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GREEN BOOK
Diagnóstico y
Tratamiento
Médico

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MARBÁN
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GREEN BOOK
Diagnóstico y Tratamiento Médico

D T M® DIAGNOSTIC TRADE MARK, INC.

Los autores han revisado con especial atención las dosis y pautas de los
tratamientos que se exponen en esta obra. Debe tenerse en cuenta que las
presentaciones de los fármacos y las dosificaciones aconsejadas pueden cambiar
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ISBN: 978-84-7101-979-0
D.L.: M-32322-LVII
Impreso en España. Printed in Spain.
 CONTENIDO
GREEN BOOK
signos y síntomas (Sección I)
CARDIOLOGÍA, NEUMOLOGÍA Y NEFROLOGÍA

 S1. Acropaquias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
 S2. Cianosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
 S3. Disnea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
 S4. Disnea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
 S5. Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
 S6. Edema facial y periférico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
 S7. Hemoptisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
 S8. Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
 S9. Hipotensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
S10. Ingurgitación yugular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
S11. Muerte súbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
S12. Oligoanuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
S13. Palpitaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
S14. Poliuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
S15. Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
S16. Soplos y ruidos cardíacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
S17. Tos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

NEUROLOGÍA

S18. Afasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360

S19. Amiotrofia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
S20. Ataxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
S21. Cefaleas y algias craneofaciales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
S22. Cognitiva, disfunción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
S23. Coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
S24. Confusional agudo, síndrome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
S25. Corea/balismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
S26. Debilidad muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
S27. Distonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
S28. Drop attack (caída súbita). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
S29. Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
S30. Hipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533
III
S31. Marcha, alteraciones de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
S32. Mioclonus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540
S33. Piernas inquietas, síndrome de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
S34. Rigidez de nuca (síndrome meníngeo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
S35. Sensibilidad, alteraciones de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563
S36. Somnolencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584
S37. Soplo cervical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
S38. Temblor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598
S39. Tics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610

OFTALMOLOGÍA

S40. Agudeza visual, disminución de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613

S41. Campo visual, alteraciones del. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624
S42. Catarata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630
S43.  iplopía, alteraciones de la motilidad
D
y trastornos de otros nervios craneales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634
S44. Edema de papila. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
S45. Exoftalmos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659
S46. Lagrimeo (Epífora) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 667
S47. Nistagmus (nistagmo). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672
S48. Ojo rojo (hiperemia ocular). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 679
S49. Ptosis palpebral y otros trastornos de los párpados . . . . . . . . . . . 692
S50. Pupila, anomalías de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700
S51. Reflejo rojo pupilar y sus alteraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 708
S52. Retina, exudados algodonosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714

ORL

S53. Adenopatías cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723

S54. Anosmia (alteraciones olfatorias) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733
S55. Disfonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737
S56. Disnea de origen ORL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746
S57. Dolor facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 750
S58. Hipoacusia (alteraciones de la audición). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 754
S59. Otalgia, otorrea y otorragia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 764
S60. Parálisis facial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775
S61. Parotidomegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 785
S62. Rinorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 795
S63. Vértigo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805
IV
 DIGESTIVO

S64. Ascitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 812

S65. Diarrea aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832
S66. Diarrea crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
S67. Disfagia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 864
S68. Dispepsia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891
S69. Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 917
S70. Dolor abdominal crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 942
S71. Estreñimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 957
S72. Hematemesis y melenas (hemorragia digestiva alta). . . . . . . . . . 964
S73. Ictericia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 977
S74. Incontinencia anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1000
S75. Pirosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1004
S76. Proctalgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018
S77. Prurito anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1022
S78. Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja). . . . . . . 1025
S79. Vómitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1055

MEDICINA INTERNA, REUMATOLOGÍA Y HEMATOLOGÍA

S80. Adenopatías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063

S81. Artritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1081
S82. Diátesis hemorrágica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1107
S83. Dolor cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1125
S84. Dolor dorsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1138
S85. Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura escapular. . . . . . . 1145
S86. Dolor lumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1152
S87. Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura pelviana . . . . . . . . 1162
S88. Esplenomegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1176
S89. Fiebre de origen desconocido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1192
S90. Hipertermia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1226
S91. Hipotermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1236
S92. Rigidez articular y muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1241
S93. Síndrome constitucional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1246

ENDOCRINOLOGÍA

S94. Bocio (y nódulo tiroideo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1273

S95. Galactorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1285
S96. Ginecomastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1291
S97. Hirsutismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1295
S98. Obesidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1301
S99. Pubertad precoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1312
S100. Talla baja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1317
S101. Pubertad retrasada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1323
V
 DERMATOLOGÍA

S102. Aftas (úlceras) orales y/o genitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1328

S103. Ampollosas, lesiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1343

S104. Eritematodescamativas, lesiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1353

S105. Exantema y fiebre (y enfermedades relacionadas) . . . . . . . . . . . . 1370

S106. Flushing. Rubefacción facial y periférica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1404

S107. Fotosensibilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1418

S108. Hiperhidrosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1446

S109. Hiperpigmentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1453

S110. Hipopigmentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1465

S111. Nódulos subcutáneos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1471

S112. Prurito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1486

S113. Púrpuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1495

S114. Raynaud, fenómeno de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1506

S115. Úlceras cutáneas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1523

S116. Urticaria y angioedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1543

GINECOLOGÍA

S117. Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1552

S118. Dismenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1559

S119. Dispareunia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1561

S120. D
 olor abdominal agudo en Obstetricia
y Ginecología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1564

S121. Esterilidad e infertilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1568

S122. Leucorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1575

S123. Induración de la mama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1583

S124. Menopausia precoz. Fallo ovárico prematuro. . . . . . . . . . . . . . . . . . 1595

S125. Metrorragias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1597

S126. Prolapso de órganos pélvicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1604

S127. Telorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1607

UROLOGÍA

S128. Hematuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1610

S129. Impotencia (disfunción eréctil).

Disfunción sexual masculina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1623

S130. Incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1631

VI
 alteraciones analíticas (Sección II)
 A1. Acidosis metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1634
 A2. Acidosis respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1639
 A3.  denosindeaminasa,
A
niveles alterados de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1643
 A4. Alcalosis respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1645
 A5. Alcalosis metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1647
 A6. Anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1652
 A7. Autoanticuerpos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1666
 A8. Creatinfosfoquinasa, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1678
 A9. Creatinina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1691
A10. Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1719
A11. Eritrocitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1738
A12. Factor reumatoide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1741
A13. Ferritina, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1757
A14. Fosfatasa alcalina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1766
A15. Gamma-glutamiltransferasa, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1783
A16. Hiperamilasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1793
A17. Hipercalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1805
A18. Hipercolesterolemia (hiperlipemia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1813
A19. Hiperglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1830
A20. Hipermagnesemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1850
A21. Hipernatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1851
A22. Hiperpotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1854
A23. Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1857
A24. Hipocalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1863
A25. Hipocolesterolemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1870
A26. Hipofosfatemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1873
A27. Hipoglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1875
A28. Hipomagnesemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1882
A29. Hiponatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1884
A30. Hipopotasemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1892
A31. Homocisteína, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1898
A32. Inmunoglobulinas, alteraciones de las. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1902
A33. Lactato deshidrogenasa, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1915
A34. Leucocitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1916
A35. Leucopenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1923
A36. Pancitopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1934
A37. Piuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1946
A38. Proteína C reactiva, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1953
A39. Proteinuria (y microalbuminuria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1955
A40. PSA, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1976
A41. Transaminasas, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1986
A42. Trombocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2023
A43. Trombopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2031
A44.  elocidad de sedimentación globular (VSG)
V
y otros biomarcadores inflamatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2046
VII
 signos y patrones radiológicos (Sección III)

SISTEMA NERVIOSO

 R1. Atrofia cerebral y cerebelosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2054

 R2. Calcificaciones intracraneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2058
 R3. C
 olumna vertebral y médula espinal,
patología de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2062
 R4. Enfermedades desmielinizantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2065
 R5. Edema cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2081
 R6. Hemorragia intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2083
 R7. Hidrocefalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2094
 R8. Isquemia cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2097
 R9. Masas cerebrales (únicas o múltiples). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2123
R10. Masas selares y paraselares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2149
R11. Órbita, patología de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2159
R12. Senos paranasales, opacificación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2166

TÓRAX

R13. Atelectasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2171

R14. Alveolar, patrón pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2178
R15. Quistes, cavidades y panalización pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2191
R16. Hiperclaridad pulmonar. Lesión radiotransparente
solitaria y múltiple. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2196
R17. Intersticial, patrón pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2202
R18. Mediastino, patología del. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2220
R19. Nódulo pulmonar solitario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2240
R20. Nódulos pulmonares múltiples. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2263
R21. Pleural, derrame . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2267

ABDOMEN, HÍGADO Y BAZO

R22. Adenopatías abdominopélvicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2284

R23. Bazo, lesiones focales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2286
R24.  ígado, lesiones ocupantes de espacio
H
(solitarias o múltiples). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2293
R25. Hipertensión portal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2323
R26. Íleo. Obstrucción intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2346
R27. Malabsorción, signos radiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2353
VIII
 RETROPERITONEO

R28. Adrenal, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2358

R29. Páncreas, masas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2368
R30.  etroperitoneo, masas en (excepto riñón,
R
suprarrenales y páncreas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2386

RIÑÓN Y APARATO GENITOURINARIO

R31.  alcificaciones renales, suprarrenales

C
y genitourinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2394
R32. Escroto, masas en . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2399
R33. Hidronefrosis (y obstrucción ureteral). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2411
R34. Pelvis, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2416
R35. Riñón, atrofia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2426
R36. Riñón, hipertrofia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2430
R37. Riñón, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2435
R38. Riñón, quistes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2447
R39. Vejiga, anomalías del tamaño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2453

OSTEOMUSCULAR

R40. Blásticas, lesiones (osteosclerosis). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2455

R41.  alcificación y osificación heterotópica
C
de tejidos blandos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2464
R42. Líticas, lesiones óseas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2468
R43. Osteoporosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2490
R44. Periostitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2513
R45. Vertebral, anomalías del tamaño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2521

IX
364 Sección I  Signos y síntomas
S19 AMIOTROFIA
PA Sánchez-Ayaso, P Salmerón
Definición: Atrofia muscular, disminución del volumen de los músculos esqueléticos.
Causas y orientación clínica de la amiotrofia
Enfermedades del SNC sin afectación
de 2.a motoneurona
La amiotrofia no predomina en el cuadro y
suele ser tardía y relacionada con la inmovilidad
o desuso.
• Patología vascular cerebral:  Inicio agudo.
Relacionada con el déficit motor piramidal.
Neuroimagen.
• Neoplasias cerebrales: Instauración progre-
siva. Relacionada con el déficit motor pirami-
dal. Neuroimagen.
• Traumatismos: Inicio agudo. Déficit motor y
amiotrofias por desuso en relación con la le-
sión de la vía piramidal a nivel cerebral o
medular. Diagnóstico mediante neuroimagen.
Enfermedades desmielinizantes
• Esclerosis múltiple:  Curso a brotes con
afectación neurológica multifocal (neuritis óp-
tica, ataxia, déficit motor piramidal, mielitis),
diseminada en el tiempo. Neuroimagen por
RM. LCR con producción intratecal de IgG y/o
bandas oligoclonales.
• Encefalomielitis aguda diseminada: Cuadro
monofásico. Puede existir antecedente de
infección o vacunación.
Enfermedades de la médula espinal
Signos y síntomas de vías largas sensitivas y
motoras. Nivel sensitivo. Alteraciones esfinte-
rianas. Neuroimagen medular. LCR. Potencia-
les evocados somestésicos y motores.
• Degeneración combinada subaguda: Afec-
tación cordonal posterior y piramidal. Determi-
nación de vitamina B12.
• Siringomielia:  Amiotrofias metaméricas en
MMSS. Piramidalismo en MMII. Disociación
termoalgésica. Neuroimagen por RM.
• Espondilosis cervical con mielopa-
tía: Amiotrofias metaméricas en MMSS. Pira-
midalismo en MMII y alteraciones esfinteria-
nas. Cervicobraquialgia. Neuroimagen por
RM.
• Neoplasias medulares: Instauración progre-
siva. Relacionada con la lesión del tracto
corticoespinal. Además de los síntomas mo-
tores pueden asociar síntomas sensitivos y
disautonómicos si están afectadas otras vías
medulares. Diagnóstico mediante RM medu-
lar.
• Mielitis transversa aguda, neuromielitis
óptica: Paraparesia o tetraparesia (en función
de si el nivel es superior o inferior a C5) de
instauración aguda-subaguda, asociada a
trastorno sensitivo y esfinteriano. Amiotrofias
por desuso. Origen infeccioso o disinmune.
Estudio de neuroimagen (RM cerebral y me-
dular) y de LCR.
Enfermedades de las motoneuronas
Amiotrofia grave por denervación de los territo-
rios musculares afectados, sin signos de
afectación sensitiva.
• Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): Debi-
lidad progresiva con amiotrofias graves. Pre-
sencia de signos de afectación de 1a (espas-
ticidad, hiperreflexia, signo de Babinski) y de
2a motoneurona (amiotrofia, calambres, fasci-
culaciones). La presencia en un mismo terri-
torio de fasciculaciones con amiotrofias gra-
ves y reflejos miotáticos aumentados es casi
patognomónica. EMG-ENG con datos de de-
nervación aguda y crónica en ausencia de
alteraciones de la conducción. Normalidad de
los movimientos oculares, sensitiva y esfinte-
riana.
• Esclerosis lateral primaria: Afectación pro-
gresiva de 1a motoneurona.
• Atrofia muscular progresiva:  Afectación
progresiva de 2a motoneurona.
• Enfermedad de Kennedy: Herencia ligada a
X. Predominio bulbar. Calambres. Temblor.
Ginecomastia.
• Poliomielitis
Enfermedades del sistema nervioso
periférico
Radiculopatías, plexopatías, neuropatías. Con
frecuencia asocia síntomas sensitivos. Distribu-
ción topográfica característica y orientativa
según la localización axonal e hipo-arreflexia
miotática.
Radiculopatías
• Síndrome de Guillain-Barré: Cuadro de ini-
cio agudo con parálisis ascendente rápida-
mente progresiva y arreflexia. Las amiotrofias
no están presentes al inicio del cuadro. LCR:
disociación albúmino-citológica. Estudios neu-
rofisiológicos.
• Polirradiculoneuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica (CIDP): «Variante cró-
nica del Guillain-Barré». Predominio motor.
Disociación albúmino-citológica en LCR. Es-
tudios neurofisiológicos.
• Hernia discal: Dolor radicular, déficit sensitivo
y motor metamérico. Amiotrofias en estadios
crónicos de casos graves.
Plexopatías
El cuadro afecta de forma variable a toda una
extremidad.
• Neuralgia amiotrófica o síndrome de Par-
sonage-Turner:  Dolor neuropático agudo
cervicobraquial muy intenso seguido en días
o pocas semanas de debilidad y amiotrofia de
la cintura escapular. Estudio neurofisiológico.
• Amiotrofia diabética o síndrome de Gar-
land: Diabéticos obesos con mal control me-
tabólico. Dolor neuropático agudo o subagudo
en pelvis y/o muslo seguido en días de debi-
lidad y amiotrofia en plexo lumbosacro que
predomina en cuádriceps.
• Infiltración neoplásica: Local o a distancia.
Enfermedad de base. Neuroimagen de plexo
por RM.
• Genéticas:  Plexitis braquial autosómica do-
minante con algún rasgo dismórfico.
• Posradioterapia: Plexopatía subaguda tran-
sitoria o bien plexopatía crónica progresiva.
Parestesias distales y debilidad proximal en la
extremidad inervada por el plexo afecto. Indo-
lora. Neuroimagen de plexo por RM para
descartar origen tumoral/recidiva.
• Traumática, obstétrica: Antecedente de trau-
matismo directo, fractura/luxación de hombro,
fractura de clavícula y de primera costilla con
lesión completa o parcial del plexo. Estudio
neurofisiológico.
Neuropatías
• Neuropatías, hereditarias, metabólicas,
conectivopatías/vasculitis; polineuropatía
del paciente crítico (síndrome de Bolton);
tóxicas (alcohol): Árbol diagnóstico según el
 S19  Amiotrofia 367

Debilidad/Atrofia muscular
Ausencia de alteraciones objetivas de la sensibilidad

Síndrome de afectación de motoneurona superior

Sí No

Patrón neurógeno en el EMG

No Sí Sí

Conducción nerviosa normal

Sí Sí
Sí No
Pruebas de neuroimagen normales
Neuropatía motora
multifocal
Polirradiculoneuropatía
No Sí Sí No Sí desmielin. inflamatoria
crónica
Infartos lacunares Espondilosis cervical Neuralgia amiotrófica
bilaterales con estenosis de Amiotrofia diabética
Enfermedades canal Plexopatía lumbar
desmielinizantes Siringo/hematomielia idiopática
Procesos Siringobulbia Otras neuropatías
expansivos Tumores y
TCE malformaciones
craeoencefálicos vasculares medulares
Otras patologías
del SNC Evolución > 5 años

Esclerosis lateral primaria

No Sí
Parálisis pseudobulbar
progresiva
Paraplejía espástica LCR normal Atrofias musculares
hereditaria espinales
Paraparesia espástica Mielopatía
tropical Sí No postradioterapia
Síndrome paraneoplásico Déficit de
(mama) hexosaminidasa A
Poliomielitis
Mielopatía Síndrome de
anterior aguda
Latirismo motoneurona inferior en:
Otros enterovirus,
Neurolúes • Degeneraciones
VIH
espinocerebelosas
Linfoma
• Enf. de Creutzfeldt-
Encefalomielitis
Jacob
Esclerosis lateral amiotrófica paraneoplás.
• Parkinsonismo
(ELA) Meningitis
• Demencias
Déficit de hexosaminidasa A crónicas
• Síndrome de Shy-
Enf. de Creutzfeldt-Jacob
Drager
• Idiopático

Atrofia muscular progresiva

Parálisis bulbar progresiva

Figura  19-1  Algoritmo diagnóstico en el paciente con amiotrofias-debilidad.

afectados en el que el parénquima muscular en las neuropatías y las enfermedades de mo-

ha sido prácticamente sustituido por un tejido
fibroadiposo. Se utiliza para el diagnóstico
etiológico, especialmente en los casos de
afectación muscular primaria (miopatías infla-
matorias, metabólicas, mitocondriales o distro-
fias musculares). Puede mostrar un patrón
neurógeno con atrofia por denervación, como
toneurona, o mostrar cambios inespecíficos
como en la miopatía esteroidea, la sarcopenia
o la amiotrofia por desuso. La biopsia de ner-
vio suele realizarse en el nervio sural o pero-
neal superficial, nervios puramente sensitivos,
y suele tener menor indicación que la biopsia
de músculo. Su realización puede estar indi-
704 Sección I  Signos y síntomas
seno cavernoso, podría existir afectación simul-
tánea del sistema simpático y la pupila no es-
taría dilatada, situación que no debemos con-
fundir con la existencia de respeto pupilar y que
confirmaríamos con el test de la cocaína. Una
midriasis bilateral también la encontramos en
las intoxicaciones botulínicas; en estos casos
también hay trastorno de la acomodación (el
paciente no puede converger la mirada ante un
objeto cercano), a diferencia de lo que ocurre
con la midriasis inducida por la cocaína (por
estimulación simpática). En ocasiones, tras una
parálisis del III par puede producirse una rege-
neración aberrante del nervio. Una de las ma-
nifestaciones puede ser una disociación cerca-
luz, al inervar el esfínter pupilar fibras motoras
que inicialmente inervaban al músculo recto
medio. En este caso se observa una miosis con
los esfuerzos de la visión próxima pero no con
la luz, ya que el recto medio interviene en la
respuesta de cerca (hay que converger los dos
ojos para leer) y además puede afectarse el
párpado (signo de pseudo-Graefe).
La pupila dilatada farmacológicamente
se caracteriza por no responder ni a la luz ni
al acercamiento, así como por no presentar
ningún otro signo de parálisis del III par cra-
neal, y debe desaparecer en días. Los colirios
midriáticos son los más frecuentes. El efecto
de la tropicamida y la fenilefrina tarda unas
horas en desaparecer; unos días en el caso
del ciclopentolato y la homatropina, o más de
una semana puede tardar en desaparecer el
efecto midriático y ciclopléjico –bloqueo de la
acomodación– de la atropina. Además de la
instilación de colirios midriáticos, puede pro-
ducirse por el contacto del ojo con dedos
contaminados con sustancias potencialmente
midriáticas, como los descongestivos nasales
(anticolinérgicos sistémicos o en aerosol) y
plantas como la Atropa belladona. Existen
fármacos y drogas adrenérgicas que pueden
inducir midriasis: fenilefrina, epinefrina, efe-
drina, hidroxianfetamina o cocaína. Otros fár-
macos que inducirían una dilatación pupilar
serían bloqueantes neuromusculares (pancu-
ronio), antidepresivos tricíclicos, cloroquina y
antihistamínicos.
Finalmente, traumatismos oculares, uveítis,
el glaucoma agudo, la instilación crónica de
mióticos y la cirugía ocular previa, son causa
de alteración pupilar por afectación iridiana.
La miosis farmacológica puede producir-
se por antiadrenérgicos (guanetidina, prosta-
glandinas), uso de colinérgicos (pilocarpina,
acetilcolina, fisostigmina, neostigmina), opioi-
des y organofosforados, entre otros. Los agen-
tes anticolinérgicos dilatan mucho más (hasta
8 mm) las pupilas que los adrenérgicos (1-2
mm). En la Fig. 50‑2 se resume el proceder
exploratorio ante un defecto pupilar.
ENTIDADES CLÍNICAS ESPECÍFICAS
Paresia del simpático ocular o síndrome
de Horner (SH)
La tríada clásica del SH consiste en ptosis,
miosis y enoftalmos. Se produce por afecta-
ción de la vía simpática ocular, presentando
además anhidrosis facial y del cuello ipsilate-
ral. La anisocoria es más evidente con poca
luz, y la pupila afectada redilata más lenta-
mente que la normal. La ptosis es leve (< 2
mm), por parálisis del músculo de Müller, pu-
diendo afectar a ambos párpados dando la
falsa impresión de enoftalmos. Dado que el
músculo elevador del párpado superior, iner-
vado por el III par craneal, es el responsable
de toda la elevación palpebral, es importante
tener en cuenta que una ptosis que sea > 1-2
mm no puede explicarse únicamente por un
SH. El párpado inferior puede estar ligeramen-
te elevado a causa de la paresia del músculo
liso que se inserta en el tarso inferior. Esta
afectación de ambos párpados es la respon-
sable del estrechamiento de la hendidura pal-
pebral y determina un enoftalmos aparente. La
anhidrosis aparece en lesiones de la primera
o segunda neurona de la vía simpática, pu-
diendo existir también vasodilatación cutánea
o conjuntival. En el síndrome de Horner peri-
natal o congénito aparece heterocromía del
iris. Dado que el tono simpático es importante
en el desarrollo de los melanocitos iridianos,
los niños que presentan un SH perinatal o
desde la primera infancia suelen presentar un
iris menos pigmentado que el del otro ojo, ya
que la formación de gránulos de pigmento por
melanocitos estromales iridianos se encuentra
bajo control simpático.
La presencia de Horner bilateral es de difí-
cil diagnóstico, ya que la anisocoria está au-
sente. Cuando el síndrome es completo, la
hemicara del lado afecto está anhidrótica,
caliente e hiperémica, debido a la denervación
de las fibras sudorales y vasoconstrictoras
que se distribuyen por la cara con las ramas
de la arteria carótida externa, tras separarse
del resto de las fibras simpáticas que salieron
del ganglio cervical superior. Por lo tanto, la
sudoración asimétrica y el rubor hemifacial
son signos clínicos con valor localizador.
La etiología del síndrome varía según el
nivel de la lesión:
• Afectación de primera neurona o cen‑
tral. Las neuronas de primer orden pue-
den afectarse en las lesiones del hipotá-
lamo, del tronco encefálico y de la médula
cervical o torácica. Ejemplos de esta loca-
lización son el síndrome bulbar lateral de
Wallenberg (infarto bulbar lateral, una de
las causas más frecuentes), causado por
la oclusión de la arteria cerebelosa poste-
roinferior, los infartos hipotalámicos y he-
morragias, los tumores y traumatismos de
la médula cervical, la siringomielia y la
esclerosis múltiple. Las lesiones en el sis-
tema nervioso central se acompañan de
otros signos y síntomas neurológicos, p.
ej., diplopía, ataxia, disfagia o paresia.
• Afectación de segunda neurona o pre‑
ganglionar: traumatismo o cirugía medu-
lar, tumor tiroideo, mediastínico o del ápex
pulmonar (síndrome de Pancoast), patolo-
gías de la médula cervicotorácica o del
plexo braquial (trauma periparto o adquiri-
do, costilla cervical, aneurisma de arteria
 S50  Pupila, anomalías de la 705

Anisocoria
Valorar en luz
y oscuridad

Sin
Anisocoria Anisocoria
cambio
aumenta en aumenta en
oscuridad: luminosidad:
Miosis Midriasis
patológica Reactivas patológica
a la luz

Ptosis palpebral Aislada Oftalmoplejía

Contracción tónica Ptosis
Disociación luz-cerca
Sí No
Parálisis
Test de pilocarpina III par
Test de Contracción
cocaína tónica 0,125%

No Dilatación Sí No No contrae Contrae

dilata simétrica

Pupila Test de pilocarpina Pupila de Adie

de Adie 1%
S. Horner
antigua

No contrae Contrae
Test de
hidroxianfetamina
Presión
intraocular
Aumenta No aumenta Anisocoria
anisocoria anisocoria fisiológica
Elevada Normal

S. Horner S. Horner
3.a 1.a o 2.a Glaucoma Midriasis
neurona neurona farmacológica

Figura  50-2  Estudio del paciente con una alteración pupilar.

subclavia, vía central, cirugía –simpatec- misma zona de la cabeza o de la cara en

tomía–). La lesión típica de la neurona de
segundo orden es el tumor de Pancoast,
debido generalmente a carcinomas bron-
cogénicos localizados en el ápex pulmo-
nar, cuyo primer signo puede ser un SH.
• Las lesiones que afectan a la tercera
neurona o posganglionar pueden loca-
lizarse en el cuello, en la base del cráneo,
en el seno cavernoso o en la órbita. Hay
múltiples causas: traumatismo, afecta-
ción del seno cavernoso (afectando tam-
bién al VI par), patología de base de
cráneo o de la órbita, y afectación de ar-
teria carótida interna (ACI) por aneuris-
ma, disección, trombosis o tras endarte-
rectomía o colocación de stent carotídeo.
La presencia de dolor facial o en el cuello
junto a la presencia de un Horner agudo
sugiere disección de ACI traumática o
espontánea. Se observa de forma transi-
toria en la cefalea en acúmulos (cluster
headache), presentando además un do-
lor extremadamente intenso, debilitante,
no pulsátil, que tiende a repetirse en la
cada ocasión, generalmente alrededor
del ojo, en forma de episodios repetitivos
de dolor, con una duración entre 15 min y
180 min, interrumpidos por fases de remi-
sión de duración variable. Además, en
esta cefalea encontramos lagrimeo, rino-
rrea e inyección conjuntival. El SH puede
hacerse permanente después de episo-
dios repetidos de este tipo de cefalea.
Aproximadamente, un 15% de casos de SH
son debidos a lesión de primera neurona, y el
resto se reparten en igual proporción entre
lesión de segunda y tercera neurona. Se esti-
ma que el 50% de las lesiones centrales (pri-
mera) y preganglionares (segunda) son malig-
nas. En niños, si no existe antecedente de
traumatismo obstétrico del plexo braquial, hay
que descartar patología tumoral medular, cer-
vical o mediastínica.
Además de la anamnesis y de la explora-
ción clínica, hay dos pruebas farmacológi‑
cas que pueden ser de gran ayuda en el diag-
nóstico del SH: el test de la cocaína y el de la
hidroxianfetamina.
1030 Sección I  Signos y síntomas

Tabla  78-1 Manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria

intestinal (enfermedad de Crohn –EC– y colitis ulcerosa –CU–)
Cutáneas y orales
• Eritema nodoso (15%): más frecuente en la EC. Suele coincidir con brotes y asociarse a artropatía.
Tratamiento con esteroides
• Pioderma gangrenoso (1%-5%): más frecuente en la CU. No suele coincidir con brotes. Responde a
esteroides
• Pioestomatitis vegetante: rara. Más frecuente en la CU. Erupción pustulosa gingival que se ulcera
• Estomatitis aftosa recidivante: actividad paralela a la enfermedad de base (tanto en EC como en CU)
Osteoarticulares
Artritis periféricas (2%-23%): HLA B27-. Frecuencia similar en CU y EC:
• Tipo I (70%): pauciarticular, asimétrica, de grandes articulaciones, no erosiva; relación clara con
actividad de la enfermedad. Responde al tratamiento de la enfermedad intestinal
• Tipo II (30%): poliarticular, simétrica, de pequeñas articulaciones y puede ser erosiva; curso inde-
pendiente de la actividad de la enfermedad intestinal
Artritis axiales (2%-6%):
• Espondilitis anquilopoyética (EA): más frecuente en la CU. HLA B27+ (80%). El curso puede ser más
benigno que en la EA clásica
• Sacroileítis: más frecuente que la espondilitis anquilopoyética. Hasta el 60% de pacientes tienen
cambios en la gammagrafía, aunque suele ser asintomática
Artralgias: frecuentes, no invalidantes
Otras: osteoartropatía hipertrófica, polimiositis, osteomielitis multifocal aséptica
Oculares
• Epiescleritis y escleritis (3%-5%): asociación con la actividad de la EC/CU. La epiescleritis responde
al tratamiento de base. La escleritis presenta un curso crónico, con lesiones residuales
• Uveítis (0,5%-3%): se asocia menos a la actividad, curso tórpido, peor respuesta al tratamiento de
base de la enfermedad intestinal
• Conjuntivitis: frecuente, se desconoce si es una asociación casual
Hematológicas y vasculares
• Trombosis venosa profunda: por hipercoagulabilidad paralela a la actividad de la enfermedad. Más
frecuente en la CU; localización en piernas, pelvis y SNC
• Anemia hemolítica Coombs +: más frecuente en la CU (pancolitis), aunque sin relación con la acti-
vidad. A veces se requiere esplenectomía
• Arteritis de grandes vasos: similar a la enfermedad de Takayasu. Muy infrecuente
Hepatobiliares y pancreáticas
• Esteatosis: más frecuente en la CU. Inespecífica, relacionada generalmente con nutrición parenteral
o con fármacos
• Pericolangitis: más frecuente en la CU. Colestasis fluctuante. Forma menor de la colangitis esclerosante
• Colangitis esclerosante: más frecuente en la CU (2%-5%). En varones jóvenes. Fibrosis progresiva
de la vía biliar, preferentemente extrahepática. Se confirma con CPRE o colangio-RM. El 70% de
pacientes son p-ANCA+. Un 10% evoluciona a colangiocarcinoma. Tratamiento médico con ursodes-
oxicólico, prednisona, tacrólimus o azatioprina; en estadios finales, trasplante hepático. Escasa rela-
ción con la actividad de la enfermedad intestinal
• Hepatitis autoinmune: muy rara (< 0,5%). Más frecuente en la CU. Citólisis, elevación de gammaglo-
bulinas, ANA y antimúsculo liso +
• Pancreatitis crónica: rara, más frecuente en la CU. Suele preceder al diagnóstico y se asocia a
pancolitis
Miscelánea (todas más frecuentes en la CU)
• Pulmonares: bronquiectasias, derrame pleural, vasculitis, alveolitis fibrosante; en general poco tras-
cendentes en el curso clínico de los pacientes
• Cardíacas: bloqueo AV, pericarditis
• Neurológicas: polineuritis, mononeuritis
• Tiroideas: hipertiroidismo autoinmune
• Urológicas: litiasis, pielonefritis

(epiescleritis y menos frecuentemente uveítis), actividad sistémica de la CU (índice de True-

y por último hepatobiliares (esteatosis, colan-
gitis esclerosante, hepatitis crónica activa, ci-
rrosis biliar primaria, colangiocarcinoma) (Ta‑
bla 78‑1).
Los hallazgos de la exploración física de-
penderán de la gravedad y extensión de la CU.
El examen de los pacientes con un brote de
actividad leve o moderado por lo general será
normal o inespecífico, excepto a veces la pre-
sencia de sangre en el examen rectal. Los pa-
cientes con un brote de actividad grave pueden
presentar taquicardia, pérdida de peso, dolor y
distensión abdominal, disminución de los rui-
dos intestinales y a veces empastamiento por
las asas afectas en el hemiabdomen izquierdo.
En relación con las pruebas complemen‑
tarias, los datos analíticos, la VSG, la proteína
C reactiva, la hemoglobina, el hematocrito, el
número de plaquetas y de leucocitos y la albu-
minemia, permiten determinar el grado de
love) (Tabla 78‑2). La radiografía simple del
abdomen puede aportar información sobre la
extensión y la gravedad de la colitis, además
de permitir descartar perforación o megacolon
tóxico en pacientes complicados. En el enema
opaco se puede observar espasticidad, úlce-
ras (que pueden ser pequeñas con aspecto de
«sierra» del borde cólico, o bien grandes típi-
cas en «botón de camisa»), o pólipos; las es-
tenosis aparecen en fases avanzadas de la
enfermedad por fibrosis cicatrizal; finalmente,
el tramo de colon afectado puede inducir un
aumento del espacio presacro y acortamiento
y rigidez con imagen en «tubería de plomo»
del colon, indicativos de la cronicidad y fibrosis
consiguiente. La ecografía puede ser una téc-
nica muy útil en la evaluación de la CU. Puede
sugerir el diagnóstico en los pacientes en los
que existe una sospecha clínica, permitir esti-
mar la actividad inflamatoria y aporta datos de
 S78  Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja)
Tabla  78-2 Índice de Truelove para la valoración de la severidad de un brote
de colitis ulcerosa
Brote severo (3)
Número de deposiciones >6
Sangre en heces ++/+++
Hemoglobina (g/dl)
• Hombre < 10
• Mujer < 9
Albúmina sérica (g/dl) < 3
Temperatura (°C) > 38
Frecuencia cardíaca (lpm) > 100
VSG (mm/h) > 30
Cifra de leucocitos (células/mm3) > 13.000
Potasio sérico (mEq/l) < 3
Interpretación. Colitis ulcerosa inactiva: puntuación 9-10; brote leve: 11-15; moderado: 16-21; severo:
22-27.
interés para el diagnóstico diferencial de la
enfermedad de Crohn. No obstante, su princi-
pal utilidad es el estudio de extensión de la CU
en aquellos pacientes en los que la colonos-
copia diagnóstica no ha sido completa. La
ecografía hidrocólica es una modalidad eco-
gráfica que permite la exploración del intestino
delgado y grueso, a excepción del recto, con
una precisión superior a la proporcionada por
la ecografía convencional. Esta técnica consis-
te en la introducción de un enema de suero
salino (500-2.000 ml, según tolerancia), antes
de iniciar el estudio ecográfico. La TC y la RM
del abdomen permiten determinar no solo la
extensión de la enfermedad sino la presencia
de complicaciones graves como abscesos o
perforación, que pueden estar enmascaradas
en pacientes tratados con glucocorticoides o
inmunosupresores.
La gammagrafía con leucocitos autólogos
marcados es una opción diagnóstica en la
enfermedad inflamatoria intestinal, presentan-
do la ventaja de que permite el estudio de todo
el intestino sin preparación previa, y puede
realizarse en la fase aguda sin riesgo para el
paciente. El radiotrazador de elección para
marcar los leucocitos es el 99mTc-HMPAO. Se
extrae la sangre del paciente, se aíslan los
leucocitos y se marcan. Una vez marcados se
reinyectan al paciente y se obtienen las imá-
genes. La exploración está indicada en las
siguientes circunstancias:
• En el diagnóstico inicial, en caso de duda
con otras enfermedades abdominales, y
para establecer la extensión inicial de la
enfermedad. La sensibilidad supera el
90% y la especificidad se acerca al 100%,
de forma que una gammagrafía normal
descarta la existencia de CU con un alto
grado de seguridad.
• En el seguimiento, para evaluar la presen-
cia de un nuevo brote, la eficacia del tra-
tamiento, el diagnóstico de las posibles
complicaciones como la formación de
abscesos secundaria a perforación intes-
tinal, y en la diferenciación entre la este-
nosis fibrótica y la inflamación aguda.
También puede apreciarse una captación
patológica de leucocitos en el intestino en
los casos de colitis isquémica, colitis
pseudomembranosa e infarto intestinal.
La colonoscopia es la prueba fundamental
para el diagnóstico y seguimiento de la colitis
ulcerosa (Fig. 78‑1). Debe ser completa hasta
1031
Brote moderado (2) Brote leve (1)
4-6 <4
+ –
10-14 > 14
9-12 > 12
3-3,2 > 3,2
37-38 < 37
80-100 < 80
15-30 Normal
10.000-13.000 < 10.000
3-3,8 > 3,8
el ciego, preferiblemente con ileoscopia. En
esta enfermedad las lesiones comienzan en
el 90% de los casos en el recto, ascendiendo
de forma proximal, originando diversas for-
mas de afectación: proctitis o rectitis (cuando
afecta a los 15-20 primeros cm, en un 30%-
40% de los casos), colitis izquierda (cuando
no sobrepasa el ángulo esplénico, en un
30%-40%), y colitis extensa (cuando hay afec-
tación proximal al ángulo esplénico, e incluye
la pancolitis, en un 20%). Para un diagnóstico
fiable de CU se recomiendan biopsias en di-
ferentes segmentos del colon, incluido el rec-
to, y también del íleon. Se procurarán evitar
procedimientos parciales como la sigmoidos-
copia o la colonoscopia izquierda, salvo que
el objetivo sea comprobar si hay o no activi-
dad o en caso de actividad severa por el ries-
go de perforación. En los casos de actividad
leve se puede apreciar una mucosa deslus-
trada con borramiento del patrón vascular de
la submucosa y mínimas úlceras puntiformes;
en casos de actividad moderada se puede
observar una mucosa friable, sangrado al
más mínimo roce y úlceras recubiertas de fi-
brina, bien delimitadas; si existe actividad
severa puede observarse una mucosa san-
grante con exudados mucopurulentos que
hacen difícil visualizar las úlceras. En los ca-
sos de afectación crónica de larga evolución
pueden observarse pseudopólipos (pólipos
inflamatorios) y áreas de estenosis. En oca-
siones es difícil visualizar la existencia de una
neoplasia maligna en presencia de un conglo-
merado de pseudopólipos.
Las biopsias de la mucosa rectal y cólica
permiten confirmar el diagnóstico e informan
Figura  78-1  Colitis ulcerosa con afec­ta-
ción endoscópica moderada. Véase texto.
2242 Sección III  Signos y patrones radiológicos

Tabla  19-1 Datos clínicos y radiológicos de interés al evaluar un nódulo

pulmonar solitario
Factores Riesgo bajo de malignidad Riesgo alto
Diámetro (cm) < 1,5 > 1,5
Edad (años) < 45 > 45
Fumador No Sí
Tiempo sin fumar > 7 años < 7 años
Márgenes del nódulo Liso, bien definido Radiado, irregular, espiculado
Otras variables
Tiempo de crecimiento
Un nódulo estable más de dos años tiene más posibilidades de ser benigno
Un crecimiento del 25% del diámetro duplica su volumen. Los pequeños cambios suelen ser indetec-
tables en la radiología simple, por lo que es más útil la TC
Calcificación
Patrón de calcificación benigno: central, laminar o en diana y en «palomitas de maíz»
Patrones indeterminados: excéntrico y punteado
Márgenes
Signo de la corona radiada en la TC: líneas muy finas de 4-5 mm que hacen que el nódulo aparezca
espiculado en la radiología simple (sugiere malignidad)
Bordes festoneados: sugiere malignidad
Margen liso: indeterminado
Tamaño
Si < 2 cm: la mayoría de las lesiones son benignas
El 40% de las lesiones malignas diagnosticadas también son < 2 cm
Cavitación, nódulos satélites
La cavitación acompañada de paredes irregulares y gruesas sugiere malignidad
Nódulos satélites: nódulos pequeños asociados a un nódulo dominante sugieren alta probabilidad de
benignidad

• Tiempo de duplicación. El de las lesiones ca espiculado en la radiología simple)

malignas varía entre 30-400 días. La es-
tabilidad > 2 años es criterio de benigni-
dad.
• Márgenes. Pueden ser lisos, lobulados,
poligonales, irregulares o espiculados. El
único que tiene valor predictivo significa-
tivo es el irregular (maligno en el 90% de
los casos). Un margen liso tiene un signi-
ficado indeterminado. El signo de la coro-
na radiada en la TC (líneas muy finas de
4-5 mm que hacen que el nódulo aparez-
Figura  19-1  Metástasis cavitada. Nódulo
cavitado con cavitación central de pare-
des gruesas e irregulares en relación con
metástasis de carcinoma escamoso del
área ORL.
sugiere malignidad, como también los
sugieren los bordes festoneados, lobula-
dos o espiculados. Los márgenes espicu-
lados deben hacer plantear una actitud
más agresiva en el manejo de estos nó-
dulos, aunque enfermedades granuloma-
tosas o neumonías organizadas los pue-
den presentar.
• Tamaño. La mayoría de los benignos son
< 2 cm; el 40% de los malignos son < 2
cm y el 15% < 1 cm. Desde el uso de la
TCMD (tomografía computarizada con
detectores múltiples), los nódulos de muy
pequeño tamaño (< 8 mm) son un hallaz-
go cada vez más frecuente; su probabili-
dad de malignidad aumenta en función de
los factores de riesgo del paciente y el
tamaño del nódulo.
• Cavitación. Se observa tanto en benignos
como en malignos. Las paredes de los
benignos tienden a ser finas, y las de los
malignos gruesas e irregulares (Fig. 19
‑1). Las causas de NPS cavitado se
muestran en la Tabla 19‑2.
• Broncograma aéreo. Son más frecuentes
en los carcinomas de pulmón (30%) que
en las lesiones benignas (6%).
• Nódulos satélites. Su presencia aumenta
la probabilidad de que la lesión sea benig-
na, con un valor predictivo positivo del
90%.
• Captación de contraste por TC. El grado
de captación está relacionado con la vas-
cularización, por lo que los fenómenos de
angiogénesis de los tumores malignos los
hacen hipercaptantes.
Solo el 58% de los nódulos con capta-
ciones > 15% resultan ser lesiones malig-
nas, por lo que su diagnóstico se debe
establecer por otras técnicas. En equipos
multidetector el valor discriminador se ha
 R19  Nódulo pulmonar solitario
Tabla  19-2 Causas de nódulo
pulmonar cavitado
Enfermedades de colágeno
Granulomatosis de Wegener
Nódulos reumatoideos con síndrome de Caplan
Tumores
Primario pulmonar: carcinoma escamoso (10%),
adenocarcinoma (9,5%)
Metástasis (4% cavitadas): carcinoma escamoso
(2/3), orofaringe (hombres), cuello uterino
(mujeres), sarcoma, melanoma, seminoma
Enfermedades granulomatosas
Histiocitosis
Sarcoidosis (raro)
Enfermedades vasculares
Infarto pulmonar
Émbolo séptico
Infecciones
Bacterias: neumatocele por estafilococos o baci-
los gramnegativos
Tuberculosis
Hongos: nocardiosis, criptocococosis, coccidio-
domicosis, aspergilosis
Parásitos: hidatidosis, paragonimiasis
Enfermedad broncopulmonar
Bulla infectada
Bronquiectasia quística
Quiste broncogénico comunicado
Agresión externa
Quiste pulmonar traumático
establecido en 30 unidades Hounsfield
(UH).
• Captación por PET o PET-TC. Las lesio-
nes malignas presentan mayor metabolis-
mo de glucosa que las benignas, por lo
que acumulan mayor cantidad de fluoro-
desoxiglucosa. Se ha establecido un um-
bral de SUV (standardized uptake value)
de 2,5, por encima del cual la lesión se
considera maligna y las lesiones con una
SUV menor se consideren benignas. Fal-
sos negativos serían lesiones malignas
de bajo metabolismo (como el carcinoi-
de), por lo que se recomienda realizar
seguimiento mediante TC para valorar su
crecimiento. Falsos positivos serían lesio-
nes inflamatorias como tuberculosis o la
enfermedad de Wegener, que deben con-
siderarse según el contexto clínico.
Deben reconocerse situaciones que pue-
den simular la presencia de un nódulo solita-
rio, por ejemplo la presencia de imágenes
espurias como la mamila, un tumor «evanes-
cente» en el contexto de insuficiencia cardíaca
o una lesión extrapulmonar. La etiología del
NPS varía según el área geográfica (áreas
endémicas de micosis, otras prevalentes de
tuberculosis o de hidatidosis), edad de la po-
blación, sexo, presencia o no de síntomas,
comorbilidad y hábitos tóxicos. Se estima que
el 35% corresponden a neoplasias primitivas
malignas de pulmón, un 23% son metástasis
solitarias y el resto corresponden a lesiones
de naturaleza benigna.
Para la correcta evaluación del paciente
con NPS se deben considerar factores como
la edad (la probabilidad de malignidad en ma-
yores de 50 años es del 55%-65%), la historia
de tabaquismo, la exposición a sustancias
carcinógenas, la existencia de signos o sínto-
2243
mas como hemoptisis (más frecuente en los
tumores malignos), la comorbilidad (p. ej., co-
lagenosis, vasculitis, sarcoidosis) y la historia
de malignidad previa (p. ej., el cáncer de pul-
món es más frecuente en pacientes con ante-
cedentes de neoplasia laríngea).
Otros estudios complementarios se reali-
zan según la sospecha clínica (mantoux, cul-
tivos de micobacterias, serología hidatídica y
a Aspergillus, y estudios inmunólogicos).
Una vez realizada la técnica de imagen se
realizan las siguientes exploraciones para el
diagnóstico citohistológico:
La fibrobroncoscopia permite la identifica-
ción de otras lesiones en las vías aéreas. La
fiabilidad diagnóstica de esta prueba decrece
conforme las lesiones se alejan del hilio. La
sensibilidad oscila entre un 20%-60%, según
su tamaño y la cercanía al árbol bronquial
principal. La rentabilidad de la citología oscila
entre un 10%-15% y aumenta hasta un 40%-
65% en caso de la biopsia transbronquial.
La punción aspirativa con aguja fina
(PAAF) transtorácica es muy rentable en lesio-
nes > 1 cm localizadas en la periferia pulmo-
nar. Un radiólogo con experiencia puede al-
canzar el 80% de éxitos diagnósticos. Las
complicaciones comunes son el neumotórax
(o el hidroneumotórax si existía derrrame pleu-
ral) y la hemorragia. El hecho de que los falsos
positivos para benignidad oscilen de un 15%-
90%, y que hasta el 65% de los resultados
inespecíficos mediante PAAF resulten malig-
nos tras su resección, hace cuestionar el pa-
pel de la PAAF en el diagnóstico de estas le-
siones. Sin embargo, en muchas ocasiones se
trata de lesiones periféricas no accesibles a la
fibrobroncoscopia, y el diagnóstico citológico
de malignidad tiene un valor predictivo positivo
muy elevado. Un resultado de «no diagnósti-
co», «inflamatorio» o «no infeccioso» obliga a
la realización de técnicas más invasivas (me-
diastinoscopia, videotoracoscopia, biopsia
pulmonar abierta).
La tomografía por emisión de positrones
(PET), utilizando como trazador la 18-fluorde­
soxiglucosa, es un excelente método de estu-
dio para el NPS, ya que además de indicar la
naturaleza maligna o no de la lesión, puede
detectar la presencia de metástasis gangliona-
res o a distancia. Se ha demostrado una sen-
sibilidad del 97% y una especificidad del 78%
para detectar malignidad. El tamaño a partir
del cual las lesiones son visibles en la PET es
de 7 mm a 8 mm. Esta técnica permite diferen-
ciar las lesiones en función de su actividad
metabólica. Las neoplasias malignas son me-
tabólicamente más activas, por lo que un resul-
tado negativo de la PET hace poco probable
que el nódulo sea maligno, y se podría valorar
una pauta de observación clínico-radiológica.
Por el contrario, un resultado positivo justifica
la cirugía por su alta probabilidad de maligni-
dad. Los inconvenientes de esta técnica son
los siguientes: dificultad para detectar NPS < 1
cm, y la existencia de falsos negativos en tu-
mores carcinoides y bronquioloalveolares, y de
falsos positivos en enfermedades inflamatorias
activas como granulomatosis.
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Director General GRUPO CIENTÍFICO
Prof. Dr. J. L. Rodríguez García D T M®
Jefes de División
Dr. M. Aguilera Saldaña Cardiología
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Dr. J.A. Balsa Barro Endocrinología
Dr. Á. Berbel García Neurología
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Dra. M. M. Vicente Gutiérrez Digestivo
ISBN 978-84-7101-979-0
Dra. C. Viñuela Benéitez Ginecología

MARBÁN
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9 788471 019790

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