Resumo de AI 3

Caso 1

Uma senhora de 74 anos, chamada dona Tereza, com tosse há 5 dias, apesar do uso de
xarope, e febre, procurou atendimento médico e foi diagnosticada com pneumonia
bacteriana lobar.

 Colecistite = inflamação da vesícula biliar. Esta pode ser aguda, crônica ou aguda
superposta à crônica, e na maioria dos casos ocorre em associação com cálculos
(colelitíase), mas também se apresenta de forma acalculosa.
 Enalapril = é convertido por hidrólise no fígado na sua forma ativa, o enaprilato, que tem
ação vasodilatadora por inibir a ECA (enzima conversora de angiotensina), enzima capaz de
converter a angiotensina I em angiotensina II e inativar a bradicinina (vasodilatadora). Ele é
indicado para o tratamento de todos de hipertensão e insuficiência cardíaca. Em pacientes
com disfunção ventricular esquerda, o maleato de enalapril é indicado para reduzir a
incidência de infarto do miocárdio e as hospitalizações por angina instável.
 Frêmito toracovocal = é a utilização das mãos para sentir as vibrações causadas pelos
sons vocais do paciente. Durante este procedimento, pede-se para o paciente falar com a
voz baixa (geralmente pede-se para o paciente dizer “trinta e três”). Isto causa uma vibração
do ar que pode ser percebida colocando as mãos sobre o tórax. É possível sentir as
diferenças na densidade do ar quando se palpa o frêmito toracovocal. Porém, infelizmente,
até mesmo as pessoas saudáveis podem ter um frêmito toracovocal desigual em relação ao
lado esquerdo e direito devido a diferença de volume do pulmão esquerdo e direito – dessa
forma, esse é um exame de difícil interpretação. Apenas a ausência quase completa do
frêmito vocal de um lado [por exemplo, devido a pneumotórax, atelectasia pulmonar (como
estenose do brônquio principal por um tumor) ou na presença de uma grande quantidade de
fluido pleural] pode ser detectada com clareza. Assim, esta análise não é realizada
rotineiramente. O frêmito toracovocal é realizado apenas quando a percussão e / ou ausculta
demonstrar alguma anormalidade. Em tais casos, o frêmito vocal da área anormal é
comparado com o lado contralateral ou, se isto não for possível, deve-se comparar com outra
região do tórax sem suspeita de patologia pulmonar. Deve-se tirar conclusões sobre o frêmito
toracovocal apenas em casos de diferenças claras.
 Acrocianose = se caracteriza por uma coloração azulada ou cianótica dos dedos, ocorrendo
mais comumente nas mãos e podendo se agravar com a diminuição da temperatura.
 Estertores crepitantes, Sibilos e Múrmúrios = Murmúrios vesiculares ou
broncovesiculares são sons normais da respiração alveolar ou tubular. Sibilos são sons
agudos produzidos por vias aéreas estreitadas, normalmente ouvidos na expiração indicam
broncoespasmo, frequentemente os chiados e sibilos, de uma crise de asma ou DPOC,
podem ser ouvidos mesmo sem um estetoscópio. Estertores são sons intermitentes,
intensos, crepitantes auscultados no início ou meio da respiração. Estertores indicam líquido
nos bronquíolos e bronquios e a classificação de crepitantes indica quadros de
 hiperinsuflação alveolar ou secreção com bolhas nas vias aéreas inferiores, indicam
pneumonia, bronquite, tuberculose, doença intersticial ou edema pulmonar.
 Pecterilóquia = quando se ouve com nitidez a voz falada, chama-se pectorilóquia fônica.
Quando o mesmo acontece com a voz cochichada, denomina-se pectorilóquia afônica, a
qual representa expressão estetoacústica mais clara da facilitação da transmissão das ondas
sonoras.
 Sopro tubário = O sopro tubário é uma alteração do ruído respiratório observado na ausculta
pulmonar. Ocorre quando há passagem de ar por um brônquio atingido pela consolidação
parenquimatosa do pulmão ingurgitado ou comprimido por derrame.
 Ruídos adventícios = Sons pulmonares anormais, que podem ser classificados em sibilos,
crepitações e roncos ou, também, podem ser classificados pelo seu caráter contínuo e
descontínuo.
 Gasometria =
o Seguem abaixo os principais parâmetros de avaliação dos dados da gasometria:
 pH: 7,35-7,45
 pO2 : 80-100 mmHg
 pCO2: 35-45 mmHg
 Saturação de O2: acima de 94%
 HCO3-: 22-28 mEq/L
 BE: -2 a +2 (mostra falta ou excesso de bases no sangue)
o Acidose mista: pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3-] + 8 ± 2  se for abaixo do que está,
é uma acidose mista.
 Retração intercostal bilateral = a pressão negativa na cavidade pleural durante a
inspiração retrai os espaços intercostais.
 Oxímetro de pulso portátil = dispositivo eletrônico que informa a saturação de oxigênio e a
frequência cardíaca, podendo ser colocado no dedo ou no lobo da orelha.
 Pneumonia = compreende a proliferação de patógenos microbianos nos espaços alveolares
e a resposta do organismo a esses agentes infecciosos. A pneumonia se evidencia apenas
quando a capacidade de combate dos macrófagos alveolares é superada. Quando se chega
a esse ponto, os macrófagos alveolares ativam uma resposta inflamatória para reforçar a
defesa do organismo. É a resposta inflamatória do organismo que desencadeia a síndrome
e apresentação clínica da pneumonia. Mediadores inflamatórios como IL-1 e TNF causam
febre, e quimiocinas como IL-8 e G-CSF (fator de estimulação das colônias de granulócitos)
estimulam a liberação de neutrófilos no pulmão, causando leucocitose periférica e
aumentando a secreção purulenta. Outros mediadores inflamatórios liberados por
macrófagos e neutrófilos causam o extravasamento alveolocapilar de fluido, que resulta em
sons respiratórios anormais como os estertores e acúmulo de fluido nos alvéolos, podendo
levar à hipoxemia e dispneia. O padrão radiográfico mais frequente nas pneumonias são as
opacidades alveolares.
 o A pneumonia causa diminuição do oxigênio disponível para o organismo e, sendo
assim, pode acabar causando hipóxia nos tecidos. Devido à falta de oxigênio, as
células recorrem ao metabolismo anaeróbio para manter a produção de energia e os
produtos finais desse processo são os ácidos lático e pirúvico. Os radicais desses
ácidos reagem com o bicarbonato, e quando em excesso, levam a uma acidose
metabólica.
 Xarope = forma farmacêutica aquosa caracterizada pela alta viscosidade, que apresenta não
menos que 45% de sacarose ou outros açúcares na sua composição. São classificados em
três principais tipos: os antitussígenos (para tosse seca, agem no SNC e fazem com que
necessite de um estímulo muito maior para que a tosse ocorra), os expectorantes (para tosse
produtiva, fazem com que as glândulas do trato respiratório produzam mais muco) e os
mucolíticos (para tosse produtiva, rompem as ligações no muco).
 INFLAMAÇÃO X INFECÇÃO = infecção pressupõe invasão e multiplicação de
microrganismos nos tecidos, acompanhada de agressão e reação desses tecidos.
Inflamação é uma resposta do tecido a um agente agressor, que pode ser endógeno ou
exógeno. Uma inflamação pode ser causada por estímulos infecciosos ou não.

Caso 2

Vitória, uma garota de 17 anos em período de amamentação após uma gravidez

aparentemente não intencional, possui anemia falciforme, uma condição hereditária
grave, e problemas na amamentação relacionados à pega do bebê.

 Puerpério = período pós-parto, com final entre seis a oito semanas após o nascimento do
concepto e saída da placenta.
 Crise álgica na anemia falciforme = A dor é resultado da obstrução da microcirculação
causada pelo afoiçamento das hemácias. A redução do fluxo sanguíneo resulta na hipóxia
regional e na acidose, que podem exacerbar o processo de falcização, aumentando o dano
isquêmico.
 Puericultura = acompanhamento periódico e sistemático das crianças para avaliação de seu
crescimento e desenvolvimento, vacinação, orientações aos pais e/ou cuidadores.
 Esplenectomia = retirada cirúrgica do baço, pode ser completa (total) ou parcial. Já a
realização do procedimento pode ser aberta ou laparoscopia.
 Sequestração esplênica = refere-se a uma complicação comum nas crianças com anemia
falciforme. Caracteriza-se pelo aprisionamento de hemácias no baço, com consequente
aumento de tamanho do órgão e queda dos níveis de hemoglobina.
 Episiotomia = corte cirúrgico feito no períneo. Ocorre durante o parto normal, com a intenção
de facilitar a passagem do bebê.
 Episiorrafia = é a sutura do períneo ou dos grandes lábios.
 Triagem de hemoglobinopatia = exames para detectar um conjunto de doenças que estão
ligadas ao distúrbio da hemoglobina, presente na hemácia.
 Ictus cordis = traduz o contato da porção anterior do ventrículo esquerdo do coração com a
parede torácica, durante a fase de contração isovolumétrica do ciclo cardíaco. Pode não ser
percebido em pacientes com o coração normal, mas é útil para avaliar a hipertrofia do
ventrículo esquerdo.
 Hiperfonese de segunda bulha no foco pulmonar = Bulha cardíaca é um som de curta
duração, que é gerado pelo fechamento das valvas semilunares, aórtica e pulmonar. Quando
a pulmonar é maior que a aórtica, diz hiperfonese, significando que a circulação pulmonar
se encontra com uma pressão muito aumentada.
 Sopro sistólico ejetivo ao longo do bordo esternal esquerdo = os sopros sistólicos de
ejeção são causados por estenose da valva aórtica ou pulmonar e se originam durante o
período de ejeção ventricular. No sopro de ejeção, o gradiente de pressão inicia-se no fim
da fase de contração ventricular isométrica e termina antes do fechamento das valvas aórtica
e pulmonar. Isso faz com que o sopro tenha início após a 1ª bulha (B 1) e termine antes da
2ª bulha (62). Do ponto de vista estetacústico, o que se observa é um sopro em crescendo-
decrescendo. O sopro termina antes da 2ª bulha porque, na última fase da sístole, as
pressões dentro dos ventrículos praticamente se igualam às pressões na aorta e na
pulmonar, não havendo quase nenhuma ejeção de sangue neste momento.
 Capacidade hemorreológica das hemácias = Capacidade de deformação das mesmas em
resposta às forças presentes dentro dos vasos.
 Teste do pézinho = Exame que permite fazer o diagnóstico de diversas doenças congênitas
complexas como fenilcetonúria, hipotireoidismo congênito, fibrose cística, anemia falciforme
e outras hemoglobinopatias, que podem não ter sintomas aparentes nos recém-nascidos,
podendo tratá-las precocemente, diminuindo as sequelas associadas à essas doenças. Deve
ser feito entre o 3º e o 5º dia de vida do bebê; consiste na retirada de gotas de sangue do
calcanhar do bebê, podendo ser em sua borda interna ou externa, descartando a primeira
gota, e preenchendo o papel filtro com as subsequentes.
 Apgar= sistema de avaliação clínica do recém-nascido (RN) realizado no primeiro minuto de
vida e depois aos cinco minutos. São analisados quatro sinais durante a avaliação: o esforço
respiratório, a frequência cardíaca, o tônus muscular, a irritabilidade reflexa e a cor. Cada
categoria possui uma pontuação de 0, 1 ou 2. Quanto maior a pontuação, melhor a evolução
do bebê após o nascimento.
 Anemia falciforme = é uma anemia hemolítica crônica causada por uma mutação genética
que altera a porção proteica da hemoglobina, resultando em hemácias alteradas e causando
uma série de consequências como oclusão de vasos, vasculopatias, lesões agudas e
crônicas em vários órgãos, entre outras. É causada pela mutação genética que substitui uma
adenina por uma timidina resultando na troca de um ácido glutâmico por uma valina na
sequência de aminoácidos da β-globina. A HbS se polimeriza quando é desoxigenada. A
grande quantidade de polímeros de HbS no interior das hemácias causam danos celular e
levam ao fenótipo típico da doença, que são os drepanócitos ou hemácias em formato de
foice.
 o A doença só ocorre quando uma pessoa recebe duas cópias anormais do gene da
hemoglobina, de ambos os pais.
o A hemoglobina fetal (HbF) inibe a polimerização da HbS, o que explica o fato da
doença apresentar alterações clínicas ao longo da primeira década de vida, com a
redução natural da HbF nas hemácias do portador da doença.
o A ocorrência de vaso-oclusões, principalmente em pequenos vasos, representa o
evento fisiopatológico determinante na origem da grande maioria dos sinais e
sintomas presentes no quadro clínico dos pacientes com anemia falciforme, tais
como crises álgicas; crises hemolíticas; úlceras de membros inferiores; síndrome
torácica aguda; seqüestro esplênico; priapismo; necrose asséptica de fêmur;
retinopatia; insuficiência renal crônica; autoesplenectomia; acidente vascular
cerebral, entre outros.
Caso 3

Sr. Geraldo, senhor de 68 anos com diabetes mellitus e que vem apresentando alguns
sintomas de diferentes comorbidades.
 Manobra de Giordano: percussão da região lombar mediante golpes secos com uma das
mãos. Deve ser realizada em diferentes alturas da região lombar, em ambos os lados.
 Pielonefrite Aguda: Infecção dos rins, geralmente de origem bacteriana.
 Torporoso: Em estado de letargia, com sonolência de origem mental
 Escala de Glasgow: escala utilizada para avaliação de níveis de consciência. A escala
busca minimizar a variação entre observadores e ter um guia para estimar prognóstico. É
feita uma soma através dos seguintes escores variáveis da ECG: abertura ocular; melhor
resposta verbal e resposta motora. O escore pode variar de 3 a 15, sendo que pacientes com
escore 15 apresentam nível de consciência normal. Quando o escore é menor que 8 o
paciente pode ser considerado em coma, representando estado de extrema urgência
(intubação para proteção das vias aéreas).
 Metformina: é um antidiabético oral. É um dos medicamentos de escolha no tratamento do
diabetes mellitus tipo 2 especialmente em pessoas obesas ou com sobrepeso. A principal
responsável pela atividade hipoglicemiante da metformina parece ser uma redução da
produção de glicose no fígado (gliconeogênese), além de diminuição da absorção de glicose
no trato gastrointestinal e aumento na sensibilidade à insulina, devido ao maior uso da
glicose pelos músculos.
 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRs): resposta inflamatória sistêmica a
uma variedade de insultos clínicos graves de caráter infeccioso ou não, manifestada por duas
ou mais das seguintes condições:
o Temperatura >38°C ou <36°C;
o Frequência cardíaca >90bpm;
o Frequência respiratória >20ipm ou PaCO2<32mmHg;
o Leucocitose (leucócitos > 12000céls/mm3) ou leucopenia (leucócitos <4000
céls/mm3).
 o Fisiopatologia ocorre em 3 etapas  A primeira é exclusivamente local e mediada
pela produção de citocinas, a segunda etapa consiste na liberação de mediadores
químicos, o que aumenta os efeitos locais e inicia as alterações sistêmicas. A última
etapa compreende a reestabilização da homeostase do organismo, com evolução
para um quadro generalizado e a ocorrência dos danos causados pela SIRs.
Caracterizando a primeira etapa, sabe-se que o TNF é a principal citocina nesse
processo, visto que como mediador químico ele é o único capaz de induzir sozinho
a SIRs, além disso, sua liberação pelos macrófagos promove a adesão neutrofílica
às células endoteliais, o que aumenta a atividade fagocitária dos neutrófilos,
aumenta a permeabilidade capilar e a ativação do sistema complemento, induzindo
a coagulação intravascular disseminada ( LIMA,2010). Sabe-se também que esse
TNF tem a capacidade de recrutar outras citocinas como a IL-1, IL-12 e IL-6. A IL-1
e a IL-6 induzem os hepatócitos a produzirem proteínas de fase aguda como o
fibrinogênio, a IL-1 e o TNF promovem o recrutamento de leucócitos para o local de
inflamação e também agem no hipotálamo, aumentando a temperatura corporal. A
IL-12 gera a diferenciação de linfócitos T CD4 imaturos para linfócitos Th1. Além
disso, vale destacar que em infecções graves que podem desencadear SIRs, o TNF
pode ser secretado em grandes quantidades, produzindo anormalidades sistêmicas
como: Inibição da contratilidade miocárdia e diminuição do tônus da musculatura lisa
vascular; Trombose intravascular; Caquexia (fadiga das células musculares e dos
adipócitos).
 Glicemia e infecção bacteriana: Liberação de citocinas (IL-1 e o TNF). Ambas atuam no
hipotálamo e estão associadas a febre e aumentam a atividade do sistema imunológico,
principalmente por ativar a resposta adaptativa. Além disso, essas citocinas ativam a medula
das glândulas suprarrenais, aumentando a produção de cortisol. O cortisol, por sua vez, é
um dos hormônios hiperglicemiantes do corpo (junto com o hormônio de crescimento (GH),
adrenalina e glucagon) e é o principal responsável, durante o período de infecção, por
desregular a glicemia, uma vez que também aumenta a resistência das células à ação da
insulina.
 Pielonefrite e hiperplasia prostática benigna: Alterações no tamanho da próstata podem
comprimir a uretra e dificultar a passagem da urina, a exemplo de um aumento prostático
que atrapalha a drenagem desse líquido. Na maioria das vezes, essa obstrução é parcial e
permite que algum volume de urina passe, principalmente, quando a bexiga está cheia e a
pressão consegue vencer a resistência causada pela próstata aumentada. Porém, quando o
nível de urina dentro da bexiga desce, a pressão cai e o jato, que já é fraco, se interrompe.
O resultado final é uma bexiga que não consegue mais se esvaziar por completo, ficando
sempre com alguma urina em seu interior. O não esvaziamento completo da bexiga faz com
que um grande volume de urina fique sempre represado, favorecendo o crescimento de
bactérias, já que o ato de urinar expulsa boa parte dos micro-organismos presentes na urina.
A pielonefrite tem como principal via de causa, a ascendente, caracterizada pela chegada
 desses microrganismos da bexiga que sobem para os ureteres e que migram até os rins
infectando-os ou afetando apenas um.
 Lesão por isquemia seguida por reperfusão: A restauração do fluxo sanguíneo tem
consequências benéficas e maléficas, entre o benéfico, a restauração do fornecimento de
energia e a remoção de metabólitos. No entanto, a reperfusão necessária para a
recuperação da função celular pode agravar as lesões ocorridas durante a isquemia,
provocando danos irreversíveis, consequente morte celular e, através de alterações
sistêmicas, colocar em risco a vida do paciente. Algumas dessas complicações incluíam o
aparecimento de edema tenso, estase capilar, hemorragia, exsudação inflamatória aguda,
mioglobinemia, edema muscular e fenômeno de não-refluxo, em que áreas do músculo pós-
reperfundido permaneciam, inexplicavelmente, sem perfusão, necrose tecidual,
agravamento das condições clínicas sistêmicas e, por vezes, levando a inviabilização do
membro e até a morte.
o As lesões da isquemia seguida de reperfusão são decorrentes da falência energética
da célula, da produção de RL pela reintrodução de oxigênio molecular (O2) no tecido
isquêmico, principalmente pelo sistema xantina oxidase, associada à intensa
participação dos neutrófilos e dos mastócitos, amplifica a reação inflamatória
atuando interdependentemente e potencializando as lesões.
o Em situações fisiológicas, a nicotinamida adenina fosfato (NADPH) é o aceptor final
de elétrons na cadeia respiratória, onde se terá a água como produto e a participação
da enzima xantina desidrogenase catalisando essa reação. Na isquemia que é uma
interrupção do fluxo sanguíneo a um órgão em particular, a calpaína transforma a
xantina desidrogenase gerada pelo metabolismo anaeróbico em xantina oxidase.
Essa enzima utiliza o oxigênio molecular, agora disponível como aceptor final de
elétrons.
o Na reação da hipoxantina-xantina, os elétrons são transferidos para o O2, gerando
o radical superóxido (O2-), que espontaneamente ou por ação enzimática (reação
com superóxido dismutase - SOD), sofre dismutação em peróxido de hidrogénio
(H2O2). A reação entre o H2O2 e O2- origina "in vivo" o radical hidroxil (OH-), o mais
potente radical livre, leva a lise de ácidos graxos presentes na membrana celular.
Nessa reação, há produção de moléculas de oxigênio singlet (univalente), que é uma
forma química extremamente instável. A partir do oxigênio singlet, por meio de
reações químicas secundárias, são produzidos os radicais superóxido, peróxido de
hidrogênio e hidroxila; esses, por sua vez, são os principais RL responsáveis por
iniciar a peroxidação lipídica, culminando com a desintegração das membranas e
conseqüente rotura e morte celular.
o Na isquemia o endotélio dos capilares sob estímulo dos RLO e substâncias
produzidas pela resposta inflamatória estimulam a expressão de P e L selectinas
que se ligam e ativam leucócitos, os quais liberam várias enzimas proteolíticas, como
elastases, hidrolases, mieloperoxidase e outras proteases, que provocam destruição
 tecidual e amplificam a quimiotaxia e a resposta inflamatória. Além disso, o acúmulo
de leucócitos durante a reperfusão induz aumento significativo na permeabilidade
pós-capilar e deposição local de produtos tóxicos.
o Citocinas de ação sistêmica, como o TNF e a interleucina-1, e metabolitos do ácido
aracdônico também são liberados pelos neutrófilos ativados e acabam amplificando
a resposta inflamatória, recrutando outras células. Desse modo, os mastócitos,
presentes no interstício, são ativados e liberam seus grânulos contendo histamina,
proteases, proteoglicanos, prostaciclinas, leucotrienos e cininas. Essas substâncias
alteram a permeabilidade capilar, acentuando o edema muscular e intersticial.
o Nos pulmões, os mastócitos, ativados pela circulação sistêmica dos mediadores
inflamatórios, são responsáveis pelo edema e comprometimento da hematose,
contribuindo para a insuficiência respiratória observada nos casos graves de
síndrome pós isquemiareperfusão (IR). O mastócito sintetiza e libera o óxido nítrico
(NO), o NO pode causar dano tecidual, pois, em contato com o superóxido, gera
uma reação que produz peroxinitrito e dióxido de nitrogênio, podendo, assim, iniciar
a peroxidação lipídica e potencializar as lesões inflamatórias das células endoteliais.
o A propagação da resposta inflamatória, com a liberação de grandes quantidades de
mediadores com efeito quimiotático, causa uma intensa migração leucocitária para
os vasos sangüíneos dos tecidos isquêmicos e conseqüente adesão endotelial e
ativação, podendo levar à obstrução da microcirculação, piorando a isquemia.
Caso 4
A paciente, Diulia, ao receber alta da maternidade não teve sua avaliação de triagem
cardíaca realizada. O único oxímetro de pulso disponível estava quebrado. Agora, com
apenas 5 dias de vida, se acha muito cianótica e nitidamente taquipneica.

 Teste do coraçãozinho: consiste na averiguação das saturações pré (realizado no membro

superior direito) e pós-ductais (em um dos membros inferiores) através do oxímetro de pulso,
no recém-nato com tempo de vida entre 24 e 48 horas. Para que o resultado de teste seja
considerado normal a saturação de oxigênio periférica deve ser maior ou igual a 95% em
ambos os sítios de afeição (pré-ductal e pós ductal) e a diferença entre estes valores, menor
que 3%.
 Teste de hiperóxia: Para o diagnóstico diferencial entre cianose de origem cardíaca ou não,
realiza-se o teste de hiperóxia, como se segue: 1) colher gasometria arterial em ar ambiente
no membro superior direito; 2) aplicar 100% de oxigênio (O2) com campânula por 10 minutos;
3) colher nova gasometria arterial. A interpretação dos resultados é feita da seguinte forma:
1) pressão arterial de O2 (PaO2) inalterada=provável cardiopatia congênita cianogênica
(CCC) com hipofluxo (dificuldade de o sangue atingir os pulmões que pode ocorrer por
obstrução, por exemplo) ou circulação em paralelo; 2) PaO2 entre 75 e 150mmHg=provável
CCC com mistura comum e/ou hiperfluxo (aumento da quantidade de sangue que vai para o
pulmão devido a uma má formação do coração que faz com que o sangue do lado esquerdo
 seja desviado para o direito); 3) pressão parcial de O2 maior que 150mmHg=CCC
improvável.
 Capacete de acrílico-Hood: usado nas terapêuticas que utilizam o oxigênio ao
recémnascido.
 Bebê gemente: Na hora da expiração, a epiglote se fecha e ele geme para poder manter a
pressão.
 Tiragem intercostal: quando ocorre retrações na pele durante a fase de inspiração,
sinalizando uso da musculatura acessória e é resultado da excessiva pressão negativa no
interior da cavidade torácica, podendo indicar presença de sofrimento respiratório grave.
 Transposição dos grandes vasos da base: É a cardiopatia cianótica mais comum em
recém-nascidos. Ocorre uma relação anormal entre as grandes artérias e os ventrículos, de
modo que a aorta se origina do ventrículo direito, e a artéria pulmonar, do ventrículo
esquerdo. Na grande maioria dos pacientes, encontra-se associado apenas um forame oval
patente (persistência de uma comunicação entre o lado esquerdo e direito do coração) ou
um canal arterial persistente (shunt da artéria pulmonar para a aorta). Diferentemente da
circulação normal, em que o circuito é em série, na transposição das grandes artérias, a
circulação pulmonar e a circulação sistêmica estão em paralelo.
 Cirurgia de Janete: em casos de TGA simples, a correção ideal é a cirurgia de Janete, que
deve ser feita em até 21 dias de vida, pois até nessa idade o coração ainda mantém o
ventrículo esquerdo adaptável à pressão arterial sistêmica. Essa cirurgia consiste na troca
das grandes artérias, conectando-se a aorta ao ventrículo esquerdo e a artéria pulmonar ao
ventrículo direito, assim como nas transferências das artérias coronárias da aorta nativa para
a neoaorta.
 Prostaglandina E1: tem efeito vasodilatador, inibidor da agregação plaquetária, mantendo
o canal arterial aberto, o que favorece o desvio de sangue da aorta para a artéria pulmonar
na sístole, maior hematose pulmonar e consequente diminuição da hipóxia.

Caso 5

Humberto, uma criança de oito anos, previamente hígida, foi internado com um quadro
grave de cetoacidose diabética associada a edema cerebral.

 Respiração de Kussmaul: Respiração extremamente rápida e profunda na tentativa de

eliminar CO2 em pacientes com acidose metabólica.
 Ruídos hidroaéreos: a ação dos movimentos intestinais sobre seu conteúdo líquido-gasoso
produz ruídos que, normalmente, são audíveis apenas com o estetoscópio e que são
denominados de ruídos hidroaéreos.
 Manitol: diurético osmótico, excretados pelos rins. Impede a absorção tubular da água e
melhora a excreção de sódio e cloreto elevando para tal a osmolaridade do filtrado
glomerular.
 Reposição de potássio: substância deverá ser administrada devido ao caso de acidose, já
que, o corpo utilizará da troca de K+ por H+ tendo assim uma diminuição de potássio e
podendo resultar em complicações.
 Cetoacidose diabética: resulta da deficiência profunda de insulina, o que favorece
processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise. A lipólise resulta em
liberação de ácidos graxos livres, que são oxidados no sistema microssomal hepático. A
oxidação de ácidos graxos necessita do transporte para o interior da mitocôndria e a ativação
da beta-oxidação, que cliva os ácidos graxos livres a acetil Co-A. Quando a produção de
acetil-CoA ultrapassa a capacidade de utilização hepática, a substância passa a ser
convertida em corpos cetônicos (CC): acetoacetato, beta-hidroxibutirato (BHB, que
corresponde ao acetoacetato reduzido e é o principal CC da CAD) e acetona. A geração dos
cetoácidos acetoacetato e β-hidroxi-butirato, que resultam em ACM (acidose metabólica) ao
sobrecarregar a capacidade de tamponamento do organismo. Esta acidose ainda é agravada
por uma AL (acidose láctica) proveniente da diminuição da perfusão tecidual.
 Edema cerebral na cetoacidose diabética: pode ocorrer por acidose paradoxal do líquor
durante o tratamento com bicarbonato de sódio (já que este não penetra no líquido
céfaloraquidiano), por diminuição da oxigenação do sistema nervoso central (SNC), por
efeito direto da insulina no transporte de água através de membrana e por produção de
osmóis idiogênicos (possivelmente mioinositol, taurina e betaína).

Caso 6
Maycon, um garoto de 7 anos, apresenta urina de cor de “coca-cola”, edema palpebral e
estado de apatia. Ele recebeu o diagnóstico de Glomerulonefrite pós-estreptocócica.

 Prurigo estrófulo: dermatose desencadeada por picadas de insetos (pulgas, mosquitos e

formiga), ocorrendo nos primeiros anos de vida, principalmente em crianças atópicas. O
prurido geralmente é intenso e a evolução dá-se em surtos que coincidem com picada do
inseto por uma reação de hipersensibilidade à picada.
 Dexclorfeniramina: anti-histamínico de primeira geração que bloqueia o receptor H1. Esse
bloqueio da ação da histamina inibe sua ação na musculatura vascular e diminui a
vasodilatação, consequentemente também a permeabilidade capilar, o edema e a formação
da urticária.
 Penicilina benzatina intramuscular: inibe o crescimento bacteriano ao interferir na reação
de transpeptidação da síntese da parede celular bacteriana.
 Crostas melicéricas: crostas cor de mel comuns no impetigo, geralmente são formadas
pelo dessecamento de conteúdo seroso ou seropurulento. Crostas são concreções
resultantes de perda tecidual.
 Furosemida: diurético de alça que é utilizado para tratar edema pulmonar, edema periférico,
hipertensão, hipercalcemia ou hipercalemia aguda, insuficiência renal aguda e
superdosagem de ânions.
 Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica: a infecção estreptocócica promove a
formação de complexos imunes que vão se depositar no endotélio da membrana basal
glomerular, com consequente ativação do sistema complemento por via alternativa. Com
isso, vão se desenvolver reações inflamatórias as quais vão gerar substâncias que irão atrair
neutrófilos e monócitos para o local. Estas células irão liberar enzimas lesivas ao citoplasma
das células endoteliais e à membrana basal glomerular. Posteriormente ocorre o
deslocamento do complexo imune para o epitélio da membrana basal glomerular. Esse
processo inflamatório agudo reduz o calibre dos capilares glomerulares, causando
problemas à filtração. Com essa redução da filtração glomerular, haverá maior reabsorção
tubular distal de sódio e água, isso contribui para o aumento do volume plasmático, de que
deriva as manifestações clínicas da doença como o edema, congestão circulatória e a
hipertensão arterial.
o Caracteriza-se pela presença de glomérulos difusamente hipercelulares, com
proliferação de células mesangiais e endoteliais, associado a infiltrado de neutrófilos
e monócitos. Além disso, a microscopia óptica pode evidenciar a presença de
crescentes. Crescentes são achados histológicos que correspondem à presença de
pelo menos 2 camadas de células epiteliais glomerulares e fagócitos mononucleares
ocupando parcial ou totalmente o espaço de Bowman.
 Hipersenssibilidade tipo I: trata-se de uma reação mediada pelo anticorpo IgE e por
mastócitos a determinados antígenos, que causa um rápido vazamento vascular e secreções
mucosas, geralmente acompanhados por inflamação.
o Ativação de células TH2 >> secretam, principalmente, IL-4 e IL-13 >> estimulam
linfócitos B específicos para os antígenos estranhos a mudarem para plasmócitos
produtores de IgE >> IgEs se ligam a receptores de Fc dos mastócitos >> quando
há exposição ao antígeno, há ligação cruzada da IgE ligada pelo antígeno
reintroduzido e liberação de mediadores dos mastócitos.
 Histamina  causa a dilatação de pequenos vasos sanguíneos, aumenta a
permeabilidade vascular e estimula a contração temporária do músculo liso
 Proteases  lesão tecidos locais
 Prostaglandinas  causam dilatação vascular
 Leucotrienos  estimulam a contração prolongada do músculo liso
 As citocinas induzem inflamação local (a reação de fase tardia) estimulando
o recrutamento de leucócitos.
 Anticorpos antiestreptolisina O: estreptolisina O são hemolisinas capazes de causar
hemólise total, ou seja, substâncias capazes de promover ruptura total dos eritrócitos do
hospedeiro. Este fenômeno ocorre através da interação destas hemolisinas com seus
anticorpos, ou seja, anticorpos antiestreptolisina O (ASLO) presentes no organismo do
hospedeiro, no caso, no homem. A elevação do ASLO sérico é indicativo de que houve um
contato prévio com a bactéria estreptococo beta hemolítico do grupo A.
 Urina cor de coca-cola: essa coloração é devida à hemólise com liberação de hemoglobina
que se transforma em hematina em urina ácida.
 Edema duro: edema é o excesso de líquido acumulado no espaço intersticial ou no interior
das próprias células. O edema duro traduz a existência de proliferação fibroblástica que
ocorre nos edemas de longa duração, ou que se acompanharam de repetidos surtos
inflamatórios.