Diminuição da mortalidade infantil (1º ano de vida) entre 1990 e 2011
Mais importante no componente pós-neonatal devido imunizações e estratégias de hidratação. Neo precoce (0-6d), Neo tardia (7-27d), Pós neonatal (28-365d) Ainda assim, o Brasil ainda está abaixo do esperado. A mortalidade neonatal se relaciona muito ao peso ao nascer. 10% dos nascidos vivos terão algum problema ao nascer. Quanto às causas de óbito: Manutenção do percentual de óbitos evitáveis (em torno de 70%) Diminuição das causas mal definidas por conta da melhora do diagnóstico (15%>5%) Aumento das causas não evitáveis (15%>25%) Mudança no raning de etiologia 2000 Causas de mortalidade infantil 2011 1 Prematuridade 2 2 Infecções da criança 6 3 Malformações congênitas 1 4 Infecções perinatais 3 5 Asfixia/hipóxia 4 6 Fatores maternos 5 7 Causas externas na criança 7 8 Desnutrição e anemias nutricionais 9 9 Transtornos CV originados no período neonatal 8 10 Afecções respiratórios perinatais 10 Asfixia perinatal Ocorre quando o bebe não faz adpatação à vida extrauterina (não consegue respirar). Do total de óbitos em nascidos vivos de 0 a 6 dias, 20% estão associados à asfixia. Fisiopatologia Quando ocorre os primeiros movimentos respiratórios O líquido pulmonar fetal é reabsorvido, os alvéolos expandem-se, as arteríolas pulmonares dilatam-se, aumenta o fluxo sanguíneo para os pulmões e o canal arterial fecha-se Síndrome de Hipertensão Pulmonar Diminuição do fluxo sanguíneo nos pulmões fetais Hipoxemia + Acidose > Constricção arterial pulmonar Fisiologicamente deveria existir uma dilatação arteriolar Permanência da circulação fetal (Canal arterial aberto) Asfixia primária x secundária Na apnéia secundária, o bebê para de respirar, a FC e a PA caem drasticamente e o choque é iminente. Os cuidados devem ser maiores porque pode não haver recuperação.
O conhecimento que se tem sobre isso, se deveu a
uma experiência realizada em macacos O útero era exposto e se clampeava o cordão umbilical. O feto aumentava a FC, com ritmo regular, até entrar em apnéia primária Depois de um tempo, o feto voltava a respirar. Entretanto, essas incursões respiratórias possuíam um ritmo irregular e logo o feto parava de respirar novamente (apneia secundária). Quando a criança nasce, não dá pra saber se a apneia é primária ou secundária Não tem como saber a princípio, mas dá para ter uma noção de acordo com a resposta à reanimação. Na apneia primária, a FC e PA aumenta a princípio, ou seja, nas primeiras tentativas de reanimação o neonato volta a respirar. Importante Impossibilidade de distinção entre apneia primária e secundária + Atraso na intervenção interfere na resposta e causa lesão neurológica = Apneia ao nascer = Considerar como Apneia secundária > Iniciar reanimação imediatamente A cada 30seg de atraso na abordagem, tenho 16% de chance de lesão cerebral Quanto maior a demora para iniciar a reanimação, maior sua dificuldade, e mais elevado o risco de lesão cerebral Epidemiologia 1 em cada 10 RN necessita de assistência para iniciar a respiração ao nascimento 1 em cada 100 RN necessita de intubação traqueal e/ou massagem cardíaca 1 em cada 1.000 RN necessita de IOT, MC e medicações, desde que a ventilação com balão e máscara seja realizada corretamente Eventos geradores da asfixia perinatal Descolamento de Placenta Rotura uterina Placenta Prévia Oligohidrâmnio Prolapso de cordão Nó verdadeiro de cordão Efeitos sistêmicos Consequências Respiratórias Repercussões respiratórias Redução da síntese de surfactante Hemorragia pulmonar Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente ou Manutenção da Circulação Fetal Hipoplasia Asfixia Tratamento Oferecer O2 e NO (20ppm ) por VM. Nem todos os bebês responde ao NO, pois é preciso haver uma reconstrução da camada íntima do vaso, e isso algumas vezes não é possível. Quanto mais tempo demora a vasoconstricção, pior é a resposta ao NO. É mais usado NO com Sildenafil. Síndrome da hipertensão pulmonar persistente A rodução de NO ocorre na musculatura lisa vascular a partir de L-arginina e O2 Aumentam GMPc (2ª mensageiro) > ↑ Ca2+ > Relaxamento As fosfodiesterases são enzimas responsáveis por degradar o GMPc. Por isso no tratamento da SHP são inclusos os Inibidores da fosfodiesterase que aumentam a meia-vida de GMPc e conequentemente promovem maior relaxamento da vasculatura pulmonar. Inibidores das fosfodiesterases Análogos das prostaglandinas a) Sildenafil a) Prostaciclina EV Inibidor da PDE5 Estimula a produção de AMPc É seguro na terapia adjunta ao NO Possibilidade de hipotensão sistêmica É inferior ao NO porque tem menor b) Prostaciclina Inalatória velocidade de ação, não age Irritação de mucosa exclusivamente na vasculatura pulomnar e c) Poucos trabalhos em RN é difícil ajustar sua dose. Prostaglandina 2 e Iloprost (similar da É uma droga de 2ª opção. PGI2) b) Milrinone Iloprost: menos problemas que a Inibidor da PDE3 prostaciclina Inotrópico positivo, vasodilatador periférico, ↓pós-carga, ↓resistência vascular pulmonar Há poucas evidências na literatura c) Sem evidências em humanos Dipirifamol (inibidor da PDE5) e Zaprinast (Inibidor da PDE1) Consequências Renais Necrose tubular aguda IRA Retenção de líquidos = Aumento do edema cerebral Retenção nitrogenada (uréia e creatinina elevadas) Secreção inapropriada do ADH Oligúria Queda do Htc e de proteínas séricas (devido diluição volêmica) Excreção fracionada de sódio alterada EFNa = Na urinário ou Na sérico X 100 / uréia urinária ou sérica Tratamento Restrição de líquidos (2/3 da Necessidade Hídrica Diária) Diuréticos de alça (furosemida) Diálise peritonial (caso não resolva com outras medidas) Diagnóstico diferencial de oligúria no RN asfixiado Peso DU FENa EAS NTA ↑ ↓ ≥2,5 Alterado SIHAD ↑ ↑ < 2,5 Normal Desidratação ↓ ↑ <2,5 Normal Consequências esplâncnica Enterocolite Necrosante Geralmente ocorre quando se iniciar a dieta no prematuro (mas pode ocorre em a termos) Nesse momento, fisiologicamente há uma vasodilatação da circulação intestinal. Entretanto, no prematuro há vasocontricção. Pode ocorrer rutura intestinal, pneumoperitônio e sepse. Alta letalidade (grau III de Bell) Tratamento Dieta zero, Nutrição Parenteral Total, Cirurgia (perfuração), Antibióticos Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica Fisiopatologia Decorre de Hipoxemia e Isquemia Autorregulação cérebro vascular prejudicada Falha na bomba de Na/K Radicais livres Cálcio intracelular aumentado Queda do ATP ↓ fatores de crescimento Inflamação Lesão mitocondrial e Apoptose ↑ Aminoácidos excitatórios (o glutamato causa convulsões que podem ser subclínicas) História natural da doença Hipóxia e isquemia Injúria primária (pode haver recuperação ou lesão permanente) Fase de Latência (melhora aparente / manejar para não haver lesão de reperfusão) Injúria secundária (lesão permanente) Diagnóstico a) Clínico O quadro é inespecífico A suspeita se confirma com dados da história obstétrica e do parto. Diagnóstico diferencial: distúrbios metabólicos, disgenesias cerebrais e infecção Classificação (Volpe, 1999): tem valor prognóstico Leve Moderada Grave - Hiperalerta, tremores, - Letargia, estupor - Coma, convulsão, disfunções hiperreflexia (ver se ele - Hiporreflexia, hipotonia autonômicas e de tronco consegue mamar bem) - Pode haver convulsão cerebral (não respira só) - Risco baixo de sequela baixo - Risco de sequela de 20-40% - PIC elevada (mau - < 24h de duração prognóstico) - Sempre associada a sequelas b) Exames de Imagem Realização Ideal: entre o 2º e o 4º dias Fazer em até 4 dias (após isso pode haver um falso-negativo) Em 4 dias pode haver uma atenuação diminuída (necrose + edema) Após 4 meses: encefalomalácia multicística (“buracos”) + atrofia Topografia das lesões: Necrose neuronal seletiva (córtex, tálamo, cerebelo, corno anterior da medula) Lesão cerebral parassagital (junção das aa cerebrais > hipotensão) Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo (necrose neuronal e da glia) Necrose cerebral focal e multifocal (infarto multifocal anterior) Leucomalácia periventricular (zonas arteriais terminais na substância branca) c) Eletroencefalograma Padrão descontínuo com supressão da voltagem Manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e ondas lentas (mau prognóstico) Tratamento Objetivos Estratégias Ventilação e perfusão adequadas VM Manutenção da PA e da normoglicemia Uso de aminas vasoativas Controle de convulsões Infusão adequada de glicose Correção de hipoxemia e hipercapnia Uso de anticonvulsivantes Prevenção da lesão secundária Uso do óxido nítrico/ECMO Hipotermia terapêutica Pode ser corporal ou cefálica Reduz risco de lesão cerebral Iniciar em até 6h após o agravo Temperatura alvo: 32-34ºC Período: 72h Critérios de inclusão: acidose severa, Apgar menor que 5 no 10º minuto, necessidade de VM, EHI moderada a grave (Sarnat) Mecanismos de Neuroproteção Redução no metabolismo energético cerebral Supressão da morte celular programada Supressão da acumulação de citotoxinas pós-isquêmica (radicais livres de O2 e de NO) Preservação de antioxidantes endógenos Proteção contra a peroxidação lipídica Redução da acidose intracelular Consequências Cardiovasculares Lesões isquêmicas do miocárdio Alterações enzimáticas (CPK e CPK-MB) Alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização) Insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada) Hipotensão arterial e perfusão diminuída Outras: Choque cardiogênico, Hipoxemia tecidual, Acidose metabólica Tratamento Digitalização (se necessário) Aminas vasoativas (dopamina e dobutamina) Oxigenioterapia Consequências Hematológicas CIVD ocorre por lesão do endotélio vascular, diminuição da produção de fatores da coagulação por acometimento hepático e por plaquetopenia decorrente de isquemia da medula óssea. Consequências Metabólicas Hiperglicemia Ocorre pela descarga adrenérgica ou hipoglicemia por depleção das reservas de glicogênio durante o processo de asfixia com glicólise anaeróbia. Hipocalcemia Provavelmente decorre do aumento de fosfato endógeno secundário à lesão celular hipóxica.