Mini hematoloji atlası

1. Eritrositler
2. Nötrofil parçalılar
3. Eozinofil parçalılar, bazofiller
4. Normal lenfositler, monositler
5. Trombositler
6. Kırmızı dizi hücreleri
7. Retikülositler
8. Kırmızı dizi hiperplazisi
9. Beyaz dizi hücreleri
10. Megakaryositler-I
11. Megakaryositler-II
12. Plazma hücresi, Mast hücresi
13. Retikulum hücresi, Makrofaj
13a. Deniz mavisi (ing. sea blue) histiosit
14. Kemik dokusu hücreleri
15. Demir eksikliği anemisi
16. Thalassemia, Sideroblastik anemi
17. Thalassemia
18. Megaloblastik anemi-I
19. Megaloblastik anemi-II
20. Hemolitik anemiler-I
21. Hemolitik anemiler-II
22. Hemolitik anemiler-III
23. Hemolitik anemiler-IV
24. Eritrositlerde inklüzyonlar
25. Aplastik anemi
26. Konjenital diseritropoetik anemiler
27. Miyelodisplastik sendrom-I
28. Miyelodisplastik sendrom-II
29. Akut İnfeksiyonlarda lökositler
30. Mononükleoz sendromu
31. ALL. FAB sınıflaması L1
32. ALL. FAB sınıflaması L2
33. ALL. FAB sınıflaması L3
34. AML. FAB sınıflaması M1
35. AML. FAB sınıflaması M2
36. AML. FAB sınıflaması M3
37. AML. FAB sınıflaması M4
38. AML. FAB sınıflaması M5
49. AML. FAB sınıflaması M6
40. AML. FAB sınıflaması M6
41. AML. FAB sınıflaması M7
42. KML-I
43. KML-II
44. KML-III
45. KML-IV
46. KML benzeri hastalıklar
47. Miyeloid metaplazili myeloskleroz-I
48. Miyeloid metaplazili myeloskleroz-II
49. Esansiyel trombositemi
50. KLL-I
51. KLL-II
52. KLL-III
53. KLL benzeri hastalıklar
54. Tüylü hücreli lösemi
55. Hodgkin dışı lenfomalar
56. T hücreli deri lenfomaları
57. Hodgkin hastalığı (lenfoması)
59. Habis histiositoz
69. Multipl miyelom
60. Parazitler. Sıtma.ve Kala-azar
61. Multipl miyelom: Dev miyelom hücreleri
62. Multipl miyelom
63. İnklüzyon cisimcikli miyelom hücresi
64. Nöroblastoma hücreleri (K.İ)
65. Trombositlerde anizositoz
66. Fagosite edilmiş maya hücreleri
67. Kalıtsal Pelger-Huët anomalisi.
68. AML'de Bazofili
69. K.İ. 'de Osteoklastlar
70. Hiposplenizm
Resim 1. Eritrositler (Ç.K.) A) Yaymanın kalın “baş” kısmında eritrositler üst üste
binmiştir. B) Yaymanın eritrosit morfolojisinin incelenmesine uygun orta kısmı. Burada
eritrositler tek tek ve birbirlerine değmeden yakın dururlar. Ortalarında hücrenin 1/3 ünü
aşmayan soluk bir alan vardır. C) Uç “kuyruk” kısmında ise eritrositler yassılaşmışlardır.
Merkezdeki soluk alan kaybolmuştur. Bu iki bölgede (A ve C) eritrosit morfolojisi
hakkında sağlıklı bilgi elde edilemez.
Resim 2. Nötrofil parçalılar (Ç.K). A B) Çekirdeklerindeki lob sayısı beşten az olan
olgun nötrofil parçalılar. C) Çekirdekte henüz loblaşmanın başlamadığı nötrofil çomak
evresi. Bu genç hücreler arttığında “sola kayma” dan söz edilir. D) Çekirdeği beşten
fazla loblu (hipersegmente) parçalı. Çoğaldıklarında “sağa kayma” dan söz edilir. E)
Sitoplazmada toksik granülasyon. F) Kadınlarda iki X kromozomuna tekabül eden
davul tokmağı şeklindeki çekirdek çıkıntısı (Barr cisimciği).
Resim 3. Eozinofil parçalılar. A, B, C) Normal eozinofillerde, çekirdek genellikle iki
lobludur. Koyu portakal sarısı boyanan granüller çekirdeği örtmez. D, E, F) Bazofil
parçalılar. Siyaha yakın koyu mavi boyanan bazofil granüller genellikle çekirdeği de
örttüğünden çekirdek yapısı iyi seçilemez.
Resim 4. Normal lenfositler. A, B) Ç.K. lenfositlerinin çoğunluğu dar sitoplazmalı
küçük lenfositlerdir. C) Normalde az sayıda sitoplazmaları daha geniş olan ve azürofil
granüller içeren lenfositler de bulunur. D, E, F) Normal monositler. Çekirdek at nalı
şeklinde, katlanmış ya da kıvrılmış olabilir. Soluk gri boyanan sitoplazmada vaküoller
(D ve E) ya da ince azürofil granüller (F) bulunabilir.
Resim 5. Trombositler A) Normal sayıda, B) artmış sayıda, C) küme yapmış ve D)
nötrofil parçalıların çevresine tutunmuş trombositler (satellitizm). Elektronik kan
sayımında antikoagülan olarak kullanılan EDTA trombositlerin kümeleşmesini
önlediğinden trombositler tek tek durur (A ve B). Normal kişilerde % 0.1 sıklığında
bulunan doğal antikorlar EDTA’lı ortamda trombositleri kümeleştirir. İmpedans
yöntemiyle sayım yapan elektronik cihazlar büyüklükleri nedeniyle bu kümeleri
trombosit olarak algılayamaz (psödotrombopeni).
Resim 6. Kırmızı dizi hücreleri. (K. İ.) A, B) Gençten olguna doğru proeritroblast
(pro), bazofil eritroblast (baz). C, D) Polikromatofil eritroblast (pol) E) Ortokromatofil
eritroblast (ort). F) Hücre dışına atılmış çıplak ortokromatofil eritroblast çekirdeği
(daha ayrıntılı bilgi için bkz Kanbilim Atlas. Eritrosit yapımı.
Resim 7. Retikülositler. A) Polikromazi. May-Grünwald -Giemsa ile boyanmış Ç.K.
yaymalarında retikülositler normal eritrositlerden biraz daha büyüktür (yuvarlak
makrosit) ve henüz ribozomal RNA içerdiklerinden polikromazik (mavi-pembe karışımı)
boyanırlar. B) Retikülosit sayımı amacıyla parlak krezil mavisi ile tespit edilmeden
(supravital) boyanmış Ç.K. preparatında retikülositler. İçlerinde ince iplikçik ve
granüllerdenoluşan ağsı (retiküler) bir örgü görülüyor. Her iki örnekte de retikülosit
sayısı ileri derecede artmıştır (retikülositoz). Genç retikülositlerde bu ağsı yapı yaşlılara
göre çok daha belirgindir.
Resim 8. Kırmızı dizi hiperplazisi. K.İ. Normal kemik iliğinin aksine, kırmızı dizi
hücreleri mikroskop alanındaki hücrelerin çoğunluğunu oluşturuyor. Miyeloid dizi
hücreleri azalmış. Bir miyelosit (my), bir de metamiyelosit görülüyor. Kırmızı dizide
polikromatofil ve ortokromatofil eritroblast gibi nisbeten olgun elemanlar çoğunlukta.
Proeritroblast (pro), bazofil eritroblast (baz) Yayma kronik hemolitik anemili bir
hastanın iliğinden hazırlanmıştır.
Resim 9. Beyaz dizi hücreleri. A, B) Gençten olguna doğru: miyeloblast (myb),
promiyelosit (pmy), miyelosit (my), metamiyelosit (met), çomak (çom) ve parçalı (p),
eozinofil miyelosit (eo-my). Yayma KML'li bir hastanın çevre kanından hazırlanmıştır.
Resim 10. Megakaryositler. A, B) K.İ. aspirasyonu yaymasında küçük (A) ve büyük
(B) mikroskop büyütmesiyle değişik olgunlukta megakaryositler. B’de üç megakaryosit
tesadüfen yukardan aşağıya, gençten olguna doğru sıralanmıştır. “Kemik iliğinin devleri
çevre kanının cücelerini doğurur.”(Ayrıntı için bkz. Trombosit yapımı)
Resim 11. Megakaryositler. (K.İ.). A) Megakaryoblast dizinin en genç hücresidir.
B) Sitoplazması granüllü, çekirdeği loblaşmış olgun megakaryosit. Sitoplazmanın sağ
kenarında granüllerin birleşmesiyle trombositlerin oluşmaya başladığı görülüyor (ok).
Tüm sitoplazma trombositlere dönüştüğünde geriye megakaryositin çıplak çekirdeği
kalacaktır. (Ayrıntı için bkz. Trombosit yapımı).
Resim 12. Plazma hücresi ve Mast hücresi. A) Plazma hücresi. Çekirdek hücrenin
bir köşesine çekilmiş (eksantrik). Çekirdek kromatini yer yer topaklaşmalar yapıyor. Çivit
mavisi gibi bazofilik boyanan sitoplazmanın Golgi cihazına uyan çekirdeğe yakın bölümü
daha soluk boyanıyor. Sitoplazmada küçük vaküoller var. B) Mast hücresi (mastosit).
Yoğun bazofil granüller çekirdek dışında kalan sitoplazmayı tıka basa dolduruyorsa da,
bazofil parçalının aksine, çekirdeği örtmüyor. C) Morfolojik yönden karıştırılabilecek üç
ilik hücresi bir arada görülüyor: plazma hücresi (pla), lenfosit (lenf) ve polikromatofil
eritroblast (pol).
Resim 13. Retikulum hücresi ve Makrofaj.A) Retikulum hücresi (K.İ). Soluk
boyanan uzantılı sitoplazmanın sınırları belirsiz. Retiküler (ağsı) yapıdaki çekirdekte
belirgin bir nükleol dikkati çekiyor. B) Makrofaj (K.İ). Nükleol sınırları belirgin olan,
gene retiküler bir çekirdek. Sitoplazmada siyah tanecikler şeklinde fagositoz artıkları
görülüyor. Hemoglobin sentezi için gerekli demiri alacak eritroblastlar makrofajı
çevrelemişler (eritroid adacık). Makrofaj adeta onları “emziriyor”.
Resim 13a. Deniz mavisi (ing. sea blue) histiosit. Bu adı taşıyan makrofajların
sitoplazmalarında May-Grünwald Giemsa ile mavi ya da lacivert boyanan çok sayıda
granül bulunur. Hepatosplenomegali ve trombositopeni ile kendini gösteren idiyopatik
şekli nadirdir. Sekonder olgulara sık rastlanır. Kemik iliğinde hemopoetik hücre yapımı
ve yıkımının arttığı durumlarda (örn. KML, MDS, kronik ITP, lenfoma), total parenteral
beslenmede, Niemann-Pick hastalığının B tipinde, virus hastalıklarında,
hiperlipidemilerde ve bazı ilaçlara bağlı olarak (örn. valproat) bu tür makrofajlar
görülebilir. Hücre çekirdeği çoğu kez bir kenara itilmiştir. Sitoplazmada ayrıca vaküoller
ve fagositoz artıkları bulunabilir. Mavi granüller lipofusin (lipofuscin) ya da seroid
(ceroid) içerirler. Yukardaki mikrofotolar MDS’li bir hastanın kemik iliğinden
hazırlanmıştır. Deniz mavisi histiositler iliğin ileri derecede hiperselüler olduğu MDS
olgularına özgüdür (bkz. MDS Resim 6C).
Resim 14. Kemik dokusu hücreleri. A) Osteoblastlar kümeler halinde bulunurlar.
Bazofilik sitoplazmaları ve eksantrik çekirdekleri plazma hücrelerini andırır. Ancak
osteoblast daha büyüktür ve çekirdeği kısmen hücre dışına çıkmış gibidir. B)
Osteoklast çok çekirdekli bir dev hücredir. Megakaryositten farklı olarak tüm
çekirdekler birbirlerinden ayrı durur. Oysa megakaryositte loblaşmış tek bir çekirdek
vardır (poliploidi).
Resim 15. Demir eksikliği anemisi; A) Ç.K.da mikrositoz ve belirgin hipokromi.
Eritrositlerde soluk boyanan alan genişlemiş, hatta bazı eritrositler halka şeklini almış
(anülosit) (ok). Ovalositler (uzun ok) ve ince uzun, “kalem” şeklinde eliptositler mevcut
(kısa ok). B) K.İ.de olgun eritroblastların sitoplazmaları dar, sınırları düzensiz ve koyu
boyanıyor. Hb sentezi bozukluğuna işaret eden bu bulgu demir eksikliği dışındaki diğer
mikrositik anemilerde de gözlenebilir (thalassemia, sideroblastik anemi).
Resim 16. Thalassemia ve Sideroblastik anemi. A, B) α-thalassemia major)
Ç.K.da hedef hücreleri (büyük ok), anizositoz, poikilositoz, Howell-Jolly cisimciği (küçük
ok) ve ortokromatofil eritroblastlar.C) Sideroblastik anemi. K.İ.de demir boyası
(Prusya mavisi ya da Perls reaksiyonu) ile ortaya konan, olgun eritroblast çekirdeklerini
halka şeklinde çevreleyen mitokondrilerde toplanmış demir granülleri (“halkalı
İng.ringed” sideroblast).
Resim 17. Thalassemia. A) β -thalassemia minor. Ç.K.da anizositozun eşlik
etmediği düzgün mikrositoz.Demir eksikliği anemisinin aksine RDW artmamıştır. B)
Bazı eritrositlerde bazofilik noktalanma görülüyor (uzun ok). Bir hedef hücresinde de
bazofilik noktalanma var (kısa ok). C) α -thalassemia’da (Hb H hastalığı) belirgin
poikilositoz, mikrositoz, hipokromi ve şistositler. D) Hb H’da eritrositler parlak krezil
mavisi ile supravital boyamada, çökmüş β zinciri agregalarına bağlı inklüzyon
cisimcikleri ile “golf topu” görünümü alırlar
Resim 18. Megaloblastik anemi. A) Ç.K. Belirgin anizositoz, poikilositoz ve
karakteristik ovalomakrositoz. Oval makrositler megaloblastik anemiler dışında MDS’da
da görülür (bkz. Miyelodisplastik sendrom). B) Ovalomakrosit ve çekirdeği altı loblu
hipersegmente nötrofil parçalı. C) Bir eritrositte çekirdek kökenli Cabot halkası.
Megaloblastik anemilerde Howell-Jolly cisimciklerine de rastlanır (bkz. Eritrosit
inklüzyonları).
Resim 19. Megaloblastik anemi A, B) Pernisiyöz anemi. K.İ.de çeşitli olgunlukta
megaloblastlar. Hücreler normoblastik eritropoeze göre daha büyük. Çekirdek ile
sitoplazma olgunlaşması arasındaki eşzamanlılık bozulmuş. Çekirdek kromatininin daha
genç (retiküler) yapıda kalmasına karşılık sitoplazmada Hb yapımı başlamış. Mitozlar
(mit) sık ve “dev çomaklar” (çom) dikkati çekiyor.
Resim 20. Hemolitik anemiler I. A) Herediter sferositoz (Ç.K.). Koyu boyanmış,
hücre merkezindeki soluk alanın kaybolmuş olduğu sferositler ve polikromazi gösteren
makrositler (retikülositler). B) Akut oto-immun hemolitik anemi. Sferositler ve
polikromazik makrositlerle birlikte iki ortokromatofil eritroblast görülüyor.
Resim 21. Hemolitik anemiler II. A) Herediter eliptositozda sigar şeklinde
eritrositler. B) Eritrosit G6PD enzimi eksiklğinde ilaçlara bağlı akut hemolitik
anemide görülen sitoplazmaları “kabarcık”lı eritrositler. Bu kabarcıklar koptuğunda
eritrositler “ısırılmış” bir görünüm alır. C) Eritrositlerde fragmentasyon
(parçlanma). Üçgen, miğfer şeklinde eritrositler mikroanjiyopatik (ör. TTP, HUS,
kronik DIC) ve kardiyak hemolitik anemilerde görülür.(Ayrıntılı bilgi için bkz. Atlas.
Eritrosit morfolojisi).
Resim 22.Hemolitik Anemiler III. Orak hücre hastalığı (HbSS). A) Ç.K.da yulafı
andıran orak hücreler. B) Bir orak hücre ve hiposplenizme bağlı Howell-Jolly cisimciği
içeren bir eritrosit (hj). C) Lam ile lamel arasında in vitro oraklaşma testi. (Bkz. Atlas.
Eritrosit morfolojisi).
Resim 23. Hemolitik Anemiler IV. A) Soğuk aglutininlere bağlı oto-immun
hemolitik anemi Ç.K.da belirgin oto-aglutinasyon. B) Eritrosit primidin-5-
nükleotidaz eksikliğinde bazofilik noktalanma (beyaz ok). C) Stomatositler.
Eritrositlerin ortasındaki soluk alan yuvarlak olmayıp yarık şeklindedir. Bu örnek
herediter stomatositozlu bir hastadan alınmamış, stomatositler iyi temizlenmemiş bir
lama yapılan yayma sonucu oluşmuştur (artefakt). Pis lamlarda artefakt olarak hedef
hücreleri de görülebilir. (Püf noktası: Yaymanın değişik alanlarında dolaşırsanız, normal
morfolojide eritrositleri de göreceksiniz).
Resim 24. Eritrositlerde inklüzyonlar. Howell-Jolly cisimcikleri (oklar). Sağdakinde
bazofilik noktalanma da var .Yaymada ayrıca yuvarlak makrositler, dikensi çıkıntılı
eritrositler (akantosit) (ak) ve polikromazi (pl) görülüyor. Yayma prematüre bir yeni
doğanın Ç.K. dan hazırlanmıştır (Ayrıntılı bilgi için Bkz. Atlas. Eritrosit inklüzyonları).
Resim 25. Aplastik anemi. A) Normal K.İ. histolojisinde hemopoetik doku ile yağ
dokusu hemen hemen eşit orandadır. B) Aplastik Anemi’de kırmızı ilik ileri derece
azalmış, yerini yağ dokusu almıştır. Dar pembe alanlar kemik trabekülleridir (trab).
(İliyak kemikten K.İ. biyopsisi. H&E).
Resim 26. Konjenital diseritropoetik anemiler. A, B) K.İ.de iki eritroblast arasında
ince sitoplazmik köprüler patognomonik bulguyu oluşturuyor (Tip I). Çekirdekler arası
köprüler de görülebilir. C) Çok çekirdekli bir eritroblast (Tip II). D) Mitozunu
tamamladığı halde bölünememiş bir eritroblast.

.:: DoktorTR.Net Canlı TV Yayını ::.

.:: DoktorTR.Net'i yeterince öğrendiğinize emin misiniz? ::.
.:: DoktorTR.Net - Youtube Video Arama Motoru ::.

DoktorTR.Net - Site Kuralları

Shadow
dRd Mini hematoloji atlası
Administratör « Mesaj numarası #1: Ocak 17, 2010, 01:53:48 ÖÖ »

Teşekkür Puanı :
16689
Offline
Cinsiyet:
Mesaj Sayısı:
13.535
Konu Sayısı:
3591
Meslek: Stj. Dr.

Kan grubu

Dönem/Bölüm: 4
Yer: Samsun Resim 27. Miyelodisplastik sendrom (Ç.K.). Eritrosit
morfolojisinde belirgin anizositoz, poikilositoz, ovalomakrositoz,
Durumum fragmentasyon, şistositler (küçük eritrosit parçacıkları) (şis).dikkati
çekiyor. Ayrıca hipersegmente çekirdekli, sitoplazma granülleri
belirgin olmayan (hipogranüler) bir nötrofil parçalı görülüyor.
Resim 28. Miyelodisplastik sendrom (K.İ.) A) Diseritropoez:
Genç eritroblastların sitoplazmalarında vaküolizasyon çok belirgin.
B) Dismegakaryopoez: Mikromegakaryositler MDS için
karakteristiktir. Yukardan aşağıya küçük tek çekirdekli bir “cüce”
megakaryosit ve tek cekirdek yerine birbirlerinden ayrı üç
küçük yuvarlak çekirdek içeren anormal bir megakaryosit ("pawn-
ball" megakaryosit). (bkz. MDS) C) Akiz idiyopatik sideroblastik
anemide demir boyası (Prusya mavisi reaksiyonu) ile ortaya
konan“halkalı (İng. ringed)” sideroblastlar
Resim 29. Akut İnfeksiyonlarda lökositler. A, B, C) Bakteri
infeksiyonları ve sepsisde Ç.K.da sık görülen toksik granülasyonlu
nötrofiller. A) Metamiyelosit. D, E, F) Başta kızamıkçık olmak üzere
birçok akut virus ve bakteri infeksiyonunda Ç.K.da görülen plazma
hücreleri ve plazmasitoid lenfositler (“Türk hücreleri”). Miyelom
hücreleri ile karıştırılmamalıdır (bkz. Multipl miyelom).
Resim 30. Mononükleoz sendromu. A-F) İnfeksiyöz
mononükleozda ve bazı başka virus infeksiyonlarında (örn.
sitomegalovirus, akut HIV) Ç.K.da görülen atipik mononükler
hücreler. Bu büyük lenfo-monositik hücreler “atipik lenfosit”, “reaktif
lenfosit”, “aktive lenfosit”, “uyarılmış lenfosit” ya da transforme
lenfosit” olarak adlandırılır. Bir zamanlar “virosit”, daha önceleri de
bu hücreleri ilk tanımlayanın adı ile “Downey hücreleri” olarak
anılırlardı. Sitoplazmaları koyu bazofilik, bazen vaküollü (E),
çekirdekleri kimi kez nükleollüdür (A, C). Çok seyrek de olsa, akut
lösemiyi akla getiren blast benzeri hücrelerle karşılaşabilirsiniz.
Resim 31. ALL. FAB sınıflaması L1. Hücre çapı genellikle küçük.
Çekirdek kromatini oldukça homojen. Nükleol görülmeyebilir ya da
küçük ve belli belirsiz. Yok denecek kadar dar olan sitoplazma hafif
ya da orta derecede bazofili gösterir.
.
Resim 32. ALL. FAB sınıflaması L2. Hücre çapı daha büyük.
Büyüklük homojen değil. Çekirdek şekli düzensiz. Çekirdekte çentik
ve yarıklar olabilir. Kromatin yapısı heterojen. Nükleol belirgin.
Sitoplazmada bazofili ve vaküolizasyon değişken. B) Çekirdek derin
yarıklar sonucu çok loblu bir görünüm sunuyor.(Eski literatürde
“Rieder hücreleri”).
Resim 33 ALL. FAB sınıflaması L3. A, B) Sitoplazmanın koyu
bazofilik boyanması ve vaküolizasyon patognomoniktir. Çekirdek
kromatini oldukça ince ve homojendir (Burkitt tipi ALL). C) Burkitt
lenfomalı bir kadın hastanın meme enfiltrasyonu biyopsi
materyelinden yapılan basma (İng. “touch”) preparatta, benzer
morfolojideki hücreler geniş, soluk sitoplazmalı bir makrofajı (mak)
çevreliyor. Bu bulgunun histolopatolojik karşılığı “yıldızlı gök”
görünümüdür.
Resim 34. AML. FAB sınıflaması M1. Olgunlaşma göstermeyen
AML. A) Bazı blastların sitoplazmalarında tektük ince azürofil
granüller seçiliyor ( kısa ok). Auer çomağı içeren bir miyeloblast
göze çarpıyor (uzun ok).Trombositler hastada ağır bir
trombositopeni bulunmadığına işaret ediyor. B) Bir eritrositte
diseritropoez bulgusu olarak“Cabot halkası” görülüyor (kısa ok).
Sitoplazmalarda gene az sayıda toz gibi azürofil granül var.
Resim 35. AML. FAB sınıflaması M2. Olgunlaşma gösteren
AML. A, B) Her iki mikrofotoda da Auer çomaklı birer miyeloblast
görülüyor(oklar). Auer çomakları azürofil granüllerin bir araya
gelmeleriyle oluşur. Akım sitometrisinin hematoloji laboratuvarına
girmesinden önce ALL/AML ayırımında azürofil granüller ve Auer
çomakları büyük yardımcılarımızdı. Blastik hücreler arasında o
dizinin birazcık daha olgun bir hücresinin bulunması da ayırıcı tanıda
önemli idi. A’da blastlar arasındaki miyelosit evresine doğru giden
bir promiyelosite dikkat ediniz!
Resim 36. AML. FAB sınıflaması M3. Akut promiyelositik
lösemi. A) K.İ.de atipik promiyelositlerden oluşmuş topluluk. B)
Sitoplazması çok sayıda Auer çomağı içeren, çekirdeği nükleollü bir
promiyelosit.D) Çok sayıda kaba sitoplazmik granül çekirdeği de
örtmüş durumda (hipergranüler tip). C) AML M3’ün seyrek rastlanan
“mikrogranüler” şeklinde granüller belli belirsizdir ve monosite
benzeyen çekirdek genellikle iki lobludur.
Resim 37. AML. FAB sınıflaması M4. Akut miyelo-monositik
lösemi. A, B) Değişik büyüklükte atipik miyeloblastların yanında
monositoid çekirdekli blastik hücreler yer alıyor (oklar). A’da mitotik
bir hücre var.
Resim 38. AML, FAB sınıflaması M5. A) M5a (Akut
monoblastik lösemi). Çekirdeğin uzun ekseni hücrenin uzun
eksenine dikeydir. Çoğu kez çekirdek bir tarafıyla hücre kenarına
tutunmuştur. Diğer kenarları serbesttir. Çekirdeğin bu görünümü
bayrağa benzetilmiştir. Sitoplazmada vaküoller ve azürofil granüller
bulunabilir. B) M5b (Akut monositik lösemi). Hücreler monosit
yönünde farklılaşma gösterirler. Böbrek, fasulye biçiinde ya da
lobüllü olabilen gevşek kromatinli çekirdeğin katlanması ya da
kıvrılması karakteristiktir.
Resim 39. AML. FAB sınıflaması M6. Akut eritrolösemi (eski
adı ile di Guglielmo sendromu. A) K.İ.de çeşitli olgunlukta atipik
eritroblastlardan oluşmuş lösemi enfiltrasyon (küçük büyültme).
Genç eritroblastlar büyüklükleri ile göze çarpıyor. En üstte çok
çekirdekli büyük bir hücre var. Arada seyrek olarak miyeloid dizi
hücreleri görülüyor. B) Beş çekirdekli, “dev” bir eritroblast
(jigantoblast).
Resim 40. AML. FAB sınıflaması M6. A) K.İ.de bazıları iki
çekirdekli, koyu bazofil sitoplazmalı atipik eritroblastlar. B) Çok
çekirdekli atipik dev eritroblast. Jigantoblastlara konjenital
diseritropoetik anemi Tip III ‘de de rastlanır. Ayrıca parvovirus B19
infeksiyonunda ilikte tek çekirdekli büyük proeritroblastlar
gözlenebilir.
Resim 41. AML FAB sınıflaması M7. Akut megakaryositik
lösemi. A, B) Atipik megakaryoblastların koyu bazofilik boyanan,
düzensiz kenarlı sitoplazmalarında tomurcuk şeklinde çıkıntıların
bulunması oldukça karakteristiktir. Bazofilik sitoplazmanın çekirdeğe
komşu kısımları, tıpkı proeritroblastlarda olduğu gibi, daha açık
boyanmış. Büyük nükleoller içeren çekirdekler, blastik hücreler için
kaba sayılabilecek bir kromatin yapısında.
Resim 42. Kronik miyelositik lösemi (KML).I Kronik evre
(Ç.K.) (küçük büyültme). Miyeloid hücrelerin büyük çoğunluğunu
parçalı, çomak, metamiyelosit ve miyelositler oluşturur. Kronik
evrede miyeloblast (my) ve promiyelositler (pmy) az sayıdadır
Resim 43. KML.II. A) Kronik evrede trombosit sayısı yüksek
olabilir (Ç.K.da büyük trombosit kümeleri). B) Hızlanmış evre.
Bazofil parçalılarda aşırı artış hızlanmış evre bulguları arasında yer
alır. Miyeloblast (myb). Başlangıçta olmayan bir trombositozun
gelişmesi de hızlanmış evreye işaret eder (ok).
Resim 44. KML.III. A) Atipik KML (Ph1 ve bcr/abl negatif). Ç.K.
Granülsüz nötrofil parçalılar ve gene granülsüz bir miyelosit. B) KML
kronik evrede K.İ.de Gaucher hücresine benzer makrofaj (yalancı
Gaucher hücresi). Miyeloid hücre yıkımı sonucu açığa çıkan aşırı
miktarda glükoserebrozidin makrofajlar tarafından fagositozu ile
açıklanır. C) KML hızlanmış evrede çekirdeği gözlüğe benzeyen iki
loblu parçalı (yalancı Pelger-Huët anomalisi). Bazen çekirdek hiç
loblaşamaz. Bu anomali AML ve MDS’de de görülebilir.
Resim 45. KML. IV. Akut (blastik) evre. A) Bu Ç.K. yaymasında
miyeloblastik dönüşümün başladığı görülüyor. Olgun miyeloid
elemanların yanında blastik hücreler var (oklar). B) Akut evre
(lenfoblastik). Bir olgumuzda karşılaştığımız“El aynası”
morfolojisinde atipik lenfoblastlar.
Resim 46. KML benzeri hastalıklar. A) Kronik miyelo-
monositik lösemi. Miyelodisplastik sendrom (MDS) başlığı altında
yer alan ve KML ile ayırıcı tanıya giren miyeloproliferatif-
miyelodisplastik bir hastalıktır. Çoğu kez akut lösemi ile sonlanır..
Miyelositler yanında monosit ve monositoid hücreler tabloya
egemendir (Ç.K.) B) Mast hücreli lösemi (K.İ.). Uzun ya da oval
çekirdekli hücrelerde sitoplazma granülleri çekirdeği örtmüyor.
Yayma sırasında granüller çevreye saçılmış durumda.Aslında KML’ye
daha yakın olan antite bazofil hücreli lösemidir.
Resim 47. Miyeloid metaplazili myeloskleroz (Ç.K.). Belirgin
poikilositoz ve göz yaşı damlası şeklinde eritrositler (dakriosit) (ok).
Sağda bir ortokromatofil eritroblast görülüyor. Miyelosklerozda
Ç.K.da olgun eritroblastların yanında olgun miyeloid elemanlar da
(miyelosit, metamiyelosit) bulunabilir (löko-eritroblastik reaksiyon).
Resim 48. Miyeloid metaplazili myeloskleroz. K.İ. biyopsisinde
bağ dokusu liflerinde artış. A) Argirofil retikulin liflerinde aşırı artış
(küçük büyültme, Gomori’nin gümüş boyası). B) Kollajen liflerde
artış (büyük büyültme, Masson’un trikrom boyası). Koyu boyanmış
büyük hücreler megakaryositlerdir.
Resim 49. Esansiyel trombositemi. A, B) Ç.K.da trombositoz ve
normalden çok büyük dev trombositler. C) K.İ. biyopsisinde
megakaryositlerde aşırı çoğalma (H&E).
 Resim 50. Kronik lenfositik lösemi (KLL).I. A) Ç.K. da
sitoplazmaları yok denecek kadar dar, çekirdek kromatinleri yoğun
küçük lenfositler. Yayma sırasında çekirdeklerin kolaylıkla ezilmeleri
sık rastlanan bir bulgudur (Gumprecht gölgeleri, “smudge-leke”
hücreleri, “smear-yayma” hücreleri). Ancak sadece KLL ye özgü bir
bulgu değildir.

Shadow
dRd Mini hematoloji atlası
Administratör « Mesaj numarası #2: Ocak 17, 2010, 01:54:46 ÖÖ »
Teşekkür Puanı :
16689
Offline
Cinsiyet:
Mesaj Sayısı:
13.535
Konu Sayısı:
3591
Meslek: Stj. Dr.

Kan grubu

Dönem/Bölüm: 4
Yer: Samsun Resim 51. KLL II. ve Lenfoplazmositik lenfoma. A) KLL’de
prolenfositik dönüşüm. KLL’de Ç.K.da prolenfosit oranı % 10 u
Durumum aşmamalıdır. Aştığında prolenfositik dönüşüm söz konusudur. Üç
lenfositin yanında daha genç lenfoid hücreler var. B)
Lenfoplazmositik lenfoma (lösemik şekil, Ç.K); KLL’deki kadar
yoğun kromatinli olmayan çekirdekte, kromatin yer yer, plazma
hücrelerindekine benzer topaklaşmalar yapar. Gene plazma
hücrelerinde olduğu gibi, çekirdeklerde hücrenin merkezinden
uzaklaşma eğilimi vardır.
Resim 52. KLL III. A) Kronik prolenfositik lösemi. Tanı
konduğunda Ç.K.da lenfoid hücrelerin % 55’den fazlasını lenfositten
daha büyük, çekirdekleri KLL’ye göre daha ince kromatinli, nükleollü
prolenfositler oluşturur. B) Richter sendromu. KLL zemininde
gelişen immünoblastik sarkom (imb: bazofil sitoplazmalı,
çekirdekleri büyük nükleoller içeren immünoblastlar) (lenf düğümü
basma preparatı). B ve T lenfositlerin antijenik uyarılarla büyük
blastik hücrelere dönüşümünün henüz bilinmediği yıllarda Alman
Okulu lenf düğümlerindeki bu hücreleri “hemositoblast” olarak
isimlendirmiştir.
Resim 53. KLL benzeri hastalıklar I. A) Granüllü büyük
lenfositlerin lösemisi (Ç.K.). Hücrelerin küçük lenfosite göre daha
geniş olan sitoplazmalarında azürofil granüller vardır. Sitotoksik T ya
da NK hücre kökenli olabilirler. B) Waldenström hastalığı
(makroglobulinemisi) (K.İ.). Zemin IgM paraproteinemisine bağlı
olarak normalden daha koyu boyanmış. Eritrositler para dizisi
şeklinde sıralanmış (rulo oluşumu). Değişik büyüklükte
lenfoplazmositik hücreler ve bir mitoz görülüyor.
Resim 54. Tüylü hücreli lösemi. A) Lökositozlu bir olguda Ç.K.da
tüylü hücreler. B) Tüylü hücreler tartrata rezistan asit fosfataz
(TRAP) boyası ile boyanırlar. C) Tüylü hücreli löseminin seyrek
görülen “variant” şekli . A‘daki hücrelerin aksine, çekirdek belirgin
tek bir nükleol içerir. Bu görünümüyle prolenfositi andırır. TRAP
negatiftir.
Resim 55. Hodgkin dışı lenfomalar. A,B,C) Folliküllü (nodüllü)
lenfoma (lösemik şekil). Ç.K.da çentikli çekirdekli, lenf düğümü
follikülü kökenli lenfositler görülüyor. Çekirdekteki çentikten dolayı
(İng.”cleft”, “cleaved cells”) bu hücrelere “buttock -popo hücreleri”
de denilir. D, E) Villuslu lenfositli splenik lenfoma (Ç.K.).
Genellikle lenfoid hücrelerin bir kutbuna yerleşmiş olan ince ve kısa
sitoplazma uzantıları (villus) karakteristik morfolojiyi oluşturur.
Klinikte dev splenomegali ile kendini gösterdiğinden tüylü hücreli
lösemi ile ayırıcı tanıya girer.
Resim 56. T hücreli deri lenfomaları. A-D) Sézary sendromu.
Ç.K.da lökositozla birlikte çekirdekleri kıvrımlı yapıya sahip
(İng.”convoluted”) lenfoid hücreler (Sézary hücreleri) görülür.
Çekirdeğin beyin giruslarını andıran “serebriform” görünümü
elektron mikroskopisinde çok karakteristiktir. Işık mikroskobunda da
bazı hücreler (özellikle A) size beyini çağrıştırmıyor mu?
Resim 57. Hodgkin hastalığı (lenfoması). A) K.İ. biyopsisi:
Reed-Sternberg (RS) hücreleri. Uzun ok iki çekirdekli klasik RS
hücresini işaret ediyor. Retiküler kromatin yapısındaki çekirdekler
simetrik birer büyük, mavi nükleol taşıyor (“baykuş gözü”). Tek
çekirdekli olanlar da var (kısa ok). B) Lenf düğümü basma preparatı
(büyük büyültme): Aynı özellikleri taşıyan tek çekirdekli bir RS
hücresi (Hodgkin hücresi).
Resim 58. Habis histiositoz (eski adı, Histiositik medüller
retiküloz). A) K.İ.de sitoplazmaları ileri derecede vakuollü atipik
histiositler. B, C, D) Makrofaj yeteneğine sahip bu hücreler
trombositleri (B), lökositleri (C) ve eritrositleri (D) fagosite ederler.
Hastalardaki pansitopeni bu hemofagositoz’a bağlıdır. Nadir ve kötü
gidişli bir hastalıktır.
Resim 59. Multipl miyelom. A) K.İ.de atipik plazma hücre
enfiltrasyonu. B) Hastalığın ileri evrelerinde Ç.K.’na çıkan plazma
hücreleri. Eritrositlerin kanda artmış paraproteine bağlı olarak para
dizisi şeklinde sıralandıklarına dikkat ediniz (rulo oluşumu). C)
K.İ.de Mott hücresi: Sitoplazması yuvarlak inklüzyonlarla dolu
plazma hücresi.
Resim 60. Parazitler. Sıtma.ve Kala-azar. Biz hematoloji
uzmanları Ç.K. yaymalarını incelerken, kimi kez sürpriz tanılar
koyma şansını da tadarız. İngilizcede böyle durumlar için
“serendipity” sözcüğü kullanılıyor (“Beklenmedik şeyler bulma şansı”
Redhouse). Kitapları ile bana bu sözcüğü ve daha birçok şeyi
öğreten Selçuk Altun’a buradan teşekkürler!.. A) Sıtma.
Plasmodium vivax: gametosit ve iki erken trofozoit (taşlı yüzük
şekli), B) Olgun trofozoit C) Merozoitler. D) Kala-azar. K.İ
aspirasyonu yaymasında makrofajların sitoplazmalarında Leishmania
donovani’nin kamçısız doku şekilleri (amastigot).Mini Kan Atlası’nın
bu son resminde izin verirseniz biraz daha gevezelik yapalım. Yıllar
önce çalışma arkadaşım Aykut ile birlikte ateşli, anemili bir hastanın
Ç.K. yaymasına bakarken sıtma parazitleri ile karşılaştık. Hemen
hastanın hekimine tanıyı bildirmek istedik. Hastayı “akut apandisit”
tanısı ile sedyede ameliyathaneye girerken yakalamayı başardık!....
Resim 61. Multipl miyelom: Dev miyelom hücreleri (K.İ.).
Küçük büyültmede normal miyelom hücrelerinden çok daha büyük,
dev atipik plazma hücreleri görülüyor. A) Orta alanda megakaryositi
akla getiren çok çekirdekli bir plazma hücresi var. B) Bu alanda da,
miyelomda görmeye alıştığımızdan çok daha büyük, plazmablast
morfolojisinde miyelom hücreleri dikkati çekiyor. Özellikle Fransız
Okulundan eski yazarlar bu büyüklükteki hücreleri megaloblast ya
da dev eritroblastlara benzetmişlerdir.
Resim 62. Multipl miyelom (K.İ.). A) Çoğu iki çekirdekli (hatta
üç çekirdekliler olabilir), alışılagelmişin dışında büyük miyelom
hücreleri. İki çekirdeklilik tek başına miyelom lehinde bir bulgu
olarak kabul edilmemelidir. Normalde ve çeşitli nedenlere bağlı
reaktif plazmasitozlarda (örn. kronik infeksiyonlar) da iki çekirdekli
hücrelere rastlanabilir. B) Dev bir miyelom hücresi. Morfolojik
olarak plazmablast özellikleri taşıyor. Ancak çok büyük. Bu
görünümüyle akla bir megakaryoblast ya da eritroblastı getirebiliyor.
Resim 63. İnklüzyon cisimcikli miyelom hücresi (K.İ). Plazma
hücresinin sitoplazmasında, özellikle Golgi aygıtı alanını dolduran,
miyelom proteininin kristalleşmesi sonucu oluşmuş iğne şeklinde,
kısa Auer çomaklarını andıran azürofil yapılar görülüyor. Bu
inklüzyonları gene asidofil boya alan küçük yuvarlak cisimciklerle
(Russell cisimcikleri) ile karıştırmamak gerekir. Öte yandan, bazı
miyelom olgularında (özellikle IgA miyelomlarda) sitoplazma, bu tür
inklüzyonlar olmadan tümüyle asidofil boyanabilir (“alev hücreleri”,
ing “flame cells”). Yukardaki hücre yıllarca önce izlediğimiz, yalnız
hafif zincir salgılayan bir “Erişkin-edinsel Fanconi sendromu”
olgusuna aittir. Glomerüllerden süzülen monoklonal hafif zincirler,
çoğu kez miyelom böbreği, daha seyrek olarak primer amiloidoz ve
çok nadir olarak da proksimal tubulus fonksiyon bozukluğuna
(Fanconi sendromu) neden olabilirler. Biyokimyasal bulgular
arasında proksimal renal tubuler asidoz, aminoasidüri, fosfatüri,
hipofosfatemi ve hipoürisemi dikkati çeker. Klinik olarak, gelişen
osteomalasi’ye bağlı olarak multipl miyelomdakinden farklı kemik
lezyonları (Milkmann yalancı fraktürleri) görülür.
Resim 64. Nöroblastoma hücreleri (K.İ. aspirasyonu).
Çocukluk çağının küçük yuvarlak hücreli tümörlerinden
nöroblastoma kemik iliğine sık metastaz yapan tümörlerden biridir.
Nöroblastoma hücreleri bazen ALL ve lenfoblastik lenfoma hücreleri
ile ayırıcı tanıya girebilir. Tek tek durma yerine, “rozet” adı verilen
topluluklar oluşturmayı seven ve lenfositlerden biraz daha büyük
olan tümör hücrelerinde, pleomorfizm sık, çekirdek/sitoplazma oranı
yüksek ve kromatin yapısı diffüzdür. Bazen rozet merkezinde ya da
çevresinde pembe boyanan fibrilli yapılar bulunur. Yukarda
nöroblastoma hücrelerinin oluşturduğu bir rozet yer almaktadır.
Alanda ayrıca kırmızı dizi hücreleri, biri eozinofil olmak üzere iki
çomak var. Nöroblastoma dışında, çocukluk çağı tümörlerinden
Ewing sarkomu’nda da seyrek olarak rozet oluşumuna rastlanabilir.
Resim 65. Trombositlerde anizositoz, dev trombositler ve
magakaryosit çekirdeği parçacıkları (Ç.K.) trombositozlu bir
primer miyelofibroz (eski adları: miyeloid metaplazili miyeloskleroz,
agnogenik miyeloid metaplazi) olgusunda akut lösemiye dönüşüm
söz konusu. A) Çevre kanında çok sayıda blastik hücrenin yanında,
değişik büyüklükte trombositler (trombosit anizositozu) dikkati
çekiyor. Eritrositlerden çok daha büyük dev trombositler de var (ok).
B) Dev trombositlerin yanında megakaryosit çekirdeği parçacıkları
da dolaşıma çıkmış durumda. Trombosit anizositozuna
miyeloproliferatif hastalıklarda ve miyelodisplastik sendromda
rastlanabilir.
Resim 66. Nötrofiller tarafından fagosite edilmiş maya
hücreleri (Ç.K.) Candidemia olgusunda nötrofillerin
sitoplazmasında "fagozom" adı verilen kesecikler içerisinde fagosite
edilmiş oval biçimde maya hücreleri görülüyor. Hemokültürde
Candida krusei üredi.
Resim No 67. Kalıtsal Pelger-Huët anomalisi. Ç.K. Nötrofil
parçalı çekirdeklerinde loblaşma kusuru söz konusudur. Otozomal
dominan geçiş gösterir. 1/6.000 canlı doğumda görülür. Lamin B
reseptörü geninin (LBR) mutasyonuna bağlıdır. İyi huylu bir
anomalidir. Lökosit sayısı ve işlevleri normaldir. Nadir rastlanan
homozigotlarda iskelet anomalileri bildirilmiştir. Heterozigotlarda
çekirdek, ya sosis biçiminde olup çomak çekirdeğine benzer ya da iki
lobludur. Bu iki lobu kıl gibi ince bir kromatin köprüsü birleştirir. Bu
görünümüyle hücre buruna tutturulan sapsız gözlüklere benzetilir.
Homozigotlarda çekirdek yuvarlaktır. Loblaşma olmaz. Pelger-Huët
çekirdeklerinin ikinci bir özelliği kromatin yapısının son derece kaba
ve yoğun oluşudur. Kötü boyanmış yaymalarda dikkatsiz gözler bu
hücreleri nötrofil çomaklarla karıştırarak “sola kayma” tanısı
koyabilir. Oysa lökosit sayısı artmamıştır ve hastanın kliniğinde
infeksiyon ya da inflamasyon belirtisi yoktur. Edinsel olarak miyeloid
lösemiler, MDS ve primer miyelofibrozda benzer bir morfoloji ile
karşılaşılabilinir (yalancı Pelger-Huët anomalisi) (bkz Resim No 44C).
Resim No 68. AML’de bazofili. AML’li (M4) bir hastanın K.İ. de
bazofilik granüllü lösemi hücreleri görülüyor. Çekirdek görünümü
miyeloid ya da miyelomonositik hücreleri hatırlatıyor. Bazılarında
çekirdekçikler (nükleoller) de var. AML, M4, t(6; 9) (p23; q34).
tipinde bazofilik miyeloid hücreler yalnız K.İ. de bulunurlar. Ç.K.da
görülmezler. Granüller toluidin mavisi ile metakromatik boyanır.
CD9, CD25 ya da ikisinin bir arada bulunması bazofilik farklılaşmayı
gösterir. Bazofilili AML’de başka translokasyonlar da bildirilmiştir:
t(9; 22), t(3; 6) ve p12 anomalileri gibi. Yukardaki morfoloji mast
hücreli lösemi ile karıştırılmamalıdır. Bu sonuncuda hücreler CD25
negatif, CD117 (KİT) ve triptaz pozitiftir. Bazofili ile birlikte olan
diğer lösemilere gelince; KML kronik evrede aşırı bazofili, KML akut
evrede bazofilik blastik dönüşüm ve doğrudan doğruya akut bazofilik
lösemi akılda tutulmalıdır.
Resim No 69. K.İ. de osteoklastlar. Osteoklast çok çekirdekli bir
dev hücredir. Genellikle hücrenin çevresine yakın yerleşmiş,
birbirlerine benzeyen yuvarlak ya da ovalimsi çekirdekler tek
nükleollüdür. Sitoplazma oldukça granüllüdür. Osteoklast hema-
topoetik (kan yapıcı) bir dev hücre olan megakaryositle
karıştırılmamalıdır. Megakar-yositten farklı olarak, çekirdekler
birbirlerinden ayrı durur. Oysa megakaryositte loblu, büyük tek bir
çekirdek söz konusudur (bkz. No14b). Osteoklastlar monosit-
makrofaj kökenlidirler. Kemiğin yeniden şekillenme (remodelling)
sürecinde kemik dokusunu eritici etki gösterirler. Doğuştan
eksiklikleri osteopetroz (mermer kemik hastalığı) na yol açar.
Otozomal resesif (çekinik) geçen infantil tipinde ilik boşlukları
daraldığından kısa sürede pansitopeni, ekstramedüller hematopoez
ve splenomegali gelişir. Başarılı olabilen tek tedavi yöntemi 4
yaşından önce yapılması gereken HLA-uyuşur allogeneik K.İ.
naklidir.
Resim No 70. Hiposplenizm (Ç.K.). Dalağın yokluğunda (örn.
splenektomiden sonra) ya da atrofiye uğrayarak işlev görmediği
durumlarda (örn. orak hücreli anemi), eritrosit morfolojisinde
değişikliklerle karşılaşılır. Bunların başında Howell-Jolly cisimleri
(siyah kısa ok) gelir. Ayrıca hedef (target) hücreleri, parçalanmış
(fragmante) eritrositler (siyah uzun ok) düzensiz dikensi çıkıntıları
olan eritrositler (akantositler) (beyaz ok), demir boyası ile boyanan
granüller (Pappenheimer cisimleri) taşıyan eritrositler ve
ortokromatofil eritroblastlar (özellikle hemolitik hastalıklarda)
görülebilir. Splenektomiden sonra, yukardaki morfolojik değişiklikler
yanında; hafif retikülositoz, ilk aylarda nötrofili ile giden lökositoz ve
daha uzun sürebilen bir trombositoz dikkati çeker. İlk başlarda
trombositoz yüksek sayılara ulaşabilir. Splenektomi sırasında, küçük
aksesuar bir dalak (dalakçık) cerrahın gözünden kaçmış ise, bu daha
sonra hiperplaziye uğrayarak hiposplenizmin gelişmesini engeller.
Böyle durumlarda Ç.K. da Howell-Jolly cisimlerine rastlanmaz.
Yukardaki resim ameliyatta aksesuar dalağı da alınmış splenektomili
bir hastaya aittir.

Kan hastalıklarının tanısına giden yolda, ayrıntılı anamnez ve klinik

muayeneden sonra yapılması gereken, laboratuvar testlerinin başında tam
kan sayımı ve boyanmış çevre kanı yaymalarının mikroskopta incelenmesi
gelir. Bu iki test doğru uygulandıklarında hekimin en önemli yol
göstericileridir. Bazen hemen kesin tanıyı koydurtur, çoğu kez de ayırıcı
tanıya yönelik değerli ipuçları sağlarlar.
 Kan sayımı
Günümüzde kan sayımında manuel yöntemler terkedilmiş, yerlerini
elektronik cihazlar almıştır. Bu cihazlarla, laboratuvar tıbbının iç ve dış
kalite kontrolu ilkelerine uyulduğu takdirde, birkaç dakika içersinde kan
hücrelerine ilişkin çok doğru bilgiler elde edilir.

1. Eritrosit, hemoglobin ve hematokrit değerleri yanında,

eritrosit indekslerinden
MCV (ortalama eritrosit hacmi), bir anemi varsa, bu aneminin
morfolojik tipini gösterir (mikrositik, normositik, makrositik),
eritrosit büyüklük dağılımı (RDW) anizositozu haber verir ve bazı
yeni cihazlar, istendiğinde, retikülositleri de sayarak aneminin
oluşum mekanizmasına ışık tutar (eritrosit yapımında bozukluk,
yıkımında artış gibi).

2. Beş parametreli (granülosit, eozinofil, bazofil, lenfosit,

monosit) lökosit formülüne
ek olarak çekirdekli eritrositler, genç granülositler, atipik (reaktif)
lenfositler, blastik hücreler hakkında laboratuvarı uyarıcı
“bayraklar” gönderir.

3. Trombositlerin sayı ve büyüklüklerini bildirir. Ayrıca bu

cihazlarla klinik
belirtisiz (subklinik) gidiş gösteren kronik ITP, esansiyel
trombositemi gibi trombosit hastalıklarına beklenmedik tanı koyma
olanağı doğar.

Öte yandan, elektronik kan sayımı cihazlarının, seyrek de olsa,

artefaktlara bağlı olarak yanlış sonuçlar verebilecekleri de
unutulmamalıdır (yalancı trombositopeni, soğuk aglutininlere bağlı çok
yüksek MCV, hiperlipemide hemoglobin artışı gibi).

Çevre kanı yaymalarının incelenmesi

Koagülasyon bozuklukları dışında kalan tüm kan hastalıklarında
tanının konması mikroskop altında morfolojik incelemeye dayanır. Modern
cihazlarla kan sayımı hekime yol gösterici bilgiler sağlarsa da, çoğu kez
kesin tanının konması için yeterli olamaz. Günümüzde periferik yaymaların
incelenmesi ayırıcı tanıda “can alıcı” önemini korumaya devam etmektedir.
Yeter ki, bunlar temiz lamlara uygun şekilde yayılmış, May-Grünwald-
Giemsa yöntemi ile iyi boyanmış ve teorik bilgiye sahip deneyimli kişilerce
incelenmiş olsun. Eskilerin bir özdeyişini unutmayalım: “Kem alat ile
kemalat olmaz.” “Kötü, eksik aletlerle olgunluğa, yetkinliğe ulaşılmaz”).
Klinik bulguları ve kan sayımı sonuçlarını değerlendiren hekim
laboratuvardan periferik yaymanın incelenmesini isteyebileceği gibi,
dikkatli bir laboratuvar sorumlusu da elektronik cihazın sunduğu eritrosit,
lökosit, trombosit histogramlarına ve uyarıcı “bayraklar”a bakarak
kendiliğinden periferik yayma yapmaya karar verebilir. Aslında bu konuda
her laboratuvar kendi yayma inceleme protokolunu oluşturmalıdır.
Uluslarası Laboratuvar Hematoloji Derneğinin önerdiği kriterler www.
islh.org’da bulunmaktadır (Bain BJ. N Engl J Med 2005; 353, 498 - 507).
Çevre kanı yaymaları eritrosit, lökosit ve trombositlerin sayısal
değişikliklerinde mutlaka incelenmelidir:

1. Eritrosit morfolojisi anemiler, özellikle hemolitik anemilerde

tanıya götürücü
değere sahiptir. Eritrositler büyüklük (çap), şekil, boyanma özellikleri,
inklüzyonlar, parazitler ve preparata dağılım yönünden araştırılmalıdır.

2. Lökosit sayı değişiklikleri , lökosit hastalıkları (lösemiler,

lenfomalar, diğer
lenfoproliferatif hastalıklar), kemik iliğini tutan hastalıklar ve akut
infeksiyonlarda lökosit morfolojisi tanısal önem taşır.

3. Kan sayımında görülen trombositopeni ya da trombositoz

yaymalarla
doğrulanmalı, trombositlerin büyüklük , boyanma ve kümeleşme özellikleri
incelenmelidir.

Özetle; günümüz hekimi elektronik kan sayımı çıktıları ile

yetinmemeli, periferik yaymaların kısa sürede güvenilir bilgiler ve
bazen de sürpriz erken tanılar sağlayan güçlü ve ucuz bir araç
olduğunu unutmamalıdır.

Kan hastalıklarında yukardaki iki basit yöntemle kesin tanının henüz

konamadığı ya da konmuş bir ön tanının doğrulanmasının gerektiği
durumlarda ve bazen tedavi seçimi için bir ön koşul olan risk- prognoz
saptamalarında; biyokimya ve görüntüleme araçlarına, kemik iliği
aspirasyonu ve biyopsisine, lenf düğümü ya da diğer organ biyopsilerine,
sitokimyasal ya da immünokimyasal boyamalara, immünofenotiplemeye,
kromozom incelemelerine ve karmaşık moleküler biyoloji testlerine
başvurmak gerekebilir.
Atlas ile ilgili bilgiler
“Mikroskopta bir resim bin kelimeye bedeldir” cümlesinden hareket eden
bu özgün mini atlas Prof. Dr. Yücel Tangün ve Mikrobiyoloji uzmanı Aykut
Köroğlu tarafından kişisel arşivlerine dayanılarak hazırlanmıştır.
Mikrofotoların çekimi, dijital ortama aktarılmaları ve sayfa düzeni Köroğlu
tarafından yapılmış, yazılar Dr. Tangün tarafından kaleme alınmıştır.
Yazarlar Resim 25, 48, 49c ve 57a için Prof. Dr. Öner Doğan’a, Resim 46b
için Doç. Dr. Selim Yavuz’a teşekkür borçludur.
Büyütmenin belirtilmediği resimlerde büyütme x 1000’dir. Boyama
yönteminin belirtilmediği tüm resimlerde May-Grünwald-Giemsa
kullanılmıştır.
Kısaltmalar: K.İ.: kemik iliği, Ç.K.: çevre kanı, H&E: hematoksilen-
eozin.