Mini hematoloji atlası

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Eritrositler Nötrofil parçalılar Eozinofil parçalılar, bazofiller Normal lenfositler, monositler Trombositler Kırmızı dizi hücreleri Retikülositler Kırmızı dizi hiperplazisi Beyaz dizi hücreleri

10. Megakaryositler-I 11. Megakaryositler-II 12. Plazma hücresi, Mast hücresi 13. Retikulum hücresi, Makrofaj 13a. Deniz mavisi (ing. sea blue) histiosit 14. Kemik dokusu hücreleri 15. Demir eksikliği anemisi 16. Thalassemia, Sideroblastik anemi 17. Thalassemia 18. Megaloblastik anemi-I 19. Megaloblastik anemi-II 20. Hemolitik anemiler-I 21. Hemolitik anemiler-II 22. Hemolitik anemiler-III 23. Hemolitik anemiler-IV 24. Eritrositlerde inklüzyonlar 25. Aplastik anemi 26. Konjenital diseritropoetik anemiler 27. Miyelodisplastik sendrom-I 28. Miyelodisplastik sendrom-II 29. Akut İnfeksiyonlarda lökositler 30. Mononükleoz sendromu 31. ALL. FAB sınıflaması L1 32. ALL. FAB sınıflaması L2 33. ALL. FAB sınıflaması L3 34. AML. FAB sınıflaması M1 35. AML. FAB sınıflaması M2 36. AML. FAB sınıflaması M3 37. AML. FAB sınıflaması M4 38. AML. FAB sınıflaması M5 49. AML. FAB sınıflaması M6 40. AML. FAB sınıflaması M6 41. AML. FAB sınıflaması M7 42. KML-I 43. KML-II 44. KML-III

45. KML-IV 46. KML benzeri hastalıklar 47. Miyeloid metaplazili myeloskleroz-I 48. Miyeloid metaplazili myeloskleroz-II 49. Esansiyel trombositemi 50. KLL-I 51. KLL-II 52. KLL-III 53. KLL benzeri hastalıklar 54. Tüylü hücreli lösemi 55. Hodgkin dışı lenfomalar 56. T hücreli deri lenfomaları 57. Hodgkin hastalığı (lenfoması) 59. Habis histiositoz 69. Multipl miyelom 60. Parazitler. Sıtma.ve Kala-azar 61. Multipl miyelom: Dev miyelom hücreleri 62. Multipl miyelom 63. İnklüzyon cisimcikli miyelom hücresi 64. Nöroblastoma hücreleri (K.İ) 65. Trombositlerde anizositoz 66. Fagosite edilmiş maya hücreleri 67. Kalıtsal Pelger-Huët anomalisi. 68. AML'de Bazofili 69. K.İ. 'de Osteoklastlar 70. Hiposplenizm

Resim 1. Eritrositler (Ç.K.) A) Yaymanın kalın “baş” kısmında eritrositler üst üste binmiştir. B) Yaymanın eritrosit morfolojisinin incelenmesine uygun orta kısmı. Burada eritrositler tek tek ve birbirlerine değmeden yakın dururlar. Ortalarında hücrenin 1/3 ünü aşmayan soluk bir alan vardır. C) Uç “kuyruk” kısmında ise eritrositler yassılaşmışlardır. Merkezdeki soluk alan kaybolmuştur. Bu iki bölgede (A ve C) eritrosit morfolojisi hakkında sağlıklı bilgi elde edilemez.

Bu genç hücreler arttığında “sola kayma” dan söz edilir. E) Sitoplazmada toksik granülasyon. . F) Kadınlarda iki X kromozomuna tekabül eden davul tokmağı şeklindeki çekirdek çıkıntısı (Barr cisimciği). D) Çekirdeği beşten fazla loblu (hipersegmente) parçalı. A B) Çekirdeklerindeki lob sayısı beşten az olan olgun nötrofil parçalılar. Nötrofil parçalılar (Ç.Resim 2. C) Çekirdekte henüz loblaşmanın başlamadığı nötrofil çomak evresi.K). Çoğaldıklarında “sağa kayma” dan söz edilir.

Eozinofil parçalılar. E. . F) Bazofil parçalılar. Siyaha yakın koyu mavi boyanan bazofil granüller genellikle çekirdeği de örttüğünden çekirdek yapısı iyi seçilemez.Resim 3. Koyu portakal sarısı boyanan granüller çekirdeği örtmez. C) Normal eozinofillerde. B. çekirdek genellikle iki lobludur. A. D.

F) Normal monositler. lenfositlerinin çoğunluğu dar sitoplazmalı küçük lenfositlerdir. A. katlanmış ya da kıvrılmış olabilir. . D. B) Ç. Çekirdek at nalı şeklinde.K.Resim 4. Normal lenfositler. E. C) Normalde az sayıda sitoplazmaları daha geniş olan ve azürofil granüller içeren lenfositler de bulunur. Soluk gri boyanan sitoplazmada vaküoller (D ve E) ya da ince azürofil granüller (F) bulunabilir.

Trombositler A) Normal sayıda.1 sıklığında bulunan doğal antikorlar EDTA’lı ortamda trombositleri kümeleştirir. . Elektronik kan sayımında antikoagülan olarak kullanılan EDTA trombositlerin kümeleşmesini önlediğinden trombositler tek tek durur (A ve B). B) artmış sayıda.Resim 5. Normal kişilerde % 0. C) küme yapmış ve D) nötrofil parçalıların çevresine tutunmuş trombositler (satellitizm). İmpedans yöntemiyle sayım yapan elektronik cihazlar büyüklükleri nedeniyle bu kümeleri trombosit olarak algılayamaz (psödotrombopeni).

F) Hücre dışına atılmış çıplak ortokromatofil eritroblast çekirdeği (daha ayrıntılı bilgi için bkz Kanbilim Atlas. (K. Kırmızı dizi hücreleri. D) Polikromatofil eritroblast (pol) E) Ortokromatofil eritroblast (ort).Resim 6. B) Gençten olguna doğru proeritroblast (pro). . bazofil eritroblast (baz). C. İ. Eritrosit yapımı.) A.

B) Retikülosit sayımı amacıyla parlak krezil mavisi ile tespit edilmeden (supravital) boyanmış Ç. A) Polikromazi. Her iki örnekte de retikülosit sayısı ileri derecede artmıştır (retikülositoz).K.Resim 7. İçlerinde ince iplikçik ve granüllerdenoluşan ağsı (retiküler) bir örgü görülüyor. May-Grünwald -Giemsa ile boyanmış Ç. Retikülositler. Genç retikülositlerde bu ağsı yapı yaşlılara göre çok daha belirgindir. preparatında retikülositler. yaymalarında retikülositler normal eritrositlerden biraz daha büyüktür (yuvarlak makrosit) ve henüz ribozomal RNA içerdiklerinden polikromazik (mavi-pembe karışımı) boyanırlar. .K.

Proeritroblast (pro). bazofil eritroblast (baz) Yayma kronik hemolitik anemili bir hastanın iliğinden hazırlanmıştır. bir de metamiyelosit görülüyor. Kırmızı dizide polikromatofil ve ortokromatofil eritroblast gibi nisbeten olgun elemanlar çoğunlukta.İ. . Normal kemik iliğinin aksine. Kırmızı dizi hiperplazisi. K. Miyeloid dizi hücreleri azalmış.Resim 8. Bir miyelosit (my). kırmızı dizi hücreleri mikroskop alanındaki hücrelerin çoğunluğunu oluşturuyor.

promiyelosit (pmy). miyelosit (my). Yayma KML'li bir hastanın çevre kanından hazırlanmıştır.Resim 9. çomak (çom) ve parçalı (p). metamiyelosit (met). Beyaz dizi hücreleri. B) Gençten olguna doğru: miyeloblast (myb). eozinofil miyelosit (eo-my). . A.

İ. aspirasyonu yaymasında küçük (A) ve büyük (B) mikroskop büyütmesiyle değişik olgunlukta megakaryositler.”(Ayrıntı için bkz. A.Resim 10. B’de üç megakaryosit tesadüfen yukardan aşağıya. “Kemik iliğinin devleri çevre kanının cücelerini doğurur. B) K. Trombosit yapımı) . Megakaryositler. gençten olguna doğru sıralanmıştır.

çekirdeği loblaşmış olgun megakaryosit. Sitoplazmanın sağ kenarında granüllerin birleşmesiyle trombositlerin oluşmaya başladığı görülüyor (ok). A) Megakaryoblast dizinin en genç hücresidir. B) Sitoplazması granüllü. Megakaryositler.). .İ. Trombosit yapımı).Resim 11. (K. (Ayrıntı için bkz. Tüm sitoplazma trombositlere dönüştüğünde geriye megakaryositin çıplak çekirdeği kalacaktır.

B) Mast hücresi (mastosit). Çekirdek hücrenin bir köşesine çekilmiş (eksantrik). Çivit mavisi gibi bazofilik boyanan sitoplazmanın Golgi cihazına uyan çekirdeğe yakın bölümü daha soluk boyanıyor. . Yoğun bazofil granüller çekirdek dışında kalan sitoplazmayı tıka basa dolduruyorsa da. çekirdeği örtmüyor. C) Morfolojik yönden karıştırılabilecek üç ilik hücresi bir arada görülüyor: plazma hücresi (pla).Resim 12. Çekirdek kromatini yer yer topaklaşmalar yapıyor. Sitoplazmada küçük vaküoller var. bazofil parçalının aksine. A) Plazma hücresi. Plazma hücresi ve Mast hücresi. lenfosit (lenf) ve polikromatofil eritroblast (pol).

İ). Nükleol sınırları belirgin olan. . Sitoplazmada siyah tanecikler şeklinde fagositoz artıkları görülüyor. Makrofaj adeta onları “emziriyor”. B) Makrofaj (K. Soluk boyanan uzantılı sitoplazmanın sınırları belirsiz.İ). Retiküler (ağsı) yapıdaki çekirdekte belirgin bir nükleol dikkati çekiyor. Retikulum hücresi ve Makrofaj.Resim 13.A) Retikulum hücresi (K. gene retiküler bir çekirdek. Hemoglobin sentezi için gerekli demiri alacak eritroblastlar makrofajı çevrelemişler (eritroid adacık).

Yukardaki mikrofotolar MDS’li bir hastanın kemik iliğinden hazırlanmıştır. lenfoma). virus hastalıklarında. kronik ITP. valproat) bu tür makrofajlar görülebilir. hiperlipidemilerde ve bazı ilaçlara bağlı olarak (örn. Deniz mavisi histiositler iliğin ileri derecede hiperselüler olduğu MDS olgularına özgüdür (bkz. Niemann-Pick hastalığının B tipinde. . total parenteral beslenmede. Deniz mavisi (ing. Hücre çekirdeği çoğu kez bir kenara itilmiştir. Hepatosplenomegali ve trombositopeni ile kendini gösteren idiyopatik şekli nadirdir. MDS. Sitoplazmada ayrıca vaküoller ve fagositoz artıkları bulunabilir. Kemik iliğinde hemopoetik hücre yapımı ve yıkımının arttığı durumlarda (örn. Mavi granüller lipofusin (lipofuscin) ya da seroid (ceroid) içerirler.Resim 13a. sea blue) histiosit. Bu adı taşıyan makrofajların sitoplazmalarında May-Grünwald Giemsa ile mavi ya da lacivert boyanan çok sayıda granül bulunur. Sekonder olgulara sık rastlanır. MDS Resim 6C). KML.

Ancak osteoblast daha büyüktür ve çekirdeği kısmen hücre dışına çıkmış gibidir. . Bazofilik sitoplazmaları ve eksantrik çekirdekleri plazma hücrelerini andırır. Megakaryositten farklı olarak tüm çekirdekler birbirlerinden ayrı durur. B) Osteoklast çok çekirdekli bir dev hücredir. A) Osteoblastlar kümeler halinde bulunurlar. Oysa megakaryositte loblaşmış tek bir çekirdek vardır (poliploidi).Resim 14. Kemik dokusu hücreleri.

sınırları düzensiz ve koyu boyanıyor.K. hatta bazı eritrositler halka şeklini almış (anülosit) (ok).İ.Resim 15. B) K. Eritrositlerde soluk boyanan alan genişlemiş. A) Ç. sideroblastik anemi). “kalem” şeklinde eliptositler mevcut (kısa ok).da mikrositoz ve belirgin hipokromi. Demir eksikliği anemisi. Hb sentezi bozukluğuna işaret eden bu bulgu demir eksikliği dışındaki diğer mikrositik anemilerde de gözlenebilir (thalassemia. Ovalositler (uzun ok) ve ince uzun.de olgun eritroblastların sitoplazmaları dar. .

poikilositoz. . Thalassemia ve Sideroblastik anemi.ringed” sideroblast).K. anizositoz.de demir boyası (Prusya mavisi ya da Perls reaksiyonu) ile ortaya konan.İ.Resim 16. A. Howell-Jolly cisimciği (küçük ok) ve ortokromatofil eritroblastlar.da hedef hücreleri (büyük ok). K.C) Sideroblastik anemi. B) α-thalassemia major) Ç. olgun eritroblast çekirdeklerini halka şeklinde çevreleyen mitokondrilerde toplanmış demir granülleri (“halkalı İng.

Ç.Resim 17. C) α -thalassemia’da (Hb H hastalığı) belirgin poikilositoz.Demir eksikliği anemisinin aksine RDW artmamıştır. Thalassemia.da anizositozun eşlik etmediği düzgün mikrositoz. mikrositoz. B) Bazı eritrositlerde bazofilik noktalanma görülüyor (uzun ok). A) β -thalassemia minor. çökmüş β zinciri agregalarına bağlı inklüzyon cisimcikleri ile “golf topu” görünümü alırlar . D) Hb H’da eritrositler parlak krezil mavisi ile supravital boyamada. hipokromi ve şistositler.K. Bir hedef hücresinde de bazofilik noktalanma var (kısa ok).

Miyelodisplastik sendrom). C) Bir eritrositte çekirdek kökenli Cabot halkası. B) Ovalomakrosit ve çekirdeği altı loblu hipersegmente nötrofil parçalı. poikilositoz ve karakteristik ovalomakrositoz. Belirgin anizositoz.K. Oval makrositler megaloblastik anemiler dışında MDS’da da görülür (bkz. A) Ç. Eritrosit inklüzyonları). Megaloblastik anemi.Resim 18. Megaloblastik anemilerde Howell-Jolly cisimciklerine de rastlanır (bkz. .

Mitozlar (mit) sık ve “dev çomaklar” (çom) dikkati çekiyor. K. Çekirdek kromatininin daha genç (retiküler) yapıda kalmasına karşılık sitoplazmada Hb yapımı başlamış. .İ. Megaloblastik anemi A. Çekirdek ile sitoplazma olgunlaşması arasındaki eşzamanlılık bozulmuş. Hücreler normoblastik eritropoeze göre daha büyük. B) Pernisiyöz anemi.Resim 19.de çeşitli olgunlukta megaloblastlar.

. Sferositler ve polikromazik makrositlerle birlikte iki ortokromatofil eritroblast görülüyor. Hemolitik anemiler I.Resim 20. hücre merkezindeki soluk alanın kaybolmuş olduğu sferositler ve polikromazi gösteren makrositler (retikülositler). Koyu boyanmış.). A) Herediter sferositoz (Ç.K. B) Akut oto-immun hemolitik anemi.

Hemolitik anemiler II. Bu kabarcıklar koptuğunda eritrositler “ısırılmış” bir görünüm alır. TTP. Atlas. B) Eritrosit G6PD enzimi eksiklğinde ilaçlara bağlı akut hemolitik anemide görülen sitoplazmaları “kabarcık”lı eritrositler.(Ayrıntılı bilgi için bkz. Üçgen.Resim 21. A) Herediter eliptositozda sigar şeklinde eritrositler. Eritrosit morfolojisi). HUS. miğfer şeklinde eritrositler mikroanjiyopatik (ör. C) Eritrositlerde fragmentasyon (parçlanma). kronik DIC) ve kardiyak hemolitik anemilerde görülür. .

Atlas. C) Lam ile lamel arasında in vitro oraklaşma testi.da yulafı andıran orak hücreler. Eritrosit morfolojisi). Orak hücre hastalığı (HbSS).Hemolitik Anemiler III. A) Ç. B) Bir orak hücre ve hiposplenizme bağlı Howell-Jolly cisimciği içeren bir eritrosit (hj). (Bkz.K.Resim 22. .

. Pis lamlarda artefakt olarak hedef hücreleri de görülebilir. B) Eritrosit primidin-5nükleotidaz eksikliğinde bazofilik noktalanma (beyaz ok). A) Soğuk aglutininlere bağlı oto-immun hemolitik anemi Ç.da belirgin oto-aglutinasyon. Hemolitik Anemiler IV. C) Stomatositler. Bu örnek herediter stomatositozlu bir hastadan alınmamış. (Püf noktası: Yaymanın değişik alanlarında dolaşırsanız. normal morfolojide eritrositleri de göreceksiniz). Eritrositlerin ortasındaki soluk alan yuvarlak olmayıp yarık şeklindedir.Resim 23.K. stomatositler iyi temizlenmemiş bir lama yapılan yayma sonucu oluşmuştur (artefakt).

Sağdakinde bazofilik noktalanma da var .Yaymada ayrıca yuvarlak makrositler. dan hazırlanmıştır (Ayrıntılı bilgi için Bkz. dikensi çıkıntılı eritrositler (akantosit) (ak) ve polikromazi (pl) görülüyor. Howell-Jolly cisimcikleri (oklar).K. Eritrositlerde inklüzyonlar. Atlas. Eritrosit inklüzyonları). Yayma prematüre bir yeni doğanın Ç.Resim 24. .

İ. Dar pembe alanlar kemik trabekülleridir (trab). yerini yağ dokusu almıştır.Resim 25. H&E). B) Aplastik Anemi’de kırmızı ilik ileri derece azalmış. histolojisinde hemopoetik doku ile yağ dokusu hemen hemen eşit orandadır. biyopsisi. . Aplastik anemi. A) Normal K.İ. (İliyak kemikten K.

Resim 26. DoktorTR. .:: DoktorTR. B) K.Youtube Video Arama Motoru ::.:: DoktorTR.Site Kuralları Shadow dRd Mini hematoloji atlası . A. Çekirdekler arası köprüler de görülebilir. .:: DoktorTR. .Net . Konjenital diseritropoetik anemiler. C) Çok çekirdekli bir eritroblast (Tip II).Net'i yeterince öğrendiğinize emin misiniz? ::.Net Canlı TV Yayını ::. D) Mitozunu tamamladığı halde bölünememiş bir eritroblast.Net .de iki eritroblast arasında ince sitoplazmik köprüler patognomonik bulguyu oluşturuyor (Tip I).İ.

K.). . şistositler (küçük eritrosit parçacıkları) (şis). sitoplazma granülleri belirgin olmayan (hipogranüler) bir nötrofil parçalı görülüyor. Kan grubu Dönem/Bölüm: 4 Yer: Samsun Resim 27. fragmentasyon.Administratör « Mesaj numarası #1: Ocak 17.dikkati çekiyor. Eritrosit Durumum morfolojisinde belirgin anizositoz.535 Konu Sayısı: 3591 Meslek: Stj. poikilositoz. Miyelodisplastik sendrom (Ç. Ayrıca hipersegmente çekirdekli. ovalomakrositoz. 01:53:48 ÖÖ » Teşekkür Puanı : 16689 Offline Cinsiyet: Mesaj Sayısı: 13. 2010. Dr.

) A) Diseritropoez: Genç eritroblastların sitoplazmalarında vaküolizasyon çok belirgin. (bkz. Miyelodisplastik sendrom (K. MDS) C) Akiz idiyopatik sideroblastik anemide demir boyası (Prusya mavisi reaksiyonu) ile ortaya konan“halkalı (İng.Resim 28. ringed)” sideroblastlar .İ. B) Dismegakaryopoez: Mikromegakaryositler MDS için karakteristiktir. Yukardan aşağıya küçük tek çekirdekli bir “cüce” megakaryosit ve tek cekirdek yerine birbirlerinden ayrı üç küçük yuvarlak çekirdek içeren anormal bir megakaryosit ("pawnball" megakaryosit).

da sık görülen toksik granülasyonlu nötrofiller.K. E. F) Başta kızamıkçık olmak üzere birçok akut virus ve bakteri infeksiyonunda Ç.K. A. Akut İnfeksiyonlarda lökositler.da görülen plazma hücreleri ve plazmasitoid lenfositler (“Türk hücreleri”). . D. Multipl miyelom). A) Metamiyelosit.Resim 29. C) Bakteri infeksiyonları ve sepsisde Ç. B. Miyelom hücreleri ile karıştırılmamalıdır (bkz.

A-F) İnfeksiyöz mononükleozda ve bazı başka virus infeksiyonlarında (örn. bazen vaküollü (E). akut lösemiyi akla getiren blast benzeri hücrelerle karşılaşabilirsiniz. C). . daha önceleri de bu hücreleri ilk tanımlayanın adı ile “Downey hücreleri” olarak anılırlardı. “aktive lenfosit”. Sitoplazmaları koyu bazofilik. çekirdekleri kimi kez nükleollüdür (A. Bu büyük lenfo-monositik hücreler “atipik lenfosit”. akut HIV) Ç.Resim 30. sitomegalovirus. Mononükleoz sendromu.da görülen atipik mononükler hücreler. Bir zamanlar “virosit”. Çok seyrek de olsa.K. “uyarılmış lenfosit” ya da transforme lenfosit” olarak adlandırılır. “reaktif lenfosit”.

. ALL. . Çekirdek kromatini oldukça homojen. FAB sınıflaması L1. Hücre çapı genellikle küçük. Yok denecek kadar dar olan sitoplazma hafif ya da orta derecede bazofili gösterir.Resim 31. Nükleol görülmeyebilir ya da küçük ve belli belirsiz.

Hücre çapı daha büyük. Kromatin yapısı heterojen. FAB sınıflaması L2. Çekirdek şekli düzensiz.Resim 32. Büyüklük homojen değil. Sitoplazmada bazofili ve vaküolizasyon değişken.(Eski literatürde “Rieder hücreleri”). B) Çekirdek derin yarıklar sonucu çok loblu bir görünüm sunuyor. . Nükleol belirgin. ALL. Çekirdekte çentik ve yarıklar olabilir.

C) Burkitt lenfomalı bir kadın hastanın meme enfiltrasyonu biyopsi materyelinden yapılan basma (İng. A. benzer morfolojideki hücreler geniş. Çekirdek kromatini oldukça ince ve homojendir (Burkitt tipi ALL).Resim 33 ALL. soluk sitoplazmalı bir makrofajı (mak) çevreliyor. B) Sitoplazmanın koyu bazofilik boyanması ve vaküolizasyon patognomoniktir. Bu bulgunun histolopatolojik karşılığı “yıldızlı gök” görünümüdür. FAB sınıflaması L3. “touch”) preparatta. .

Resim 34. AML. FAB sınıflaması M1. Olgunlaşma göstermeyen AML. A) Bazı blastların sitoplazmalarında tektük ince azürofil granüller seçiliyor ( kısa ok). Auer çomağı içeren bir miyeloblast göze çarpıyor (uzun ok).Trombositler hastada ağır bir trombositopeni bulunmadığına işaret ediyor. B) Bir eritrositte diseritropoez bulgusu olarak“Cabot halkası” görülüyor (kısa ok). Sitoplazmalarda gene az sayıda toz gibi azürofil granül var.

Resim 35. AML. FAB sınıflaması M2. Olgunlaşma gösteren AML. A, B) Her iki mikrofotoda da Auer çomaklı birer miyeloblast görülüyor(oklar). Auer çomakları azürofil granüllerin bir araya gelmeleriyle oluşur. Akım sitometrisinin hematoloji laboratuvarına girmesinden önce ALL/AML ayırımında azürofil granüller ve Auer çomakları büyük yardımcılarımızdı. Blastik hücreler arasında o dizinin birazcık daha olgun bir hücresinin bulunması da ayırıcı tanıda önemli idi. A’da blastlar arasındaki miyelosit evresine doğru giden bir promiyelosite dikkat ediniz!

Resim 36. AML. FAB sınıflaması M3. Akut promiyelositik lösemi. A) K.İ.de atipik promiyelositlerden oluşmuş topluluk. B) Sitoplazması çok sayıda Auer çomağı içeren, çekirdeği nükleollü bir promiyelosit.D) Çok sayıda kaba sitoplazmik granül çekirdeği de örtmüş durumda (hipergranüler tip). C) AML M3’ün seyrek rastlanan “mikrogranüler” şeklinde granüller belli belirsizdir ve monosite benzeyen çekirdek genellikle iki lobludur.

Resim 37. A. A’da mitotik bir hücre var. Akut miyelo-monositik lösemi. . AML. B) Değişik büyüklükte atipik miyeloblastların yanında monositoid çekirdekli blastik hücreler yer alıyor (oklar). FAB sınıflaması M4.

Böbrek. FAB sınıflaması M5. Çekirdeğin bu görünümü bayrağa benzetilmiştir. B) M5b (Akut monositik lösemi). fasulye biçiinde ya da lobüllü olabilen gevşek kromatinli çekirdeğin katlanması ya da kıvrılması karakteristiktir. AML. Diğer kenarları serbesttir.Resim 38. Çekirdeğin uzun ekseni hücrenin uzun eksenine dikeydir. Hücreler monosit yönünde farklılaşma gösterirler. A) M5a (Akut monoblastik lösemi). Çoğu kez çekirdek bir tarafıyla hücre kenarına tutunmuştur. . Sitoplazmada vaküoller ve azürofil granüller bulunabilir.

Resim 39.İ. A) K. FAB sınıflaması M6. Arada seyrek olarak miyeloid dizi hücreleri görülüyor. B) Beş çekirdekli. AML. “dev” bir eritroblast (jigantoblast). Genç eritroblastlar büyüklükleri ile göze çarpıyor. Akut eritrolösemi (eski adı ile di Guglielmo sendromu.de çeşitli olgunlukta atipik eritroblastlardan oluşmuş lösemi enfiltrasyon (küçük büyültme). En üstte çok çekirdekli büyük bir hücre var. .

AML. koyu bazofil sitoplazmalı atipik eritroblastlar. Jigantoblastlara konjenital diseritropoetik anemi Tip III ‘de de rastlanır. B) Çok çekirdekli atipik dev eritroblast. .İ. FAB sınıflaması M6. A) K.Resim 40.de bazıları iki çekirdekli. Ayrıca parvovirus B19 infeksiyonunda ilikte tek çekirdekli büyük proeritroblastlar gözlenebilir.

blastik hücreler için kaba sayılabilecek bir kromatin yapısında. tıpkı proeritroblastlarda olduğu gibi. Akut megakaryositik lösemi. Büyük nükleoller içeren çekirdekler. daha açık boyanmış. A. düzensiz kenarlı sitoplazmalarında tomurcuk şeklinde çıkıntıların bulunması oldukça karakteristiktir. B) Atipik megakaryoblastların koyu bazofilik boyanan. AML FAB sınıflaması M7. .Resim 41. Bazofilik sitoplazmanın çekirdeğe komşu kısımları.

Kronik evrede miyeloblast (my) ve promiyelositler (pmy) az sayıdadır .I Kronik evre (Ç. Miyeloid hücrelerin büyük çoğunluğunu parçalı. metamiyelosit ve miyelositler oluşturur. çomak.) (küçük büyültme).Resim 42.K. Kronik miyelositik lösemi (KML).

B) Hızlanmış evre. KML.Resim 43. Başlangıçta olmayan bir trombositozun gelişmesi de hızlanmış evreye işaret eder (ok). Miyeloblast (myb). Bazofil parçalılarda aşırı artış hızlanmış evre bulguları arasında yer alır.K.II. . A) Kronik evrede trombosit sayısı yüksek olabilir (Ç.da büyük trombosit kümeleri).

Granülsüz nötrofil parçalılar ve gene granülsüz bir miyelosit. C) KML hızlanmış evrede çekirdeği gözlüğe benzeyen iki loblu parçalı (yalancı Pelger-Huët anomalisi).İ. Miyeloid hücre yıkımı sonucu açığa çıkan aşırı miktarda glükoserebrozidin makrofajlar tarafından fagositozu ile açıklanır.de Gaucher hücresine benzer makrofaj (yalancı Gaucher hücresi). Ç. B) KML kronik evrede K. KML. A) Atipik KML (Ph1 ve bcr/abl negatif). . Bazen çekirdek hiç loblaşamaz.Resim 44. Bu anomali AML ve MDS’de de görülebilir.K.III.

Akut (blastik) evre. KML. Bir olgumuzda karşılaştığımız“El aynası” morfolojisinde atipik lenfoblastlar. . yaymasında miyeloblastik dönüşümün başladığı görülüyor. Olgun miyeloid elemanların yanında blastik hücreler var (oklar). B) Akut evre (lenfoblastik). A) Bu Ç.K.Resim 45. IV.

A) Kronik miyelomonositik lösemi. . Miyelositler yanında monosit ve monositoid hücreler tabloya egemendir (Ç.K. KML benzeri hastalıklar. Uzun ya da oval çekirdekli hücrelerde sitoplazma granülleri çekirdeği örtmüyor.İ. Miyelodisplastik sendrom (MDS) başlığı altında yer alan ve KML ile ayırıcı tanıya giren miyeloproliferatifmiyelodisplastik bir hastalıktır. Yayma sırasında granüller çevreye saçılmış durumda.) B) Mast hücreli lösemi (K. Çoğu kez akut lösemi ile sonlanır.).Aslında KML’ye daha yakın olan antite bazofil hücreli lösemidir.Resim 46..

Sağda bir ortokromatofil eritroblast görülüyor.K. Belirgin poikilositoz ve göz yaşı damlası şeklinde eritrositler (dakriosit) (ok). . metamiyelosit) bulunabilir (löko-eritroblastik reaksiyon). Miyeloid metaplazili myeloskleroz (Ç.da olgun eritroblastların yanında olgun miyeloid elemanlar da (miyelosit.K.Resim 47. Miyelosklerozda Ç.).

K. Masson’un trikrom boyası). Koyu boyanmış büyük hücreler megakaryositlerdir. B) Kollajen liflerde artış (büyük büyültme.Resim 48. biyopsisinde bağ dokusu liflerinde artış. Gomori’nin gümüş boyası). Miyeloid metaplazili myeloskleroz.İ. . A) Argirofil retikulin liflerinde aşırı artış (küçük büyültme.

biyopsisinde megakaryositlerde aşırı çoğalma (H&E).K. Esansiyel trombositemi.Resim 49. C) K. B) Ç. A. .İ.da trombositoz ve normalden çok büyük dev trombositler.

Yayma sırasında çekirdeklerin kolaylıkla ezilmeleri sık rastlanan bir bulgudur (Gumprecht gölgeleri. da sitoplazmaları yok denecek kadar dar. Kronik lenfositik lösemi (KLL). A) Ç.Resim 50. “smear-yayma” hücreleri).I. Ancak sadece KLL ye özgü bir bulgu değildir. 2010. çekirdek kromatinleri yoğun küçük lenfositler. Shadow dRd Administratör Mini hematoloji atlası « Mesaj numarası #2: Ocak 17.K. 01:54:46 ÖÖ » . “smudge-leke” hücreleri.

. Ç. Üç lenfositin yanında daha genç lenfoid hücreler var. Kan grubu Dönem/Bölüm: 4 Resim 51. Dr. B) Lenfoplazmositik lenfoma (lösemik şekil. Aştığında prolenfositik dönüşüm söz konusudur. KLL’deki kadar yoğun kromatinli olmayan çekirdekte. A) KLL’de Yer: Samsun Durumum prolenfositik dönüşüm. plazma hücrelerindekine benzer topaklaşmalar yapar. çekirdeklerde hücrenin merkezinden uzaklaşma eğilimi vardır. KLL’de Ç. Gene plazma hücrelerinde olduğu gibi.da prolenfosit oranı % 10 u aşmamalıdır.Teşekkür Puanı : 16689 Offline Cinsiyet: Mesaj Sayısı: 13.K.535 Konu Sayısı: 3591 Meslek: Stj.K). ve Lenfoplazmositik lenfoma. KLL II. kromatin yer yer.

B) Richter sendromu.Resim 52. A) Kronik prolenfositik lösemi. çekirdekleri büyük nükleoller içeren immünoblastlar) (lenf düğümü basma preparatı). çekirdekleri KLL’ye göre daha ince kromatinli. Tanı konduğunda Ç. KLL III.K. nükleollü prolenfositler oluşturur.da lenfoid hücrelerin % 55’den fazlasını lenfositten daha büyük. B ve T lenfositlerin antijenik uyarılarla büyük blastik hücrelere dönüşümünün henüz bilinmediği yıllarda Alman Okulu lenf düğümlerindeki bu hücreleri “hemositoblast” olarak isimlendirmiştir. KLL zemininde gelişen immünoblastik sarkom (imb: bazofil sitoplazmalı. .

Eritrositler para dizisi şeklinde sıralanmış (rulo oluşumu). . KLL benzeri hastalıklar I. B) Waldenström hastalığı (makroglobulinemisi) (K.Resim 53.). Değişik büyüklükte lenfoplazmositik hücreler ve bir mitoz görülüyor. Sitotoksik T ya da NK hücre kökenli olabilirler. Zemin IgM paraproteinemisine bağlı olarak normalden daha koyu boyanmış.İ.). A) Granüllü büyük lenfositlerin lösemisi (Ç.K. Hücrelerin küçük lenfosite göre daha geniş olan sitoplazmalarında azürofil granüller vardır.

.K. TRAP negatiftir. çekirdek belirgin tek bir nükleol içerir. C) Tüylü hücreli löseminin seyrek görülen “variant” şekli . Bu görünümüyle prolenfositi andırır. Tüylü hücreli lösemi. A‘daki hücrelerin aksine. B) Tüylü hücreler tartrata rezistan asit fosfataz (TRAP) boyası ile boyanırlar. A) Lökositozlu bir olguda Ç.Resim 54.da tüylü hücreler.

Klinikte dev splenomegali ile kendini gösterdiğinden tüylü hücreli lösemi ile ayırıcı tanıya girer.Resim 55. lenf düğümü follikülü kökenli lenfositler görülüyor. D. Çekirdekteki çentikten dolayı (İng. “cleaved cells”) bu hücrelere “buttock -popo hücreleri” de denilir.C) Folliküllü (nodüllü) lenfoma (lösemik şekil).”cleft”.da çentikli çekirdekli.).K. E) Villuslu lenfositli splenik lenfoma (Ç. Ç.B. Genellikle lenfoid hücrelerin bir kutbuna yerleşmiş olan ince ve kısa sitoplazma uzantıları (villus) karakteristik morfolojiyi oluşturur. A. Hodgkin dışı lenfomalar. .K.

A-D) Sézary sendromu.”convoluted”) lenfoid hücreler (Sézary hücreleri) görülür. Işık mikroskobunda da bazı hücreler (özellikle A) size beyini çağrıştırmıyor mu? . Ç. T hücreli deri lenfomaları.Resim 56.da lökositozla birlikte çekirdekleri kıvrımlı yapıya sahip (İng.K. Çekirdeğin beyin giruslarını andıran “serebriform” görünümü elektron mikroskopisinde çok karakteristiktir.

Hodgkin hastalığı (lenfoması). A) K.Resim 57. Uzun ok iki çekirdekli klasik RS hücresini işaret ediyor. biyopsisi: Reed-Sternberg (RS) hücreleri. . B) Lenf düğümü basma preparatı (büyük büyültme): Aynı özellikleri taşıyan tek çekirdekli bir RS hücresi (Hodgkin hücresi). mavi nükleol taşıyor (“baykuş gözü”).İ. Tek çekirdekli olanlar da var (kısa ok). Retiküler kromatin yapısındaki çekirdekler simetrik birer büyük.

Resim 58. Histiositik medüller retiküloz). lökositleri (C) ve eritrositleri (D) fagosite ederler. B. Habis histiositoz (eski adı.İ. Hastalardaki pansitopeni bu hemofagositoz’a bağlıdır.de sitoplazmaları ileri derecede vakuollü atipik histiositler. . D) Makrofaj yeteneğine sahip bu hücreler trombositleri (B). Nadir ve kötü gidişli bir hastalıktır. A) K. C.

de Mott hücresi: Sitoplazması yuvarlak inklüzyonlarla dolu plazma hücresi. C) K. .İ. B) Hastalığın ileri evrelerinde Ç.Resim 59.İ. A) K. Multipl miyelom.K. Eritrositlerin kanda artmış paraproteine bağlı olarak para dizisi şeklinde sıralandıklarına dikkat ediniz (rulo oluşumu).’na çıkan plazma hücreleri.de atipik plazma hücre enfiltrasyonu.

İ aspirasyonu yaymasında makrofajların sitoplazmalarında Leishmania donovani’nin kamçısız doku şekilleri (amastigot). İngilizcede böyle durumlar için “serendipity” sözcüğü kullanılıyor (“Beklenmedik şeyler bulma şansı” Redhouse). D) Kala-azar. Hemen hastanın hekimine tanıyı bildirmek istedik.K.Resim 60.. Hastayı “akut apandisit” tanısı ile sedyede ameliyathaneye girerken yakalamayı başardık!. yaymalarını incelerken. Kitapları ile bana bu sözcüğü ve daha birçok şeyi öğreten Selçuk Altun’a buradan teşekkürler!. yaymasına bakarken sıtma parazitleri ile karşılaştık.Mini Kan Atlası’nın bu son resminde izin verirseniz biraz daha gevezelik yapalım.. K. Plasmodium vivax: gametosit ve iki erken trofozoit (taşlı yüzük şekli). B) Olgun trofozoit C) Merozoitler. A) Sıtma.. anemili bir hastanın Ç.ve Kala-azar. Sıtma. kimi kez sürpriz tanılar koyma şansını da tadarız. Parazitler.K. Yıllar önce çalışma arkadaşım Aykut ile birlikte ateşli.. Biz hematoloji uzmanları Ç. .

. Küçük büyültmede normal miyelom hücrelerinden çok daha büyük.İ. Multipl miyelom: Dev miyelom hücreleri (K. Özellikle Fransız Okulundan eski yazarlar bu büyüklükteki hücreleri megaloblast ya da dev eritroblastlara benzetmişlerdir. plazmablast morfolojisinde miyelom hücreleri dikkati çekiyor. dev atipik plazma hücreleri görülüyor. miyelomda görmeye alıştığımızdan çok daha büyük.).Resim 61. A) Orta alanda megakaryositi akla getiren çok çekirdekli bir plazma hücresi var. B) Bu alanda da.

Bu görünümüyle akla bir megakaryoblast ya da eritroblastı getirebiliyor. alışılagelmişin dışında büyük miyelom hücreleri. Morfolojik olarak plazmablast özellikleri taşıyor.Resim 62.). Normalde ve çeşitli nedenlere bağlı reaktif plazmasitozlarda (örn. . Multipl miyelom (K. İki çekirdeklilik tek başına miyelom lehinde bir bulgu olarak kabul edilmemelidir. Ancak çok büyük.İ. B) Dev bir miyelom hücresi. kronik infeksiyonlar) da iki çekirdekli hücrelere rastlanabilir. A) Çoğu iki çekirdekli (hatta üç çekirdekliler olabilir).

Öte yandan. bazı miyelom olgularında (özellikle IgA miyelomlarda) sitoplazma. aminoasidüri. Klinik olarak. miyelom proteininin kristalleşmesi sonucu oluşmuş iğne şeklinde. Glomerüllerden süzülen monoklonal hafif zincirler. Plazma hücresinin sitoplazmasında. daha seyrek olarak primer amiloidoz ve çok nadir olarak da proksimal tubulus fonksiyon bozukluğuna (Fanconi sendromu) neden olabilirler. yalnız hafif zincir salgılayan bir “Erişkin-edinsel Fanconi sendromu” olgusuna aittir. Bu inklüzyonları gene asidofil boya alan küçük yuvarlak cisimciklerle (Russell cisimcikleri) ile karıştırmamak gerekir. Yukardaki hücre yıllarca önce izlediğimiz. hipofosfatemi ve hipoürisemi dikkati çeker. çoğu kez miyelom böbreği. Biyokimyasal bulgular arasında proksimal renal tubuler asidoz. . gelişen osteomalasi’ye bağlı olarak multipl miyelomdakinden farklı kemik lezyonları (Milkmann yalancı fraktürleri) görülür. fosfatüri. özellikle Golgi aygıtı alanını dolduran. İnklüzyon cisimcikli miyelom hücresi (K. kısa Auer çomaklarını andıran azürofil yapılar görülüyor.Resim 63.İ). bu tür inklüzyonlar olmadan tümüyle asidofil boyanabilir (“alev hücreleri”. ing “flame cells”).

çocukluk çağı tümörlerinden Ewing sarkomu’nda da seyrek olarak rozet oluşumuna rastlanabilir. Nöroblastoma hücreleri bazen ALL ve lenfoblastik lenfoma hücreleri ile ayırıcı tanıya girebilir. Yukarda nöroblastoma hücrelerinin oluşturduğu bir rozet yer almaktadır. aspirasyonu). Çocukluk çağının küçük yuvarlak hücreli tümörlerinden nöroblastoma kemik iliğine sık metastaz yapan tümörlerden biridir.İ. Nöroblastoma dışında. Alanda ayrıca kırmızı dizi hücreleri. Nöroblastoma hücreleri (K. .Resim 64. çekirdek/sitoplazma oranı yüksek ve kromatin yapısı diffüzdür. Tek tek durma yerine. biri eozinofil olmak üzere iki çomak var. pleomorfizm sık. Bazen rozet merkezinde ya da çevresinde pembe boyanan fibrilli yapılar bulunur. “rozet” adı verilen topluluklar oluşturmayı seven ve lenfositlerden biraz daha büyük olan tümör hücrelerinde.

B) Dev trombositlerin yanında megakaryosit çekirdeği parçacıkları da dolaşıma çıkmış durumda.Resim 65. değişik büyüklükte trombositler (trombosit anizositozu) dikkati çekiyor. Trombosit anizositozuna miyeloproliferatif hastalıklarda ve miyelodisplastik sendromda rastlanabilir.) trombositozlu bir primer miyelofibroz (eski adları: miyeloid metaplazili miyeloskleroz. Trombositlerde anizositoz. dev trombositler ve magakaryosit çekirdeği parçacıkları (Ç. A) Çevre kanında çok sayıda blastik hücrenin yanında.K. Eritrositlerden çok daha büyük dev trombositler de var (ok). . agnogenik miyeloid metaplazi) olgusunda akut lösemiye dönüşüm söz konusu.

) Candidemia olgusunda nötrofillerin sitoplazmasında "fagozom" adı verilen kesecikler içerisinde fagosite edilmiş oval biçimde maya hücreleri görülüyor. Nötrofiller tarafından fagosite edilmiş maya hücreleri (Ç. . Hemokültürde Candida krusei üredi.Resim 66.K.

Bu iki lobu kıl gibi ince bir kromatin köprüsü birleştirir.000 canlı doğumda görülür. Pelger-Huët çekirdeklerinin ikinci bir özelliği kromatin yapısının son derece kaba ve yoğun oluşudur. Lökosit sayısı ve işlevleri normaldir. Homozigotlarda çekirdek yuvarlaktır. Nadir rastlanan homozigotlarda iskelet anomalileri bildirilmiştir. Ç. Oysa lökosit sayısı artmamıştır ve hastanın kliniğinde infeksiyon ya da inflamasyon belirtisi yoktur. Loblaşma olmaz. Kötü boyanmış yaymalarda dikkatsiz gözler bu hücreleri nötrofil çomaklarla karıştırarak “sola kayma” tanısı koyabilir. MDS ve primer miyelofibrozda benzer bir morfoloji ile karşılaşılabilinir (yalancı Pelger-Huët anomalisi) (bkz Resim No 44C). Kalıtsal Pelger-Huët anomalisi. 1/6. Nötrofil parçalı çekirdeklerinde loblaşma kusuru söz konusudur. Otozomal dominan geçiş gösterir. Lamin B reseptörü geninin (LBR) mutasyonuna bağlıdır.K. Bu görünümüyle hücre buruna tutturulan sapsız gözlüklere benzetilir. Edinsel olarak miyeloid lösemiler.Resim No 67. ya sosis biçiminde olup çomak çekirdeğine benzer ya da iki lobludur. İyi huylu bir anomalidir. . Heterozigotlarda çekirdek.

AML’de bazofili.Resim No 68. CD25 ya da ikisinin bir arada bulunması bazofilik farklılaşmayı gösterir. CD117 (KİT) ve triptaz pozitiftir. tipinde bazofilik miyeloid hücreler yalnız K. 6) ve p12 anomalileri gibi. de bulunurlar. Bazofili ile birlikte olan diğer lösemilere gelince. de bazofilik granüllü lösemi hücreleri görülüyor. AML’li (M4) bir hastanın K.da görülmezler. CD9. t(3. AML. .K. 22). KML akut evrede bazofilik blastik dönüşüm ve doğrudan doğruya akut bazofilik lösemi akılda tutulmalıdır. q34).İ. Bazofilili AML’de başka translokasyonlar da bildirilmiştir: t(9.İ. Bu sonuncuda hücreler CD25 negatif. Bazılarında çekirdekçikler (nükleoller) de var. 9) (p23. KML kronik evrede aşırı bazofili. Yukardaki morfoloji mast hücreli lösemi ile karıştırılmamalıdır. Çekirdek görünümü miyeloid ya da miyelomonositik hücreleri hatırlatıyor. M4. t(6. Granüller toluidin mavisi ile metakromatik boyanır. Ç.

Genellikle hücrenin çevresine yakın yerleşmiş. de osteoklastlar. Başarılı olabilen tek tedavi yöntemi 4 yaşından önce yapılması gereken HLA-uyuşur allogeneik K.İ. Sitoplazma oldukça granüllüdür. No14b). ekstramedüller hematopoez ve splenomegali gelişir. Otozomal resesif (çekinik) geçen infantil tipinde ilik boşlukları daraldığından kısa sürede pansitopeni. Osteoklast hematopoetik (kan yapıcı) bir dev hücre olan megakaryositle karıştırılmamalıdır. K. naklidir. . Doğuştan eksiklikleri osteopetroz (mermer kemik hastalığı) na yol açar. çekirdekler birbirlerinden ayrı durur. Oysa megakaryositte loblu.İ. Kemiğin yeniden şekillenme (remodelling) sürecinde kemik dokusunu eritici etki gösterirler.Resim No 69. Megakar-yositten farklı olarak. birbirlerine benzeyen yuvarlak ya da ovalimsi çekirdekler tek nükleollüdür. Osteoklast çok çekirdekli bir dev hücredir. büyük tek bir çekirdek söz konusudur (bkz. Osteoklastlar monositmakrofaj kökenlidirler.

yukardaki morfolojik değişiklikler yanında.).K. Dalağın yokluğunda (örn. ayrıntılı anamnez ve klinik muayeneden sonra yapılması gereken.Resim No 70. ilk aylarda nötrofili ile giden lökositoz ve daha uzun sürebilen bir trombositoz dikkati çeker. İlk başlarda trombositoz yüksek sayılara ulaşabilir. eritrosit morfolojisinde değişikliklerle karşılaşılır. küçük aksesuar bir dalak (dalakçık) cerrahın gözünden kaçmış ise. Yukardaki resim ameliyatta aksesuar dalağı da alınmış splenektomili bir hastaya aittir. da Howell-Jolly cisimlerine rastlanmaz. . demir boyası ile boyanan granüller (Pappenheimer cisimleri) taşıyan eritrositler ve ortokromatofil eritroblastlar (özellikle hemolitik hastalıklarda) görülebilir. splenektomiden sonra) ya da atrofiye uğrayarak işlev görmediği durumlarda (örn. hafif retikülositoz. Hiposplenizm (Ç. Bunların başında Howell-Jolly cisimleri (siyah kısa ok) gelir. Kan hastalıklarının tanısına giden yolda. Böyle durumlarda Ç. parçalanmış (fragmante) eritrositler (siyah uzun ok) düzensiz dikensi çıkıntıları olan eritrositler (akantositler) (beyaz ok).K. Splenektomi sırasında. bu daha sonra hiperplaziye uğrayarak hiposplenizmin gelişmesini engeller. Ayrıca hedef (target) hücreleri. Bazen hemen kesin tanıyı koydurtur. Splenektomiden sonra. çoğu kez de ayırıcı tanıya yönelik değerli ipuçları sağlarlar. laboratuvar testlerinin başında tam kan sayımı ve boyanmış çevre kanı yaymalarının mikroskopta incelenmesi gelir. Bu iki test doğru uygulandıklarında hekimin en önemli yol göstericileridir. orak hücreli anemi).

normositik. bunlar temiz lamlara uygun şekilde yayılmış. Eritrosit. istendiğinde. bir anemi varsa. lenfosit. soğuk aglutininlere bağlı çok yüksek MCV. Bu cihazlarla. birkaç dakika içersinde kan hücrelerine ilişkin çok doğru bilgiler elde edilir. hiperlipemide hemoglobin artışı gibi). hemoglobin ve hematokrit değerleri yanında. retikülositleri de sayarak aneminin oluşum mekanizmasına ışık tutar (eritrosit yapımında bozukluk. laboratuvar tıbbının iç ve dış kalite kontrolu ilkelerine uyulduğu takdirde. monosit) lökosit formülüne ek olarak çekirdekli eritrositler. bazofil. 3.Kan sayımı Günümüzde kan sayımında manuel yöntemler terkedilmiş. Çevre kanı yaymalarının incelenmesi Koagülasyon bozuklukları dışında kalan tüm kan hastalıklarında tanının konması mikroskop altında morfolojik incelemeye dayanır. Eskilerin bir özdeyişini unutmayalım: “Kem alat ile . eritrosit indekslerinden MCV (ortalama eritrosit hacmi). makrositik). Modern cihazlarla kan sayımı hekime yol gösterici bilgiler sağlarsa da. Günümüzde periferik yaymaların incelenmesi ayırıcı tanıda “can alıcı” önemini korumaya devam etmektedir. esansiyel trombositemi gibi trombosit hastalıklarına beklenmedik tanı koyma olanağı doğar. çoğu kez kesin tanının konması için yeterli olamaz. yıkımında artış gibi). yerlerini elektronik cihazlar almıştır. artefaktlara bağlı olarak yanlış sonuçlar verebilecekleri de unutulmamalıdır (yalancı trombositopeni. eritrosit büyüklük dağılımı (RDW) anizositozu haber verir ve bazı yeni cihazlar. genç granülositler. eozinofil. Ayrıca bu cihazlarla klinik belirtisiz (subklinik) gidiş gösteren kronik ITP. Öte yandan. Yeter ki. Beş parametreli (granülosit. elektronik kan sayımı cihazlarının. blastik hücreler hakkında laboratuvarı uyarıcı “bayraklar” gönderir. 1. atipik (reaktif) lenfositler. May-GrünwaldGiemsa yöntemi ile iyi boyanmış ve teorik bilgiye sahip deneyimli kişilerce incelenmiş olsun. Trombositlerin sayı ve büyüklüklerini bildirir. seyrek de olsa. 2. bu aneminin morfolojik tipini gösterir (mikrositik.

yetkinliğe ulaşılmaz”). Kan sayımında görülen trombositopeni ya da trombositoz yaymalarla doğrulanmalı. Özetle. lenfomalar. periferik yaymaların kısa sürede güvenilir bilgiler ve bazen de sürpriz erken tanılar sağlayan güçlü ve ucuz bir araç olduğunu unutmamalıdır.” “Kötü. eksik aletlerle olgunluğa. Yücel Tangün ve Mikrobiyoloji uzmanı Aykut . sitokimyasal ya da immünokimyasal boyamalara. şekil. islh. kromozom incelemelerine ve karmaşık moleküler biyoloji testlerine başvurmak gerekebilir.507). Klinik bulguları ve kan sayımı sonuçlarını değerlendiren hekim laboratuvardan periferik yaymanın incelenmesini isteyebileceği gibi. 3. parazitler ve preparata dağılım yönünden araştırılmalıdır. N Engl J Med 2005. lökosit hastalıkları (lösemiler. Lökosit sayı değişiklikleri . diğer lenfoproliferatif hastalıklar).kemalat olmaz. lenf düğümü ya da diğer organ biyopsilerine. Kan hastalıklarında yukardaki iki basit yöntemle kesin tanının henüz konamadığı ya da konmuş bir ön tanının doğrulanmasının gerektiği durumlarda ve bazen tedavi seçimi için bir ön koşul olan risk. kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisine. 353. boyanma özellikleri. lökosit ve trombositlerin sayısal değişikliklerinde mutlaka incelenmelidir: 1. kemik iliğini tutan hastalıklar ve akut infeksiyonlarda lökosit morfolojisi tanısal önem taşır. immünofenotiplemeye. trombositlerin büyüklük . 2. Çevre kanı yaymaları eritrosit. Eritrositler büyüklük (çap). boyanma ve kümeleşme özellikleri incelenmelidir. Uluslarası Laboratuvar Hematoloji Derneğinin önerdiği kriterler www. lökosit. Aslında bu konuda her laboratuvar kendi yayma inceleme protokolunu oluşturmalıdır.org’da bulunmaktadır (Bain BJ. Eritrosit morfolojisi anemiler. özellikle hemolitik anemilerde tanıya götürücü değere sahiptir. biyokimya ve görüntüleme araçlarına. dikkatli bir laboratuvar sorumlusu da elektronik cihazın sunduğu eritrosit. günümüz hekimi elektronik kan sayımı çıktıları ile yetinmemeli.prognoz saptamalarında. Atlas ile ilgili bilgiler “Mikroskopta bir resim bin kelimeye bedeldir” cümlesinden hareket eden bu özgün mini atlas Prof. inklüzyonlar. 498 . trombosit histogramlarına ve uyarıcı “bayraklar”a bakarak kendiliğinden periferik yayma yapmaya karar verebilir. Dr.

Büyütmenin belirtilmediği resimlerde büyütme x 1000’dir. dijital ortama aktarılmaları ve sayfa düzeni Köroğlu tarafından yapılmış. Dr. Resim 46b için Doç.: çevre kanı.Köroğlu tarafından kişisel arşivlerine dayanılarak hazırlanmıştır. yazılar Dr. Tangün tarafından kaleme alınmıştır. Ç. 48.: kemik iliği. Selim Yavuz’a teşekkür borçludur. eozin. Kısaltmalar: K.K. Yazarlar Resim 25. H&E: hematoksilen- .İ. Mikrofotoların çekimi. Öner Doğan’a. Boyama yönteminin belirtilmediği tüm resimlerde May-Grünwald-Giemsa kullanılmıştır. 49c ve 57a için Prof. Dr.

Kan hastal klar nda yukardaki iki basit yöntemle kesin tan n n henüz konamad ya da konmu bir ön tan n n do rulanmas n n gerekti i durumlarda ve bazen tedavi seçimi için bir ön ko ul olan risk. Ç. Öner Do an·a. dijital ortama aktar lmalar ve sayfa düzeni Köro lu taraf ndan yap lm .: çevre kan .prognoz saptamalar nda.: kemik ili i. yaz lar Dr. 48. . lenf dü ümü ya da di er organ biyopsilerine.K. Atlas ile ilgili bilgiler ´Mikroskopta bir resim bin kelimeye bedeldirµ cümlesinden hareket eden bu özgün mini atlas Prof. Yücel Tangün ve Mikrobiyoloji uzman Aykut Köro lu taraf ndan ki isel ar ivlerine dayan larak haz rlanm t r. H&E: hematoksileneozin. 49c ve 57a için Prof. K saltmalar: K. kemik ili i aspirasyonu ve biyopsisine. Selim Yavuz·a te ekkür borçludur.Özetle. Boyama yönteminin belirtilmedi i tüm resimlerde May-Grünwald-Giemsa kullan lm t r. . Dr. Büyütmenin belirtilmedi i resimlerde büyütme x 1000·dir. biyokimya ve görüntüleme araçlar na. kromozom incelemelerine ve karma k moleküler biyoloji testlerine ba vurmak gerekebilir. immünofenotiplemeye. Dr. günümüz hekimi elektronik kan say m ç kt lar ile yetinmemeli. periferik yaymalar n k sa sürede güvenilir bilgiler ve bazen de sürpriz erken tan lar sa layan güçlü ve ucuz bir araç oldu unu unutmamal d r. Tangün taraf ndan kaleme al nm t r. Resim 46b için Doç. sitokimyasal ya da immünokimyasal boyamalara. Yazarlar Resim 25. Dr. Mikrofotolar n çekimi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful