:
tomografía axial • Hueso, hígado, pulmón y SNC
computarizada, en la cual la glándula tiroides Factores de pronóstico
aparece hipodensa, con invasión a los En ausencia de enfermedad metastásica la
tejidos vecinos. supervivencia a 10 años 60-90%
• el diagnostico patológico es establecido luego Con enfermedad metastásica la supervivencia a 5 años
de la biopsia POST-TIROIDECTOMÍA.
CÁNCER ANAPLASICO. Es el más agresivo de todos.
CANCER DE TIROIDES: podemos clasificarlo en:  INDIFERENCIADO
 CÁNCER DIFERENCIADO. se puede subclasificar  La supervivencia a 5 años es de 1-7 %
en carcinoma papilar mas frecuente en un 80%  Supervivencia media 4-12 meses después del
Relación mujer hombre = 3:1 diagnostico
Edad de diagnóstico segundo o tercer decenio de la vida  Representa 5% de la totalidad de las neoplasias
Pico entre los 30 a 34 años y 50 a 54 años tiroideas malignas.
• metástasis ganglionares, especialmente en  Mujeres más afectadas: 3:1 a partir de los 60 años
pacientes jóvenes.  Crece con rapidez e infiltra estructuras adyacentes
• Son palpables en 8% de los pacientes :  Metástasis ganglionares cervicales frecuentes
• Ganglios peritiroideos  Metástasis a distancia: 50% de los pacientes:
• Cadena yugular profunda  Pulmón: 88%
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 Hígado: 15%

PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA Se observa un nódulo

hipercaptante en el istmo, se
GAMAGRAFIA DE TIROIDES podría pensar en un
• Capacidad de la glandula para tomar el yodo adenoma toxico.
circulante en introducirlo a las células tiroideas
• Se utiliza dos elementos que son. I 131, Tc PERFIL
99m TIROIDEO
• Tc 99: dosis intravenosa, estudio se realiza el Esta conformado
mismo día por la TSH y T4
• I 131: dosis oral, estudio se realiza 24 hrs libre, también la
posterior T3, cada
Nos sirve para. laboratorio lleva
• Ubicación, morfología y tamaño de la glándula su rango de
tiroides ver nódulos tiroideos. referencia por eso
• Estado de funcionalidad (distribución del siempre ver la referencia. SIEMPRE VER PRIMERO
radioisótopo) LAS HORMONAS TIROIDEAS Y DESPUES LA TSH
1. Función de los nódulos tiroideos
2. Detección de tejido tiroideo HIPOTIROIDISMO PRIMARIO hormonas tiroideas
3. Estudio de masa cervical o mediastinal disminuidas y TSH elevada.
4. Control postiroidectomia HIPERTIROIDISMO hormonas tiroideas elevadas TSH
5. Control postratamiento del cáncer de disminuida.
tiroides Hormonas tiroideas normales en ambos casos y la
Según el nódulo tiroideo: alteración es en la TSH, seria los estadios subclínicos
Normofuncionante (tibios): acumulan MR en igual porque estos pacientes no nos van a dar sintomatología
intensidad que el tejido tiroideo ya sea un hiper o hipotiroidismo

Hipo o no
funcionantes (fríos):
no acumulan el MR, HIPOTIROIDISMO
existe una alteración PRIMARIO
de la forma en la cual
podemos identificar
la presencia de un nódulo hipocaptante

Hiperfuncionantes
(calientes): HIPOTIROIDISMO
acumulan el MR SUBCLINICO
con mayor
intensidad: se
puede ver zona de
hipercaptacion
viendo el resto de la glándula inhibida

Tiroides normal: HIPERTIROIDISMO

Aparecen los dos lóbulos PRIMARIO
tiroideos alrededor de la tráquea,
unidos por el istmo, que forma
una especie de puente
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HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO