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Lombriz intestinal
Su ciclo de vida es directo, no teniendo más que un hospedador, que es el hombre.
Estadio infectivo: huevos embrionados que contienen la larva infectante L2
Forma infectante : huevo larvado
Mec. de transmisión : contaminación fecal
Patología:
Directa
Traumática: Ruptura capilares y alvéolos pulmonares –microhemorragias
Mecánica: Compresión u obstrucción del intestino delgado; por migración errática a
colédoco, apéndice, conducto de Wirsung
Traumática: Infecciones masivas: Lesión mucosa intestinal asociada a compresión
Expoliatriz: Competencia en consumo de nutrientes
Indirecta
Mecanismos toxialérgicos e inflamación: Secundaria a acción traumática. Granulomas
tisulares eosinófilos por migración de larvas.
Inflamación de la mucosa
Aplanamiento de vellosidades
Desnutrición:
Anorexia
Disminución del tiempo de tránsito intestinal
Anormalidad de la mucosa
Utilización de proteínas y carbohidratos
Dolor abdominal difuso
En ocasiones: diarrea, nauseas, vómito, meteorismo
Infecciones intensas: Síndrome de obstrucción intestinal, migraciones larvarias, formación de
granulomas.
Es una infección zoonotica crónica, donde la formas larvarias de Toxocara migra a órganos y
tejidos
Hospederos : Perro, gato
Hospedero accidental : el hombre y otros mamíferos
Nematodos color blanquecino
Posee 3 labios y 2 aletas cervicales
Posteriormente las hembras son romas y los machos digitiformes
Directa: Ingesta de huevos embrionados.
Strongyloides stercoralis
Invasión por la piel por la larva filariforme, frecuentemente ingresa por los espacios
interdigitales de los pies.
Cuando hay autoinfección interna: las larvas rhabditiformes se transforma en larva
filariformes en la luz del intestino, las que penetran la mucosa llegan a circulación
hacen ciclo de loos.
De esta manera se da la hiperinfección e autoinfección interna, cuando las defensas
del huésped están deprimidas, hay implantación de la hembra en todo el intestino y
en pulmones, las larvas filariformes invaden ganglios y vísceras, esto puede ser mortal
para el paciente.
Hay lesiones en inflamación con eritema y exudación, antes de llegar a circulación
puede hace larva migrans cutánea.
En los alvéolos pulmonares produce pequeñas hemorragias, exudados, inflamación
local, en caso severo produce bronconeumonias, hipereosinofilia
Fase Aguda
Fase Crónica
Anemia ferropénica
• Individuo apagado, triste, torpe, apático e indiferente.
• Corazón engrandecido. Edema facial y pedal.
Cuando los gusanos adultos se adosan a las vellosidades del intestino delgado, succionan la
sangre del huésped, lo que puede causar dolor abdominal, diarrea, cólicos y pérdida de peso
que pueden producir anorexia. Las infestaciones severas pueden causar deficiencia de hierro y
anemia microcitica hipocrómica. Este tipo de anemia en los niños puede generar retardo
psíquico y físico.
Trichuris trichiura
Reservorio Mamíferos marinos (cetáceos y pinnípedos), peces (merluza, caballa, jurel, bacalao,
sardina, boquerón, arenque, salmón, pescadilla, bonito), cefalópodos, crustáceos, agua
marina. Hospedadores Mamíferos marinos (cetáceos y pinnípedos), peces (merluza, caballa,
jurel, bacalao, sardina, boquerón, arenque, salmón, pescadilla, bonito), cefalópodos,
crustáceos, humanos.
Las manifestaciones clínicas suele ser cuadros mixtos con síntomas gastrointestinales y de tipo
alérgico. Los síntomas iniciales, a las pocas horas de la ingesta de la larva, son: diarrea, fuerte
dolor abdominal, náuseas y, a veces, vómitos. Después, cuando la larva llega al intestino
delgado, se puede producir una respuesta granulomatosa eosinofílica (con síntomas similares
a la enfermedad de Crohn), enteritis, pseudoapendicitis, obstrucción intestinal o síndrome de
malabsorción. Puede darse una forma invasiva de la enfermedad como consecuencia de la
migración de las larvas de la mucosa gástrica o intestinal a otros órganos como el páncreas, el
hígado, el bazo y el pulmón produciendo daño en los mismos.
Los estadios adultos del anisakis se hallan en el estómago de mamíferos marinos (ballenas,
delfines, marsopas, focas y leones marinos), que son los hospedadores definitivos. Estas
formas adultas expulsan huevos (primer estadio larvario) con las heces del hospedador. Los
huevos se fecundan y eclosionan en el agua, quedando como larvas microscópicas de segundo
estadio, que nadan libremente y son capaces de sobrevivir 2-3 meses. Estas larvas son
ingeridas por pequeños crustáceos (primer hospedador intermediario), donde se desarrollan
hasta convertirse en larvas del tercer estadio. Los peces y cefalópodos (segundos
hospedadores intermediarios) se alimentan de dichos crustáceos. Las larvas migran del
intestino a la cavidad peritoneal y los tejidos, y crecen hasta hacerse macroscópicas (tercer
estadio larvario, con 3 cm o más de longitud). Estas larvas pueden transmitirse a otro pez a
través de la depredación de los peces parasitados por los mamíferos marinos (huéspedes
definitivos). Las larvas penetran en la mucosa gástrica y se convierten en adultos,
completándose así su ciclo biológico. El hombre es hospedador accidental, por consumo de
peces marinos crudos, ligeramente salados o ahumados. Las larvas se adhieren o penetran en
su mucosa gástrica o intestinal y, aunque normalmente se eliminan por las heces a las 3
semanas de la infección, pueden atravesar la pared intestinal y localizarse en el estómago y el
íleon, así como en el intestino delgado, ciego, colon, recto y, ocasionalmente, en la lengua, la
faringe, el pulmón, el mesenterio, los ganglios linfáticos y el páncreas. Las larvas producen una
sustancia que atrae los eosinófilos y leucocitos, formando un granuloma en el tejido
circundante.
Trichinella spiralis
El parásito presenta características muy sui generis: es el nematodo de menor tamaño que
parasita al humano y solo requiere de un hospedero. Además, la forma infectante es la larva
1 (L1), a diferencia de la mayoría de los nematodos, cuya forma infectante es la L3.
Se presentan malestar abdominal, cólicos, diarrea, dolor muscular, fiebre y en algunos casos
hipersensibilidad a estímulos visuales y auditivos.
La mayor parte de los hospederos son silvestres; sin embargo, son de importancia particular
para la triquinelosis humana algunos animales involucrados en el ciclo doméstico de la
enfermedad, tales como cerdos, caballos, perros, gatos y roedores. Las formas infectantes, las
larvas L1 enquistadas, son adquiridas por estos animales, cuando son alimentados con
desperdicios cárnicos contaminados, a través de la ingesta de roedores infectados, o por
canibalismo.