Hipertiroidismo

Dra. Nadya Miranda

M.P. 1521
Residente
Bioquímica Clínica
Hospital A. Perrupato
Glándula tiroides

 Es la glándula endócrina más

grande del cuerpo humano.

 Peso: 30 gr aprox.

 Flujo sanguíneo: 5 ml/g por

minuto.

 Situada en cuello por debajo del

cartílago cricoides.

 Rodea el 75% del diámetro de la

unión laringe-tráquea.
Estructura

 Estructura bilobulada:
lóbulos laterales
unidos en la línea
media por un istmo,
situado en posición
anterior.

 Folículo tiroideo:
unidad funcional.

 Dos tipos celulares:

foliculares y
parafoliculares
Síntesis de Hormonas tiroideas
1) Transporte activo de yoduro
2) Organificación
3) Acoplamiento
Regulación
Efectos de las hormonas tiroideas
Acción biológica de las hormonas tiroideas

Efectos genómicos
 Desarrollo fetal: crecimiento fetal y maduración del SNC.
 Aumenta consumo de O2, producción de calor y formación de
radicales libres.
 Músculo cardíaco: aumentan la frecuencia y fuerza de la
contracción.
 Aumento de eritropoyesis y eritropoyetina.
 Estimula motilidad intestinal.
 Aumenta el recambio óseo: osteopenia y osteoporosis.
 Aumento de la proteólisis en músculo esquelético.
 Aumento en la absorción intestinal de glucosa,
gluconeogénesis y glucogenólisis.
 Aumento de la síntesis y degradación de colesterol.

Efectos no genómicos
 Regulación del transporte transmembrana de Na+ , K+ , Ca+2 y glucosa.
 Regulación de algunas proteínas quinasas.
 Metabolismo
• Producción de
calor
• Tasa
metabólica

Sistema Cardiovascular
nervioso • Gasto cardíaco

Funciones

Crecimiento
y desarrollo
Respiratorio
tisular
• Ventilación
• Huesos
• Frecuencia
• Articulaciones
• Músculos
Patologías tiroideas

Hipotiroidismo

Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
 Se refiere al
aumento en la
síntesis y secreción
de hormonas por
parte de la
glándula tiroides.

 Causas principales:
Enfermedad de
Graves, Tumor de
la hipófisis secretor
de TSH.
Clasificación
• Causada por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH o
Autoinmune TRAb (Enfermedad de Graves Basedow).

• Nódulos tiroideos autónomos (adenoma tiroideo único o

De origen tiroideo múltiple, carcinoma tiroideo), asociado al síndrome de McCune
– Albright, mutaciones activadoras del receptor de TSH.

Hipersecreción de TSH • Adenoma tiroideo secretor de TSH, resistencia hipofisaria a

hipofisaria hormonas tiroideas.

Exceso de gonadotrofina • Coriocarcinoma, mola hidatídica.

coriónica

• Por stress (cirugía, infecciones graves), por suspensión brusca de

Crisis tirotóxica tratamiento con antitiroideos y después de terapia con yodo
radiactivo.

Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas.

Inducida por sobrecarga de yodo.

Clínica
Pérdida de Sudoración e Palpitaciones
peso intolerancia al Fatiga (taquicardia)
calor

Agitación y Debilidad Angina e Bocio difuso o

temblores muscular insuficiencia nodular
generalizada cardíaca

Hiperactividad, Diarrea Poliuria Oligomenorrea

irritabilidad

Menos frecuentes
• Manifestaciones oculares
• Fibrilación auricular
• Insuficiencia cardíaca
• Mixedema pretibial
• Miopatía tirotóxica.
Diagnóstico
 Clínico
 Bioquímico:
- TSH
- T4 libre
anti-Tg
anti- TRAb
TPO

Anticuerpos

 Diagnóstico por imagen: centellograma tiroideo

Enfermedad de Graves - Basedow
 Clínica: se caracteriza por tres
manifestaciones fundamentales: bocio
difuso, la oftalmopatía y la dermopatía.

 Laboratorio:
- TSH indetectable en suero
- T4l aumentada
- T3 aumentada
- TRSAb +++
Tratamiento

Fármacos antitiroideos:

• Tionamidas: Metimazol, Propiltiouracilo.

• Aminoheterocíclicos: sulfonilureas, tolbutamida,
carbutamida, ácido para-aminosalicílico.
• Fenoles sustituídos: resorcinol, aminotriazol.
• Inhibidores de la secreción de hormona: litio, amiodarona.

Yodo radiactivo

Cirugía
 Síntesis de
hormonas
tiroideas.

Administración
Alteración durante
hepática. tiempo
prolongado.

Metimazol

Citotoxicidad Toxicidad
sobre
precursores escasa dosis-
hematológicos. dependiente.

Efectos
adversos: 3-
5%, leves y
transitorios.
 Caso
clínico
Pte. Femenino, 45 años de edad:

Hipertensión arterial
Servicio de guardia Hipertiroidismo Metimazol
Taquicardia
Antecedentes de celiaquía.

Se constata: Se solicita:
- Palidez - Analítica general
- Edema de MMII - Internación
- Adinamia - Estudio de:
- Disnea
- Mareo
- Cefalea Sme. Anémico
- Astenia progresiva
- Acúfenos Hipertiroidismo
- Dolor torácico
- Hematemesis
Hepatopatía
- Dolor abdominal
- Disminución de peso
Servicio de Clínica Médica II:
Estudios complementarios:
ECG

Rx tórax

Eco abdominal

Eco tiroidea
• Glándula aumentada de tamaño, homogénea, sin lesiones focales.

Análisis inmunológicos
• Ac. Anticardiolipina
• ANCA C y P
• Ac. anti DNA
• Factor reumatoideo
• Ac. anti CCP
Análisis Hormonales.
• TSH
• T4
 Se realizaron sucesivas analíticas durante toda su internación, las cuales
mostraron lo siguiente en el área hematológica:
Fecha Hcto GB Pqtas Observaciones
27/8 15.2 3000 55000 Anisocitosis marcada con
macrocitosis. Poiquilocitosis marcada
22/8 17 5000 100000 Anisocitosis marcada con macrocitos y con algunos esquistocitos y cél
algunos microcitos. Poiquilocitosis pinzadas. 1 eritroblasto cada 100
moderada. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes y eritroblastos
leucocitos. Desviación a la izquierda. con punteado basófilo. Desviación a
Neutrófilos con granulaciones tóxicas. la izquierda.

23/8 22 4500 90000 Anisocitosis marcada con macrocitos y

algunos microcitos. Poiquilocitosis 29/8 18 3800 50000 Anisocitosis moderada con
moderada. Desviación a la izquierda. macrocitosis. Poiquilocitosis discreta. 3
Neutrófilos con granulaciones tóxicas. eritroblastos cada 100 leucocitos.

31/8 16 4300 50000 Anisocitosis marcada con

25/8 16 3000 70000 Anisocitosis marcada con macrocitosis.
macrocitosis. Poiquilocitosis marcada
Poiquilocitosis moderada. 2
con esquistocitos y dacriocitos. 8
eritroblastos cada 100 leucocitos.
eritroblastos cada 100 leucocitos.
Hematíes con punteado basófilo.
Hematíes con punteado basófilo y
anillos de Cabot. Policromatofilia
discreta. Desviación a la izquierda.
26/8 15.9 2800 62000 Anisocitosis marcada con macrocitosis.
Poiquilocitosis marcada con cél.
Pinzadas, algunos esquistocitos y
1/9 25 5700 90000 Macrocitosis moderada, algunos
aislados dacriocitos piriformes. 2
macroovalocitos. Poiquilocitosis
eritroblastos cada 100 leucocitos.
moderada. Punteado basófilo y
Hematíes y eritroblastos con punteado
anillos de Cabot. 7 eritroblastos cada
basófilo.
100 leucocitos. Algunos pleocariocitos.
 Eritroblasto Anillo de Cabot

Mielocito
Esquistocito

Punteado basófilo

Dacriocito Pleocariocito
Se constata tricitopenia progresiva hasta
administración de tratamiento.
Se realizó también el recuento reticulocitario para orientación diagnóstica:
Fecha Rcto. reticulocitario

22/8 1.8%

27/8 1.4%

31/8 2.8%

Bilirrubina Total, Directa e Indirecta: elevadas

Sector de Química Transaminasas hepáticas: elevadas
del Laboratorio
LDH: muy elevada (>5000 UI/ml)

- Epistaxis
- Polidipsia
- Ictericia
Internación
- Piel seca
- Caída del pelo
- Amenorrea
- Taquicardia
 Anemia
Megaloblástica

Anemia
Aplásica Diagnóstico
definitivo
 Conclusión
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
(-) proliferación celular
medular

Hiperconsumo de vitaminas
de replicación celular Hipertrofia
Alteraciones
hepáticas glandular por
generación de
células foliculares

Hipertiroidismo
Tratamiento: ANEMIA
metimazol APLÁSICA

Efectos adversos Falta de control Alteraciones hematológicas

Tratamiento pos-internación:

- Anemia megaloblástica: aporte de

vitamina B12 intramuscular.

- Hipertiroidismo: control de la dosis

del fármaco de base.
 GRACIAS

Bibliografía:

 “Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento” – I. M. Reche

Molina, B.Valera, C. Hidalgo – 2010.
 “Hipertiroidismo” – Sociedad española de endocrinología
pediátrica.
 “Hormonas tiroideas” – Dra. Brandan, Bqca. Llanos, Horak,
Francisco – Universidad Nacional del Nordeste – 2014.
 “Hipertiroidismo e hipotiroidismo aplicados a los profesionales de
la salud” – Universidad del Turabo – Escuela de Educación continua
– 2013-2014.