ANEMIA MEGALOBLASTIK

Defenisi
Anemia megaloblastik adalah kumpulan penyakit yang disebabkan oleh gangguan sintesis
DNA. Sel terutama yang terkena adalah sel yang pertukarannya (turn over) cepat, terutama
sel prekursor hematopoetik dan sel epitel gastro-intestinal.

Etiologi
Sebagian besar anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi kobalamin (Vit B12)
dan/atau asam folat.

Patofisiologi
Beberapa bentuk anemia dapat terjadi akibat gangguan Absobsi atau metabolism folat atau
kobalamin (Vit. B12). Akibatnya sintesis DNA akan dihambat dan siklus sel jadi diperlambat
selama eritropoesis. Namun sintesis ,hemoglobin di sitoplasma berlangsung terus dan tidak
mengalami perubahan sehingga ukuran eritroblast membesar (megaloblast) serta menjadi
terlalu besar, dan eritrosit yang oval akan masuk kedalam darah (Megalosit : MCV > 100fL).
Pembentukan granulosit dan megakariosit juga terganggu. Di samping penundaan
proloferasi, anemia juga dicetuskan oleh kerusakan dini megaloblast di sumsum tulang
(peningkatan eritropoesis yang tidak efisien) dan juga karena pemendekan masa hidup
megalosit yang masuk dalam darah.
Folat, metabolit folat N5, N10 –metil-tetra-hidrofolat diperlukan untuk sintesis
deoksitimidilat, merupakan satu-satunya sumber timin, yang selanjutnya diperlukan untuk
sintesis DNA. Jadi, defisiensi folat akan menghambat sintesis DNA. Defisiensi folat terutama
mempengaruhi kecepatan pembentukan pada sel yang berproliferasi cepat, Misalnya pada
eritropoesis pada pembentukan tumor. Kebutuhan folat selama 2-4 bulan di simpan di Hati.
Folat banyak di temukan di dalam makanan dalam bentuk pteroilpoliglutamat; residu
glutamate yang berlebihan harus terlebih dahulu dipecahkan sebelum dapat diserap usus
halus bagian atas dalam bentuk pteroilmonoglutamat.
N5 metiltetrahidrofolat merupakan substrat untuk pembentukan tetrahidrofolat yang
selanjutnya di bentuk mukosa usus halus.
Pada tahap ini, metal-kobalamin sangat diperlukan. Dari tetraidrofolat akan terbentuk N5,N10-
metilidrofolat, akan bersama dengan dengan deoksiuridilat akan dimetabolisme melalui
kerja timidilat-sintase menjadi deoksitimidilat dan 7,8-dihidrofolat akhirnya, tetraidrofolat
yang digunakan akan terbentuk kembali dari 7,8-dihidrofolat.
Gangguan Absorbsi atau metabolism folat
Berikut akan menghambat sintesis DNA, dan juga Eritropoesis :
Asupan Folat yang sedikit dari makanan (< 50µg/hari, pemasakan yang lama merusak folat)
Kebutuhan yang meningkat (kehamilan)
Malabsorbsi, misalnya penyakit usus halus atau penghambatan pembawa folat oleh
metatotreksat.
Atau penghambatan pembawa folat oleh metatokresat
Dedisiensi kobalamin
Penghambatan timidilat sintase oleh metabolit flurourasil, yaitu flourdeoksiuridilat.
Penghambatan dihidrofolat reduktase oleh aminopterin atau metotreksat, yang afinitasnya
terhadap enzim 100 kali lebih tinggi daripada substrat alami 7,8-dihidrofolat.
Karena penghambatan metabolism folat juga menghentikan pertumbuhan tumor, obat-obatan
flourourasil, metotreksat, dan aminopterin digunakan sebagai kemotrapi sitostatik. Efek
sampingnya teradap eritropoesis biasanya tidak diharapkan sehingga sering kali dibatasi.
Kobalamin (Vitamin B12) pada manusia harus diambil dari makanan (kebutuhan 3-5 µg/hari).
Sekitar seribu kali dari jumlah tersebut disimpan di dalam hati. Kobalamin terikat oleh
protein yang berbeda dan diangkut kedalam tubuh dari makanan ke tempat kerjanya, dalam
bentuk metilkobalamin yang berperan sebagai koenzim dimetilisasi N5-metiltetraidrofolat
Penyebab defisiensi Kobalamin yang mungkin adalah :
Asupan yang sangat kurang (diet vegetarian yang ketat)
Defisiensi factor intrinsic (IF) (pada gastritis atrofi) diperlukan untuk pengikatan dan
absorbsi kobalamin. IF dilumen usus halus akan dilepaskan dari ikatannya dengan protein
saliva.
Persaingan untuk kobalamin dan pemecahan IF oleh bakteri (blind-loop Syndrome). Atau
cacing pita yang besar di usus.
Kehilangan(congenital, setelah reseksi) atau peradangan ileum terminalis, yaitu tempat
penyerapan kobalamin.
Kelainan Transkobalamin II (TC II), yang berperan untuk transport kobalamin di plasma dan
pengambilannya dalam sel.
Oleh karena besarnya cadangan kobalamin didalam hati, munculnya gejala defisiensi
kobalamin (anemia pernisiosa, gangguan neurologis) hanya terjadi setelah penghentian
asupan yang berlangsung selama bertahun-tahun.

Gejala Klinis

 Pada Defisiensi Kobalami : Gangguan Neurologis

 Pada gangguan gastrointestinal dapat timul gejala : kehilangan nafsu makan, penurunan
berat badan, mual dan sembelit
 Pasien Mungkin diikuti sariawan dan sakit pada lidah
 Tanda-Tanda Anemia
 Gangguan Neurologis : parastesi tangan dan kaki, kehilangan memori selanjutnya jika
keadaan memberat dapat mempengaruhi gaya berjalan, kebutaan akibat atropi N.Optikus
dan Gangguan Kejiwaan

Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan Darah Rutin

 Pemeriksaan Defisiensi As. Folat
 Pemeriksaan Defisiensi Kobalamin
 Pemeriksaan Serum Besi
 LDH dan Bilirubin Indirect
 Histopatologi

Diagnosis
 Temuan makrositosis yang bermakna (volume korpuskula rerata (MCV) > 110 fL)
mengisyaratkan adanya anemia megaloblastik. Penyebab lain makrositosis adalah hemolisis,
penyakit hati, alkoholisme, hipotiroidisme dan anemia aplastik. Apusan darah
memperlihatkan anisitosis mencolok dan poikilositosis, disertai makrovalosit, yaitu, eritrosit
yang mengalami hemoglobinisasi penuh, besar, oval dan khas untuk anemia megaloblastik.
Beberapa stippling basofilik ditemui, dan kadang – kadang ditemukan pula sel darah merah
yang berinti. Pada turunan sel darah putih, neutrofil memperlihatkan hipersegmentasi
nucleus. Temuan ini sangat khas sehingga ditemukan sebuah sel dengan nucleus enam lobus
atau lebih mengharuskan kita harus mencurigai adanya anemia megaloblastik. Sumsum
tulang tampak hiperseluler dengan penurunan rasio myeloid/ertitroid dan peningkatan besi.
Anemia megaloblastik ditandai oleh eritropoesis yang tidak efektif.
Pada evaluasi pasien anemia megaloblastik, perlu ditentukan apakah terdapat defidiensi
vitamin spesifik dengan mengukur kadar kobalamin dan folat serum. Rentang normal
kobalamin dalam serum adalah 200 sampai 900 pg/mL, nilai yang lebih rendah dari pada 100
pg/mL mengindikasikan defisiensi bermakna klinis.
Bila defisiensi kobalamin telah dipastikan, maka patogenesisnya dapat diketahui dengan
melakukan uji schheling

Diagnosis Banding

 Anemia Defisiensi Besi

 Makrositosis
 Anemia Penyakit Kronis

Terapi

 Kobalamin 1000 mcg parenteral selama 2 Minggu, dengan gangguan neurologis 1000
mcg setiap hari selama 2 minggu, kemudian selama 2 minggu sampai 6 bulan dan 1000
mcg kobalamin untuk pasien dengan hemoflia.
 As. Folat (1-5 mg) secara oral dan diberikan secara paerenteral dengan dosis yang sama
 Terapi Folat 1 mg/hari harus diberikan selama periode kehhamilan
 Sindroma Blind-loop ditangani dengan antibiotik

Referensi
Silbernagl, Stefan.,Lang, Florian. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sudoyo, Aru W, Setiyohhadi, Bambang, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Volume II.
Jakrata : Penerbit Buku Kedokteran FK UI
Isselbacher, Braunwald, dkk.2000. Harrison: Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Paul Schick, MD, Emeritus Professor, Department of Internal Medicine, Thomas Jefferson
University Medical College; Research Professor, Department of Internal Medicine, Drexel
University College of Medicine; Adjunct Professor of Medicin
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................

LAMPIRAN ................................................................................................ i
KATA PENGANTAR ............................................................................... ii
DAFTAR ISI ............................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................... 1
1.3 Tujuan ............................................................................................ 2
BAB II KONSEP DASAR TEORI
2.1 Pengertian Anemia Megaloblastik.................................................. 3
2.2 Etiologi........................................................................................... 4
2.3 Klasifikasi ...................................................................................... 5
2.4 Patofisiologi.................................................................................... 6
2.5 Manifestasi klinis............................................................................ 8
2.6 Pemeriksaan Penunjang ................................................................. 9
2.7 Penatalaksanaan.............................................................................. 10
2.8 Asuhan Keperawatan...................................................................... 11
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan .................................................................................... 25
3.2 Saran .............................................................................................. 25
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas
dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang
besar disertai adanya kes, dimana maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan
susuna kromosom yang longgar.
Biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa.Penyebabnya anemia megaloblastik
adalah defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat, gangguan metabolisme vitamin B12
dan asam folat dan Gangguan sintesisi DNA.
Pengobatan :

 Asam tolik 15 – 30 / hari.

 Vitamin B12 3 x 1 tablet perhari.
 Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari.
 Pada kasus berat dan pengobatan oral, hasilnya lamban sehingga dapat diberikan
transfusi darah.
Dalam makalah ini penulis membahasa tentang konsep teori serta Asuhan keperawatan
pada anemia megaloblastik.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan masalah yaitu
sebagai berikut :
1. Apa Pengertian dari Anemia Megaloblastik?
2. Apa Etiologi dari anemia Megaloblastik?
3. Apa saja klasifikasi dari Anemia Megaloblastik ?
4. Bagaimanakah patofisiologis pada anemia Megaloblastik?
5. Apa saja manifestasi dari anemia Megaloblastik?
6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dilakukan ?
7. Bagaimankah penatalaksanaan nya ?
8. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Anemia Megaloblastik ?
1.3 Tujuan
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem
Hematologi & Imunologi yang berjudul ” Askep Anemia Megaloblastik”. Tujuan khusus
penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan
masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses keperawatan
dan pengkajiannya.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang terjadi karena terhambatnya dan eritrosit
yang tidak berfungsi
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas
dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang
besar disertai adanya kes, dimN maturasi sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susuna
kromosomyang longgar.
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan
sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12 karena tidak
adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita
dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai
pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit
Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.
Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. Selama kehamilan, kadar
nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein pengangkut B12 transkobalamin
(zamorano dkk, 1985). Wanita yang telah menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg
sianokobalamin (vitamin B12) intramuscular setiap bulan. Mereka yang menjalani
gastrektomi parsial biasanya tidak memerlukan terapi ini, tetapi selama kehamilan kadar
vitamin B12 perlu dipantau. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat selama
kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan integritas saraf pada
wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan mengidap anemia pernisiosa Addisonian
yang tidak terdeteksi (sehingga tidak diobati).

2.2 Etiologi
Penyebab anemia megaloblas adalah sebagai berikut :
1. Defisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi
  Dewasa
anemia pernisiosa,gastrektomi total/parsial,penyakit Chorn’s,parasit,limfoma
ususu halus,obat-obatan (naomisin,etanol,KCL)
 Anak-anak : anemia pernisiosa,gangguan sekresi,factor intrinsic lambung dan
gangguan reseptor kobalamin di ileum
c. Gangguan metabolisme seluler
Defisiensi enzim,abnormallitas protein pembawa kobalamin (defisiensi
transkobalamin), dan paparan nitrit oksida yang berlangsung lama.
d. Infeksi cacing pita.
2. Defisiensi Asam Folat
a. asupan kurang
 Gangguan nutrisi
Alkoholoisme, bayi premature, orang tua hemodialisis dan anoreksia nervosa.
 Malabsopsi
Gastrektomi parsial,reseksi usus halus,penyakit Crohn’s, scleroderma dan obat
antikonvulsan.
b. Peningkatan kebutuhan
Kehamilan,anemka hemolitik,keganasan,hipertiroidisme, serta eritropoesis yang
tidak efektif (anemia pernisiosa,anemia sideroblastik,leukemia dan anemia
hemolitik).
c. Gangguan metabolisme folat
Alkoholisme,defisiensi enzim
d. Penurunan cadangan folat di hati
Alkoholisme,sirosis non alkoholik dan hepatoma.
3. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
4. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini :
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.

2.3 Klasifikasi
Menurut penyebabnya anemia megaloblastik di bagi beberapa Jenis :
 1. Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12
a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan,telur serta susu yang
mengandung vitamin B12.
b. Adanya malabsorpsi akibat kelaianan pada irgan berikut ini,
 Kelainan lambung (anemia pernisiosa, kelainan congenital,factor intrinsic,
serta gastrektomi total atau parsial)
 Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue dan post reseksi ileum)
2. Anemia megaloblastik karenma defisiensi asam folat
a. disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat,terutama pada orang
tua,fakir miskin,gastrektomi parsial dan anemia akibat hanya minum susu
kambing.
b. Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus
c. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil,laktasi prematuritas)
dan keadaan fatologis (anemia hemolitik, keganasan serta penyakit kolagen).
d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat usus biasanya terjadi pada penyakit
hati yang aktif atau kegagalan faal jantung.
e. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu.
3. Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan asam folat
Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim congenital atau pada
eritroleukemia.
2.4 Patofisiologi
Timbulnya mebaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena terjadi gangguan
sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, diman
vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA onti sel dan secara khusus
untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan sintesis DNA
pada inti eritoblas ini, maka meturasi ini lebih lambat sehingga kromatin lebih longgar dan
sel menjadi lebih besar Karena pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran
yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar di sebut sebagai sel
megaloblast. sel megaloblast ini fungsinya tidak normal,dihancurkan saat masih dalam
sumsum tulang sehhingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih
pendek yang berujung pada terjadinya anemia.
Web Of Causation
2.5 Manifestasi Klinis
Semua pasien ini memiliki temuan khas anemia megaloblastik bersama dengan nyeri
lidah. Gejala defisiensi asam folat dan vitamin B12 hampir mirip, dan kedua anemia ini
dapat terjadi bersama. Tetapi manifestasi neurologist defisiensi asam folat dan akan
menetap bila tidak diberikan tambahan vitamin B12. maka harus dibedakan dengan teliti
antara kedua bentuk anemia tersebut. Kadar serum kedua vitamin tersebut dapat di ukur.
Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah sebagai berikut :
1. Tubuh lemah,tidak bertenaga dan pucat
2. Anemia karena eritropoesis yang efektif
3. Ikterus ringan akibat pemecahan globin
4. Glositis dengan lidah berwarna merah, halus, seperti daging (buff tongue), stomatitis
angularis,dan nyeri.
5. Selain mengurangai pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin B12 juga
mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan:
 kesemutan di tangan dan kaki
 hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan
 pergerakan yang kaku.
6. purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu.
7. Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neoropati sebagai berikut:
 Neuropati perifer
Mati rasa,terbakar pada jari.
 Kerusakan kolumna Posterior
Gangguan posisi,vibrasi
 Kerusakan kolumna lateralis.
 Spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi.
Gejala lainnya adalah:
 buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru
 luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar
 penurunan berat badan
 warna kulit menjadi lebih gelap
  penurunan fungsi intelektual.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Tepi :
 anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit membesar
 anisositosis (ukuran eritrosit abnormal bervariasi)
 poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak beraturan)
 lekopenia, netropenia hipersegmentasi
 trombositopenia
 ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.

Gambar 1.sediaan apus darah tepi menunjukkan netrofil yang hipersegmentasi dan ukuran sel eritrosit yang besar
2. Sumsum Tulang:
 Eritropoesis: sel besar-besar, pertumbuhan sitoplasma lebih cepat dari pada inti,
banyak ditemukan sel primitif (promegaloblas dan megaloblas basofil).
 Lekopoesis: sel besar-besar, banyak ditemukan granulosit atifikal, giant netrofil
batang, terjadi disosiasi inti dan sitoplasma (misalnya mielosit granula jarang),
hipersegmentasi sel netrofil.
 Trombopoesis: megakariosit biasanya menurun, atifikal, agranulasi, terjadi
hipersegmentasi nukleus.

2.7 Penatalaksanaan
Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12. vegetarian dapat di
cegah atau di tangani dengan penambahan vitamin per oral atau melalui susu kedelai yang
diperkaya. Apabila defisiensi disebabkan oleh defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor
intrinsik,dapat diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.
Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan pasien dapat
ditangani dengan pemberian vitamin b12 100 gram IM tiap bulan, cara ini dapat
menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien yang sakit berat. Hitung retikulasi
meningkat dalam beberapa hari. Manifestasi neurorologis memerlukan waktu lebih lama
untuk sembuh,apabila terdapat neuropati berat, paralisis dan inkontinensia, pasien mungkin
tidak dapat sembuh secara penuh.
Untuk mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus diteruskan selama
hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat
dikoreksi.
Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebai berikut :
1. Terapi suportif
Transfusi bila ada hipoksia dan suspensi trombosit bila trombosotopenia mengancam
jiwa.
2. Terapi untuk defisiensi vitamin B12
Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin B12 adalah
sebagai berikut:
a. diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama dua
minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM setia bulan. Bila ada kelainan
neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selama enam bulan,baru
kemudian diberikan sebulan sekali. Bila penderita sensitive terhadap pemberian
suntikan dapat diberikan seara oral 1000 Ug sekali sehari,asal tidak terdapat
gangguan absopsi.
b. Transfuse darah sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan kegagaln faal
jantung, hipotensi postural,renjatan atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse
darah sebaiknya diberi eritrosit yang di endapkan.
3. Terapi untuk defisiensi asam folat
Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal tidak terdapat
gangguan absopsi.
4. Terapi penyakit dasar
 Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.
2.8 Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Anemia Megaloblastik
A. Pengkajian
a. Identitas Klien
b.Riwayat Kesehatan
- RKD (Riwayat Kesehatan Dahulu)
Kemungkinan klien kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung asam
folat, Fe dan vitamin B12
- RKK (Riwayat Kesehatan Keluarga)
- RKS (Riwayat Kesehatan Sekarang):
a. Klien terlihat keletihan dan lemah.
b. Muka klien pucat.
c. Mengeliuh nyeri mulut dan lidah.
c. Kebutuhan dasar
1. Aktivitas / Istirahat
a. Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
b. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
c. Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat
d. Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya
e. Ataksia, tubuh tidak tegak
f. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda – tanda lain yang
menunjukkan keletihan
2. Sirkulasi
a. Mulut dan membran mukosa (konjungtiva, faring dan bibir) pucat
b. Pengisian kapiler melambat.
c. Rambut kering, mudah putus
3. Integritas Ego
a. Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi
darah
b. Depresi
4. Eliminasi
 a. Sindrom malabsorpsi
b. Diare
c. Penurunan haluaran urine
5. Makanan / cairan
a. Penurunan masukan diet
b. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
c. Anoreksia
d. Adanya penurunan berat badan
e. Membrane mukusa kering,pucat
f. Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
g. Stomatitis
6. Neurosensori
a. Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan
berkonsentrasi
b. Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
c. Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
d. Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
e. Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
f. Gangguan koordinasi, ataksia
7. Pernapasan
a. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
b. Takipnea, ortopnea dan dispnea
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk
pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan
kebutuhan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau
ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk
pembentukan sel darah merah
 4. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan
hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).
5. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses
pencernaan; efek samping terapi obat.
6. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi
informasi ; tidak mengenal sumber informasi.
C. NCP
N Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
O Keperawatan
1. Perubahan perfusi Peningkatan perfusi - Awasi tanda - tanda vital - Memberikan
jaringan b.d jaringan kaji pengisian kapiler, informasi tentang
penurunan warna kulit/membrane derajat/keadekuatan
KH :
komponen seluler mukosa, dasar kuku. perfusi jaringan dan
Klien menunjukkan
yang diperlukan - Tinggikan kepala tempat membantu
perfusi adekuat,
untuk pengiriman tidur sesuai toleransi. menetukan
misalnya tanda vital
oksigen/nutrient kebutuhan
stabil.
ke sel. intervensi.
- Meningkatkan
ekspansi paru dan
memaksimalkan
- Awasi upaya pernapasan oksigenasi untuk
; auskultasi bunyi napas kebutuhan seluler.
perhatikan bunyi Catatan :
adventisius. kontraindikasi bila
ada hipotensi.
- Gemericik
menununjukkan
- Selidiki keluhan nyeri gangguan jajntung
dada/palpitasi. karena regangan
Hindari penggunaan jantung
botol penghangat atau lama/peningkatan
 botol air panas. Ukur kompensasi curah
suhu air mandi dengan jantung.
thermometer. - Iskemia seluler
- Kolaborasi pengawasan mempengaruhi
hasil pemeriksaan jaringan
laboraturium. Berikan sel miokardial/
darah merah potensial risiko
lengkap/packed produk infark.
darah sesuai indikasi.
- Berikan oksigen
tambahan sesuai
indikasi.

- Termoreseptor
jaringan dermal
dangkal karena
gangguan oksigen
- Kaji untuk respon verbal
melambat, mudah
terangsang,agitasi,gangg
uan memori dan
binggung.
- Mengidentifikasi
defisiensi dan
kebutuhan
pengobatan
/respons terhadap
terapi.
 - Memaksimalkan
transport oksigen
ke jaringan.
- Dapat
mengindikasikan
gangguan serebral
karena hipoksia
atau difisiensi B12.
2. Intoleransi Dapat - Kaji kemampuan ADL - Mempengaruhi
aktivitas b.d mempertahankan pasien. pilihan
ketidakseimbanga /meningkatkan intervensi/bantuan
n antara suplai ambulasi/aktivitas. - Kaji kehilangan atau
oksigen gangguan keseimbangan, - Menunjukkan
KH :
(pengiriman) dan gaya jalan dan perubahan
- melaporkan
kebutuhan. kelemahan otot neurology karena
peningkatan
defisiensi vitamin
toleransi aktivitas
B12 mempengaruhi
(termasuk aktivitas
keamanan
sehari-hari) - Observasi tanda-tanda
pasien/risiko cedera
- menunjukkan vital sebelum dan
penurunan tanda sesudah aktivitas. - Manifestasi
intolerasi fisiologis, kardiopulmonal
misalnya nadi, dari upaya jantung
pernapasan, dan - Berikan lingkungan dan paru untuk
tekanan darah masih tenang, batasi membawa jumlah
dalam rentang pengunjung, dan kurangi oksigen adekuat ke
normal suara bising, jaringan
pertahankan tirah baring - Meningkatkan
bila di indikasikan istirahat untuk
- Gunakan teknik menurunkan
 menghemat energi, kebutuhan oksigen
anjurkan pasien istirahat tubuh dan
bila terjadi kelelahan dan menurunkan
kelemahan, anjurkan regangan jantung
pasien melakukan dan paru
aktivitas semampunya
(tanpa memaksakan - Meningkatkan
diri). aktivitas secara
bertahap sampai
normal dan
memperbaiki tonus
otot/stamina tanpa
kelemahan.
Meingkatkan harga
diri dan rasa
terkontrol.

3. Perubahan nutrisi Kebutuhan nutrisi - kaji riwayat nutrisi - Mengidentifikasi

kurang dari terpenuhi termasuk makanan defisiensi,mendug
kebutuhan tubuh yang di sukai. a kemungkinan
KH :
b.d kegagalan - Obswerpasi dan catat intervensi.
- Menunujukkan
untuk mencerna masukan makanan - Mengawasi
peningkatan
atau ketidak pasien masukan kalori
/mempertahankan
mampuan atau kualitas
berat badan dengan
mencerna kekurangan
nilai laboratorium
makanan /absorpsi - Timbang BB setiap konsumsi
normal.
nutrient yang hari. makanan.
- Tidak mengalami
diperlukan untuk - Mengawasi
tanda mal nutrisi.
pembentukan sel penurunan
- Menununjukkan
darah merah - Berikan makanan BB,efektivitas
perilaku, perubahan sedikit dan prekuensi intervensi nutrrisi
pola hidup untuk sering - Makanan sedikit
meningkatkan dan dapat
atau menurunkan
mempertahankan kelemahan dan
berat badan yang - Observasi dan catat meningkatkan
sesuai. kejadian mual atau pemasukan juga
muntah,flatus dan mencegah
gejala lain yang distensi gaster.
berhubungan. - gejala GI dapat
- Berikan dan Bantu menunjukan efek
hygiene mulut yang anemia (hipoksia)
baik sebelum dan pada organ.
sesudah
makan,gunakan sikat
gigi halus untuk
penyikatan yang - meningkatkan
lembut.berikan pencuci nafsu makan dan
mulut yang di encerkan pemasukan
bila mukosa oral luka. oral,menurunkan
- Konsul pada ahli gizi pertumbuhan
bakteri,meminima
lkan
kemungkinan
- Pantau pemerikasaan infeksi.teknik
laboratorium misalnya perawatan mulut
Hb / Ht,albumin khusus mungkin
,protein,besi serum, di perlukan bila
B12, asam folat, jringan
elektrolit serum. rapuh,luka,
- Berika obat sesuai pendarahan dan
 indikasi misalnya nyeri berat.
vitamin dan suplemen - Membantu dalam
mineral (vit B12, asam membuat rencana
folat(flovite), asam diet untuk
askorbat(vitC),besi memenuhi
dextran (IM/IV)). kebutuhan
individu.
- meningkatkan
efektivitas
program
pengobatan
termasuk sumber
diet nutrisi yang
- Asam hidroklorida dibutuhkan.
(HCI)

- Berikan diet halus,

jumlah serat, hindari - kebutuhan
makanan panas, pedas penggantian
atau terlalu asam tergantung pada
sesuai indikasi. tipe anemia atau
- Berikan suplemen adanya masukan
nutrisi misalnya oral yang buruk
ensure, isokal. dan defisiensi
yang di
identifikasi.di
berikan sampai
deficit
diperkrakan
teratasi dan di
simpan untuk
 yang tak dapat di
absorpsi atau
terapi besi oral,
atau bila kehilang
darah terlalu
cepat untuk
penggantian oral
secara efektif.
- mempunyai sifat
absorpsi vitamin
B12 selama
minggu pertama
terapi.
- bila ada lesi oral,
nyeri dapat
membatasi tipe
makanan yang
dapat di toleransi
pasien.

- menigkatkan
masukan protein
dan kalori.

4. Risiko tinggi Infeksi tidak terjadi.  Tingkatkan cuci tangan  mencegah

terhadap infeksi KH : yang baik ; oleh pemberi kontaminasi
b.d tidak - mengidentifikasi perawatan dan pasien silang/kolonisasi
adekuatnya perilaku untuk bacterial. Catatan :
pertahanan mencegah/menurunka pasien dengan
sekunder n risiko infeksi.  Pertahankan teknik anemia
(penurunan - meningkatkan aseptic ketat pada berat/aplastik dapat
hemoglobin penyembuhan luka, prosedur/perawatan luka berisiko akibat flora
leucopenia, atau bebas drainase  Berikan perawatan kulit, normal kulit.
penurunan purulen atau eritema, perianal dan oral dengan  menurunkan risiko
granulosit dan demam. cermat kolonisasi/infeksi
(respons inflamasi bakteri
tertekan).  Motivasi perubahan
posisi/ambulasi yang  menurunkan risiko
sering, latihan batuk dan kerusakan
napas dalam kulit/jaringan dan
infeksi
 meningkatkan
 Tingkatkan masukkan ventilasi semua
cairan adekuat segmen paru dan
membantu
memobilisasi
sekresi untuk
mencegah
pneumonia
 Pantau/batasi  membantu dalam
pengunjung. Berikan pengenceran secret
isolasi bila pernapasan untuk
memungkinkan mempermudah
pengeluaran dan
mencegah stasis
cairan tubuh
 Pantau suhu tubuh. Catat misalnya
adanya menggigil dan pernapasan dan
takikardia dengan atau ginjal.
tanpa demam  membatasi
 Amati eritema/cairan pemajanan pada
 luka bakteri/infeksi.
Perlindungan
isolasi dibutuhkan
pada anemia
 Ambil specimen untuk aplastik, bila
kultur/sensitivitas sesuai respons imun
indikasi sangat terganggu.
 adanya proses
inflamasi/infeksi
 Berikan antiseptic membutuhkan
topical ; antibiotic evaluasi/pengobata
sistemik n.

 indikator infeksi
lokal. Catatan :
pembentukan pus
mungkin tidak ada
bila granulosit
tertekan.
 membedakan
adanya infeksi,
mengidentifikasi
pathogen khusus
dan mempengaruhi
pilihan pengobatan
 mungkin
digunakan secara
propilaktik untuk
menurunkan
kolonisasi atau
 untuk pengobatan
proses infeksi local
5. Konstipasi atau Membuat/kembali - Observasi warna feses, - Membantu
Diare pola normal dari konsistensi, frekuensi mengidentifikasi
berhubungan fungsi usus. dan jumlah penyebab /factor
dengan penurunan KH: Menunjukkan pemberat dan
masukan diet; perubahan - Auskultasi bunyi usus intervensi yang
perubahan proses perilaku/pola hidup, tepat.
pencernaan; efek yang diperlukan - bunyi usus secara
samping terapi sebagai penyebab, - Awasi intake dan umum meningkat
obat. factor pemberat. output (makanan dan pada diare dan
cairan). menurun pada
konstipasi
- dapat
mengidentifikasi
- Dorong masukkan dehidrasi,
cairan 2500-3000 kehilangan
ml/hari dalam toleransi berlebihan atau alat
jantung dalam
mengidentifikasi
defisiensi diet
- membantu dalam
- Hindari makanan yang memperbaiki
membentuk gas konsistensi feses
- Kaji kondisi kulit bila konstipasi.
perianal dengan sering, Akan membantu
catat perubahan kondisi memperthankan
kulit atau mulai status hidrasi pada
kerusakan. Lakukan diare
perawatan perianal - menurunkan
setiap defekasi bila distress gastric dan
 terjadi diare. distensi abdomen
- Kolaborasi ahli gizi - mencegah
untuk diet siembang ekskoriasi kulit dan
dengan tinggi serat dan kerusakan
bulk.

- Berikan pelembek
feses, stimulant ringan, - serat menahan
laksatif pembentuk bulk enzim pencernaan
atau enema sesuai dan mengabsorpsi
indikasi. Pantau air dalam alirannya
keefektifan. sepanjang traktus
(kolaborasi) intestinal dan
- Berikan obat antidiare, dengan demikian
misalnya Defenoxilat menghasilkan bulk,
Hidroklorida dengan yang bekerja
atropine (Lomotil) dan sebagai perangsang
obat mengabsorpsi air, untuk defekasi.
misalnya Metamucil. - mempermudah
(kolaborasi). defekasi bila
konstipasi terjadi.
 - menurunkan
motilitas usus bila
diare terjadi.
6. Kurang Pasien mengerti dan  Berikan informasi  memberikan
pengetahuan memahami tentang tentang anemia dasar
sehubungan penyakit, prosedur spesifik. Diskusikan pengetahuan
dengan kurang diagnostic dan kenyataan bahwa terapi sehingga pasien
terpajan/menginga rencana pengobatan. tergantung pada tipe dapat membuat
t ; salah KH : dan beratnya anemia. pilihan yang
interpretasi - Pasien menyatakan tepat.
informasi ; tidak pemahamannya Menurunkan
mengenal sumber proses penyakit dan  Tinjau tujuan dan ansietas dan dapat
informasi. penatalaksanaan persiapan untuk meningkatkan
penyakit. pemeriksaan diagnostic kerjasama dalam
- Mengidentifikasi program terapi
factor penyebab. 
- Melakukan ansietas/ketakuta
tiindakan yang n tentang
perlu/perubahan ketidaktahuan
pola hidup. meningkatkan
 Kaji tingkat stress, selanjutnya
pengetahuan klien dan meningkatkan
keluarga tentang beban jantung.
penyakitnya Pengetahuan
 Berikan penjelasan menurunkan
pada klien tentang ansietas.
penyakitnya dan  megetahui
kondisinya sekarang. seberapa jauh
 Anjurkan klien dan pengalaman dan
keluarga untuk pengetahuan klien
dan keluarga
 memperhatikan diet tentang
makanan nya penyakitnya
 Minta klien dan  dengan
keluarga mengulangi mengetahui
kembali tentang materi penyakit dan
yang telah diberikan kondisinya
sekarang, klien
akan tenang dan
mengurangi rasa
cemas
 diet dan pola
makan yang tepat
membantu proses
penyembuhan.

 mengetahui
seberapa jauh
pemahaman klien
dan keluarga serta
menilai
keberhasilan dari
tindakan yang
dilakukan
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblas
dalam sumsum tulang. Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin
B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap
vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang
sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil
lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total.
Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di
usus halus.
2. Defisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi

c. Gangguan metabolisme seluler

3. Defisiensi Asam Folat

a. Asupan kurang
b. Peningkatan kebutuhan
c. Gangguan metabolisme folat
d. Penurunan cadangan folat di hati
4. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
5. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini :
 a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.
3.2 Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena
itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar penulis
dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC

Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan

Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-anemia.html