Patología del aparato circulatorio Tema 1

TEMA 1: INSFICIENCIA CARDÍACA.

DIAGNÓSTICO
Cardiología Dr. Chorro 02/02/2015 Ángel
ÍNDICE:
1. Introducción
2. Causas generales de IC
3. Fases de la insuficiencia cardiaca y mecanismos compensadores
4. Diagnóstico:
- Historia clínica
- Exploración física
- Técnicas complementarias:

1. INTRODUCCIÓN
La Insuficiencia Cardíaca es un síndrome (conjunto de síntomas y signos) clínico en el que el corazón es
incapaz de bombear suficiente cantidad de sangre para cubrir las necesidades metabólicas del
organismo, estando conservado el retorno venoso. Es decir, no entrarían en IC el shock hipovolémico,
las hemorragias, etc.

Distinguimos la insuficiencia cardiaca derecha y la izquierda. Aunque pueda predominar una forma más
que otra, ambas suelen coexistir. De hecho alguien con fallo izquierdo suele acabar teniendo fallo
derecho también:

Se caracteriza por: Se caracteriza por:

- Congestión pulmonar (FALLO - Congestión sistémica

RETRÓGRADO) o Edemas generalizados (anasarca)
- Disminución del GC (FALLO o Hepatomegalia
ANTERÓGRADO) o Ingurgitación yugular

Presenta EDEMA AGUDO DE PULMÓN Y

DISNEA
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Además, aparte de ICD e ICI, distinguimos entre:

- FALLO ANTERÓGRADO: Son las relacionadas con la disminución del volumen de perfusión, del GC.

- FALLO RETRÓGRADO: Son las relacionadas con la congestión, el aumento de la presión en las venas
y capilares; en el caso del corazón izquierdo la presión venosa pulmonar y en el caso del corazón
derecho la presión venosa sistémica.

También tenemos (esto no está en su power ni lo explica, pero deberíamos tener claros los conceptos):

- IC con DISFUNCION SISTÓLICA: se refiere a la disminución de la capacidad de expulsar sangre, de la

fuerza de contracción. Causan el 50% de las insuficiencias cardiacas.

- IC con DISFUNCION DIASTÓLICA: Dificultad para que se produzca el llenado del corazón por el
aumento de rigidez y/o disminución de la elasticidad (esto ocurre cuando hay hipertrofia). Provocan
el otro 50% de las insuficiencias cardiacas.

FORMAS CLÍNICAS EVOLUTIVAS DE LA IC

En cuanto al cuadro clínico producido por la IC, es un cuadro que no es estable. Son pacientes que van
a tener de normal una evolución crónica, generalmente con tendencia a empeorar, aunque no es un
proceso irreversible, ya que con el correcto tratamiento pueden llegar a una situación de normalidad.

Podemos encontrarnos con:

- Un paciente con disfunción ventricular asintomática (que tiene una función ventricular
alterada, pero no tiene todavía los síntomas de IC ya que tiene un GC suficiente)
- Un paciente con una IC compensada, cuando hay disfunción ventricular pero no tiene
dificultades para realizar actividades cotidianas ni esfuerzos moderados, y solo se pondrá de
manifiesto la IC cuando el grado de esfuerzo sea muy elevado.
- Un paciente con IC descompensada, cuando aparte de disfunción ya hay síntomas con la
actividad cotidiana.
- Y por último un paciente con IC refractaria, cuando a pesar del tratamiento y de estar en reposo
no conseguimos revertir la situación, mejorar la situación clínica. Sería ya la fase final de la
enfermedad.

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IMPORTANCIA EN LA POBLACIÓN

Para recalcar la importancia que tiene la IC en la sanidad, un ejemplo de un artículo:

Como vemos, la IC consume grandes cantidades de recursos sanitarios (2,5% del total), y además es la
primera causa de hospitalización en mayores de 65 años (3% del total).

- PREVALENCIA: 10.000 casos por millón de habitantes (países desarrollados).

- MORTALIDAD: A los dos años 25% de mortalidad, a los 5 años el 50%.
- Produce un gran DETERIORO DE LA CALIDAD DE VIDA:
o Limitación de la actividad física
o Incapacidad laboral
o Sintomatología molesta para el paciente
o Tratamiento prolongado
o Ingresos hospitalarios repetitivos
“Cualquier cardiopatía no tratada adecuadamente con el tiempo desemboca en una IC”

¿Cuál es el futuro de esta patología?

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Si nos fijamos en el gráfico de predicción para 2030, va a aumentar su prevalencia debido a que la gente
vive más tiempo (en rojo la IC) y van a aumentar los costes relacionados con su tratamiento.

Y en cuanto a la mortalidad a un año (gráfica de la derecha), era del 20% en el 2003, mientras que en los
estudios más recientes ha disminuido ligeramente.

Resumiendo, la IC es una patología bastante prevalente y con una mortalidad elevada.

El 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirá en 5 años.

2. CAUSAS GENERALES
Las causas de IC son:

- ANORMALIDADES MECÁNICAS: Por sobrecargas, por ejemplo en hipertensión, estenosis,

valvulopatías, etc.

- ANOMALÍAS MIOCÁRDICAS O PÉRDIDA DE MIOCITOS (PRIMARIAS O SECUNDARIAS): por ejemplo

un infarto.

- ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO: tanto el exceso de ritmo (taquiarritmias) como el defecto
(bradiarritmias) determinan la aparición del IC.

Pueden darse tanto aisladas como coincidir en la persona.

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Ejemplos:

- Por sobrecarga de presión: hipertensión (es la más frecuente), estenosis aórtica,

coartación aórtica
- Por sobrecarga de volumen: insuficiencias valvulares, por ejemplo la aórtica o mitral.
También la restricción al llenado ventricular como por ejemplo la pericarditis Anomalías
constrictiva, la hipertrofia o las miocardiopatías restrictivas (el miocardio se infiltra de mecánicas
sustancias como el amiloide)
- Por anomalías miocárdicas: un infarto, una cardiopatía isquémica, como ya hemos dicho.

Resultados obtenidos en el estudio Framingham

sobre las causas de IC. Las dos causas mas
frecuentes son:
- HTA
- Cardiopatia isquémica
También encontramosla combinación de ambas.

Vemos también como las valvulopatías representan el 9% de causas de IC; antes eran más frecuentes
debido a la fiebre reumática, ahora su prevalencia ha disminuido. Han disminuido sobre todo las
infecciosas (fiebre reumática) pero han aumentado las degenerativas porque la gente vive más.

3. FASES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Y MECANISMOS

COMPENSADORES
La evolución de la disfunción ventricular hacia la insuficiencia cardíaca es la siguiente:

- SUCESO INICIAL: Daño miocárdico y/o sobrecarga excesiva.

- REMODELADO VENTRICULAR: Dilatación ventricular e hipertrofia, muchas veces para compensar

la pérdida de miocitos, activación neurohumoral y elongación (puesta en marcha de los mecanismos
compensadores, responsables de gran parte de los síntomas edemas y congestión).

- SÍNDROME CLÍNICO: Disminución de la tolerancia al ejercicio, disnea, congestión pulmonar y

sistémica, edema central y periférico.

MECANISMOS COMPENSADORES

Todo empieza porque algo daña al miocardio provocando una disfunción ventricular. Esto disminuye el
volumen de eyección y se activan los barorreceptores, dando lugar a una activación de los mecanismos
de compensación, que consisten en una activación simpática y del SRAA principalmente.

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Esto da lugar a un aumento de las resistencias periféricas (a consecuencia de la vasoconstricción), a un

aumento de la postcarga y a un aumento de la precarga (por aumento de la volemia debida a la retención
de líquidos provocada por el SRAA).

Todo ello acaba provocando un aumento de la

dilatación ventricular, frente a la cual por la ley
de Frank-Starling el corazón intentará
Empieza
contraerse de forma más potente y
aquí
obviamente no podrá, lo que lleva a una
disfunción ventricular (CIRCULO VICIOSO).

Por tanto el tratamiento se basará no solo en

actuar sobre las causas, sino también sobre la
activación simpática y del SRAA para evitar la
congestión y los edemas que de ello se deriva,
ya que los mecanismos de compensación
contribuyen al desarrollo de los síntomas y
signos (aunque en un principio logran
compensar la disfunción aumentando el GC, a
medio y largo plazo contribuyen a la mala
situación del paciente).

Aunque no es una patología curable, sí que podemos prolongar la vida de los pacientes y hacer que su
calidad de vida sea óptima.

Hemos dicho que uno de los principales síntomas de la IC son los edemas, que como sabemos pueden
estar causados por muchos factores, como se resumen en esta imagen:

Para la ICCC (IC congestiva crónica) a

nosotros lo que nos interesa es la
retención de Na+ con disminución de la
diuresis, el hiperaldosteronismo por
activación del SRAA, y la consecuencia
de todo ello que es el aumento de la
volemia y por lo tanto de la presión
hidrostática venosa, que da lugar a los
edemas.

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4. DIAGNÓSTICO
¿Cómo sospechamos de que un paciente tiene IC?

Como en cualquier patología es fundamental la anamnesis,

es decir, lo que te cuenta el paciente. Tras la anamnesis
haremos una hipótesis diagnóstica que intentaremos
confirmar con una exploración física, y si no fuese suficiente
recurrir a exploraciones complementarias como una
analítica o pruebas diagnósticas.

Un resumen de lo que vamos a ver:

Las encuadradas son las más

importantes: con estas sería
suficiente para el diagnóstico. Si
necesitamos más, podemos
recurrir por ejemplo al cateterismo
cardiaco sobre todo cuando
sospechamos que la causa de IC es
una cardiopatía isquémica, ya que
la coronariografía es muy útil en
este caso.

a) HISTORIA CLÍNICA

- ANTECEDENTES: Cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, valvulopatías (soplos), diabetes

mellitus, angina, etc.

- FACTORES PRECIPITANTES: Es importante averiguar si existen dichos factores, porque hay

pacientes que tienen disfunción ventricular compensada (sin síntomas), pero en los que, al aparecer
un factor precipitante, se descompensa y aparecen los síntomas. Por tanto actuando sobre el factor
precipitante mejorará el paciente. Pueden ser muy diversos:

Anemia.
Infección.
Transgresión dietética (ingesta de sal).
Arritmias: Fibrilación auricular (muy frecuente).
Abandono de la medicación: Por los efectos secundarios, porque no los toleran bien…
Fármacos: Añadir AINEs, por ejemplo. Si el paciente tiene IC van a empeorarla, porque
provocan retención de líquidos y sodio, y pueden disminuir la acción de diuréticos. Y debemos
tener en cuenta que los AINEs son muy utilizados. También hay que considerar fármacos
cardiotóxicos.
Embolismo pulmonar.
Infarto de miocardio.

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- SÍNTOMAS DE CONGESTIÓN PULMONAR Y/O SISTÉMICA:

Disnea (sensación de falta de aire). Es distinta según:
o El grado de esfuerzo (si es disnea en reposo o disnea de esfuerzo).
o La posición: Ortopnea.
o Disnea paroxística nocturna, por reabsorción de los edemas durante la noche.
Tos de predominio nocturno.
Hemoptisis.
Edemas periféricos, indicadores de fallo derecho.
Nicturia (la persona se despierta varias veces durante la noche para orinar), también por
reabsorción de los edemas durante la noche.
Sensación de distensión abdominal.

- SÍNTOMAS DE DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO:

Fatigabilidad: Sensación sostenida y abrumadora de cansancio y disminución de la capacidad
para realizar un esfuerzo a nivel habitual. Hay que pedir al paciente que especifique, pues a
veces lo asocian a disnea u otros síntomas (la fatigabilidad no es disnea).
Debilidad.
Astenia.
Intolerancia al ejercicio.
Oliguria, por la disminución de la perfusión renal.

Hay que definir el grado de disnea del paciente. Para ello tenemos la:

Clasificación funcional de la disnea por la NYHA (New York Heart Association)

La clasificamos en 4 grados:

- I: No hay síntomas en actividad habitual.

- II: Aparecen síntomas con actividad
moderada, pero aún se pueden realizar
esfuerzos cotidianos.
- III: La actividad ligera ya provoca síntomas.
- IV: En reposo ya tiene síntomas.

Y recordemos que esto no es un proceso irreversible, de modo que un paciente con disnea grado IV, que
indica una IC severa, si responde correctamente al tratamiento puede pasar a ser un grado I o II.

b) EXPLORACIÓN FÍSICA
Hay que observar al paciente y ver:

- ASPECTO GENERAL: si está bien nutrido, si tiene caquexia, etc.

- COLORACIÓN DE PIEL Y MUCOSAS. Ver si hay:
Palidez, que puede ser por anemia.
Cianosis (Hb reducida > 5 gr/ 100 ml).
Ictericia, por elevación de la bilirrubina.

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- Si hay TAQUICARDIA o una frecuencia algo elevada, que es habitual debido a la elevación de la
actividad simpática. No se suele llegar al extremo de la taquicardia.
- Si el PULSO tiene características especiales:
Alternante: Cuando la amplitud varía de manera alternante (sin haber arritmia; con un ciclo
regular), indica disfunción ventricular. Indica que la fuerza de contracción está disminuida o
alterada.

Parvus: Es un pulso pequeño y débil, que es frecuente en procesos con una disminución del
volumen sistólico del VI, baja presión del pulso e incremento de la resistencia vascular
periférica.

Paradójico: Se refiere a los cambios de presión arterial durante las fases respiratorias. De
normal la presión arterial disminuye con la inspiración, pero es que en el pulso paradójico la
presión disminuye MÁS de lo que debería con la inspiración, es decir, más de 10mmHg. El pulso
paradójico es característico del taponamiento pericárdico. Básicamente casi desparece el
pulso en inspiración.

Arrítmico

- Si el LATIDO DE PUNTA está desplazado: Indicaría cardiomegalia.

- Si hay SIGNOS DE CONGESTIÓN PULMONAR en las bases de ambos campos pulmonares:

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Estertores húmedos, sibilancias y roncus (porque hay cierto grado de broncoconstricción a

veces se llama a la IC “asma cardíaca”). Estertores crepitantes son los típicos
Signos de derrame pleural frecuente en la IC: Auscultaríamos una disminución o abolición de
los ruidos respiratorios, sobre todo en las bases pulmonares. Sobre todo en el lado derecho

- SIGNOS DE CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA:

Ingurgitación yugular estando el paciente semi-incorporado o sentado.
Hepatomegalia (blanda o dolorosa): Aumento de volumen del hígado, que se torna doloroso
a la palpación.
Reflujo hepato-yugular: Este signo indica IC derecha, lo que ocasiona un remanso sanguíneo
en la circulación venosa sistémica que conlleva la congestión hepática. Al presionar el hígado
congestionado, la sangre contenida en él fluye a través de los vasos venosos al corazón, el
cual no puede bombearla eficazmente, provocando la distensión de las yugulares, por
acúmulo de sangre en ellas.

Edemas periféricos (sobre todo en piernas y tobillos, con fóvea y

bilaterales), ascitis (abdomen), anasarca (edema generalizado por todo
el cuerpo).

- SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA: palidez, frialdad.

- AUSCULTACIÓN CARDÍACA:
Extrarruidos: 3º y 4º ruidos Se ausculta como un ritmo de galope. Son ruidos de baja
frecuencia y son típicos de mala distensibilidad ventricular.
o El 3º ruido aparece al principio de la diástole debido al choque que hace la sangre contra
la pared ventricular. Típico de la disfunción sistólica.
o El 4º ruido aparece al final de la diástole, cuando se contrae la aurícula. Típico de la
disfunción diastólica.
Soplos, que pueden indicarnos diferentes patologías, como por ejempo:
o Insuficiencia mitral (no cierra bien cuando debería estar cerrada) por dilatación del
ventrículo izquierdo (el ventrículo se dilata y con él lo hace el anillo mitral, la válvula). Es
un soplo sistólico, porque durante la sístole es cuando debería estar cerrada la válvula
mitral y aquí, sin embargo, no cierra bien y la sangre refluye auscultándose el soplo. Se oye
mejor en la zona del ápex e irradiará hacia la axila. Suele ser de tipo aspirativo y de
frecuencia alta.
o Valvulopatías.

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c) TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS

RADIOGRAFÍA

Hay que valorar la silueta cardíaca por si hay cardiomegalia, alteraciones en la silueta cardíaca (dilatación
o alteración de la morfología) o signos de congestión pulmonar.

1. Observación cardíaca

Una manera de cuantificar si hay o no cardiomegalia es medir el índice cardiotorácico.

ÍNDICE CARDIOTORÁCICO: Se obtiene trazando

una recta vertical que pase por el centro del
tórax; perpendicular a ella se traza una horizontal
que la una con el contorno del extremo derecho
del corazón (A), y otra que la una con el contorno
del extremo izquierdo (B); a continuación se traza
una horizontal que represente el diámetro
transverso del tórax (C). Se suman las líneas A y B
y se divide por C.

- Lo normal es que sea menor del 50%, es decir, que ocupe menos de la mitad del tórax.
- Si es mayor de 50% indica cardiomegalia. Es decir, si el diámetro transverso del corazón es mayor
que la mitad que el diámetro del tórax decimos que hay cardiomegalia.
2. Observación de los campos pulmonares

- Si la presión venosa y capilar pulmonar aumenta entre 10-12 mmHg, veremos las venas en campos
superiores igual o más que las venas en campos inferiores.

Venas: se define
como patrón en astas
de ciervo

- Si sube más (aproximadamente 20mmHg) aparece el patrón intersticial (ya en el contexto de edema
pulmonar), dentro del cual encontramos las líneas de Kerley (las más características son las B), que
son líneas muy tenues, blanquecinas, horizontales, por el edema de los tabiques interlobulillares,
características de ese aumento de la presión.

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- Edema de las cisuras en patrón intersticial: El líquido ocupa las cisuras que separan los lóbulos
pulmonares. También puede haber derrame pleural borrando los senos costo-frénicos.

- Cuando la presión esta alrededor de 25-30mmHg, se produce la extravasación de líquido al alveolo.

No se puede drenar bien dicho líquido y aparece el patrón alveolar (bilateral, de predominio en
hilios, algodonoso, disminuye en las zonas más peroféricas) con la aparición del cuadro clínico del
edema agudo de pulmón.
Es un cuadro grave, en el que hay que actuar con rapidez, dándole diuréticos (furosemida) y
vasodilatadores (nitroglicerina), y por supuesto mucho oxígeno porque se está ahogando.

Importante: un edema agudo de pulmón con la tensión ALTA se suele resolver. El problema es cuando
la tensión está BAJA, ya que estaríamos hablando de un shock cardiogénico (tema 3).

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ELECTROCARDIOGRAMA

Podemos encontrar distintas alteraciones. No hay ninguna alteración específica de la IC, pero casi
siempre va a haber algún trastorno electrocardiográfico.

1. Fibrilación auricular (arritmia)

No hay una onda P delante de cada QRS, sino que hay unas ondas rápidas y los ciclos son irregulares.

2. ECG con voltaje aumentado y las ondas T negativas

Las “c”
son V1,
V2, V3…

- No aparece la onda R, no hay onda positiva, todo es negativo. Debería haberla.

- Una onda negativa en un ECG es una onda Q, propia de necrosis.
- Éste es un ejemplo de infarto de miocardio de localización anterior, que causa una IC.

Otro ejemplo de ECG en IC:

- Vemos que en V5 y en V6 la onda T es negativa, y en estas

derivaciones siempre tiene que ser positiva.
- En cuanto al voltaje de V1-V2-V3, vemos que está
acentuado en el QRS
Todo esto es típico de una HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA, que puede ocurrir en un paciente con IC.

En resumen, el ECG nos permite ver lesiones que suelen ocurrir

en un paciente con IC, obviamente dependiendo de cuál haya
sido la causa:

- Crecimiento y/o sobrecarga de cavidades (la hipertrofia)

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- Isquemia, lesión, necrosis (desaparece la onda R)

- Bradi y taquiarritmias, trastornos de la conducción (bloqueo de rama izquierda)
- Alteraciones de la repolarización ventricular

ECOCARDIOGRAFÍA-DOPPLER

Es muy útil porque podemos disponer de ella con relativa facilidad (la podemos desplazar) y nos indica:

- Tamaño de las cavidades cardíacas: Si hay dilatación.

- Movilidad de las paredes global y segmentaria: Si se mueven bien las paredes.
- Grosor de las paredes (si hay hipertrofia) y masa miocárdica.
- Índices de función ventricular:
Fracción de eyección: (Vd-Vs)/Vd En un ventrículo izquierdo normal, la fracción de eyección es
aproximadamente entre 60 - 70% (como límite ponemos 50%).
*Vd=Volumen diastólico.
*Vs=Volumen sistólico.
Fracción de acortamiento (Dd-Ds)/Dd Es el índice de contractilidad, la relación entre el
diámetro diastólico y el diámetro sistólico, y se expresa como porcentaje.
*Dd=Diámetro diastólico.
*Ds=Diámetro sistólico.
Función diastólica
- Estructura y función de las válvulas, gradientes.
- Malformaciones, cortocircuitos, masas, trombos, tumores, derrames pericárdicos.
- Pruebas de sobrecarga (dobutamina, ejercicio) para determinar isquemia, etc.
Situando el transductor en determinadas ventanas obtenemos distintas imágenes y sobre todo
utilizamos dos técnicas:

- Eco en modo bidimensional: Da imágenes tomográficas (cortes longitudinales) que describen la

anatomía cardíaca y las relaciones de las estructuras de una manera clara y permite, además,
observar el corazón desde diferentes posiciones. Produce una imagen animada más amplia del
corazón, pudiéndose observar el movimiento de las estructuras del corazón en tiempo real.
- Eco en modo M o unidimensional: Se trata del tipo más sencillo de ecocardiografía, la cual produce
una imagen que se parece más a un trazado que a una imagen real de las estructuras del corazón.
Resulta útil para medir las estructuras del corazón, como las cavidades de bombeo, el tamaño del
corazón y el espesor de las paredes cardíacas. Registra el movimiento de las estructuras como
ondulaciones. Es una eco dinámica, que va variando en sístole y diástole.

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A partir de éstos podemos calcular diámetros, volúmenes, etc. Si además medimos la velocidad de la
sangre aplicando la técnica doppler, podemos detectar flujos anormales: Por ejemplo, si hubiera una
estenosis aórtica la velocidad del flujo aumentaría.

En el eco-doppler colocamos el transductor en el ápex cardiaco, por lo que veremos al corazón “al
revés”, siendo lo más alejado las aurículas. Registramos la velocidad de la sangre en sístole, lo que nos
permite ver valvulopatías, dilatación de cavidades, calcular la fracción de eyección, entre otras cosas.

Vemos aquí en color la velocidad de la sangre. En azul aparece la sangre que se aleja del transductor, y en rojo la
que se acerca. En función de los colores que aparezcan en las diferentes cavidades, podremos identificar varias
patologías. Vemos que en la AI aparece una mezcla de colores, como azul y blanco, y esto es durante la sístole.
Esto nos indica que no está saliendo solo sangre por la aorta que es lo normal, sino que parte refluye hacia la
aurícula, apareciendo ese patrón “en mosaico”. Estamos ante una insuficiencia de la válvula mitral.

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Es decir, que en el eco-doppler podemos tener:

AZUL la sangre se está alejando del transductor, del ápex cardíaco (recordemos que el
transductor se coloca en el ápex).
ROJO la sangre se está acercando al transductor, al ápex.
PATRÓN EN MOSAICO es una mezcla de colores (azul, rojo, blanco) que nos indica un flujo
rápido y turbulento, con sangre que va y que viene. Esto es típico de regurgitaciones por
valvulopatías por ejemplo.

Analítica

Para confirmar el diagnóstico u obtener más información es muy útil la analítica. Con la analítica
podemos comprobar:

- Recuento y fórmula sanguínea

- Química:
Si hay alteración de la función renal: Electrolitos, creatinina, urea.
Si hay elevación enzimática.
Glucemia, colesterol.
Si hay alteración de la función hepática: Transaminasas, bilirrubina, tiempo de protrombina
Péptidos natriuréticos (BNP y NT-proBNP): Es una variable muy útil y cada vez más utilizada
para diagnosticar la insuficiencia cardíaca.
o BNP y NT-proBNP: En alguien con disnea, si los valores de estos parámetros son normales
es raro que el paciente tenga insuficiencia cardiaca, es decir, prácticamente excluiría la IC
como causa de disnea. Habría que buscar otras causas de disnea, por ejemplo pulmonares.
Sin embargo, el hecho aislado de que estos estén elevados no indica necesariamente IC,
ya que se pueden elevar por otras causas. Es decir, este parámetro tiene ALTA
Valor predictivo negativo muy alto
ESPECIFICIDAD, pero BAJA SENSIBILIDAD.

Gasometría arterial (solo nombra el primer punto)

- Muestra la IC sobre todo si ésta ya es acusada, es decir, si hay hipoxemia e hipocapnia debido a
la hiperventilación.
- El carbónico es alto cuando hay problemas en su difusión como puede ser en broncópatas
crónicos o en distintas enfermedades pulmonares.
- En cambio, en la insuficiencia cardíaca el carbónico será BAJO, excepto si:
Hay enfermedad pulmonar asociada.
Hay edemas agudos graves del pulmón con deterioro importante de la situación del
paciente, el cual llega a claudicar o a agotarse y respira a menor frecuencia reteniendo el
carbónico (sería una situación grave).
Valoración de las concentraciones de fármacos

Por ejemplo de digoxina o algún otro fármaco, especialmente cuando la diferencia entre las
concentraciones terapéuticas y la concentración tóxica es estrecha.

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Capacidad de esfuerzo

Para valorar el grado de disnea es útil el grado de esfuerzo.

- Para medirlo existen métodos subjetivos como:
Anamnesis: Mediante la Clasificación de la asociación de Nueva York (ya vista, los 4 escalones),
fácil de aplicar y muy útil.
- Indicadores más objetivos serían parámetros como:
Distancia recorrida en 6 minutos (a peor estado del paciente menor distancia recorrerá): Es
una medida bastante objetiva que se utiliza más en países anglosajones.
Ergometrías: Permite estimar la capacidad de esfuerzo en relación con el consumo de O₂. Se
requiere un aparataje más sofisticado que determina la diferencia arterio-venosa de O₂. El
consumo máximo de oxígeno se estima a través del cálculo de los METS.
o METS: Medida mediante la cual se cuantifica las veces que se multiplica el consumo basal
de O₂ cuando el paciente hace una prueba de esfuerzo (bicicleta). Existen unas tablas para
ver hasta dónde alcanza ese paciente. Es una medida bastante objetiva.
o Volumen máximo de O2: Gc máximo x diferencia arterio-venosa (lo normal es que el
consumo sea mayor de 20 ml/min/kg; en la IC estamos por debajo de ese valor).

Técnicas invasivas

- CATETERISMO CARDÍACO: Introducción de catéteres por vía venosa o arterial.

Cateterismo derecho y técnica de Swan-Ganz para la determinación de:

o Gc.
o Presión arterial pulmonar.
o Presión capilar pulmonar.
Como sabemos es un catéter que se introduce hasta la arteria pulmonar a través de la yugular,
y al llegar ahí se hincha un globo y se determina todo lo que hemos dicho.
Cateterismo izquierdo para la determinación de:
o Presión ventricular izquierda.
o Presión aórtica
o Derivada de la presión respecto al tiempo.
o Ventriculografía(*) e índices de contractilidad: podemos inyectar contraste en las
cavidades y calcular:
Fracción de eyección (normal > 50%).
Fracción de acortamiento (normal > 28%).
Velocidad de acortamiento circunferencial (normal > 1,2circunf./seg).
o Coronoariografía: Estudio del árbol coronario para ver si la causa del deterioro de la
función ventricular es la mala vascularización por alguna obstrucción. En ese caso, si el
miocardio es viable (si no está totalmente necrosado), mejorando la perfusión coronaria
mejorará su función. Si nos encontramos con una obstrucción podemos hacer una
angioplastia y colocar un sten o si hay muchas lesiones podríamos recurrir a la cirugía
haciendo un by-pass.
Biopsia endomiocárdica: Se usa para diagnosticar algunas enfermedades como las infiltrativas
o las miocarditis.

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(*)VENTRICULOGRAFÍAS: A partir del eje mayor y el área podemos calcular el volumen y a partir de éste
el valor de eyección y analizar la movilidad de cada segmento de la pared. Por ejemplo, después de un
infarto puede haber algún segmento que no se contraiga, es decir, que la silueta cardíaca en sístole
coincida con la silueta cardíaca en diástole: segmentos acinéticos (segmentos del ventrículo que no se
mueven).

En la imagen de la izquierda vemos la diástole y la sístole de un ventrículo izquierdo normal: la silueta

cardíaca en sístole es mucho menor que la silueta cardíaca en diástole. Por otro lado, en la imagen de la
derecha vemos la diástole y la sístole de un ventrículo izquierdo con acinesia. En este caso la diferencia
entre diástole y sístole es muy pequeña y el ventrículo está dilatado. De hecho cuando superponemos
las dos imágenes vemos que hay muchos segmentos en los que no hay movilidad, por lo que hay
acinesia. Aquí la fracción de eyección será muy baja, del 15- 20% aprox.

Por tanto tenemos distintos patrones:

- HIPERCINESIA: La contracción segmentaria está aumentada.
- HIPOCINESIA: La contracción segmentaria está disminuida Hay contracción pero menos fuerte.
- ACINESIA: Un segmento del ventrículo no se mueve, típico del infarto de miocardio.
- DISCINESIA: Durante la sístole en lugar de contraerse, se distiende una parte de la pared Parte
de la presión que se genera con la contracción se pierde dilatando esa zona, típico de una
complicación mecánica después de un infarto de miocardio. Es lo mismo que los aneurismas
ventriculares, que generalmente tienen que ver con la cardiopatía isquémica y el infarto de
miocardio.

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Patología del aparato circulatorio Tema 1

¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE IC?

Si acude un paciente a consulta porque se ahoga, se fatiga, etc. y pensamos que puede tener IC, nos
guiaremos por este esquema:

Preguntamos para concretar las características de sus síntomas.

Exploramos los signos: tensión arterial, frecuencia, etc.

Si sospechamos IC o disfunción ventricular entonces recurrimos a técnicas complementarias como el

electrocardiograma y la radiografía de tórax principalmente que son las más accesibles y están
disponibles en cualquier centro y a cualquier hora. También es muy útil la determinación de los BNP.

Si estas tres técnicas son normales probablemente no será IC y deberíamos seguir investigando en otra
dirección. Si, por el contrario, alguna de ellas o todas son anormales entonces añadiríamos otras técnicas
complementarias como la ecocardiografía-doppler y otras técnicas. En el caso de que sean normales
también harán improbable el diagnóstico de IC.

Si son claramente anormales ya evaluamos la etiología y los factores precipitantes de la IC pudiendo

usar pruebas adicionales.

Establecemos la gravedad y el tipo de esa IC y aplicamos el tratamiento adecuado.

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Patología del aparato circulatorio Tema 1

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