INTRODUCCIÓN - La hipertensión portal se convierte a menudo en el contexto de la cirrosis, la

esquistosomiasis, o extrahepática trombosis de la vena porta. Es el resultado de la resistencia

al flujo sanguíneo portal y puede dar lugar a complicaciones como la hemorragia por varices y
ascitis.

En este tema se examinará el desarrollo, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la

hipertensión portal en los adultos. Las causas de la hipertensión portal y el tratamiento de sus
complicaciones se discuten en detalle en otra parte:

● (Ver "La cirrosis en adultos: etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y").

● (Ver "hipertensión portal no cirrótico".)

● (Ver "La cirrosis en adultos: Visión general de complicaciones, la dirección general, y el

pronóstico", sección sobre "Prevención y la identificación de complicaciones".)

● (Ver "primaria y la profilaxis pre-primaria contra la hemorragia varicosa en pacientes con

cirrosis" y "Métodos para lograr la hemostasia en pacientes con hemorragia aguda de las
várices" y "Prevención de la hemorragia varicosa recurrente en pacientes con cirrosis".)

● (Ver "Portal hipertensiva gastropatía".)

● (Ver "La ascitis en adultos con cirrosis: El tratamiento inicial" y "La ascitis en adultos con
cirrosis: ascitis resistente a diuréticos".)

● (Ver "La peritonitis bacteriana espontánea en adultos: Tratamiento y profilaxis".)

● (Ver "El hidrotórax hepático", sección sobre 'Gestión').

● (Ver "El SHP: Historia natural, el tratamiento, y los resultados"., En la sección «Tratamiento»)

● (Ver "hipertensión portopulmonar", en la sección "Tratamiento").

FISIOPATOLOGÍA - La hipertensión portal se desarrolla cuando hay resistencia al flujo

sanguíneo portal y se ve agravada por el aumento del flujo sanguíneo colateral portal [1]. La
resistencia más a menudo se produce en el hígado (como es el caso en la cirrosis), pero
también puede ser prehepática (por ejemplo, trombosis de la vena portal) o poshepática (por
ejemplo, síndrome de Budd-Chiari). (Ver "no cirrótico hipertensión portal", en la sección
'Etiología').

Hay dos componentes en el aumento de la resistencia, los cambios estructurales y cambios

dinámicos [1]. Los cambios estructurales se producen cuando hay una distorsión de la
microcirculación hepática por fibrosis, nódulos, la angiogénesis y la oclusión vascular. Los
cambios dinámicos se producen cuando hay contracción de las células estrelladas hepáticas
activadas y miofibroblastos que rodean sinusoides hepáticos y se encuentran en los septos
fibrosos y las células del músculo liso vascular de la vasculatura hepática. Se cree que los
cambios dinámicos que es debido a una mayor producción de vasoconstrictores (por ejemplo,
endotelinas, angiotensina II, noradrenalina, tromboxano A2) y reducción de la liberación de
vasodilatadores endoteliales (por ejemplo, óxido nítrico).
Como la hipertensión portal empeora, el flujo sanguíneo esplácnico se incrementa debido a la
liberación local de factor de crecimiento endotelial vascular, el óxido nítrico, y otros
vasodilatadores esplácnicos que causan vasodilatación arteriolar esplácnica y la angiogénesis.
Además de empeoramiento de la hipertensión portal, estos cambios también conducen a
hipotensión sistémica, llenado insuficiente vascular, la estimulación de los sistemas
vasoactivos endógenos, la expansión de volumen de plasma, y aumento del gasto cardíaco,
factores que son importantes en el desarrollo de ascitis. (Ver "Patogénesis de la ascitis en
pacientes con cirrosis", en la sección "La hipertensión portal ').

ETIOLOGÍA - Las dos causas más comunes de la hipertensión portal en todo el mundo son la
cirrosis hepática y la esquistosomiasis [2]. En los países occidentales, la hipertensión portal es
típicamente el resultado de la cirrosis, hipertensión portal no cirrótica que representa menos
del 10 por ciento de los casos. En otras partes del mundo, la hipertensión portal no cirrótica
debido a causas como la esquistosomiasis y la trombosis de la vena porta son las principales
causas de la hipertensión portal (tablas 1 y 2). (Ver "La cirrosis en adultos: etiología,
manifestaciones clínicas, diagnóstico y" y "hipertensión portal no cirrótico", en la sección
'Etiología').

Entre los pacientes asintomáticos con cirrosis, el 80 a 90 por ciento tendrá un gradiente de
presión portal elevada (la diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava inferior,
normalmente ≤5 mmHg), 40 por ciento de los cuales tendrá varices esofágicas [2]. Entre los
que no tienen varices, varices se desarrollan a un ritmo de aproximadamente el 6 por ciento
por año. (Ver "primaria y la profilaxis pre-primaria contra la hemorragia varicosa en pacientes
con cirrosis", en la sección "La detección de varices ').

Manifestaciones clínicas - La hipertensión portal es a menudo asintomática hasta que

aparecen complicaciones. Las manifestaciones clínicas de la hipertensión portal incluyen
esplenomegalia, vasos colaterales de la pared abdominal, y trombocitopenia. Muchas de las
otras manifestaciones clínicas observadas en pacientes con hipertensión portal están
relacionados con la causa subyacente de la hipertensión portal (por ejemplo, angiomas araña y
ginecomastia en un paciente con cirrosis) o las complicaciones de la hipertensión portal. (Ver
"La cirrosis en adultos: etiología, manifestaciones clínicas y el diagnóstico", en la sección '' Las
manifestaciones clínicas y "hipertensión portal no cirrótico".)

Las complicaciones de la hipertensión portal son:

● La hemorragia varicosa

● Portal hipertensiva gastropatía

● La ascitis

● La peritonitis bacteriana espontánea

● El síndrome hepatorrenal

● El hidrotórax hepático

● El SHP
● hipertensión portopulmonar

● cardiomiopatía cirróticos

Las manifestaciones clínicas asociadas con estas complicaciones incluyen:

● La hemorragia varicosa: Los pacientes con hemorragia varicosa típicamente se presentan con
hematemesis y / o melena. Si la hemorragia es grave, puede haber signos de inestabilidad
hemodinámica. (Véase "Aproximación a la hemorragia gastrointestinal superior aguda en
adultos", en la sección '' manifestaciones hemorrágicas.)

● Portal hipertensiva gastropatía: Portal de la gastropatía hipertensiva (gastropatía

congestiva), aunque es extremadamente común en pacientes con hipertensión portal, es una
causa poco frecuente de hemorragia significativa en estos pacientes. Cuando la gastropatía por
hipertensión portal es la única causa de la hemorragia, hay que rezuma difusa de la mucosa,
sin otras lesiones tales como varices dar cuenta de la hemorragia gastrointestinal y anemia. La
mucosa es friable y sangrante, presumiblemente, se produce cuando los vasos se rompen
ectásicas. La severidad de gastropatía está relacionado con el nivel de la presión portal, el nivel
de resistencia vascular hepática, y el grado de reducción del flujo sanguíneo hepático (Ver
"Portal de la gastropatía hipertensiva".)

● Ascitis: La ascitis es la acumulación de líquido dentro de la cavidad peritoneal. Los pacientes

con ascitis suelen informar de distensión abdominal progresiva que puede ser sin dolor o
asociado con molestias abdominales. Los pacientes también pueden quejarse de aumento de
peso, falta de aliento, saciedad temprana, y disnea resultante de la acumulación de líquido y
aumento de la presión abdominal. hallazgos del examen físico incluyen distensión abdominal,
matidez a la percusión, y una ola de fluido. (Ver "Evaluación de los adultos con ascitis", en la
sección '' Las manifestaciones clínicas.)

● La peritonitis bacteriana espontánea: Las manifestaciones clínicas de la peritonitis bacteriana

espontánea incluyen fiebre, dolor abdominal, dolor abdominal y alteración del estado mental.
Algunos pacientes son asintomáticos y presentan anomalías de laboratorio leves. La nueva
aparición de la insuficiencia renal, se debería realizar una investigación de la peritonitis
bacteriana espontánea. (Ver "La peritonitis bacteriana espontánea en adultos: Las
manifestaciones clínicas".)

● síndrome hepatorrenal: síndrome hepatorrenal se refiere al desarrollo de insuficiencia renal

en el contexto de la cirrosis. vasodilatación arterial en la circulación esplácnica, que se
desencadena por la hipertensión portal, parece desempeñar un papel central en los cambios
hemodinámicos y la disminución de la función renal en el síndrome hepatorrenal. El síndrome
hepatorrenal se caracteriza por un sedimento de orina generalmente benigna, una muy baja
tasa de excreción de sodio y un aumento progresivo de la concentración de creatinina en
plasma. (Ver "El síndrome hepatorrenal".)

● El hidrotórax hepático: El hidrotórax hepático se define como la presencia de un derrame

pleural en un paciente con cirrosis y sin evidencia de enfermedad cardiopulmonar subyacente.
Es el resultado de la circulación de líquido ascítico en el espacio pleural a través de defectos en
la membrana y es por lo general en el lado derecho. La presión intratorácica negativa generada
durante la inspiración favorece el paso de fluido desde el peritoneal al espacio pleural. Por lo
tanto, muchos pacientes presentan ascitis leves o ningún clínicamente detectables. Los
pacientes suelen presentar dificultad para respirar, tos, hipoxemia y / o molestias en el pecho.
(Ver "El hidrotórax hepático".)

● El SHP: El SHP se define por la presencia de enfermedad hepática, un aumento del gradiente
alveolo-arterial respirando aire ambiente, y evidencia de anormalidades vasculares
intrapulmonares. Las características clínicas del síndrome hepatopulmonar son las
consecuencias tanto de la disfunción hepática y pulmonar. Más del 80 por ciento de los
pacientes presentan síntomas de la enfermedad del hígado; el resto experiencia disnea como
síntoma inicial. La hipoxia es un hallazgo común. (Ver "El SHP: Prevalencia, causas,
manifestaciones clínicas y el diagnóstico"., En la sección '' Las manifestaciones clínicas)

● hipertensión portopulmonar: Como su nombre lo indica, la hipertensión pulmonar asociada

a la hipertensión portal (hipertensión portopulmonar) se refiere a la presencia de hipertensión
pulmonar en pacientes con hipertensión portal. Los pacientes con hipertensión portopulmonar
pueden presentar fatiga, disnea, edema periférico, dolor en el pecho, o síncope. (Ver
"hipertensión portopulmonar", en la sección "La presentación clínica '.)

● cardiomiopatía cirrótico: cardiomiopatía cirróticos se define por una disfunción cardiaca

crónica en el ajuste de la cirrosis. Se caracteriza por una disminución de la respuesta contráctil
al estrés o alteración de la relajación diastólica con anormalidades electrofisiológicas. Se cree
que está relacionada a la hipertensión portal y cirrosis. (Consulte "Definición y clasificación de
las cardiomiopatías", sección "cardiomiopatía cirróticos ').

DIAGNÓSTICO - Un diagnóstico de la hipertensión portal se puede hacer si un paciente con un

conocido factor de riesgo para la hipertensión portal (por ejemplo, cirrosis) tiene
manifestaciones clínicas de la hipertensión portal. En tales casos, no es necesario realizar
pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, si el diagnóstico es dudoso, el
gradiente de presión venosa hepática (GPVH) puede determinarse para ayudar a confirmar el
diagnóstico. El HVPG también puede ayudar en el tratamiento de los pacientes que reciben
bloqueadores beta no selectivos, como parte de su tratamiento. (Ver "primaria y la profilaxis
pre-primaria contra la hemorragia varicosa en pacientes con cirrosis", en la sección "Ajuste de
la dosis".)

En pacientes con hipertensión portal que no tienen un factor de riesgo previamente

identificados, se requieren pruebas adicionales para determinar la causa. (Ver "Evaluación de
una causa subyacente" a continuación).

Hepática gradiente de presión venosa - El HVPG se mide para aproximar el gradiente de

presión entre la vena porta y la vena cava inferior (IVC). Se puede cuantificar el grado de
hipertensión portal debido a la resistencia al flujo sanguíneo sinusoidal (la causa más común
de hipertensión portal) (tabla 3). A HVPG normal es de entre 1 y 5 mmHg [3,4]. La hipertensión
portal está presente si el GPVH es ≥6 mm Hg. La hipertensión portal, por lo general se vuelve
clínicamente significativa cuando el GPVH es ≥ 10 mmHg, a la que pueden desarrollar várices
puntuales. Una vez que el GPVH es ≥ 12 mmHg, los pacientes están en riesgo de hemorragia
varicosa y el desarrollo de ascitis.
El gradiente de presión portal también puede determinarse por medición directa de la presión
en la vena porta y IVC. Sin embargo, la medición directa de la presión en el portal es más
invasiva y se asocia con un riesgo de hemorragia intraperitoneal, por lo que rara vez se utiliza.
(Ver "Contraindicaciones y limitaciones".)

Implicaciones pronósticas de los umbrales HVPG - El riesgo de desarrollar complicaciones de la

hipertensión y las tasas de mortalidad aumentan a medida que valora portal HVPG aumento.
Varios umbrales HVPG se ha observado que tienen un significado pronóstico en los pacientes
con cirrosis [2]:

● En pacientes con cirrosis compensada:

• HVPG 10 mmHg: Desarrollo de las varices gastroesofágico, el desarrollo del carcinoma

hepatocelular, la descompensación después de la cirugía para el carcinoma hepatocelular

• HVPG 12 mmHg: hemorragia por varices

• HVPG 16 mmHg: En primer lugar descompensación clínica en pacientes con varices, la

mortalidad

● En pacientes con cirrosis descompensada:

• HVPG 16 mmHg: nuevas hemorragias por varices, la mortalidad

• HVPG 20 mmHg (en pacientes con hemorragia varicosa activo): La falta de control
hemorragia varicosa activo, baja supervivencia de un año

• HVPG 22 mmHg: La mortalidad en los pacientes con cirrosis alcohólica y hepatitis alcohólica
aguda

• HVPG 30 mmHg: La peritonitis bacteriana espontánea

Técnica - La HVPG se calcula restando la presión libre hepática venosa (FHVP, que refleja la
presión intra-abdominal) de la presión venosa hepática de cuña (WHVP, que refleja la presión
venosa portal) [2,3]. Estos valores se obtienen por cateterización de la vena hepática. El FHVP
se determina por medición directa de la presión en la vena hepática. El WHVP se obtiene
típicamente por la oclusión de balón de la vena hepática, aunque también puede ser estimado
por acuñamiento del catéter en los afluentes de extremo de una vena hepática. La técnica de
oclusión con balón estima la presión de una parte más grande del hígado que se obtiene si el
catéter se acuña en un afluente final.

Después de dar a luz la sedación consciente paciente (por ejemplo, midazolam), un catéter con
punta de balón se introduce a través de la vena yugular derecha, a menudo bajo la guía del
ultrasonido [2]. El catéter se hace avanzar a través de la aurícula derecha en la vena cava
inferior y luego en la vena hepática derecha con guía fluoroscópica. Alternativamente, las
venas femorales o antecubital se pueden utilizar para el acceso venoso.
Para obtener el FHVP, el catéter se mantiene en la vena hepática 2 a 4 cm de su despegue de
la IVC. Típicamente, la diferencia de presión entre la vena cava inferior (medida en el orificio
de la vena hepática) y la vena hepática es ≤1 mmHg [3]. A diferencia> 1 mmHg sugiere una
incorrecta colocación del catéter (demasiado profundo en la vena hepática). La presión en la
aurícula derecha no se puede utilizar para aproximar la FHVP.

Para obtener el WHVP, la vena hepática se ocluye mediante el inflado del globo en la punta del
catéter. Se inyecta una pequeña cantidad de medio de contraste (5 ml) para confirmar que la
vena hepática se ocluye. Si se ocluye, no debería haber ningún reflujo del colorante por encima
del balón, y no debe de lavado a través de las comunicaciones con otras venas hepáticas.
comunicaciones veno-venosa pueden conducir al lavado del contraste. Estas comunicaciones
son poco frecuentes en la cirrosis, a pesar de que se observan con frecuencia en la
hipertensión portal idiopática [5,6]. La presión no debe ser registrada hasta que se obtiene un
valor estable, que a menudo tiene 45 a 60 segundos [3].

Una vez que se determinan el FHVP y WHVP, la HVPG se calcula restando la FHVP de la WHVP.

Contraindicaciones y limitaciones - Una limitación de la HVPG es que el WHVP es una medida

de presión dentro de los sinusoides hepáticos. Como resultado, causas pre-sinusoidales de la
hipertensión portal se pueden asociar con un FHVP normal WHVP, y HVPG (tabla 3) [2].
Además, el HVPG puede ser normal con causas post-sinusoidales de la hipertensión portal que
aumentan la presión tanto en la vena hepática y en los sinusoides. Sin embargo, en esta
situación, tanto el FHVP y la WHVP serán anormales. Si se sospecha de hipertensión portal pre-
sinusoidal y la HVPG es normal, la medición directa de la presión en la vena porta y IVC se
puede obtener para determinar el gradiente de portal de perfusión. La medición directa se
realiza utilizando cateterización transhepática o transvenoso de la vena portal.

Una contraindicación relativa a la medición HVPG es una alergia al contraste yodado [2]. Esto
se puede superar mediante el uso de dióxido de carbono en lugar de contraste al confirmar la
oclusión con balón. En pacientes con antecedentes de arritmias cardíacas, se debe tener
cuidado cuando se mueve el catéter en la aurícula derecha. Por último, los pacientes con
trombocitopenia o un índice internacional normalizado elevada pueden requerir plaquetas o
plasma fresco congelado, respectivamente, antes de realizar una medición HVPG. (Ver "La
cirrosis en adultos: Visión general de complicaciones, la dirección general, y el pronóstico", en
la sección "La trombocitopenia o INR elevado '.)

- Complicaciones Las complicaciones con la medición HVPG son poco frecuentes y

generalmente están relacionadas con lesiones locales en el sitio de acceso venoso [2].
Arritmias, que son generalmente transitorios, pueden ser vistos como el catéter se mueve
dentro de la aurícula derecha.

procedimientos asociados - Otros procedimientos que se pueden realizar al mismo tiempo que
la medición HVPG incluyen la biopsia hepática transyugular, la medición del flujo sanguíneo
hepático y el aclaramiento de indocianina verde, y acuñados portografía retrógrada hepática
utilizando dióxido de carbono. (Ver "La biopsia hepática transyugular", en la sección "técnica"
y "Análisis de la capacidad del hígado para el transporte de aniones orgánicos y metabolizar los
fármacos", en la sección 'indocianina verde'.)
Las pruebas no invasivas - métodos menos invasivos para el diagnóstico de la hipertensión
portal han sido evaluadas e incluyen la ecografía y la elastografía transitoria. Sin embargo,
ninguna de las pruebas ha sustituido la medición HVPG para confirmar el diagnóstico.

La ecografía - Los hallazgos en la ecografía abdominal con Doppler puede apoyar el diagnóstico
de la hipertensión portal, pero carecen de la sensibilidad [7]. Las conclusiones que se pueden
observar en pacientes con hipertensión portal son [2]:

● La ascitis

● La esplenomegalia

● hígado nodular

● flujo Portal velocidad media <12 cm / segundo

● Inversión de flujo en la vena porta,

● circulación colateral (vena patente paraumbilical, colaterales esplenorrenal, venas dilatadas

izquierda y cortos gástricos)

● vena porta diámetro> 13 mm

● Disminución o ausencia de variaciones respiratorias de diámetro mesentérica vena esplénica

y superior

● Portal / trombosis esplénica / mesentérica superior vena

Elastografía transitoria - elastografía transitoria usando ultrasonido es un método no invasivo

para detectar la fibrosis hepática. Los estudios también están estudiando como una opción no
invasiva para el diagnóstico de la hipertensión portal. (Ver "evaluación no invasiva de la
fibrosis hepática: elastografía a base de ultrasonido"., En la sección "La elastografía de
transición ')

Los estudios han informado las áreas bajo la curva ROC (AUC) de 0.77 a la 0.99 por elastografía
transitoria que predicen la hipertensión portal, con valores de las variables óptimas de rigidez
hepática de corte (13,6 a 34,9 kPa) [8-12]. Se ha sugerido que un valor <13,6 kPa se puede
utilizar para descartar la hipertensión portal, mientras que un valor ≥21.1 kPa se puede utilizar
para gobernar en [2]. Los valores entre 13,6 y 21,1 kPa se consideran ser indeterminado.

Evaluación de una causa subyacente - Si se diagnostica la hipertensión portal en un paciente

que no tiene un factor de riesgo conocido para la hipertensión portal, la evaluación debe
primero determinar si la cirrosis está presente. Si la cirrosis está presente, está indicado
realizar pruebas adicionales para determinar la causa. (Ver "La cirrosis en adultos: etiología,
manifestaciones clínicas y el diagnóstico", en la sección de "diagnóstico".)

Si no hay evidencia de cirrosis, el paciente debe ser evaluado por las causas de la hipertensión
portal no cirrótica (Tabla 1 y Tabla 2). (Ver "hipertensión portal no cirrótico".)
El diagnóstico diferencial - En pacientes con signos y síntomas de la hipertensión portal, como
ascitis o esplenomegalia, es importante tener en cuenta las causas de estos resultados
distintos de la hipertensión portal. En la mayoría de los casos, la etiología de los resultados
puede ser diferenciada de la hipertensión portal basado en la historia, pruebas de laboratorio
y los estudios de imagen. Si el diagnóstico no es claro, la medición del gradiente de presión
venosa hepática a menudo puede confirmar la presencia de hipertensión portal.

Los ejemplos de diagnósticos que se deben considerar, además de la hipertensión portal son:

● La hematemesis o melena: La úlcera péptica, lesión de Dieulafoy, Mallory-Weiss lágrima.

(Ver "Las causas de la hemorragia digestiva alta en los adultos", en la sección "diagnóstico
diferencial".)

● La ascitis: ascitis maligna, ascitis nefrogénica, la tuberculosis. (Ver "Evaluación de los adultos
con ascitis", en la sección 'Etiología').

● La esplenomegalia: neoplasia hematológica, infecciones, inflamación. (Véase "Aproximación

al paciente adulto con esplenomegalia y otros trastornos del bazo", en la sección "Las causas
de esplenomegalia ').

● peritonitis bacteriana: la peritonitis bacteriana secundaria (por ejemplo, desde la perforación

intestinal). (Ver "peritonitis bacteriana espontánea en los adultos: Diagnóstico"., En la sección
"La distinción espontánea de la peritonitis bacteriana secundaria ')

● Hidrotórax: malignidad, sarcoidosis, síndrome nefrótico. (Ver "La evaluación diagnóstica de

un derrame pleural en adultos: La prueba inicial".)

● La hipoxemia: La insuficiencia cardíaca, depresión del sistema nervioso central, debilidad

muscular. (Ver "La oxigenación y los mecanismos de la hipoxemia", apartado de los
"Mecanismos de hipoxemia.)

● La hipertensión pulmonar: la hipertensión arterial pulmonar idiopática, enfermedad valvular

cardíaca, enfermedades del tejido conectivo. (Consulte "Descripción general de la hipertensión
pulmonar en adultos", en la sección «Clasificación».)

TRATAMIENTO - Gestión en pacientes con hipertensión portal está destinado a la prevención y

el tratamiento de sus complicaciones. En el caso de varices, esto incluye la endoscopia para la
detección de las varices, los bloqueadores beta no selectivos y / o ligadura endoscópica para
evitar el sangrado, y el tratamiento de la hemorragia activa con la terapia endoscópica o
colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular. En los pacientes con
ascitis, el tratamiento a menudo comienza con restricción de sodio en la dieta y diuréticos.
(Ver "primaria y la profilaxis pre-primaria contra la hemorragia por varices en pacientes con
cirrosis" y "Métodos para lograr la hemostasia en pacientes con hemorragia aguda de las
várices" y "Prevención de la hemorragia varicosa recurrente en pacientes con cirrosis" y "La
ascitis en adultos con cirrosis: La terapia inicial "y" La ascitis en adultos con cirrosis: ascitis
resistente a diuréticos ").
Los pacientes también requieren tratamiento para la causa subyacente de la hipertensión
portal (por ejemplo, la cirrosis, la esquistosomiasis). (Ver "La cirrosis en adultos: Visión general
de complicaciones, la dirección general, y el pronóstico", sección "Administración general" y
"hipertensión portal no cirrótico".)

La prevención y el tratamiento de las otras complicaciones de la hipertensión portal se

discuten en detalle en otra parte:

● (Ver "La peritonitis bacteriana espontánea en adultos: Tratamiento y profilaxis".)

● (Ver "Portal hipertensiva gastropatía".)

● (Ver "El hidrotórax hepático", sección sobre 'Gestión').

● (Ver "El SHP: Historia natural, el tratamiento, y los resultados"., En la sección «Tratamiento»)

● (Ver "hipertensión portopulmonar", en la sección "Tratamiento").

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La hipertensión portal se desarrolla cuando hay resistencia al flujo sanguíneo portal y se ve

agravada por el aumento del flujo sanguíneo colateral portal. La resistencia más a menudo se
produce en el hígado (como es el caso en la cirrosis), pero también puede ser prehepática (por
ejemplo, trombosis de la vena portal) o poshepática (por ejemplo, síndrome de Budd-Chiari).
(Ver 'Patofisiología' más arriba).

● Las dos causas más comunes de la hipertensión portal en todo el mundo son la cirrosis
hepática y la esquistosomiasis. En los países occidentales, la hipertensión portal es típicamente
el resultado de la cirrosis. En otras partes del mundo, la hipertensión portal no cirrótica debido
a causas como la esquistosomiasis y la trombosis de la vena porta son las principales causas de
la hipertensión portal (tablas 1 y 2). (Ver 'Etiología' más arriba).

● La hipertensión portal es típicamente asintomática hasta que aparecen complicaciones. Las

manifestaciones clínicas de la hipertensión portal incluyen esplenomegalia, la circulación
colateral de la pared abdominal, y trombocitopenia. Muchas de las manifestaciones clínicas
observadas en pacientes con hipertensión portal están relacionados con la causa subyacente
de la hipertensión portal (por ejemplo, angiomas araña y ginecomastia en un paciente con
cirrosis) o las complicaciones de la hipertensión portal. (Véase '' Las manifestaciones clínicas
más arriba).

● Las complicaciones de la hipertensión portal incluyen hemorragia varicosa, gastropatía por

hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y. Otras complicaciones incluyen
el síndrome hepatorrenal, hidrotórax hepático, SHP, hipertensión portopulmonar, y
cardiomiopatía cirrótica. (Véase '' Las manifestaciones clínicas más arriba).

● Un diagnóstico de la hipertensión portal se puede hacer si un paciente con un conocido

factor de riesgo para la hipertensión portal (por ejemplo, cirrosis) tiene manifestaciones
clínicas de la hipertensión portal. En tales casos, no es necesario realizar pruebas adicionales
para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, si el diagnóstico es dudoso, el gradiente de presión
venosa hepática (GPVH) puede determinarse para ayudar a confirmar el diagnóstico. (Ver
"diagnóstico" más arriba).

● El HVPG se mide para aproximar el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava
inferior. Se puede cuantificar el grado de hipertensión portal debido a la resistencia al flujo
sanguíneo sinusoidal (la causa más común de hipertensión portal). A HVPG normal es de entre
1 y 5 mmHg. La hipertensión portal está presente si el GPVH es ≥6 mm Hg. La hipertensión
portal, por lo general se vuelve clínicamente significativa cuando el GPVH es ≥ 10 mmHg, a la
que pueden desarrollar várices puntuales. Una vez que el GPVH es ≥ 12 mmHg, los pacientes
están en riesgo de hemorragia varicosa y el desarrollo de ascitis. (Ver 'gradiente de presión
venosa hepática' más arriba).

● Además de la gestión de la causa subyacente de la hipertensión portal (por ejemplo, la

cirrosis, la esquistosomiasis), los pacientes también necesitan tratamiento para prevenir y
tratar las complicaciones de la hipertensión portal. En el caso de varices, esto incluye la
endoscopia para la detección de las varices, los bloqueadores beta no selectivos y / o ligadura
endoscópica para evitar el sangrado, y el tratamiento de la hemorragia activa con la terapia
endoscópica o colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular. En los
pacientes con ascitis, el tratamiento a menudo comienza con restricción de sodio en la dieta y
diuréticos.